Anda di halaman 1dari 17

TETANUS

I.

PENDAHULUAN Penyebab utama kematian neonates sebagian besar karena asfiksia neonatorum, infeksi dan bayi berat lahir rendah. Infeksi yang sering terjadi adalah sepsis neonatal dan tetanus neonatorum dengan angka kematian tetanus neonatorum masih sangat tinggi (50% atau lebih). Di Indonesia tetatus neonatorum menyebabkan kematian neonatal dini 4,2% dan kematian neonatal lambat 9,5% (SKRT 2001). 1 Tetanus adalah kelainan neurologis, yang ditandai oleh peningkatan tonus dan spasme otot, yang disebabkan oleh tetatospasmin, suatu toksin protein kuat yang dihasilkan oleh Clostridium tetani. Tetanus terdapat dalam beberapa bentuk klinis, termasuk penyakit yang generalisata, neonatal, dan terlokalisasi. 2,3 Kejadian penyakit ini sangat berhubungan dengan aspek pelayanan kesehatan neonatal, terutama pelayanan persalinan (persalinan yang bersih dan aman), khususnya perawatan tali pusat. 1

II.

DEFINISI Tetanus adalah kelainan neurologis, yang ditandai oleh peningkatan tonus dan spasme otot, yang disebabkan oleh tetatospasmin, suatu toksin protein kuat yang dihasilkan oleh Clostridium tetani. Tetanus terdapat dalam beberapa bentuk klinis, termasuk penyakit yang generalisata, neonatal, dan terlokalisasi. 2,3 Penyakit ini telah dikenal sejak zaman Hipocrates. Pada abad II Areanus the Cappadocian melaporkan gambaran klinis tetanus, kemudian selama berabab-abad penyakit ini jarang disebutkan. Pada tahun 1884, Carle dan Rattone menggambarkan transmisi tetanus pada kelinci percobaan. 4 Kitasato (1889) pertama kali mengisolasi Clostridium tetani. Setahun kemudian bersama dengan Von Behring melaporkan adanya anti-toksin spesifik pada serum binatang yang telah disuntikkan dengan toksin tetanus. Pada tahun 1926, mulai dikembangkan toksoid yang dapat merangsang pembentukan imunitas. 4

III.

EPIDEMOLOGI Tetanus terjadi diseluruh dunia dan endemik pada 90 negara yang sedang berkembang, tetapi insidennya sangat bervariasi. Di Negara tanpa program imunisasi utama, tetanus neonatal dan tetanus pada orang muda mendominasi. Di seluruh dunia diperkirakan 800.000 neonatus meninggal setiap tahun. Di Indonesia tetanus neonatorum menyebabkan kematian neonatal dini 4,2% dan kematian neonatal lambat 9,5% (SKRT 2001). Tetanus terjadi secara sporadic dan hampir selalu menjangkiti orang yang tak kebal atau sebagian kebal, atau orang yang terimunisasi lengkap tetapi gagal mempertahankan kekebalan yang adekuat dengan dosis Booster vaksin. Kejadian penyakit ini sangat berhubungan dengan aspek pelayanan kesehatan neonatal, terutama pelayanan persalinan (persalinan yang bersih dan aman), khususnya perawatan tali pusat.
1,3,5

Kebanyakan kasus tetanus non-neonatorum dihubungkan dengan jejas traumatis, sering luka tembus yang diakibatkan oleh benda kotor, seperti paku, serpihan, fragmen gelas, atau injeksi tidak steril, tetapi suatu kasus yang jarang mungkin tanpa riwayat trauma. Tetanus pasca injeksi obat terlarang menjadi lebih sering, sementara keadaan yang tidak lazim adalah gigitan binatang, abses (termasuk abses gigi), pelubangan cuping telinga, ulkus kulit kronis, luka bakar, fraktur komplikata, radang dingin (frostbite), gangrene, pembedahan usus, goresan-goresan upacara, dan sirkumsisi wanita. Penyakit ini juga terjadi sesudah penggunaan benangh jahit yang terkontaminasi atau sesudah injeksi intramuskuler obat-obatan. 5

IV.

ETIOLOGI Penyebab utama tetanus adalah Clostridium tetani, merupakan obligat anaerob pembentuk spora, berbentuk batang, gram positif, bergerak, yang tempat tinggal (habitat) alamiahnya di seluruh dunia yaitu di tanah, debu dan saluran pencernaan berbagai binatang. Pada ujungnya ia membentuk spora, sehingga secara mikroskopis tampak seperti pukulan gendering atau raket tenis (drumstick). Spora yang dihasilkan tidak berwarna, berbentuk oval. Spora ini dapat bertahan selama bertahun-tahun pada lingkungan tertentu, tahan terhadap sinar matahari dan bersifat resisten terhadap berbagai
2

disinfeksi dan pendidihan selama 20 menit. Spora bakteri ini dihancurkan secara tidak sempurna dengan mendidikan, tetapi dapat dieliminasi dengan autoclave pada tekanan 1 atmosfir dan 120oC selama 15 menit. Sel yang terinfeksi oleh bakteri ini dapat dengan mudah diinaktivasi dan bersifat sensitive terhadap beberapa antibiotic (metronidazole, penisilin dan lainnya). Clostridium tetani menghasilkan efek-efek klinis melalui eksotoksin yang kuat. Tetanospasmin dihasilkan dalam sel-sel terinfeksi di bawah kendali spasmin. Tetanospasmin ini merupakan rantai polipeptida tunggal. 3,5 Dengan autolysis, toksin rantai tunggal dilepaskan dan terbelah untuk membentuk heterodimer yang terdiri dari rantai berat (100 kDa) yang memediasi pengikatannya dengan reseptor sel saraf dan masuknya ke dalam sel, sedangkan rantai ringan (50 kDa) berperan untuk memblokade pelepasan nerotransmiter. Telah diketahui urutan geno Clostridium tetani. Struktur asam amino dari dua toksin yang paling kuat yang pernah ditemukan yaitu toksin botulinum dan toksin tetanus secara parsial bersifat homolog. Peranan toksin tetanus dalam tubuh organism belum jelas diketahui. DNA toksin ini terkandung dalam plasmid. 3

V.

PATOGENESIS Biasanya penyakit ini terjadi setelah luka tusuk yang dalam misalnya luka yang disebabkan tertusuk paku, pecahan kaca, kaleng atau luka tembak, karena luka tersebut menimbulkan keadaan anaerob yang ideal. Selain itu luka laserasi yang kotor, luka bakar dan patah tulang terbuka juga akan mengakibatkan keadaan yang anaerob yang ideal untuk pertumbuhan C. tetani. Walaupun demikian luka-luka ringan seperti lika gores, lesi pada mata, telinga atau tonsil dan traktus digestivus serta gigitan serangga dapat pula merupakan port d entri dari C. tetani. 6 Sering terjadi kontaminasi luka oleh spora C. tetani. C. tetani sendiri tidak menyebabkan inflamasi dan port dentri tampak tenang tanpa tanda inflamasi, kecuali apabila ada infeksi olek mikroorganisme lain. Dalam kondisi anaerobic yang dijumpai pada jaringan nekrotik dan teinfeksi, basil tetanus mensekresi dua macam toksin : tetanospasmin dan tetanolisin. Tetanolisin mampu secara lokal merusak jaringan yang masih idup yang mengelilingi sumber infeksi dan mengoptimalkan kondisi yang memungkinkan multiplikasi bakteri. 3
3

Tetanospasmin merupakan polipeptida rantai ganda dengan berat 150.000 Da yang semula bersifat inaktif. Rantai berat (100.000 Da) dan rantai ringan (50.000 Da) dihubungkan oleh suatu ikatan yang sensitive terhadap protease dan dipecah oleh protease jaringan yang menghasilkan jembatan disulfide, yang menghubungkan dua rantai ini. Ujung karboksil dari rantai berat terikat pada membrane saraf dan ujung amino memungkinkan masuknya toksin ke dalam sel. Rantai ringan bekerja pada presinaptik untuk mencegah pelepasan neurotransmitter dari neuron yang dipengaruhi.

Tetanoplasmin yang dilepaskan akan menyebar pada jaringan dibawahnya dan terikat pada gangliosida GD1b dan GT1b pada membrane ujung saraf lokal. Jika toksin yang dihasilkan banyak, ia dapat memasuki aliran darah yang kemudian berdifusi untuk terikat pada ujung-ujung saraf di seluruh tubuh. Toksin akan menyebar dan ditransportasikan dalam axon dan secara retrograde ke dalam badan sel di batang otak dan saraf spinal. 3 Transport terjadi pertama kali pada saraf motorik lalu ke saraf sensorik dan saraf autonom. Jika toksin telah masuk ke dalam sel, ia akan berdifusi keluar dan akan masuk dan mempengaruhi neuron didekatnya. Apabila interneuron inhibitor spinal terpengaruh, gejala-gejala tetanus akan muncul. Transport interneuronal retrograde lebih jauh terjadi dengan menyebarnya toksin ke batang otak otak dan otak tengah. Penyebaran ini meliputi transfer melewati celah sinaptik dengan suatu mekanisme yang tidak jelas. 3 Setelah internalisasi ke dalam neuron inhibitori, ikatan disulfide yang menghubungkan rantai ringan dan rantai berat akan berkurang, membebaskan rantai ringan. Efek toksin dihasilkan melalui pencegahan lepasnya neurotransmitter. Sinaptobrevin merupakan protein membrane yang diperlukan untuk keluarnya vesikel intraseluler yang mengandung neurotransmitter. Rantai ringan tetanoplasmin merupakan metalloproteinase zink yang membelah sinaptobrevin pada suatu titik tunggal, sehingga mencegah pelepasan neurotransmitter. 3 Toksin ini mempunyai efek dominan pada neuron inhibitor, dimana setelah toksin menyebrangi sinaps untuk mencapai presinaptik, ia akan memblokade pelepasan neurotransmitter inhibitor yaitu glisin dan asam aminobutirik (GABA). Interneuron yang menghambat neuron motorik alfa yang pertama kali dipengaruhi, sehingga neuron motorik ini kehilangan fungsi inhibisinya. Lalu (karena jalur yang lebih panjang) neuron simpatetik preganglionik pada ujung lateral dan pusat parasimpatik juga dipengaruhi.
4

Neuron motorik juga dipengaruhi dengan cara yang sama, dan pelepasan asetilkolin kedalam celah neuromuskuler dikurangi. Pusat medulla dan hypothalamus mungkin juga dipengaruhi. 3 Aliran eferen yang tak terkendali dari saraf motorik pada korda dan batang otak akan menyebabkan kekakuan dan spasme muskuler, yang dapat menyerupai konvulsi. Reflex inhibisi dari kelompok antagonis hilang, sedangkan otot-otot agonis dan antagonis berkontraksi secara simultan. Spasme otot sangatlah nyeri dan dapat berakibat fraktur atau rupture tendon. Otot rahang, wajah dan kepala sering terlibat pertama kali karena jalur aksonalnya lebih pendek. Tubuh dan anggota tubuh mengikuti, sedangkan otot-otot perifer tangan dan kaki relative jarang terlibat. 3 Pada tetanus lokal, hanya saraf-saraf yang menginervasi otot-otot yang bersangkutan yang terlibat. Tetanus generalisata terjadi apabila toksin yang dilepaskan di dalam luka memasuki aliran limfe dan darah dan menyebar luas mencapai ujung saraf terminal : sawar darah otak memblokade masuknya toksin secara langsung ke dalam sistem saraf pusat. Jika diasumsikan waktu transport intraneuronal sama pada semua saraf, serabut saraf yang pendek akan terpengaruh sebelum serabut saraf yang panjang, hal ini menjelaskan urutan keterlibatan serabut saraf di kepala, tubuh, dan ektremitas pada tetanus generalisata. 3

VI.

MANIFESTASI KLINIS Tetanus Generalisata Tetanus generalisata merupakan bentuk yang paling umum dari tetanus, yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme generalisata. Periode inkubasi khas 2-14 hari, tetapi dapat selama berbulan-bulan sesudah jejas. Terdapat trias klinis berupa rigiditas, spasme otot dan apabila berat disfungsi otonomik. Kaku kuduk, nyeri tenggorokan dan kesulitan untuk membuka mulut, sering merupakan gejala awal tetanus. Spasme otot masseter menyebabkan trismus (rahang terkunci, lock jaw), spasme secara progresif meluas ke otot-otot wajah yang menyebabkan ekspresi wajah yang khas, risus sardonicus dan meluas ke otot-otot untuk menelan yang menyebabkan disfagia. Spasme ini dipicu oleh stimulus internal dan ekternal dapat berlangsung selama beberapa menit dan dirasakan nyeri. Rigiditas otot leher menyebabkan retraksi kepala. Rigiditas tubuh
5

menyebabkan opistotonus dan gangguan respirasi dengan menurunnya kelenturan dinding dada. Opistotonus adalah posisi seimbang akibat dari kontraksi yang tidak hentihentinya semua otot yang berlawanan, semuanya menampakkan kekakuan tetanus khas seperti papan. 3,5 Disamping peningkatan tonus otot, terdapat spasme otot yang bersifat episodic. Kontraksi tonik ini tampak seperti konvulsi yang terjadi pada kelompok agonis dan antagonis secara bersamaan. Kontraksi ini dapat bersifat spontan ataupun dipicu oleh stimulus berupa sentuhan, stimulus visual, auditoria tau emosional. Spasme otot-otot laring dan pernapasan dapat menyebabkan obstruksi saluran pernapasan dan asfiksia yang dapat mengancam jiwa. Karena toksin tetanus tidak mengenai saraf sensoris atau fungsi korteks, mengakibatkan penderita tetap sadar. Disuria dan retensi urin dapat terjadi akibat dari spasme sfingter kandung kencing, selain itu mengejan waktu bertinja dapat terjadi. Demam kadang-kadang setinggi 40oC, adalah lazim karena banyak energy metabolik dihabiskan oleh otot-otot spastic. Pengaruh autonom yang utama adalah takikardia, aritmia, hipertensi labil, diaphoresis dan vasokonstriksi kulit. Hipertensi berat dan takikardia dapat terjadi bergantian dengan hipotensi berat, bradikardia dan henti jantung berulang. Pergantian ini lebih merupakan akibat perubahan resistensi vaskuler sistemik daripada perubahan pengisian jantung dan kekuatan jantung. 3,5 Gejala tetanus pada anak (TA): 1 Hipertoni dan spasme otot Trismus : sukar makan/minum, bicara tidak jelas Spasme otot leher : leher sakit dan kaku, kernig sign positif Risus sardonikus (patognomonis) Spasme otot lain : opistotonus, dinding perut tegang, anggota gerak spastic, sukar duduk/jalan. Kejang tonik dengan kesadaran tidak terganggu Gag reflex positif Mungkin ada luka/riwayat luka atau otitis media perforata

Tetanus Neonatorum Tetanus neonates (tetanus neonatorum), bentuk infantile tetanus generalisata, khas tampak dalam 3-12 hari kelahiran. Tetanus neonatorum biasanya terjadi dalam bentuk generalisata dan biasanya fatal apabila tidak diterapi. Tetanus ini terjadi pada anank-anak yang lahir dari ibu yang tidak dimunisasi secara adekuat, seringkali setelah perawatan sisa tali plasenta yang tidak steril. Resiko infeksi tergantung pada panjang tali pusat, kebersihan lingkungan, dan kebersihan saat mengikat dan memotong umbilicus. 2,3,5 Gejala tetanus neonatorum (TN): Hipertoni dan spasme otot Trismus : bayi tiba-tiba tidak mau minum, tidak dapat menangis lagi, mulut mencucu seperti mulut ikat (fish mouth) Mata tertutup Spasme otot lain : kaku kuduk, opistotonus, dinding perut tegang, anggota gerak spastic. Kejang tonik dengan kesadaran tidak terganggu Gag reflex positif Puntung pusat mungkin ada sekret kotor

Tetanus Lokal Tetanus lokal adalah bentuk langka yang memberi gejala terbatas pada otot dekat luka. Kelemahan otot dapat terjadi akibat peran toksin pada tempat hubungan neuromukuler. Gejala-gejalanya bersifat ringan dan dapat betahan sampai berbulanbulan. Dapat mengakibatkan spasme otot dekat tempat luka, nyeri dan dapat mendahului tetanus generalisata. 2,3,5

Tetanus Sefalika Tetanus sefalika adalah bentuk jarang tetanus terlokalisasi melibatkan muskulatur bulbar yang terjadi akibat luka atau benda asing di kepala, lubang hidung atau muka. Ia juga terjadi bersama dengan otitis media kronis. Masa inkubasinya 1-2 hari. Tetanus sefalika ditandai oleh kelopak mata yang retraksi, penglihatan menyimpang, trismus, risus sardonikus dan paralisis spastic otot lidah dan faring. Mortalitasnya tinggi. 2,3,5
7

Derajat Penyakit Beratnya penyakit dapat ditentukan berdasarkan : o Kriteria Patel dan Joaq : a) Trismus b) Kejang c) Masa tunas 7 hari d) Onset period 48 jam e) Suhu rectal 38oC dalam 24 jam pertama di rumah sakit Penyakit terhitung derajat 1 bila 1 kriteria ditemukan, derajat 2 bila ada 2 kriteria dan seterusnya derajat 5 bila terdapat semua criteria. Kriteria Trismus dan kejang Dapat dibedakan 3 stadium : 1) Trismus (> 3 cm) tanpa kejang tonik umum bila dirangsang 2) Trismus ( 3 cm) dengan kejang tonik umum bila dirangsang 3) Trismus ( 1 cm) dengan kejang tonik umum spontan.

VII.

DIAGNOSIS Diagnosis tetanus ditegakkan semata-mata berdasarkan temuan klinis. Tetanus tidak mungkin terjadi jika diketahui riwayat vaksinasi primer yang tuntas secara pasti dan telah menerima dosis-dosis booster yang sesuai. Biakan luka harus dikerjakan. Walaupun demikian, C. tetani dapat dibiakan dari luka pasien tanpa tetanus. Jumlah lekosit dapat meninggi. Pemeriksaan cairan otak biasanya normal. Elektromiogram dapat memperlihatkan adanya lepas muatan unit motorik secara terus menerus dan pemendekan atau tanpa interval yang tenang, yang biasanya tampak setelah potensial aksi. Perubahan nonspesifik dapat tampat pada elektrokardiogram. Kadar enzim otot dapat meningkat. Kadar antitoksin serum 0,01 unit/ml atau lebih tinggi dianggap protektif dan membuat tetanus tidak mungkin terjadi. 2

VIII. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding termasuk keaadaan setempat yang juga menimbulkan trismus seperti abses alveolaris, keracunan striknin, reaksi obat distonik (misalnya fenotiazin dan
8

metoclopramide) dan tetani hipokalsemik. Keadaan lain yang mungkin dapat dikacaukan dengan tetanus adalah meningitis/encephalitis, rabies dan proses intraabdomen akut (karena abdomen yang kaku). Meningkatnya tonus pada otot sentral (wajah, leher, dada, punggung dan perut) yang tumpang tindih dengan spasme generalisata dan tidak terlibatnya tangan dan kaki secara kuat menyokong diagnose tetanus. 2,3

IX.

PENATALAKSANAAN Pengobatan 1. Kausal a) Tujuan: Menetralisasi toksin Membunuh kuman Clostridium tetani

b) Jenis Tindakan: Anti toksin tetanus Dosis: TN = 10.000 SI TA = 20.000 SI Cara memberiikan : secara intramuskuler, namun sebelumnya terlebih dahulu dilakukan tes kulit. Apabila penderita sensitive, maka tidak boleh diberikan sekaligus, tetapi sedikit demi sedikit (desensitasi bedreska) sebagai berikut: 1. 0,1 ml SAT 1 : 20 SC 2. 0,1 ml SAT 1 : 10 SC 3. 0,1 ml SAT undiluted IM 4. 0,3 ml SAT undiluted IM 5. 0,5 ml SAT undiluted IM 6. SAT yang sisa undiluted IM Setiap kali pemberian ditunggu 20-30 menit bila tidak ada reaksi, dosis ditingkatkan. Bila ada reaksi seperti anafilaksis, disuntukan 0,2-0,5 ml adrenalin 1 : 1.000 IM, kemudian tunggu 1 jam dan seterusnya suntikan SAT yang berikut dengan dosis sebelum dosis terakhir.

Lama pemberian : satu kali dan dapat diulang bila terdapat hiperpireksia atau status konvulsi

2. Human tetanus immunoglobulin (dianjurkan untuk penderita yang mampu). Dosis : TN = 500 satuan TA = 2500 satuan Cara pemberian : secara intramuskuler tanpa tes kulit. Antibiotik Antibiotik diberikan selama 10 hari 1. Pilihan Utama : o Penisilin procain Dosis : 100.000 SI/kgBB/hari IM, minimal 300.000 SI dan bila melebihi 1 juta SI, maka pemberian dalam dosis terbagi. o Ampisilin Dosis : 100.000 mg/kgBB/hari IV, IM, kemudian dilanjutkan peroral. 2. Pilihan Lain : o Tetrasiklin : Dosis 50 mg/kgBB/hari diberikan dalam 4 dosis o Sefalosporin : Dosis 100 mg/kgBB/hari IV, seterusnya peroral o Eritromisin : Dosis 50 mg/kgBB/hari terbagi dalam 4 dosis 3. Simtomatis a) Tujuan: o Menurunkan kepekaan jaringan saraf terhadap rangsang, relaksasi otot dan mengatasi kejang. o Mempertahankan/memperbaiki keadaan umum. b) Jenis Tindakan: o Sedative dan relaksan otot. Diazepam merupakan obat pilihan pertama yang bersifat sedative, relaksan otot dan anti kejang. 4. Fase Induksi Segera masuk rumah sakit diberikan diazepam per rectal/intravena dengan dosis untuk: TN = 5 mg TA = 10 mg
10

5. Fase Maintenance o Disusul dengan diazepam 20-40 mg/kgBB/hari yang diberikan secara intravena berkesinambungan dalam cairan dekstrosa 5% : NaCl 0,9% = 4 : 1. Mulai dengan dosi s 20 mg/kgBB/hari. Apabila masih kejang, maka dosis ditingkatkan 5 mg/kgBB/hari sampai kejang teratasi dengan dosis maksimal 40 mg/kgBB/hari. o Untuk status konvulsi langsung bolus menggunakan dosis 40 mg/kgBB/hari. o Setiap kali kejang diberikan bolus diazepam per rectal/intravena untuk: TN = 5 mg Fase Tapering Apabila penderita telah bebas kejang 24-48 jam, maka pengobatan diazepam parenteral dihentikan dan dilanjutkan per oral dengan dosis yang diturunkan secara bertahap sebagai berikut : TN: Hari I II III IV V VI VII VIII IX X 6 x 10 mg 6 x 7,5 mg 6 x 5,0 mg 6 x 2,5 mg 5 x 2,5 mg 4 x 2,5 mg 3 x 2,5 mg 2 x 2,5 mg 1 x 2,5 mg 1 x 1,25 mg TA: 10 x 10 mg 9 x 10 mg 8 x 10 mg 7 x 10 mg 6 x 10 mg 5 x 10 mg 4 x 10 mg 3 x 10 mg 2 x 10 mg 1 x 10 mg TA = 10 mg

Fenobarbital diberikan bila diazepam tidak tersedia (obat pilihan): o Dosis : TN = 6 x 30 mg/hari TA = 6 x 50 mg/hari o Cara pemberian : dosis pertama diberikan secara IM dan selanjutnya secara oral. Bila kejang telah teratasi, maka dosis dikurangi secara bertahap.

11

1. Pemberian oksigen bila terdapat : bila ada tanda-tanda hipoksia : distress pernapasan, sianosis dan apneu dan status konvulsi. 2. Pernapasan buatan jika terdapat tanda-tanda kegagalan pernapasan. 3. Trakeostomi dapat dipertimbangkan bila terdapat tanda-tanda spasme laring yang berat yang dapat terjadi pada status konvulsi atau kejang yang sulit diatasi. Perawatan 1. Tujuan: Mengurangi rangsangan Jenis masukan cairan dan elektrolit Mencegah Infeksi sekunder/keadaan yang lebih berat

2. Jenis Tindakan : Tempat Perawatan o Penderita dirawat di ruangan terbuka, ventilasi baik, tenang dan memungkinkan dilakuakn pengawasan setiap saat o Sebainya neonates dirawat dalam incubator. Dietetik o Untuk TN: Pemberian masukan per oral di tangguhkan dan kebutuhan cairan dan elektrolit dipenuhi seluruhnya melalui IVFD selama 48-72 jam pertama berupa Dextrose 5% : NaCl 0,9% = 4 : 1 dengan jumlah sesuai kebutuhan 24 jam Setelah 48-72 jam pemberian ASI/PASI harus sudah dimulai melalui pipa lambung dalam jumlah bertahap dan IVFD dilanjutkan hanya untuk pemberian obat berkesinambungan Bila setelah 72 jam belum memungkinkan diberikan masukan per oral, maka perlu diberikan nutrisi parenteral (penanganan bersama subdivisi gizi)

12

o Untuk TA: Konsistensi makanan yang diberikan tergantung kemampuan

membuka mulut dan menelan. Penderita dapat diberikan makanan lunak, saring atau cair. IVFD Dextrose 5% : NaCl 0,9% = 4 : 1 terutama untuk pemberian obat berkesinambungan Bila trauma hebat, maka dapat digunakan pipa lambung. Pada status konvulsi, kebutuhan cairan dan elektrolit diberikan melalui IVFD o Membatasi tindakan-tindakan yang merupakan rangsangan (tindakan yang sangat perlu saja yang dikerjakan) o Mempertahankan jalan napas bebas hambatan dengan pengisapan sekret/lender orofaring dan nasofaring secara berkala o Posisi/letak penderita diubah-ubah secara periodic o Perawatan luka/punting pusat secara konservatif dengan H2O2 dan povidon jodium 10% Pengamatan Lanjut 1. Tujuan Untuk mengevaluasi penyembuhan Untuk mengawasi kemungkinan terjadinya komplikasi Sebagai dasar melakukan tindakan selanjutnya

2. Jenis Pemeriksaan Tanda-tanda vital: nadi, pernapasan, suhu, kesadaran dan sianosis Frekuensi kejang, trismus, hipertoni. Produksi urin dan defekasi. Pemeriksaan fisik thoraks/paru.

3. Pengawasan harus dilakukan setiap hari secara terus-menerus Tujuan o Untuk mengetahui adanya komplikasi o Sebagai pemeriksaan rutin

13

Jenis Pemeriksaan a) Darah: o Rutin : Hb, jumlah leukosit dan hitung jenis (tidak diperiksa pada harihari pertama). o Biakan dan uji kepekaan pada kecurigaan adanya sepsis (neonatus). b) Foto thoraks bila ada tanda-tanda kompliksi paru c) EKG jika ada tanda-tanda gangguan jantung

Pemulangan Penderita 1. Penderita dapat dipulangkan o Neonatus : apabila telah dapat minum sendiri o Anak : jika sudah dapat duduk 2. Sebelum dipulangkan pada anak perlu dilakukan: o Foto kolumna vertebralis o Imunisasi dengan toksoid tetanus 3. Kriteria a) Gag reflex posistif bila timbul kejang saat mulut dibuka dengan paksa. b) Masa tunas yaitu waktu antara terjadinya luka dan timbulnya gejala pertama. c) Onset period yaitu interval antara trismus dan kejang pertama d) Status konvulsi jika kejang berlangsung 30 menit. Pencegahan Tetanus adalah penyakit yang sepenuhnya dapat dicegah; kadar antibody serum 0,01 U/ml dianggap protektif. Imunisasi aktif harus dimulai pada awal masa bayi dengan vaksin gabungan toksoid difteri-toksoid tetanus-toksoid pertusis (DPT) pada usia 2, 4 dan 6 bulan dengan booster pada usia 4-6 tahun pada interval 10 tahun sesudahnya sampai dewasa dengan toksoid tetanus difteri (Td). Imunisasi wanita dengan toksoid tetanus mencegah tetanus neonatorum, dosis tunggal toksoid berisi 250 Lf unit mungkin aman diberikan pada trimester ketiga kehamilan dan memberi cukup antibody transplasenta untuk melindungi anak untuk sekurang-kurangnya 4 bulan. Untuk orang-orang umur 7 tahun atau lebih yang belum dimunisasi, seri imunisasi primer terdiri dari 3 dosis toksoid Td yang diberikan secara intramuskuler,
14

yang kedua 4-6 minggu sesudah yang pertama dan yang ketiga 6-12 bulan sesudah yang kedua. 5 Luka itu sendiri harus dilakukan pembersihan dan debridement secara bedah untuk membuang benda asing dan jaringan nekrotik apapun yang memungkinkan keadaan anaerobic terjadi. Toksoid tetanus harus diberikan untuk merangsang imunitas dan dapat diberikan bersama dengan GIT (ATT). Booster toksoid tetanus (lebih baik Td) diberikan pada semua orang dengan luka apapun jika status imnitasnya tidak diketahui atau tidak sempurna. Booster diberikan pada orang yang terjejas yang telah menyelesaikan seri imunisasi primernya jika (a) luka bersih dan kecil tetapi telah 10 tahun sejak booster yang terakhir atau (b) luka lebih serius dan telah 5 tahun sejak booster terakhir. Pada luka yang perawatanya tertunda, imunisasi aktif harus dimulai segera. 5

X.

KOMPLIKASI Kejang-kejang dan paralisis tetanus kaku bertahan berat memberi kecenderungan penderita terhadap banyak komplikasi. Aspirasi sekresi dan pneumonia dapat dimulai sebelum pemeriksaan medic pertama diterima. Mempertahankan terbukanya jalan napas sering mengharuskan intubasi endotrakea dan ventilasi mekanik dengan resiko yang menyertainya, termasuk pneumothoraks dan enfisema mediastinum. Kejang-kejang dapat menyebabkan luka robek mulut dan lidah, pada hematoma intramuskuler atau rhabdomiolisis dengan mioglobinuria dan gagal ginjal, atau pada tulang panjang atau fraktur spinalis. Thrombosis venosa, emboli pulmonal, ulserasi lambung dengan atau tanpa perdarahan, ileus paralitikus dan ulserasi dekubitus merupakan bahaya terus menerus. Penggunaan relaksan otot terus-menerus, suatu bagian menyeluruh perawatan, dapat menghasilkan apneu iatrogenic. Aritmia jantun termasuk asistole, tekanan darah yang tidak stabil dan pengaturan suhu yang tidak stabil menggambarkan pengendalian sistem saraf otonom tergganggu yang dapat diperburuk oleh kuran perhatian terhadap rumatan kebutuhan volume intravaskuler. 5

15

XI.

PROGNOSIS Faktor yang mempengaruhi hasil akhir yang paling penting adalah kualitas perawatan pendukung. Mortalitas paling tinggi pada anak yang muda dan pada orang yang amat tua. Prognosis yang paling baik dihubungkan dengan masa inkubasi yang lama, tanpa demam dan dengan penyakit yang terlokalisasi. Prognosis yang tidak baik dihubungkan dengan antara jejas dan mulainya trismus seminggu atau kurang dan dengan tiga hari atau kurang antara trismus dan spasme tetanus menyeluruh. Sekuele jejas otak hipoksik, terutama pada bayi adalah serebral palsi, kemampuan mental yang menurun dan kesukaran perilaku. Tetanus sefalik terutama mempunyai prognosis jelek karena kesukaran pernapasan dan pemberian makan. 5

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Rauf S. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Makassar : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-UNHAS SMF Anak RS Dr. Wahidin Sudirohusodo; 2009. h. 27-33, 165

2. Abrutyn E. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Ed 13, Vol 2. Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 1995.h. 711-713.

3. Sudoyo AW. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Ed 4. Jakarta; 2006.h. 1777-85

4. Vanessa DA. Tetanus [online]. 10 Oktober 2010: [2/3]. Available from : URL: http://www.scribd.com/doc/7477552/Tetanus

5. Nelson WE. Nelson Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15, Vol 2. Jakarta; 2000.h. 1004-1007

6. Hasan R. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI; 1985.h. 568-572

7. Anonym. Tetanus. [online]. 10 Oktober 2010: [2/3]. Available from : URL: http://www2.cedarcrestedu/academic/bio/hale/bioT_EID/lectures/tetanus_Ctetani.jpg

8. Anonym. Tetanus. [online]. 10 Oktober 2010: [2/3]. Available from : URL: http://www.klikdokter.com/userfiles/teta.JPG

9. Anonym. Tetanus. [online]. 10 Oktober 2010: [2/3]. Available from : URL: http://jhccp.org/mmc/db_images/imagebas/UGA7.JPG

17