Vía catabólica: Moléculas de alto peso molecular como triglicéridos, glucógeno, sacarosa,
etc; se va a degradar a una molécula de bajo peso molecular (degradación de moléculas) por
una serie de transformaciones.
Glucosa → 6CO2
En estas vías se libera energía (exergónica) en forma de ATP.
Convergente: se refiere a que diferentes tipos de moléculas (triglicéridos, fosfolípidos,
carbohidratos, etc) por una serie de reacciones en última instancia todo va a converger en una
misma molécula llamada acetil CoA (ácido acético unido a la CoA). No importa por la vía que la
molécula se vaya, ya que siempre terminará en acetil CoA.
Vía anabólica: Una molécula o pocas moléculas como la acetil CoA (ácido acético) da origen
a varias moléculas de más peso molecular como los ácidos grasos a partir de acetil CoA y
luego estos ácidos grasos forman triglicéridos. Además el acetil CoA puede dar origen al
colesterol, hormonas esteroides, ácidos biliares, ésteres de colesterol, o sea es una vía
divergente (una sola molécula por diferentes reacciones puede dar origen a diversas
moléculas diferentes).
Moléculas de peso molecular bajo se van a unir entre sí para dar moléculas de peso molecular
alto. Es una vía endergónica, se consume ATP y se produce ADP.
*Una vez que se forma la acetil CoA viene la 2da fase del catabolismo, que es lo que se
conoce como ciclo del ácido cítrico, en donde el acetil CoA se oxida a dos moléculas de CO2.
*La tercera fase del catabolismo es la cadena respiratoria. En donde las moléculas de
FADH2 y NADP (producidas en la fase 1 y 2) van a la cadena oxidativa para producir ATP y H2O.
Las vías no ocurren todo el tiempo, en determinado momento unos se activan y otros se
inhiben. El catabolismo y el anabolismo no pueden ocurrir al mismo tiempo.
1. La forma más rápida para que una vía se apague o se ponga a trabajar es el asunto de
las regulaciones alostéricas. (interacciones alostéricas). Vamos a tener que en una
vía como la glicólisis hay 3 enzimas alostéricas, las cuales son reguladas rápidamente
por efectos positivos o negativos.
Por ejemplo el ATP se une a muchas enzimas por enlaces débiles a un sitio diferente al sitio
activo, e inhibe a la enzima. El ATP es uno de los reguladores alostéricos más importantes.
Al inhibirse 1,2 o 3 enzimas de una vía que tienen 11 o 12 enzimas se inactiva toda la vía.
Otro ejemplo es el ADP activando.
7. Explicar cada una de las reacciones del ciclo del ácido cítrico indicando si son
fisiológicamente irreversibles.
8. cuando tengo el malato, viene la malato deshidrogenasa, que oxida la molécula y tiene el
NAD+ como coenzima que se transforma en NADH y se forma en oxalacetato, este se
transforma rápidamente a citrato con la unión de acetil CoA. Pero es reversible. Se forma el
tercer NADH.
Regulación
Se da principalmente a nivel de la citrato sintasa, isocitrato deshidrogenasa y α -cetoglutarato
deshidrogenasa.
-Citrato sintasa: inhibida por 1. NADH, 2. Succinil CoA (se parece a la acetil CoA) citrato, es una
reacción inhibida por su propio producto, 3. ATP (efecto alostérico, no hay fosforilación.
-Isocitrato deshidrogenasa es inhibida por ATP y estimulada por calcio y ADP, son efectores
alostéricos.
- α cetoglutarato
deshidrogenasa: inhibida
• 3 NADH ( 3 por 2,5 ATP) = 7,5 ATP por succinil CoA, NADH y
estimulada por calcio. A
• 1 FADH2 (1 por 1,5 ATP) = 1,5 diferencia del complejo
piruvato deshidrogenasa
esta no es regulada
• 1 GTP ( ATP) = 1 covalentemente solo
10 ATP alostéricamente.
Las coenzimas asociadas al complejo vuelven a su estado nativo, pero las coenzimas solubles
son las que sufren transformaciones. La CoA queda con el grupo acetilo y el NAD + queda como
NADH.
El acetil CoA se va al ciclo de Krebs para ser descarboxilado.
Esta vía es catabólica y está catalizada por un complejo enzimático llamado piruvato
deshidrogenasa, formado por 3 enzimas (E1, E2, E3) que a su vez tiene 5 coenzimas: la CoA,
NADH (solubles), TPP, FAD y el ácido lipoico o lipoato (coenzimas insolubles)
La reacción es fuertemente
irreversible, ∆G muy
negativo, es una reacción
muy exergónica.
Acetil CoA no puede dar
origen al piruvato, por eso los
ácidos grasos de número par.
El complejo piruvato es inhibido por concentraciones elevadas de ATP. Si hay mucho ATP
hay poco ADP.
También es inhibida por su propio producto, o sea acetil CoA en alta concentración inhibe
al complejo.
Además el NADH en gran cantidad y los ácidos grasos de cadena larga que al oxidarse
producen mucho ATP.
Concentraciones elevadas de AMP (poco ATP). La CoA estimula al igual que el NAD+.
El calcio en el músculo esquelético es un activador.
1. Regulación covalente: el complejo tiene residuos de serina, entonces el complejo es
regulado por fosforilación. La proteínquinasa actúa introduciendo un fosfato del ATP, pegándolo
a un residuo de serina. Se forma ADP cuando se fosforila hay un cambio de conformación en el
complejo que lo inactiva o inhibe.
2. El ATP, NAD y acetil CoA se unen con enlaces débiles o sitios diferentes del complejo para
regularlo. Es importante tener claro que tanto la proteínquinasa como la fosfoproteín fosfatasa
están pegados al complejo, o sea son parte del complejo.
Nota: la gluconeogénesis (síntesis de glucosa a partir de complejos como el piruvato) a partir
de compuestos no carbohidratos (después de 6hts de no comer). La acetil CoA viene mucho de
los ácidos grasos, esto no puede dar origen a glucosa. No podemos hacerlo por la reacción
irreversible de la descarboxilación oxidativa del piruvato.
Si es un ácido graso impar se produce al final una molécula de propionil CoA el cual se
transforma en intermediario de Krebs, que luego pueden formar glucosa.
Metabolismo de carbohidratos.
a. Glicólisis: por esta vía la glucosa que se ingiere en la dieta o por degradación de
glucógeno, esta glucosa se empieza a oxidar para obtener energía a partir de ella.
Ocurre: en citoplasma
porta, procedente del intestino delgado una gran cantidad de glucosa. Esa glucosa que llega al
almacena ese glucógeno en el citoplasma junto con todas las enzimas responsables de su
síntesis y de su degradación para tener una molécula que en el período de entre comidas,
cuando no se esta comiendo, sea degradada de glucógeno a glucosa y mantenga los niveles
incorporada o muy a menudo siendo incorporada de la circulación general a los tejidos para
ser oxidada o para llevar a cabo diversos procesos a partir de ella. Este es el fin del glucógeno
La finalidad del glucógeno muscular no es producir glucosa como el del hígado, sino
producir ATP. Las células musculares cuando consumen su glucógeno muscular tienen que
dieta, esta glucosa que va a ser regulada en un caso de 24 horas después de no comer, va a
ser regulada por gluconeogénesis. Ya para que al ser humano se le acabe el glucógeno
muscular tiene que pasar varios días o semanas en inanición para que le afecte. La finalidad
Ocurre: en citoplasma.
Gluconeogénesis:
La regulación del proceso se va a llevar a cabo en dos enzimas:
• la fructosa 1,6 difosfatasa: va a ser inhibida por fructuosa 2,6 –bifosfato y por el AMP. La
fructuosa 2,6–bifosfato no necesita estar en condiciones elevadas con solo que se sintetice
se inhibe fructuosa 1,6 difosfatasa y por lo tanto se inhibe la gluconeogénesis. Si hay
mucho citrato y ATP se estimula la vía anabólica.
• La síntesis de la fructuosa 2,6–bifosfato depende en última instancia de hormonas.
Glucogénesis:
• Enzima reguladora:Glucógeno sintasa. Activada en forma covalente por
Pero al referirse a glicólisis que esta ocurriendo en ausencia de oxígeno se debe entender
por ejemplo glóbulo rojo, músculo esquelético en determinado momento. El glóbulo rojo no
tiene mitocondrias, todo su metabolismo es anaeróbico, entonces lo que ocurre es que el
NADH tiene que recuperarse en forma de NAD oxidado porque sino toda la vía se detiene.
Entonces este NADH puede tener dos destinos:
1. irse a la cadena oxidativa: una célula aeróbica o en presencia de oxígeno.
2. irse al algún para ceder los equivalentes reductores para recuperarse en forma de
NAD oxidado.
En los glóbulos rojos y en microorganismos anaeróbicos, el NADH cuando no hay oxigeno, no
hay mitocondrias, no están funcionando las mitocondrias por falta de oxígeno, él como es una
coenzima soluble, se separa del gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa, se va ir y le va
a ceder al piruvato (que es un alfacetoácido) los equivalentes reductores. Este NADH en
ausencia de oxígeno o anaerobiosis le va ceder los equivalentes reductores por medio de la
enzima lactato deshidrogenasa, la cual actúa en ausencia de oxígeno.
- Con glucosa exógena, que es la glucosa que ingerimos en la dieta, y que proviene
ayuno)
Hace algunos años encontraron la molécula que explica de donde salio la primera molécula
de glucógeno, esta es la glicogenina que es una proteína. La función de la glicogenina es
sintetizar el glucógeno por acción de la glucógeno sintasa, es una proteína que tiene
actividad de enzima
Sustratos gluconeogénicos (moléculas que
se convierten en glucosa en nuestro
9. Cite seis sustratos gluconeogénicos.
organismo por gluconeogénesis):
• El piruvato
• Lactato
• Mas todos aquellos aminoácidos
que se van o pueden convertirse en
intermediarios del ciclo del ácido
cítrico o que pueden convertirse en
piruvato.
Se les llama aminoácidos glucogénicos
porque tienen la capacidad ya sea de
convertirse en piruvato, alfa-
cetoglutarato, succinil – CoA, fumarato
y oxalacetato.
10. Explique por qué la acetil CoA no es un sustrato gluconeogénico.
es que la acetil CoA se transforme en piruvato para ir a formar glucosa.Y eso no sucede.
• 32 /30 ATP
• Oxidación anaeróbica:
c. Glucogénesis: Si viene como glucosa 6-fosfato consume un ATP. Si viene como glucosa
libre 2 ATP.
Hay una relación entre aquellos tejidos que producen lactato como producto final con el
hígado.
Aquí se toma en cuenta al músculo esquelético, durante el ejercicio intenso donde participan
las fibras musculares de contracción rápida, entonces se produce lactato, él cual sale por un
transportador a la sangre. Sale a circulación sanguínea, llega al hígado.
El hígado todo el lactato que le llega, bueno casi todo porque el proceso no es 100%
efectivo, lo transforma en glucosa.
Es como un recambio, el lactato entra por un transportador al hepatocito y éste lactato se
transforma en piruvato y se va a formar glucosa, ésta sale y es exportada a la circulación.
Esta glucosa llega otra vez al músculo, éste la transforma en glucógeno, después de ejercicio
intenso se transforma en lactato.
Es una relación o ciclo que hay entre aquellos tejidos que produzcan lactato, por ejemplo
músculo esquelético o glóbulos rojos. El famoso ciclo de Cori o del ácido láctico se refiere a que
el lactato es reutilizado para sintetizar glucosa por supuesto este proceso consume energía.
matriz mitocondrial (la primera reacción), el resto ocurre en el citoplasma de los hepatocitos.
Estamos en la matriz mitocondrial, el piruvato puede tomar dos vías: la catabólica (vía
oxidativa donde el piruvato se puede descarboxilar para formar acetil CoA Piruvato acetil CoA
acetil CoA CO2 y H2O) o se puede ir a la vía anabólica o endergónica, que sería la
trasformarse en glucosa.
La reacción consiste en la carboxilación del piruvato en oxalacetato, esta primera
enzima piruvato carboxilasa (es un típico ejm de una ligasa y necesita a la biotina como
coenzima, está en la matriz mitocondrial y va a necesitar energía para llevar a cabo esta
reacción, la cual proviene de la hidrólisis del ATP). Como son 2 moléculas de bicarbonato y 2 de
oxalacetato al citoplasma, este se tiene que convertir primero en malato (por medio de la
malato deshidrogenasa), que una vez formado, sale a través de la membrana interna de la
isoenzimas son distintas formas moleculares de una misma enzima que presentan o muestran
glicólisis)
quedando entonces un compuesto de tres carbonos y van a reaccionar dos moléculas de GTP
que se transforman en GDP (cuya finalidad es ceder el fosfato que va a formar parte del
en piruvato.
El fosfoenolpiruvato podría irse para diferentes vías, pero en este momento podría ser
precursor de serina, císteina y glicina (como en el esquema), pero en realidad lo que nos
Hasta el momento hemos gastado 2 ATP y 2 GTP. Se han gastado 4 fosfatos de elevada
energía. En este caso éstos GTP se podrían considerar desde el punto de vista de gasto
energético como si fueran ATP. Hasta el momento se han gastado “4 fosfatos de elevada
Ahora se va a ir en sentido contrario por todas las reacciones de la glicólisis que son
reversibles:
consumen 2 ATP, que son los últimos 2 fosfatos de elevada energía, (hasta aquí
difosfato de esos dos gliceraldehído 3-fosfato uno de ellos se tiene que transformar en
fructosa-1,6-difosfatasa
• La fructosa-1,6-difosfato a fructosa-6-fosfato por acción de fructosa-1,6-difosfatasa (la
cual es una enzima hidrolaza de fosfato, introduce agua y sale el fosfato inorgánico).
Son irreversibles.
fosfatasa
• Fuertemente exergónica.
Todas las moléculas de glucosa que van a formar parte del glucógeno se tienen que
glucosa va a ser el que va a donar las moléculas de glucosa que van a formar parte de
glucógeno.
estamos en el citoplasma.
16. Cite los tejidos que sintetizan glucógeno en forma importante y explique la
función de la molécula en esos tejidos.
Una molécula de glucógeno hepático tiene alrededor de 60 000 glucosas, el hígado almacena
ese glucógeno en el citoplasma junto con todas las enzimas responsables de su síntesis y de
su degradación para tener una molécula que en el período de entre comidas, cuando no se
esta comiendo, sea degradada de glucógeno a glucosa y mantenga los niveles de glucosa
normales en sangre. Recordar que la glucosa esta continuamente siendo incorporada o muy a
menudo siendo incorporada de la circulación general a los tejidos para ser oxidada o para
llevar a cabo diversos procesos a partir de ella. Este es el fin del glucógeno hepático, contribuir
La finalidad del glucógeno muscular no es producir glucosa como el del hígado, sino
producir ATP. Las células musculares cuando consumen su glucógeno muscular tienen que
dieta, esta glucosa que va a ser regulada en un caso de 24 horas después de no comer, va a
ser regulada por gluconeogénesis. Ya para que al ser humano se le acabe el glucógeno
muscular tiene que pasar varios días o semanas en inanición para que le afecte. La finalidad
que en el citoplasma no cabe más glucógeno y de hecho el proceso esta totalmente regulado.
El músculo puede almacenar alrededor de 1 al 2%, el músculo tiene menor capacidad por
peso, por masa de acomodar glucógeno. En realidad por tejido; el hígado tiene mayor
capacidad de almacenar glucógeno por peso, al final de cuentas va a haber más glucógeno
Tejido Función