DIARE 2.

1 DEFINISI Diare ialah buang air besar dengan konsistensi lebih encer/cair dari biasanya, 3 kali per hari, dapat/tidak disertai dengan lendir/darah yang timbul secara mendadak dan berlangsung kurang dari 2 minggu.(2) Diare adalah buang air besar yang sering dan cair, biasanya paling tidak tiga kali dalam 24 jam. Namun, lebih penting konsistensi tinja daripada daripada jumlah. Seringkali, buang air besar yang berbentuk bukanlah diare. Hanya bayi yang diberi ASI sering buang air besar, buang air besar yang "pucat" juga bukan diare.(1). 2.1.1 Jenis-Jenis Diare Diare terdiri dari beberapa jenis yang dibagi secara klinis, yaitu : (1) a. Diare cair akut (termasuk kolera), berlangsung selama beberapa jam atau hari. mempunyai bahaya utama yaitu dehidrasi dan penurunan berat badan juga dapat terjadi jika makan tidak dilanjutkan. b. Diare akut berdarah, yang juga disebut disentri, mempunyai bahaya utama yaitu kerusakan mukosa usus,sepsis dan gizi buruk, mempunyai komplikasi seperti dehidrasi. c. Diare persisten, yang berlangsung selama 14 hari atau lebih, bahaya utamanya adalah malnutrisi dan infeksi non-usus serius dan dehidrasi. d. Diare dengan malnutrisi berat (marasmus atau kwashiorkor) mempunyai bahaya utama adalah infeksi sistemik yang parah, dehidrasi, gagal jantung dan kekurangan vitamin dan mineral. 2.1.2 Dehidrasi Dehidrasi adalah gangguan dalam keseimbangan cairan atau air pada tubuh. Hal ini terjadi karena pengeluaran air lebih banyak daripada pemasukan (misalnya minum). Gangguan kehilangan cairan tubuh ini disertai dengan gangguan keseimbangan zat elektrolit tubuh.(3) Volume cairan yang hilang melalui tinja dalam 24 jam dapat bervariasi dari 5 ml / kg (dekat normal) sampai 200 ml/kg, atau lebih. Konsentrasi dan jumlah elektrolit yang hilang juga bervariasi. Total defisit natrium tubuh pada anak-anakdengan dehidrasi berat akibat diare biasanya sekitar 70-110 milimol per liter air defisit. Hilangnya kalium dan klorida berada dalam kisaran yang sama. Defisit sebesar ini dapat terjadi pada diare akut dengan etiologi apapun. Penyebab dehidrasi paling umum adalah rotavirus, enterotoxigenic Escherichia coli (ETEC) dan, selama epidemi, Vibrio cholerae.(1

DIAGNOSIS 2.2.1 Anamnesis Bertanya kepada ibu atau pengasuh anaknya tentang: Adanya darah dalam tinja Durasi diare Jumlah kotoran berair per hari Jumlah episode muntah

 Adanya demam, batuk, atau masalah-masalah penting lainnya (misalnya kejang-kejang, baru-baru ini campak) Jenis dan jumlah cairan (termasuk ASI) dan makanan yang diberikan selama sakit Obat atau solusi lainnya yang diambil Riwayat imunisasi 2.2.2 Pemeriksaan Fisik Pertama, periksa tanda-tanda dan gejala dehidrasi. Cari tanda-tanda berikut: Kondisi Umum: adalah anak waspada; gelisah atau pemarah; lesu atau tidak sadar? Mata Apakah normal atau cekung? Ketika air atau larutan oralit ditawarkan untuk minum, apakah diambil atau dinolak, diambil dengan penuh semangat, atau anak tidak bisa minum karena kelesuan atau koma? Rasakan anak untuk menilai: o Turgor kulit. Ketika kulit di atas perut dicubit dan dilepaskan, segera merata, perlahanlahan, atau sangat lambat (lebih dari 2 detik)? Kemudian, periksalah tanda-tanda masalah penting lainnya. Cari tanda-tanda ini: Apakah tinja anak mengandung darah merah? Apakah anak kekurangan gizi? Buka seluruh pakaian bagian atas anak untuk melihat bahu, lengan, bokong dan paha, untuk bukti dari tanda berkurangnya otot (marasmus). Cari juga untuk edema pada kaki, jika ada disertai pengurangan otot, artinya anak menderita gizi buruk. Jika memungkinkan, nilai berat badan anak-untuk-umur, dengan menggunakan grafik pertumbuhan, atau berat badan-untuk-panjang. Atau, mengukur lingkar lengan pertengahan. Apakah anak batuk? Jika demikian, hitung jumlah pernapasan untuk menentukan apakah pernafasannya cepat dan mencari tidak simetris. Periksa suhu anak: o Demam dapat disebabkan oleh dehidrasi parah, atau oleh infeksi non usus seperti malaria atau pneumonia. (1) 2.2.3 Derajat Dehidrasi Penilaian A 1. Lihat : Baik, sadar Keadaan Umum Mata Normal Rasa Haus Minum biasa tidak haus Kembali cepat Tanpa dehidrasi

B * Gelisah Cekung * Haus, ingin minum banyak * Kembali lambat

C * Lesu, lunglai atau tidak sadar Sangat cekung dan kering * Malas minum atau tidak bisa minum * Kembali sangat lambat

2. Periksa turgor kulit 3. Derajat dehidrasi

Dehidrasi ringan/sedang Dehidrasi berat Bila ada 1 tanda * ditambah 1 atau lebih tanda lain Rencana terapi C

4. Terapi

bila ada 1 tanda * ditambah 1 atau lebih tanda lain Rencana terapi A Rencana terapi B
(1)

Tabel 2.1 Cara menilai derajat dehidrasi

Derajat dehidrasi dinilai sesuai dengan tanda dan gejala yang mencerminkan jumlah cairan yang hilang:(1) Pada tahap awal dehidrasi, tidak ada tanda-tanda atau gejala.

 Sesuai dehidrasi yang meningkat, tanda-tanda dan gejala berkembang. Awalnya termasuk: rasa haus, gelisah atau perilaku pemarah, turgor kulit menurun, mata cekung, dan Fontanel cekung (pada bayi). Pada dehidrasi berat, efek ini menjadi lebih jelas dan berkembang menjadi tanda-tanda syok hipovolemik, termasuk: hilang kesadaran, kurangnya urin, lembab dingin ekstremitas, denyut nadi yang cepat dan lemah denyut (nadi a. radialis mungkin tidak terdeteksi), rendah atau tidak terdeteksinya tekanan darah, dan Sianosis perifer. Dapat terjadi kematian yang cepat jika tidak dimulai rehidrasi dengan cepat. (1) Rencana Terapi A : Terapi di rumah untuk mencegah dehidrasi dan malnutrisi Kekurangan cairan pada anak dapat diperkirakan sebagai berikut : Pengukuran Kekurangan Cairan (%) Berat Kekurangan Cairan dalam ml/Kg Badan Berat Badan Tidak Dehidrasi <5% <50> Diare Sedang 5-10% 50-100 ml/kg Diare Berat >10% >100 ml/kg Tabel 2.2 Hubungan Derajat Dehidrasi Dengan Perkiraan Jumlah Cairan yang Hilang(1) Larutan oralit yang dapat dibuat dirumah mengandung 3g/L garam dapur (1 sendok teh penuh garam) dan 18g/L dari gula dapur (sukrosa) sangat efektif namun tidak dianjurkan karena seringkali lupa resepnya. Minuman yang tidak boleh diberikan ialah minuman bersoda, teh manis, jus buahbuahan yang manis. Minuman tersebut dapat menyebabkan diare osmotik dan hipernatremia. Sedangkan kopi tidak boleh diberikan karena bersifat diuretik. (1) Umur (tahun) Jumlah Cairan Yang Harus Diberikan <> 50-100 ml cairan 2-10 100-200 ml > 10 > 200 atau sebanyak yang mereka mau Tabel 2.3 Jumlah Cairan yang Harus Diberi Sesuai Umur Menurut WHO 2005 Rencana Terapi B: Terapi rehidrasi oral untuk anak-anak dengan dehidrasi ringansedang Jika berat badan anak diketahui maka hal ini harus digunakan untuk menentukan jumlah larutan yang tepat. Jumlah larutan ditentukan dari berat badan (Kg) dikalikan 75 ml. Jika berat badan anak tidak diketahui maka penentuan jumlah cairan ditentukan berdasarkan usia anak. Seperti yang terlihat pada tabel 2.5. Jumlah Cairan yang Harus Diberikan Dalam 4 Jam Pertama Usiaa <> 4 11 12 23 2 4 tahun 5 14 > 15 tahun bulan bulan tahun Berat <> 57.9 kg 8-10.9 kg 11-15.9kg 16-29.9kg > 30 kg Badan Jumlah 200-400 400-600 600-800 800-1200 1200-2200 2200-4000 (ml)
a

Digunakan apabila tidak diketahui berat badan pasien

Tabel 2.5 Pedoman Pengobatan Dehidrasi Pada Anak dan Dewasa dengan Dehidrasi Sedang(1) 2.3.3 Rencana Terapi C : untuk Pasien dengan Dehidrasi Berat Pengobatan bagi anak-anak dengan dehidrasi berat adalah rehidrasi intravena cepat, mengikuti Rencana Terapi C. Jika mungkin, anak harus dirawat di rumah sakit. Panduan untuk rehidrasi intravena diberikan dalam tabel 2.7. (1) Anak-anak yang masih dapat minum, walaupun buruk, harus diberikan oralit secara peroral sampai infus berjalan. Selain itu, ketika anak dapat minum tanpa kesulitan, semua anak harus mulai menerima larutan oralit (sekitar 5 ml/kg/jam), yang biasanya dalam waktu 3-4 jam (untuk bayi) atau 1-2 jam (untuk pasien yang lebih tua). Ini memberikan tambahan dasar dan potasium, yang mungkin tidak dapat secara memadai disediakan oleh cairan infus. Mulai diberi cairan i.v segera. Bila pasien dapat minum berikan oralit sampai cairan i.v dimulai. Berikan 100 ml/Kg cairan Ringer Laktat (atau cairan normal salin bila ringer laktat tidak tersedia) yang dibagi sebagai berikut: Tabel 2.7 Jumlah pemberian cairan secara intravena pada pasien dehidrasi berat(1) Diulangi lagi bila denyut nadi masih lemah atau tidak teraba. Nilai kembali penderita tiap 1-2 jam .Bila rehidrasi belum tercapai pencepat tetesan intravena. Setelah 6 jam (bayi) atau 3 jam (anak) nilai lagi penderita mengunakan Tabel Pernilaian Kemudian pilihlah rencana terapi yang sesuai (A,B atau C ) untuk melanjutkan terapi. (1) Pasien harus dinilai ulang setiap 15-30 menit sampai denyut a. radialis teraba kuat. Setelah itu, pasien harus dinilai ulang setidaknya setiap 1 (satu) jam untuk memastikan bahwa hidrasi membaik. Jika tidak, maka infus harus diberikan lebih cepat. Lihat dan rasakan untuk semua tanda-tanda dehidrasi: o Jika tanda-tanda dehidrasi berat masih ada, ulangi infus cairan IV seperti yang diuraikan dalam Rencana terapi C. o Jika anak membaik (dapat minum), tetapi masih menunjukkan tanda-tanda dari dehidrasi sedang, hentikan infus IV dan berikan larutan oralit selama empat jam, sebagaimana ditetapkan dalam Rencana terapi B. o Jika tidak ada tanda-tanda dehidrasi, ikuti Rencana terapi A. Ingatlah bahwa anak membutuhkan terapi dengan larutan oralit sampai diare berhenti. (1) Jika fasilitas terapi IV tidak tersedia, tetapi dapat diberikan dalam jangka waktu dekat (yaitu dalam waktu 30 menit), kirimlah anak untuk pengobatan IV segera. Jika anak dapat minum, berikan ibu beberapa larutan oralit dan tunjukkan kepadanya cara untuk memberikannya kepada anaknya selama perjalanan. (1) Jika terapi IV tidak tersedia di dekatnya, petugas kesehatan yang telah dilatih dapat memberikan larutan oralit menggunakan selang Naso Gastrik, dengan kecepatan 20 ml/kg BB /jam selama 6 (enam) jam (total 120 ml/kg BB). Jika perut menjadi bengkak, larutan oralit harus diberikan perlahan-lahan sampai menjadi kurang buncit. (1)

Jika tidak bisa menggunakan selang NGT namun anak dapat minum, larutan oralit harus diberikan melalui mulut dengan kecepatan 20 ml/kg BB/jam selama 6 (enam) jam (total 120 ml / kg berat badan). Jika terlalu cepat, anak dapat muntah berulang. Jika terjadi hal ini, maka memberikan larutan oralit secara lebih lambat sampai muntah mereda. (1) Anak-anak menerima terapi NGT atau per oral harus dinilai ulang paling sedikit setiap jam. Jika tanda-tanda dehidrasi tidak membaik setelah tiga jam, anak harus segera dibawa ke fasilitas terdekat di mana terapi IV tersedia. (1) Kalau tidak, jika rehidrasi maju memuaskan, anak harus dinilai ulang setelah enam jam dan keputusan pada perawatan lebih lanjut dibuat seperti yang dijelaskan di atas untuk terapi IV yang diberikan. (1) Jika tidak ada fasilitas NGT dan tidak dapat dilakukan secara peroral, anak harus segera dibawa ke fasilitas terdekat di mana terapi IV atau NGT tersedia. (1) Pada rencana terapi C tidak ada perbedaan antara WHO 2005 dengan pedoman penatalaksanaan diare di Indonesia saat ini. Penatalaksanaan Dehidrasi Pasien harus dirawat d rumah sakit. Rehidrasi diberikan peroral, jika sulit maka dapat menggunakan NGT. Infus secara IV mudah menimbulkan overhidrasi dan gagal jantung, hanya digunakan pada saat syok saja. (1) Rehidrasi oral dilakukan perlahan-lahan, memberikan 70-100ml/Kg selama 12 jam. Mulai berikan 10 ml/Kg/jam selama 2 (dua) jam pertama. Dapat diteruskan atau dikurangi sesuai dengan kehilangan cairan lewat diare dan kehausan anak. Meningkatnya timbulnya edema menandaka overhidrasi. Cairan diberikan untuk menjaga hidrasi setelah dehidrasi dikoreksi, dan harus berdasarkan jumlah kehilangan cairan, sesuai rencana terapi A. (1) Larutan oralit lengkap tidak boleh diberikan peroral atau melalui NGT karena terlalu banyak mengandung natrium dan sedikit kalium. Sehingga harus diberikan dengan cara lain, yaitu ketika menggunakan larutan oralit baru yang mengandung 75 mEq/l natrium : (1) Bagi satu paket larutan oralit ke dalam 2 (dua) liter air bersih Tambahkan 45 ml larutan kalium klorida (dari larutan berisi 100 g KCl/L) Tambahkan dan bagi 50g sukrosa. Larutan ini menyediakan natrium yang lebih sedikit (37.5 mmol/l), lebih banyak kalium (40 mmol/L) dan tambahan gula (25g/l), dimana efektif pada anak diare dengan malnutrisi berat. (1)

Penatalaksanaan Gagal jantung Penatalaksanaa gagal jantung dapat berupa : 1. Sarana umum, tanpa obat-obatan

Meliputi edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan. Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol. Monitor berat badan, hati-hati pada kenaikan berat badan yang tiba-tiba. Mengurangi berat badan pada pasien obesitas. Menghentikan kebiasaan merokok. Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid. 2. Pemakaiaan Obat-obatan Pemakaian obat-obatan dapat berupa : - Angiotensin converting enzyme inhibitor Dianjurkan sebagai obat lini pertama baik dengan atau tanpa keluhan untuk meningkatkan survival, memperbaiki simptom, mengurangi kekrapan rawat inap di Rumah sakit. Harus diberikan sebagai terapi inisial bila tidak ditemui retansi cairan , namun bila ditemui adanya retensi cairan maka harus diberikan bersama diuretik. Harus segera diberikan bila ditemui gejala dan tanda gagal jantung, segera sesudah infark jantung, untuk meningkatkan survival, menurunkan angka reinfark, serta kekerapan rawat inap. - Diuretik Penting untuk pengobatan simtomatik bila ditemui beban cairan berlebihan, kongesti paru dan edema perifer. - blocker Direkomendasikan pada semua gagal jantung ringan, sedang, dan berat dengan syarat tidak ditenukannya kontraindikasi terhadap penyekat beta. Beberpa penyekat beta yang direkomendasikan yaitu, bisoprolol, karvediol, metoprolol suksinat, dan nebivolol. - Antagonis reseptor aldosteron Sebagai tambahan terhadap obat penyekat enzim konversi angiotensin, dan penyekat beta pada gagal jantung sesudah infark jantung, atau diabetes, menurunkan morbiditas dan mortalitas. - Antagonis penyekat reseptor angiotensin 2 Masih merupakan alternatif bila pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim konversi angiotensin. Sama efektif dengan penyekat enzim konversi angiotensin pada gagal jantung kronik dalam menurunkan morbiditas dan mortalitas. - Glikosida jantung Merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai derajat gagal jantung, terlapas apakah apakah gagal jantung bukan atau sebagai penyebab. Kombinasi digoksin dan penyekat beta lebih superior bila dibandingkan dipakai sendiri tanpa kombinasi. - Hidralazin-isoorbit dinitrat Dapat dipakai sebagai tambahan, pada keadaan pasien dimana pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim konversi angiotensin atau penuekat angiotensin II. - Nitrat

Sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau sesak. Dalam pemakaian dosis yang sering, dapat terjadi toleran, oleh karena itu dianjurkan interval 8 atau 12 jam, atau kombinasi dengan penyekat enzim konversi angiotensin. - Obat penyekat kalsium Pada gagal jantung sistolik, penyekat kalsium tidak direkomendasikan, dan dikontraindikasikan pemakaian kombinasi dengan penyekat beta. - Nesiritid Merupakan kelas obat vasodilator baru. Obat ini identik dengan hormon endogen dari ventrikel, yang mempunyai efek dilatasi arteri, vena dan koroner, yang mempunyai efek dilatasi vena, arteri, dan koroner, dan menurunkan pre dan afterload, meningkatkan curah jantung tanpa efek inotropik. - Inotropik positif Pemakaian jangka panjang dan berulang tidak dianjurkan karena dapat meningkatkan mortilitas. - Anti trombotik. Pada gagal jantung kronik yang disertai fibrilasi atrium, riwayat fenomena tromboemboli, bukti adanya trombus yang mobil, pemakaian antikoagulan sangat dianjurkan. Pada gagal jantung dengan penyakit jantung koroner, dianjurkan pemakaian antiplatelet. - Anti Aritmia Pemakaian selain penyekat beta tidak dianjurkan pada gagal jantung kronik, kecuali pada atrial fibrilasi dan ventrikel takikardi. Obat aritmia kelas I tidak dianjurkan. Obat aritmia kelas II terbukti menurunkan kematian mendadak, dapat digunakan sendiri atau kombinasi dengan amiodaron. Anti aritmia kelas III, amiodaron efektif untuk supraventrikel dan ventrikel aritmia amiodaron rutin pada gagal jantung tisak dianjurkan. 3. Pemakaian alat dan tindakan bedah Pemakaian alat dan tindakan bedah seperti : - Revaskularisasi ,Operasi katup mitralAneurismektomi Kardiomioplasti Heart Transplantation - Hemodialisis Gagal Jantung DEFINISI Gagal Jantung (Heart Failure)adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya. MEKANISME KOMPENSASI Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.

1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa
menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight.

Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.

2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.

Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.

3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).

Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.

PENYEBAB Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk

berkontraksi dan memompa darah. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung. Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh: - Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya) - Diabetes - Kelenjar tiroid yang terlalu aktif - Kegemukan (obesitas). Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung. Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung. Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta). Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatnung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung. Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda. GEJALA Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup. Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan.

Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut. Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas. Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah duduk. Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal. DIAGNOSA Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala-gejala yang terjadi. Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan: - denyut nadi yang lemah dan cepat - tekanan darah menurun - bunyi jantung abnormal - pembesaran jantung - pembengkakan vena leher - cairan di dalam paru-paru - pembesaran hati - penambahan berat badan yang cepat - pembengkakan perut atau tungkai. Foto rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung dan pengumpulan cairan di dalam paru-paru. Kinerja jantung seringkali dinilai melalui pemeriksaan ekokardiografi (menggunakan gelombang suara untuk menggambarkan jantung) dan elektrokardiografi (menilai aktivitas listrik dari jantung). Pemeriksaan lainnya bisa dilakukan untuk menentukan penyakit penyebab gagal jantung. PENGOBATAN Pengobatan dilakukan agar penderita merasa lebih nyaman dalam melakukan berbagai aktivitas fisik, dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan hidupnya. Pendekatannya dilakukan melalui 3 segi, yaitu mengobati penyakit penyebab gagal jantung, menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung dan mengobati gagal jantung. MENGOBATI PENYEBAB GAGAL JANTUNG

1. Pembedahan bisa dilakukan untuk:

- memperbaiki penyempitan atau kebocoran pada katup jantung - memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang-ruang jantung - memperbaiki penyumpatan arteri koroner yang kesemuanya bisa menyebabkan gagal jantung. 2. Pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi. 3. Kombinasi obat-obatan, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap kelenjar tiroid yang terlalu aktif. 4. Pemberian obat anti-hipertensi.

MENGHILANGKAN FAKTOR YANG MEMPERBURUK GAGAL JANTUNG Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung. Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan. Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan. Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan. Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang cepat dan terus menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung. Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis. MENGOBATI GAGAL JANTUNG. Pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya. Gagal Jantung Kronis. Jika pembatasan asupan garam saja tidak dapat mengurangi penimbunan cairan, bisa diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal. Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung. Untuk pemakaian jangka panjang, diuretik diberikan dalam bentuk sediaan per-oral (ditelan); sedangkan dalam keadaan darurat akan sangat efektif jika diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah).

Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium. digoksin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan. Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung. Pelebar vena akan melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan jantung. Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung. Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme inhibitor). Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan hidup penderita. ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan vena saja atau arteri saja (misalnya nitrogliserin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya melebarkan arteri). Ruang jantung yang melebar dan kontraksinya jelek memungkinkan terbentuknya bekuan darah di dalamnya. Bekuan ini bisa pecah dan masuk ke dalam sirkulasi kemudian menyebabkan kerusakan di organ vital lainnya, misalnya otak dan menyebabkan stroke. Oleh karena itu diberikan obat antikoagulan untuk membantu mencegah pembentukan bekuan dalam ruang-ruang jantung. Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang berbahaya. Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat. Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur. Gagal Jantung Akut. Bila terjadi penimbunan cairan tiba-tiba dalam paru-paru (edema pulmoner akut), penderita gagal jantung akan mengalami sesak nafas hebat sehingga memerlukan sungkup muka oksigen dengan konsentrasi tinggi. Diberikan diuretik dan obat-obatan (misalnya digoksin) secara intravena supaya terjadi perbaikan segera. Nitrogliserin intravena atau sublingual (dibawah lidah) akan menyebabkan pelebaran vena, sehingga mengurangi jumlah darah yang melalui paru-paru.

Jika pengobatan di atas gagal, pernafasan penderita dibantu dengan mesin ventilator. Kadang dipasang torniket pada 3 dari keempat anggota gerak penderita untuk menahan darah sementara waktu, sehingga mengurangi volume darah yang kembali ke jantung. Torniket ini dipasang secara bergantian pada setiap anggota gerak setiap 10-20 menit untuk menghindari cedera. Pemberian morfin dimaksudkan untuk: - mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akut - mengurangi laju pernafasan - memperlambat denyut jantung - mengurangi beban kerja jantung. PENCEGAHAN Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko Anda. Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit jantung tekanan darah tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya - dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan. Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung meliputi: Tidak merokok Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan diabetes Tetap aktif secara fisik Makan makanan yang sehat Menjaga berat badan yang sehat Mengurangi dan mengelola stres jantung meliputi penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi untuk penatlaksaan paripurna penderita gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan progosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. Sehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik prognosisnya.2,16 Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan kegemukan. Pembatasan asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan juga

terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan. Gagal jantung kronis mempermudah dan dapat dicetuskan oleh infeksi paru, sehingga vaksinasi terhadap influenza dan pneumococal perlu dipertimbangkan. Profilaksis antibiotik pada operasi dan prosedur gigi diperlukan terutama pada penderita dengan penyakit katup primer maupun pengguna katup prostesis.16 Penatalaksanaan gagal jantung kronis meliputi penatalaksaan non farmakologis dan farmakologis. Gagal jantung kronis bisa terkompensasi ataupun dekompensasi. Gagal jantung terkompensasi biasanya stabil, dengan tanda retensi air dan edema paru tidak dijumpai. Dekompensasi berarti terdapat gangguan yang mungkin timbul adalah episode udema paru akut maupun malaise, penurunan toleransi latihan dan sesak nafas saat aktifitas. Penatalaksaan ditujukan Gagal Jantung Harbanu H Mariyono, Anwar Santoso 91 untuk menghilangkan gejala dan memperbaiki kualitas hidup. Tujuan lainnya adalah untuk memperbaiki prognosis serta penurunan angka rawat.15 Obat obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung kronis antara lain: diuretik (loop dan thiazide), angiotensin converting enzyme inhibitors, _ blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol), digoxin, spironolakton, vasodilator (hydralazine /nitrat), antikoagulan, antiaritmia, serta obat positif inotropik.15-17 Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan (1,5 2 l/hari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. Pemberian heparin subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas. Pemberian antikoagulan diberikan pada pemderita dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel.16 Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu, takikardia serta cemas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi. Adanya trias hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg), oliguria serta cardiac output yang rendah menunjukkan bahwa penderita dalam kondisi syok kardiogenik. Gagal jantung akut yang berat serta syok kardiogenik biasanya timbul pada

infark miokard luas, aritmia yang menetap (fibrilasi atrium maupun ventrikel) atau adanya problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun defek septum ventrikel pasca infark.2,17 Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab, perbaikan hemodinamik, menghilangan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan.2 Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan. Monitoring gejala serta produksi kencing yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus. Base excess menunjukkan perfusi jaringan, semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang buruk. Koreksi hipoperfusi memperbaiki asidosis, pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang refrakter.16 Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan.2,18 Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan kecemasan, nyeri dan stress, serta menurunkan kebutuhan oksigen. Opiat juga menurunkan preload dan tekanan pengisian ventrikel serta udem paru. Dosis pemberian 2 3 mg intravena dan dapat diulang sesuai kebutuhan.2 Pemberian nitrat (sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjaid J Peny Dalam, Volume 8 Nomor 3 Bulan September 2007 92 keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Kekurangannya adalah teleransi terutama pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga pemberiannya hanya 16 24

jam.2,19 Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. Dosis 0,3 0,5 g/kg/menit.2,19 Nesiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator. Nesiritide adalah BNP rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan ventrikel. Pemberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal, dapat menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan menurunkan kadar epinefrin, aldosteron dan endotelin di plasma. Pemberian intravena menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa meningkatkan laju jantung, meningkatkan stroke volume karena berkurangnya afterload. Dosis pemberiannya adalah bolus 2 g/kg dalam 1 menit dilanjutkan dengan infus 0,01 g/kg/menit.2 Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung akut yang disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. Obat inotropik dan / atau vasodilator digunakan pada penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah 85 100 mmHg. Jika tekanan sistolik < 85 mmHg maka inotropik dan/atau vasopressor merupakan pilihan. Peningkatan tekanan darah yang berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. Tekanan darah dianggap cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata - rata > 65 mmHg.1,2,16 Pemberian dopamin _ 2 g/kg/mnt menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah splanknik dan ginjal. Pada dosis 2 5 g/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian 5 15 g/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi. Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik _1 dan _2, menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis umumnya 2 3 g/kg/mnt, untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5 15 g/kg/mnt. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15 20 g/kg/mnt.2 Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-AMP menjadi AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung. Yang sering digunakan dalam klinik adalah

milrinone dan enoximone. Biasanya digunakan untuk terapi penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat beta yang memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone intravena 25 g/kg bolus 10 20 menit kemudian infus 0,375 075 g/kg/mnt. Dosis enoximone 0,25 0,75 g/kg bolus kemudian 1,25 7,5 g/kg/mnt.2 Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg. Penderita dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit. Obat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis 0,05 0,5 g/kg/mnt. Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,2 1 g/kg/mnt.2 Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan terjadinya gagal Gagal Jantung Harbanu H Mariyono, Anwar Santoso 93 jantung akut de novo atau dekompensasi. Yang tersering adalah penyakit jantung koroner dan sindrom koroner akut. Bila penderita datang dengan hipertensi emergensi pengobatan bertujuan untuk menurunkan preload dan afterload. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat seperti lood diuretik intravena, nitrat atau nitroprusside intravena maupun natagonis kalsium intravena (nicardipine). Loop diuretik diberkan pada penderita dengan tanda kelebihan cairan. Terapi nitrat untuk menurunkan preload dan afterload, meningkatkan aliran darah koroner. Nicardipine diberikan pada penderita dengan disfungsi diastolik dengan afterload tinggi. Penderita dengan gagal ginjal, diterapi sesuai penyakit dasar. Aritmia jantung harus diterapi.2 Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa balon intra aorta, pemasangan pacu jantung, implantable cardioverter defibrilator, ventricular assist device. Pompa balon intra aorta ditujukan pada penderita gagal jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan, disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel. Pemasangan pacu jantung bertujuan untuk mempertahankan laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel, diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok atrioventrikular derajat tinggi. Implantable cardioverter

 BAB 1

device bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel. Vascular Assist Device merupakan pompa mekanis yang mengantikan sebgaian fungsi ventrikel, indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi terutama inotropik.1,2 RINGKASAN Gagal jantung merupakan tahap akhir penyakit jantung yang dapat menyebabkan meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit jantung. Sangat penting untuk mengetahui gagal jantung secara klinis. Penatalaksanaan meliputi penanganan gagal jantung kronik dan gagal jantung akut, dengan penanganan non medikamentosa, dengan obat obatan serta dengan menggunakan terapi invasif.

PENDAHULUAN

Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai kemih. Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra sel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorbsi dan sekresi tubulus. Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit, suatu volume yang sama dengan 20 sampai 25 persen curah jantung (5.000 ml per menit). Lebih 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan ke medulla.

Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable diseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.

Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.

Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya desertai

berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia.

Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.

TUJUAN PENULISAN Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mempelajari dan mengetahui definisi, epidemiologi, faktor risiko, patogenesis, gejala klinis, diagnosis, pemeriksaan penunjang dan pengobatan Gagal Ginjal Kronik. Selain itu penulisan referat ini juga bertujuan untuk memenuhi sebagian syarat mengikuti ujian kepaniteraan klinik di Departemen Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Tembakau Deli Medan.

BAB 2 GAGAL GINJAL KRONIK

DEFINISI

Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patalogis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60ml/menit/1,73m2, seperti yang terlihat pada tabel 1.

Tabel 1. Batasan penyakit ginjal kronik 1. kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan: - kelainan patalogik - petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan 2. laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m2 selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal

ETIOLOGI Penyebab dari gagal ginjal kronis adalah: - Tekanan darah tinggi (hipertensi) - Penyumbatan saluran kemih - Glomerulonefritis - Kelainan ginjal, misalnya penyakit ginjal polikista - Diabetes melitus (kencing manis) - Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik.

KLASIFIKASI Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah, seperti terlihat pada tabel 2. klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 adalah kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 adalah kerusakan ginjal dengan penurunan sedang fungsi ginjal, stadium 4 adalah kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, stadium 5 adalah gagal ginjal.

Tabel 2. Laju filtrasi glomerulus dan stadium penyakit ginjal kronik Stadium Fungsi ginjal Laju filtrasi glomerulus (ml/menit/1,73m2 )

Risiko meningkat Stadium 1 Stadium 2 Stadium 3 Stadium 4 Stadium 5

Normal Normal/meningkat Penurunan ringan Penurunan sedang Penurunan berat Gagal ginjal

90 (ada faktor risiko) 90 (ada kerusakan ginjal, proteinuria) 60-89 30-59 15-29 < 15

GEJALA DAN TANDA Pada gagal ginjal kronis, gejala-gejalanya berkembang secara perlahan. Pada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium. Pada gagal ginjal kronis ringan sampai sedang, gejalanya ringan meskipun terdapat peningkatan urea dalam darah. Pada stadium ini terdapat: - Nokturia, penderita sering berkemih di malam hari karena ginjal tidak dapat menyerap air dari air kemih, sebagai akibatnya volume air kemih bertambah - tekanan darah tinggi, karena ginjal tidak mampu membuang kelebihan garam dan air. Tekanan darah tinggi bisa menyebabkan stroke atau gagal jantung. - anemia, pada gagal ginjal kronik (GGK) akan timbul apabila kreatinin serum lebih dari 3,5 mg/dL atau glomerular filtrationKronik (GFR). Anemia akan lebih berat apabila fungsi ginjal menjadi lebih buruk lagi apabila penyakit ginjal telah mencapai stadium akhir. Sejalan dengan perkembangan penyakit, maka lama-lama limbah metabolik yang tertimbun di darah semakin banyak. Pada stadium ini, penderita menunjukkan gejala-gejala seperti letih, mudah lelah, kurang siaga, kedutan otot, kelemahan otot, kram perasaan tertusuk jarum pada anggota gerak, hilangnya rasa di daerah tertentu, kejang terjadi jika tekanan darah tinggi atau kelainan kimia darah menyebabkan kelainan fungsi otak, nafsu makan menurun, mual, muntah, peradangan lapisan mulut (stomatitis), rasa tidak enak di mulut, malnutrisi, penurunan berat badan. Pada stadium yang sudah sangat lanjut, penderita bisa menderita ulkus dan perdarahan saluran pencernaan. Kulitnya berwarna kuning kecoklatan dan kadang konsentrasi urea sangat tinggi sehingga terkristalisasi dari keringat dan membentuk serbuk putih di kulit (bekuan uremik). Beberapa penderita merasakan gatal di seluruh tubuh.

DIAGNOSIS GAGAL GINJAL KRONIK Penyakit ginjal kronik dapat dikategorikan menurut etiologi dan kelainan patalogik seperti terlihat pada tabel 3. untuk memastikan diagnosa tidak jarang diperlukan biopsi ginjal yang sangat jarang menimbulkan komplikasi. Biopsi ginjal hanya dilakukan pada pasien tertentu yang diagnosis pastinya hanya dapat ditegakkan dengan biopsi ginjal yang akan mengubah pengobatan atau prognosis. Pada sebagian besar pasien, diagnosis ditegakkan berdasar pengkajian klinik yang lengkap dengan memperlihatkan faktor etiologi.

Tabel 3. Klasifikasi diagnosis penyakit ginjal kronik Penyakit Penyakit ginjal diabetik Penyakit ginjal non diabetik Tipe utama (contoh) Diabetes tipe 1 dan 2 Penyakit glomeruler (penyakit otoimun, infeksi sistemik, neoplasia) Penyakit tubulointerstisial (infeksi saluran kemih, batu, obstruksi, toksisitas obat) Penyakit vaskular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati) Penyakit ginjal transplan Rejeksi kronik, toksisitas obat, penyakit rekuren, glomerulopati transplan

Perjalanan klinik penyakit penyakit ginjal kronik biasanya perlahan dan tidak dirasakan oleh pasien. Oleh karena itu, pengkajian klinik sangat bergantung pada hasil pemeriksaan penunjang, meski anamnesis yang teliti sangat membantu dalam menegakkan diagnosis yang tepat. Nilai laju filtrasi glomerulus merupakan parameter terbaik untuk ukuran fungsi ginjal.

Pada semua pasien penyakit ginjal kronik, sebaiknya dilakukan pemeriksaan penunjang seperti yang terlihat pada tabel 4.

Tabel 4. pemeriksaan penunjang penyakit ginjal kronik Kadar kreatinin serum untuk menghitung laju filtrasi glomerulus. Rasio protein atau albumin terhadap kreatinin dalam contoh urin pertama pada pagi hari atau sewaktu. Pemeriksaan sedimen urun atau dipstick untuk melihat adanya sel darah merah dan sel darah putih. Pemerikasaan pencitraan ginjal, biasanya ultrasonografi

Kadar elektrolit serum (natrium, kalium, klorida, dan bikarbonat).

PENATALAKSANAAN DAN PENCEGAHAN Pengkajian klinik menentukan jenis penyakit ginjal, adanya penyakit penyerta, derajat penurunan fungsi ginjal, komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal, faktor risiko untuk penurunan fungsi ginjal, dan faktor risiko untuk penyakit kardiovaskular. Pengobatan meliputi: a. terapi penyakit ginjal b. pengobatan penyakit penyerta c. penghambatan penurunan fungsi ginjal d. pencegahan dan pengobatan penyakit kardiovaskular e. pencegahan dan pengobatan komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal f. terapi pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi jika timbul gejala dan tanda uremia stadium dini penyakit ginjal kronik dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium.

Pengukuran kadar kreatinin serum dilanjutkan dengan penghitungan laju filtrasi glomerulus dapat mengidentifikasi pasien yang mengalami penurunan fungsi ginjal. Pemeriksaan ekskresi albumin dalam urin dapat mengidentifikasi pada sebagian pasien adanya kerusakan ginjal. Sebagian besar individu dengan stadium dini penyakit ginjal kronik terutama di negara berkembang tidak terdiagnosis. Deteksi dini kerusakan ginjal sangat penting untuk dapat memberikan pengobatan segera, sebelum terjadi kerusakan dan komplikasi lebih lanjut. Pemeriksaan skrinning pada individu asimtomatik yang menyandang faktor risiko dapat membantu deteksi dini penyakit ginjal kronik.

Pemeriksaan skrinning seperti pemeriksaan kadar kreatinin serum dan ekskresi albumin dalam urin dianjurkan untuk individu yang menyandang faktor risiko penyakit ginjal kronik, yaitu pada: a. pasien dengan diebetes melitus atau hipertensi b. individu dengan obesitas atau perokok c. individu berumur lebih dari 50 tahun d. individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga.

Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular adalah:

a. pengobatan hipertensi yaitu makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal. b. pengendalian gula darah, lemak darah, dan anemia. c. penghentian merokok. d. peningkatan aktivitas fisik. e. pengendalian berat badan. f. obat penghambat sistem renin angiotensin seperti penghambat ACE (angiotensin converting enzyme) dan penyekat reseptor angiotensin telah terbukti dapat mencegah dan menghambat proteinuria dan penurunan fungsi ginjal.

BAB I TINJAUAN TEORI

A.

Pengertian Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal ( Ngastiyah, 1997). Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya berupa oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat ( Mansjoer Arif, dkk. 1999). Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik : proteinuria, hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema (Suryadi, 2001). Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh:

Peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria) Penurunan albumin dalam darah Edema Serum cholesterol yang tinggi (hiperlipidemia) Tanda tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permiabilitas glomerulus (Sukiane, 2002).

B.

Etiologi Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen antibodi. Umumnya etiologi dibagi menjadi : Sindrom nefrotik bawaan Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.

1.

2.

Sindrom nefrotik sekunder Disebabkan oleh : Malaria kuartana atau parasit lainnya. Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid. Glumerulonefritis akut atau kronik, Trombosis vena renalis. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik. 3. Sindrom nefrotik idiopatik Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churk dkk membaginya menjadi : Kelainan minimal Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus. Nefropati membranosa Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang baik. Glomerulonefritis proliferatif Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat. Dengan penebalan batang lobular. Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular. Dengan bulan sabit ( crescent) Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan viseral. Prognosis buruk. Glomerulonefritis membranoproliferatif Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk. Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas. 4. Glomerulosklerosis fokal segmental Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus. Prognosis buruk.

C.

Patofisiologi Terjadi proteinuria akibat peningkatan permiabilitas membran glomerulus. Sebagian besar protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar dilampui,

meski telah berusaha ditingkatkan, terjadi hipoalbuminemia. Hal ini menyebabkan retensi garam dan air. Menurunnya tekanan osmotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari sistem vaskuler kedalam ruang cairan ekstra seluler. Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin, menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut. Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia). Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan karena hypoalbuminemia, hyperlipidemia atau defisiensi seng. Sindrom nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal intrinsik atau sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia.

D.

Manifestasi Klinik Gejala utama yang ditemukan adalah : Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak. Hipoalbuminemia < 30 g/l. Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan edema muka, ascxites dan efusi pleura. Anorexia Fatique Nyeri abdomen Berat badan meningkat Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia. Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan arteri.

E. Komplikasi Infeksi (akibat defisiensi respon imun) Tromboembolisme (terutama vena renal) Emboli pulmo Peningkatan terjadinya aterosklerosis Hypovolemia Hilangnya protein dalam urin Dehidrasi F. Pemeriksaan Diagnostik Adanya tanda klinis pada anak Riwayat infeksi saluran nafas atas Analisa urin : meningkatnya protein dalam urin Menurunnya serum protein Biopsi ginjal

G.

Penatalaksanaan Terapeutik Diit tinggi protein, diit rendah natrium jika edema berat Pembatasan sodium jika anak hipertensi Antibiotik untuk mencegah infeksi Terapi diuretik sesuai program Terapi albumin jika intake anak dan output urin kurang Terapi prednison dgn dosis 2 mg/kg/hari sesuai program Pathways

H.

Id io p a tik

Se ku n d e r

Ba w a a n

Fo ka l Se g m e n ta l

Sin d ro m N e fro tik

Ku ra n g in fo rm a si

G a n g g u a n p e m b e n tu ka n g lo m e ru lu s

M K : Ku ra n g p e n g e ta h u a n te n ta n g p e n ya kit

A lb u m in m e le w a ti m e m b ra n b e rsa m a u rin e

Hp o a lb u m in e m ia

Te ka n a n ko lo id tu ru n , te ka n a n h id ro sta tik n a ik

Re te n sio c a ira n d i ro n g g a p e ru t

C a ira n m a su k ke e kstra se lu le r

A site s

Re te n sio c a ira n se lu ru h tu b u h

G a n g g u a n c itra tu b u h

Ed e m a a n a sa rka M e n e ka n d ia fra g m a Eksp a n si o to t p e rna p a sa n tid a k o p tim a l N a fa s tid a k a d e ku a t M e n ka n isi p e ru t G a n g g u a n im o b ilisa si M u a l m u n ta h Pe n e ka n a n te rla lu d a la m p a d a tu b u h M K : G a n g g u a n c a ira n d a n e le ktro lit

N a fsu m a ka n tu ru n

M K : G a n g g u a n p o la n a p a s

M K : G a n g u a n n u trisi ku ra n g d a ri ke b u tu h a n

Pe n g irim a n n u trisi d a n O 2 ke ja rin g a n tu ru n

Hip o ksia ja rin g a n Ko n d isi le m a h D a ya ta h a n tu b u h tu ru n

M K : G a n g g u a n tu m b u h M K : G a n g g u a n m o b ilita s fid sik K : Re siko in fe ksi M K : Kerusa ka n inte g rita s kulit M K : G a n g u a n p e rfu si ja rin g a n M ke m b a n g

BAB II ASUHAN KEPERAWATAN

A.

Pengkajian 1. Keadaan umum : 2. Riwayat : Identitas anak: nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll. Riwayat kesehatan yang lalu: pernahkah sebelumnya anak sakit seperti ini? Riwayat kelahiran, tumbuh kembang, penyakit anak yang sering dialami, imunisasi, hospitalisasi sebelumnya, alergi dan pengobatan. Pola kebiasaan sehari hari : pola makan dan minum, pola kebersihan, pola istirahat tidur, aktivitas atau bermain, dan pola eliminasi. 3. Riwayat penyakit saat ini: Keluhan utama Alasan masuk rumah sakit Faktor pencetus Lamanya sakit 4. Pengkajian sistem Pengkajian umum : TTV, BB, TB, lingkar kepala, lingkar dada (terkait dgn edema ). Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi, bunyi jantung, ada tidaknya cyanosis, diaphoresis. Sistem pernafasan : kaji pola bernafas, adakah wheezing atau ronki, retraksi dada, cuping hidung. Sistem persarafan : tingkat kesadaran, tingkah laku ( mood, kemampuan intelektual,proses pikir ), sesuaikah dgn tumbang? Kaji pula fungsi sensori, fungsi pergerakan dan fungsi pupil. Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus, palpasi adanya hepatomegali / splenomegali, adakah mual, muntah. Kaji kebiasaan buang air besar. Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil, warna dan jumlahnya. 5. Pengkajian keluarga Anggota keluarga Pola komunikasi Pola interaksi Pendidikan dan pekerjaan Kebudayaan dan keyakinan Fungsi keluarga dan hubungan

B.

Diagnosa Keperawatan Gangguan integritas kulit b/d edema dan menurunnya sirkulasi. Resiko infeksi b/d terapi immunosuppresivedan hilangnya gama globulin. 3. Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d proteinuria, edema dan efek diuretik. Resiko kelebihan volume cairan b/d retensi sodium dan air. Kecemasan pada anak dan keluarga b/d hospitalisasi pada anak. Intervensi Keperawatan 1. Gangguan integritas kulit b/d edema dan menurunnya sirkulasi. a. Tujuan : integritas kulit terjaga. KH : Tidak ada tanda kemerahan, lecet dan tidak terjadi tenderness bila disentuh. Intervensi : Mengatur atau merubah posisi setiap 2 jam atau sesuai kondisi. Pertahankan kebersihan tubuh anak setiap hari dan pengalas tempat tidur.

C. b. c.

 a. b.

c.

Gunakan lotion bila kulit kering. Kaji area kulit : kemerahan, tenderness dan lecet. Support daerah yang edema dengan bantal. Lakukan aktifitas fisik sesuai dengan kondisi anak. 2. Resiko infeksi b/d terapi imunosuppresive dan hilangnya gama globulin. Tujuan : tidak terjadi infeksi Kriteria hasil : Hasil laborat ( leukosit ) dbn Tanda- tanda vital stabil Tidak ada tanda tanda infeksi Intervensi : Mencuci tangan setiap akan kontak dengan anak Kaji tanda tanda infeksi Monitor tanda tanda vital Monitor pemeriksaan laboratorium Kolaborasi medis untuk pemberian antibiotik 3. Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d proteinuria, edema dan efek diuretik a. Tujuan : cairan tubuh seimbang b. Kriteria hasil : Mukosa mulut lembab Tanda vital stabil c. Intervensi : Monitor intake dan output ( pada anak < 1ml/kg/jam) Monitor tanda-tanda vital Monitor pemeriksaan laboratorium (elektrolit) Kaji membran mukosa mulut dan elastisitas turgor kulit Kaji pengisian kembali kapiler (capilarry Refill) 4. Resiko kelebihan cairan b/d retensio sodium dan air a. Tujuan : Volume cairan tubuh seimbang b. Kriteria hasil : BB stabil Tanda vital dbn Tidak ada edema c. Intervensi : Monitor intake dan output, dan timbang BB setiap hari Monitor tekanan darah Mengkaji status pernafasan termasuk bunyi nafas Pemberian deuretik sesuai program Ukur dan catat ukuran lilitan abdomen 5. Kecemasan pada anak atau keluarga b/d hospitalisasi pada anak Tujuan : kecemasan hilang Kriterai hasil : Orang tua tampak lebih santai Orang tua berpartisipasi dalam perawatan dan memahami kondisi anak c. Intervensi : Anjurkan orang tua dan anak untuk mengekspresikan rasa takut dan cemas Berikan penjelasan tentang penyakit Sindrom Nefrotik, perawatan dan pengobatannya Ajarkan pada orang tua untuk membantu perawatan pada anaknya

a. b.

Berikan aktivitas bermain yang sesuai dgn tumbang anak dan kondisinya.