MICOSIS SUBCUTÁNEAS

Dra. Belem Celiz Nicho

Facultad de Medicina Humana
USMP
 Introducción
• Son infecciones causadas por hongos que habitan en el
medio ambiente natural.
• Agentes micóticos se asocian son los suelos y la
vegetación.
• Los agentes patógenos ingresan a la piel o tejidos
subcutáneos por una lesión traumática .
• Se localizan en zonas propensas a lesiones.
• Solo esporotricosis tiene un solo agente etiológico
(Sporothrix schenckii); las demás (dermatomicosis,
feohifomicosis, maduromicosis) son causadas por varios
patógenos.
Introducción
 Esporotricosis

• Infección micótica crónica de los tejidos

cutáneo y subcutáneo y de los vasos
linfáticos.
• Agente causal: Sporothrix schenckii
• Distribución mundial.
• Hongo dimórfico .
• Fase saprofitica: moho
• Fase infectante: levadura
Características morfológicas
• Fase saprofitica
• Forma infecciosa: MOHO:
hifas septadas ramificadas y
tabicadas (3-5um). Conidios
pequeños adheridos a
conidióforos delgados:
”Margarita”
• Fase levadura:
Pleomórfica: Ovalada
“Cigarro puro” o “habano”(3-
5mm) en tejidos y cultivos.
 Pared celular
• Interacción hongo-huésped
• Glucanos solubles e insolubles (ambas fases
morfológicas) Resistencia.
• Material microfibrilar amorfo:(material capsular)
adhesión.
• Melanina: protección antioxidante.
• Manoproteínas: Compuestos de mananos:
especificidad serológica.
 Epidemiología
• Enfermedad ocupacional:
trabajadores agrícola,
jardineros por contacto.
• Sporothrix schenckii existe
como saprofito asociado a
material orgánico : vegetación
descompuesta, suelo o heno.
• Áreas endémicas: México
(micosis SC más frecuente),
América Central y Brasil.
• Perú: Abancay: zona
hiperendémica
• Todas las edades.
• H/M: es relativa.
• Trabajadores del campo, jardineros,
floricultores. Accidental: laboratorio :
manipulación muestras contaminadas.
• Factores de riesgo: Desnutrición y OH.
• Epidemia: Sudafrica: 3000 empleados de
mina.
• Arañazo o mordedura animales.
Population-Based Surveillance and a Case-Control Study of Risk
Factors for EndemicLymphocutaneous Sporotrichosis in Peru
G. M. Lyon,et al.
Clinical Infectious Diseases 2003; 36:34–9
 Mecanismo de patogenicidad
• PC se une a fibronectina, laminina, colágena
(matriz EC) :Supervivencia
• Multiplicación: respuesta inflamatoria ,piógena y
granulomatosa.
• Resistencia oxidativa: melanina.
• Proteinasas: ¿virulencia?
• Diseminación linfática: reproduce lesión inicial.
 Patogenia
• Inoculación traumática en zona expuesta. (MANO)
• Nódulo primario en la herida.
• Erosión o ulceración ,drenaje purulento.
• Infección se disemina por vía linfática y reproduce las
lesiones iniciales a intervalos.(5-días a 2 semanas)
Pápula indolora

Lesiones
granulomatosas
Úlcera abierta
 Formas clínicas
1. Cutánea :Mas frecuente
◦ Linfocutánea (75-80%)
◦ Fija
◦ Diseminada o múltiple: inmunocomprometidos: HIV (+).
2. Mucosa
◦ Ocular
◦ Nasal
◦ Otras
3. Extracutánea: Diseminación hematógena: muy raras.
◦ Pulmonar
◦ Osteoarticular
◦ Meningea
◦ Generalizada
4. Residual (Secuela)
5. Otras
◦ Regresión espontánea
 Formas clínicas
Esporotricosis linfocutánea: 75-80%
 Formas clínicas menos frecuentes

Esporotricosis fija:
• En zonas endémicas.
• 1 sola lesión.
• Puede remitir por
completo.
 Diagnóstico
Examen directo: Casi siempre negativo. (KOH)
. biopsia:Muy pocas levaduras :no es útil.
Dx definitivo: Cultivo de pus o tejido infectado
Agar Saboureaud: 3 a 5 días.
Inicio: colonia de aspecto de levadura ,
pigmentada, que varía a membranosa.
Al microscopio: Hifas delgadas,1-2 um,
ramificadas, septadas.”Duraznos en flor”
 Diagnóstico
Agar sangre: 35-37° C :levadura similar a colonia
bacteriana, color crema o gris.
“Cigarro”: Poco frecuente.
Laboratorio: Intradermoreacción:
ESPOROTRICINA (antígeno) :0,10ml
(ramnomamanos) lectura a 24-48hrs:POSITIVA:
> 5mm: Solo para estudios epidemiologicos
• Cuando hay lesiones: Diagnóstica en 99%
 Tratamiento
• Ioduro de K (KI): Más antiguo. No fungicida.
• 142 gr K/ 100 cc H2O.(5 gts 3v/d 25-30gts 3v/d)
• F. linfocutáneas
• ¿Reacción inmune del huésped? Bajo costo.
• Efectos adversos: Sabor metálico, alteraciones
digestivas.
• Itraconazol: 100-400 mg/d.(VO)
• Mas eficaz que ketoconazol.
• Inmunosuprimidos, formas sistémicas
• Efectos adversos : GI, hipersensibilidad
• Amfotericin B : Formas moderadas a severas, en
inmunocomprometidos.
 Diagnostico diferencial Pronóstico
• Leishmaniasis • Bueno, aún en los
• TBC inmunosuprimidos.
• En algunos casos:
incapacitante y fatal.
CROMOBLASTOMICOSIS

FEOHIFOMICOSIS
 Hongos dematiáceos
• Hongos productores de pigmentos similares a melanina.
(verde oliva, marrón o negro)
• Cromoblastomicosis, feohifomicosis.
• Similares en pigmentación, determinantes
antigénicos,morfología y fisiología.

Cultivo:
• Colonias indiferenciables, compactas, oscuras (marrón-
negro), superficie aterciopelada (arrugas).

Aspecto microscópico:
• Tipo de los conidios: Fonsecaea pedrosoi y Fonsecaea
compacta (conidios) ,Cladosporium carrionii (conidios
cortos)
 CROMOBLASTOMICOSIS
• Micosis causada por ciertas especies de hongos
pigmentados (dematiáceos)
• Fonsecaea pedrosoi Phialophora verrucosa,
Cladosporium carrionii y Fonsecaea compacta
• Causa: ingreso traumático del saprofito.
• Infección es crónica.
• Desarrollo lento de vegetaciones cutáneas verrugosas.
• Monohexosilceramidas (CMH): ¿posible rol en la
adhesión?
 Epidemiología
• Reservorio natural: Suelos y restos vegetales.
• Climas tropicales y subtropicales.
• Mas frecuente en hombres : 30 a 60 años.
• Predominio rural: trabajadores del campo.
• Enfermedad ocupacional: Jardineros y manipuladores
de vegetación; pobladores de zonas endémicas
( descalzos).
 Patogenia y cuadro clínico
• Traumatismo cutáneo: MI (80%):PIE
• Úlcera primaria indolora.
• Cambio de color.
• Infiltrado mononuclear y lesiones
satélite( meses-años)
• Lesiones elevadas 1-3mm:
escamosas-rojo-opacas-grisáceas.
• Evolución lenta e indolora :sin
compromiso linfático.(a veces 20
años)
• Después de varios años:
Lesiones tipo “coliflor”.
• Malestar mínimo.
• Sistémico: raro (SNC)
 FEOHIFOMICOSIS
• Grupo heterogéneo de
enfermedades cutáneas.
• Quistes hasta abscesos
cerebrales (frontal)
Quiste feohifomicótico:
• Forma clínica mas común.
• 2 cm. diámetro, asintomático.
• Extremidades (piel y tejidos
circundantes relativamente
normales)
• Agente causal: Exophalia
jeanselmei.
• Otros: Phialophora parasitica,
Phialophora richardsiae,
Wangiella dermatidis, Bipolaris
specifira
 Diagnóstico
KHO:
• Cromobastomicosis: Cuerpos
muriformes o escleroticos
(Medlar): estructuras globosas
(5-12mm), marrones paredes
gruesas y múltiples
tabiques.(poco frecuentes)
• Feohifomicosis: Hifas
septadas y pigmentadas.

Cultivo:
• Saboureaud a 37°C.
• Crecimiento lento (7-12d).
• Identificación conidios
 Tratamiento
• Anfotercin B intralesional.
• Itraconazol: 200-400 mg /d x 6 meses.
• Antifúngico + Fluocitina: Mejor resultado.
 MICETOMA

• Maduromicosis, “Pie de Madura”

• Síndrome ocasionado por ingreso del agente
causal mediante un traumatismo que en piel y
tejido celular subcutáneo.
• Se contrae por la inoculación en la piel de
astillas o espinas contaminadas.
 Epidemiología

• Distribución mundial.
• Predominio: clima tropical
(Trópico de Cáncer: México, Centroamérica,
Senegal, Venezuela, Sudán, India, Somalia,
Tailandia).
• Mayor frecuencia: Ciudad de Madura (India)
• Sexo masculino.
• Edad: 16-45 años.
• Enfermedad ocupacional.
 Etiología

Agentes causales :
• Actinomicetos : Nocardia brasiliensis bacterias
con capacidad para filamentar.
• Eumicetomas: Hongos verdaderos
Pseudallescheria boydii y Género Madurella.
 Manifestaciones clínicas
• Inoculación traumática del
agente causal (pies).
• Induración masiva.
• Formación de abscesos y
granulomas.
• Tractos de drenaje.
• Sitios más comunes manos y
pies.
• Puede comprometer al hueso.
• También cualquier sitio
expuesto a trauma y sin
protección de la ropa puede
ser comprometido.
• Característico: granos que
salen por los tractos sinuosos
de la lesión.
 Agentes etiológicos comunes del micetoma

Especies Color gránulos Geografía

Pseudallescheria Blanco Mundial, tropical-
boydii América norte

Madurella mycetomatis Rojo oscuro-negro Mundial –tropical

Madurella grisea Negro America Central y del

Sur
Acremonium falciforme Blanco
Mundial- tropical
Exophalia jeanselmei Marrón a negro
Mundial (muy raro)
Negro
Lepthosphaeria Oeste del Africa
senegalensis
 Características cultivos: Micetoma
COLOR ASPECTO CRECIMIENTO

Pseudallescheria Blanco-café Velloso Rápido

boydii
30-37°C
Madurella Café- ocre Velloso Regular
mycetomatis
Madurella grisea Negro-gris Velloso Lento 30°C
compacto
Acremonium Blanco Velloso Rápido
falciforme rosado 24-28°C
Exophalia jeanselmei Gris negro Compacto, Lento 24-28°C
Mucoide
Lepthosphaeria Negro gris Compacto Regular
senegalensis
24 a 28°C
 Tratamiento

• Difícil, depende del paciente.

• Precoz para buen resultado.
• Ketoconazol 200 mg /d por no menos de 6 m.
• Itraconazol
• Duración : meses.
• Avanzado: Tratamiento quirúrgico (evitan
metástasis y recidivas)
GRACIAS
 Referencias bibliográficas

• Arenas, R: Micología Médica ilustrada.

• Myrvik & Weiser: Bacteriología y Micología
Médicas.
• Murray, Microbiología clínica
• Sherris, Microbiología Médica.
• Zinzer. Microbiología
• NIMRICHTER, Leonardo et al.
Structure, Cellular distribution, antigenicity, and biological functions
of Fonsecaea pedrosoi ceramide monohexosides
INFECTION AND IMMUNITY, Dec. 2005, p. 7860–7868 Vol. 73,
No. 12.Dec. 2005. American Society for Microbiology.
• LOPES-BEZERRA ,Leila et al.
Sporothrix schenckii and Sporotrichosis
Anais da Academia Brasileira de Ciências (2006) 78(2):293-308
(Annals of the Brazilian Academy of Sciences).
• LYON G. M., et al
Population-Based Surveillance and a Case-Control Study of Risk
Factors for Endemic Lymphocutaneous Sporotrichosis in Peru
Clinical Infectious Diseases 2003; 36:34–9