ASUHAN KEPERAWATAN

SINDROM NEFROTIK

Oleh : HASRIANA C12107034

CI Lahan

CI Institusi

(................................)

(................................)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2011

BAB I KONSEP MEDIS

A. DEFINISI Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m luas permukaan tubuh per hari), hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl), edema, hiperlipidemia, lipiduria, hiperkoagulabilitas. B. ETIOLOGI Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu : 1. Sindrom nefrotik primer, faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. Termasuk dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu salah satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun. 2. Sindrom nefrotik sekunder, timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Penyebab yang sering dijumpai adalah : a. Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom Alport, miksedema. b. Infeksi : hepatitis B, malaria, schistosomiasis, lepra, sifilis, streptokokus, AIDS. c. Toksin dan alergen: logam berat (Hg), penisillamin, probenesid, racun serangga, bisa ular. d. Penyakit sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus sistemik, purpura Henoch-Schnlein, sarkoidosis. e. Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor gastrointestinal.
2

C. PATOFISIOLOGI Pemahaman patogenesis dan patofisiologi sangat penting dan merupakan pedoman pengobatan rasional untuk sebagian besar pasien SN 1. Proteinuri Proteinuri merupakan kelainan dasar SN. Proteinuri sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular). Perubahan integritas membrana basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma dan protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah albumin. Derajat proteinuri tidak berhubungan langsung dengan keparahan kerusakan glomerulus. Pasase protein plasma yang lebih besar dari 70 kD melalui membrana basalis glomerulus normalnya dibatasi oleh charge selective barrier (suatu polyanionic glycosaminoglycan) dan size selective barrier. Pada nefropati lesi minimal, proteinuri disebabkan terutama oleh hilangnya charge selectivity sedangkan pada nefropati membranosa disebabkan terutama oleh hilangnya size selectivity. 2. Hipoalbuminemi Hipoalbuminemi disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Sintesis protein di hati biasanya meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam urin), tetapi mungkin normal atau menurun. 3. Hiperlipidemi Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein (LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah). Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik

4.

Lipiduri Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin. Sumber lemak ini berasal dari filtrat lipoprotein melalui membrana basalis glomerulus yang permeabel.

5.

Edema Dahulu diduga edema disebabkan penurunan tekanan onkotik plasma akibat hipoalbuminemi dan retensi natrium (teori underfill). Hipovolemi menyebabkan peningkatan renin, aldosteron, hormon antidiuretik dan katekolamin plasma serta penurunan atrial natriuretic peptide (ANP). Pemberian infus albumin akan meningkatkan volume plasma,

meningkatkan laju filtrasi glomerulus dan ekskresi fraksional natrium klorida dan air yang menyebabkan edema berkurang. Peneliti lain mengemukakan teori overfill. Bukti adanya ekspansi volume adalah hipertensi dan aktivitas renin plasma yang rendah serta peningkatan ANP. Beberapa penjelasan berusaha menggabungkan kedua teori ini, misalnya disebutkan bahwa pembentukan edema merupakan proses dinamis. Didapatkan bahwa volume plasma menurun secara bermakna pada saat pembentukan edema dan meningkat selama fase diuresis. Hiperkoagulabilitas Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S, C dan plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya faktor V, VII, VIII, X, trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya faktor zimogen (faktor IX, XI). 6. Kerentanan terhadap infeksi Penurunan kadar imunoglobulin Ig G dan Ig A karena kehilangan lewat ginjal, penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme

menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi bakteri berkapsul seperti Streptococcus pneumonia, Klebsiella, Haemophilus. Pada SN

juga terjadi gangguan imunitas yang diperantarai sel T. Sering terjadi bronkopneumoni dan peritonitis. D. MANIFESTASI KLINIK 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Berat badan meningkat Pembengkakan pada wajah, terutama disekitar mata Edema anasarka Pembengkakan pada labia / skotum Asites Diare, nafsu makan menurun, absorbsi usus menurun edema pada mukosa usus Volume urine menurun, kadang kadang berwarna pekat dan berbusa Kulit pucat

10. Anak menjadi iritabel, mudah lelah / letargi 11. Celulitis, pneumonia, peritonitis atau adanya sepsis 12. Azotemia 13. TD biasanya normal / naik sedikit E. KOMPLIKASI 1. 2. 3. 4. 5. 6. Shock akibat sepsis, emboli atau hipovolemia Thrombosis akibat hiperkoagulabilitas Infeksi Hambatan pertumbuhan Gagal ginjal akut atau kronik Efek samping steroid, misalnya sindrom Cushing, hipertensi,

osteoporosis, gangguan emosi dan perilaku F. PEMERIKSAAN PENUNJANG Urinalisis, ureum, kreatinin, tes fungsi hati, profil lipid, DPL, elektrolit, gula darah, hemeostatis, pemeriksaan imunologi, biopsi ginjal, protein urin kuatitatif

G. PENATALAKSANAAN Tujuan utama dari penatalaksanaan adalah untuk mecegah terjadinya komplikasi & perkembangan ke arah gagal ginjal, pada glomerulonefritis sekunder penanganan utama adalah mengatasi/ mengurangi agen penyebab/ mengatasi penyakit sistemik yang mempengaruhi 1. 2. Istirahat cukup Diet: 35 kal/kg BB, 0,8 gram protein/kg BB + ekskresi protein urine, rendah lemak jenuh dan kolesterol, tinggi karbonhidrat. 3. 4. 5. 6. Obat-obatan diuretik: Furosemid, Spironolakton, Tiazid Steroid: prednison, Sitotoksik Hiperkoagulasi diatasi dengan pemeberian Anti koaglasi Hipertensi, pemberian obat antihipertensi: ACE inhibitor (hindari untuk pasien den an hiperkalemia Prinsip pengobatan sindrom nefrotik Patofisiologi 1. Kerusakan glomerulus Pengobatan Imunosupresif Antikoagulan Anti agregrasi trombosit Diit rendah protein (hewani) Infus salt poor human albumin Diuretik spironolokton Diuretik furosemid Diit rendah garam Ultrafiltrasi

2. Kehilangan protein 3. Hipoalbuminemia & penurunan tekanan onkotik 4. Sekresi aldosteron 5. Retensi natrium dan air 6. Sembab yang resisten

BAB II ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian a. Identitas. Umumnya 90 % dijumpai pada kasus anak. Enam (6) kasus pertahun setiap 100.000 anak terjadi pada usia kurang dari 14 tahun. Rasio laki-laki dan perempuan yaitu 2 : 1. Pada daerah endemik malaria banyak mengalami komplikasi sindrom nefrotik. b. Riwayat Kesehatan. 1) Keluhan utama. Badan bengkak, muka sembab dan napsu makan menurun 2) Riwayat penyakit dahulu. Edema masa neonatus, malaria, riwayat GNA dan GNK, terpapar bahan kimia. 3) Riwayat penyakit sekarang. Badan bengkak, muka sembab, muntah, napsu makan menurun, konstipasi, diare, urine menurun. c. Riwayat kesehatan keluarga. Karena kelainan gen autosom resesif. Kelainan ini tidak dapat ditangani dengan terapi biasa dan bayi biasanya mati pada tahun pertama atau dua tahun setelah kelahiran. d. Riwayat kesehatan lingkungan. Endemik malaria sering terjadi kasus NS. e. Imunisasi. Tidak ada hubungan. f. Riwayat pertumbuhan dan perkembangan. 1) Berat badan = umur (tahun) X 2 + 8 2) Tinggi badan = 2 kali tinggi badan lahir.

3) Perkembangan oedipal/falik

psikoseksual dengan ciri

anak

berada dan

pada

fase

meraba-raba

merasakan

kenikmatan dari beberapa daerah erogennya, senang bermain dengan anak berjenis kelamin beda, oedipus kompleks untuk anak laki-laki lebih dekat dengan ibu, elektra kompleks untuk anak perempuan lebih dekat dengan ayah. 4) Perkembangan psikososial : anak berada pada fase pre school (inisiative vs rasa bersalah) yaitu memiliki inisiatif untuk belajar mencari pengalaman baru. Jika usahanya diomeli atau dicela anak akan merasa bersalah dan menjadi anak peragu. 5) Perkembangan kognitif : masuk tahap pre operasional yaitu mulai mempresentasekan dunia dengan bahasa, bermain dan meniru, menggunakan alat-alat sederhana. 6) Perkembangan fisik dan mental : melompat, menari,

menggambar orang dengan kepala, lengan

dan badan,

segiempat, segitiga, menghitung jari-jarinya, menyebut hari dalam seminggu, protes bila dilarang, mengenal empat warna, membedakan besar dan kecil, meniru aktivitas orang dewasa. 7) Respon hospitalisasi : sedih, perasaan berduka, gangguan tidur, kecemasan, keterbatasan dalam bermain, rewel, gelisah, regresi, perasaan berpisah dari orang tua, teman. g. Riwayat nutrisi. Usia pre school nutrisi seperti makanan yang dihidangkan dalam keluarga. Status gizinya adalah dihitung dengan rumus (BB terukur dibagi BB standar) X 100 %, dengan interpretasi : < 60 % (gizi buruk), < 30 % (gizi sedang) dan > 80 % (gizi baik). h. Pengkajian persistem. 1) Sistem pernapasan. Frekuensi pernapasan 15 32 X/menit, rata-rata 18 X/menit, efusi pleura karena distensi abdomen 2) Sistem kardiovaskuler.

Nadi 70 110 X/mnt, tekanan darah 95/65 100/60 mmHg, hipertensi ringan bisa dijumpai. 3) Sistem persarafan. Dalam batas normal. 4) Sistem perkemihan. Urine/24 jam 600-700 ml, hematuri, proteinuria, oliguri. 5) Sistem pencernaan. Diare, napsu makan menurun, anoreksia, hepatomegali, nyeri daerah perut, malnutrisi berat, hernia umbilikalis, prolaps anii. 6) Sistem muskuloskeletal. Dalam batas normal. 7) Sistem integumen. Edema periorbital, ascites. 8) Sistem endokrin Dalam batas normal 9) Sistem reproduksi Dalam batas normal. 10) Persepsi orang tua Kecemasan orang tua terhadap kondisi anaknya.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Resiko gangguan pola nafas tidak adekuat b.d pengumpulan cairan di Intra abdomen, penurunan ekspansi paru, akumulasi sekret, penurunan energi/lemah 2. 3. 4. 5. Resiko penurunan curan jantung b/d ketidak seimbangan cairan Gangguan keseimbangan cairan b/d retensi urin Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d intake inadekuat Resiko kerusakan integritas kulit B.D perubahan metabolik, anemia, perubahan turgor kulit (edema/dehidrasi), mobilisasi menurun 6. Kelemahan B.D penurunan energi metabolik; restiksi diet; anemia

7.

Resiko perubahan membran mukosa oral B.D Penurunan saliva, restriksi cairan

8.

Resiko infeksi B.D penurunan mekanisme imun, tindakan prosedur, perubahan intake diet/malnutrisi

9.

Kurang pengetahuan B.D kurang informasi, mispersepsi

C. RENCANA/INTERVENSI 1. Resiko gangguan pola nafas tidak adekuat b.d pengumpulan cairan di Intra abdomen, penurunan ekspansi paru, akumulasi sekret, penurunan energi/lemah Tujuan : Pola nafas efektif Kriteria hasil: Dispnea (-), Bunyi nafas Normal, Cyanosis (-) Intervensi: a. b. Monitor frekwensi, kedalaman & effort pernafasan Auskultasi Bunyi nafas, perhatikan adanya crackles, whezing, ronkhi. c. d. e. Observasi ketat perbahan tingkat kesadaran berikan posisi kepala semi fowler (kepala ditinggikan) Ubah posisi secara periodik, anjurkan/latih nafas dalam dan batuk efektif KOLABORASI a. b. c. d. Monitor analisa gas darah Persiapan pemeriksaan kapasitas vital paru, rongen thorax Kerjasama dengan dokter untuk menentukan kadar terapi oksigen Kerjasama dengan dokter dalam mempersiapkan pasien untuk tindaka paresentesis, peritoneovenous shunt.

2.

Resiko penurunan curan jantung b/d ketidak seimbangan cairan Tujuan : Curah jantung adekuat Kriteria hasil: Tanda vital dalam batas normal, kapiler refill dalam batas normal,

Intervensi: a. Auskultasi suara nafas & bunyi jantung, evaluasi edema perifer & keluhan sesa nafas b. c. d. e. f. g. Monitor TD, catat TD saat perubahan posisi duduk, beridri, tidur Kaji adanya nyeri dada, catat lokasi & beratnya nyeri Kaji tingkat aktifitas & respon pada aktifitas tersebut Kolaborasi: Monitor lab: elektrolit, BUN, kreatinin Beri obat anti hipertensi

3.

Gangguan keseimbangan cairan b/d retensi urin Tujuan: Keseimbangan cairan tercapai Kriteria Hasil: a. b. c. d. Edema, asites berkurang Intake:output seimbang TTV dbn Hasil lab dbn: Albumin 3,5-5,5 gr/dl, BJ urine 1.003-1.030, Na 135145 m/L, K 3,5-5 meg/L Intervensi: a. b. Monitor TD, Nadi dan CVP Ukur dengan cermat pemasukan dan pengeluaran cairan.

Perhitungan adanya pengeluaran melalui pencernaan (muntah/diare) c. d. e. f. g. Batasi pemasukan cairan pasien sesuai indikasi Timbang BB tiap hari Kaji area edema dan evaluasi derajat edema Auskultasi bunyi jantung dan paru Monitor pemeriksaan labortorium: Urinalisa, BUN, creatinin serum, elektrolit, Hb-Ht h. Kolaborasi : Obat-obatan diuretik, antihipertensi

4.

Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d intake inadekuat Tujuan : Kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi/adekuat Kriteria hasil: a. b. c. Pasien mampu mengkonsumsi makanan yang diberikan Tidak terjadi penurunan BB/ BB dbn Hasil lab normal: Hb 12-14/13-16 gr%, Albumin 4-5,2 gr/dl, Protein 6-7,8 gr/dl Intervensi: a. b. c. d. e. Kaji & catat kalori yang diasup pasien tiap hari Rencanakan bersama pasien diet yang diperlukan Motivasi pasien u/makan optimal dengan porsi kecil dan sering Berikan perawatan oral higine tiap hari Timbang BB iap hari

Kolaborasi a. ahli gizi dalam pemenuhan diet: tinggi kalori, rendah/moderate protein b. c. d. Monitor lab: albumin serum, protein, gula darah, Hb Berikan nutrisi melalui enteral/perenteral sesuai indikasi Pemberian obat: anti emetik, vitamin, suplemen lainnya

D. PENYIMPANGAN KDM

DAFTAR PUSTAKA

CDK, 2006, Sindrom Nefrotik Patogenesis dan Penatalaksanaan, http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/18_150_SindromaNefrotikPatogenesis.pdf/1 8_150_SindromaNefrotikPatogenesis.pdf Doengoes et. al, (1999), Rencana Asuhan Keperawatan, alih bahasa Made Kariasa, EGC, Jakarta http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/10/aspek_genetik_sindrom_nefrotik_resisten_steroid.pdf http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/3be14bb14445635211418a7a75d0a7 da6c06b7de.pdf ocw.usu.ac.id/course/.../gus156_slide_ginjal_dan_saluran_kemih.pdf