Patofisiologi Akut Miokard Infark

Patofisiologi Akut Miokard Infark (AMI) Berawal dari proses aterosklerosis yang merupakan factor etiologi utama yang mendasari terjadinya penyakit jantung koroner. Terbentuknya plaque dari aterosklerosis menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah arteri, bila plaque ini pecah dan berdarah menyebabkan thrombosis dan obstruksi arteri koroner. Obstruksi pembuluh darah lebih dari 75% akan meningkatkan kematian (30 – 40%). Penyempitan atau obstruksi total pembuluh arteri koroner akan mempengaruhi perfusi koroner. Suplai oksigen yang kurang atau tidak ada menyebabkan iskemia miokard. Pada iskemia memaksa miokardium mengubah metabolisme bersifat anaerob dimana asam laktat yang dihasilkan tertimbun di sel-sel miokard akan menstimuli ujung saraf dan menimbulkan rasa nyeri dada, serta kadar pH sel akan berkurang/asidosis. Iskemia miokard yang berlangsung lama lebih dari 35 – 45 menit menyebabkan kerusakan selsel miokard yang irreversible dan nekrosis. Pada keadaan demikian fungsi ventrikel terganggu, kekuatan kontraksi berkurang, penurunan stroke volume dan fraksi ejeksi serta gangguan irama jantung. Hal ini akan mengubah hemodinamika. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi simpatik berupa peningkatan heart rate, vasokontriksi, hipertrofi ventrikel. Proses terjadinya infark miokard terbagi dalam tiga zona, yaitu zona nekrotik, injury dan iskemia. Zona injury dan iskemia berpotensial dapat pulih kembali tergantung pada kemampuan jaringan sekitar iskemia membentuk sirkulasi kolateral untuk reperfusi cepat. Luasnya infark tergantung pada pembuluh darah arteri yang tersumbat. Miokard infark paling sering mengenai ventrikel kiri. Dan area yang terkena dapat seluruh otot jantung (infark transmural) atau hanya mengenai sebagian dalam lapisan miokard (infark sub endokardial) Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/2107090-patofisiologi-akut-miokardinfark/#ixzz1Zs5sDMQR

daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Secara morfologis. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark. menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction. tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal. juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel. karena terbentuk jaringan parut yang kaku. D. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.C. Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium. IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial. sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. untuk mempertahankan curah jantung. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter. isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Patogenesis Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil. . tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Patofisiologi Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel.

Menekan kerja parasimpatis. akumulai cairan di saluran pencernaan. sel oto jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark. terjadilah edmatosa sel. Mekanisme nyeri pada AMI Hipoksia yang terjadi pada jaringan oto jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob). Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi). 3.. sehingga sel mati. . rasa penuh di lambung. sehingga merangsangf rasa mual / muntah. 4. dan dipersepsikan nyeri. kemudian serat oto menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah. kemudian dihantarkan ke thalamus. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan. Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan : 1. 2. dan akhirnya yekanan darah meningkat. kinin. sehingga gerakan peristaltik menurun. sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat. serat saraf aferen. Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer. impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis. dinding arteri menjadi permeable. sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine. hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna birui gelap. sehingga suplai nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat. korteks serebri. atau enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung.Patofisiologi Infark Miokard Akut Proses terjadinya infark Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner.

443 .42./ 8.

20/.30 .3/ 0.9.

941844 .7/ 31.   5.7.:9 24.

88"#   .

.

9f– ° ¾¾ D¯¯°f.  f¾f f f°ff ¾ ¾½ ¯  ff°  - ¾¾¯f f f¯½¾ f ©f f f½ °¯ ff°ff °ff ¯ ¾f°–  °½f f½f f ¾ ¾¾f°– f¾f  ©–f¾ °–¯ °–½½f½f ff °  °–f°¾ °¾¾ °–f°%  %   ¾ff°¯f  ©f  f ° f ¯  ½f ¯ ¯ °©f ¯½ f°  ¾  ff¯  ©f¯  nff¯€–¾ . ¾ ° f f ° ¾¾ ©f f°f½f f f–f° ff¯ ° °– °    9f€¾– f© °¾ f°f°f°– ©f ½f f.f ff¯½f¾ ¯ °f¯ f°f¯f  – f¾  f  ©f .f f°–¯f¾ f€ fff° ¯ °–f ff°¯½ °¾f¾ ¾¾°f °–f° f°f°f°–¾f°–f°f  ° –  °¯ ¯½ ff°f° nf©f°°–  f½ °–f°f f½ °°–ff° f°¾– °¯f ¯½ °¾f¾°© f¾ f ff°¯ ¯f f f f ff°– ¾f°–f°©–f¯ °–ff¯¾ ¯fff ff°¾ f€   f °€f n f°¯f f°–f¾ ¯½ °¾f¾¯f¾°¯f ½ ¯ f° ¯ °f¯ff° ¯°¯f  f°f f°€ff¾ f°¯f f°–f¾ ¯½ °¾f¾¾ f f f¾ ¯f ff°€ff¯f  f°f°f f¾ ° ff°°f f°–f–f©f°°– ©f   f–ff f .f ¾ f f½f½f¯ °–ff¯½ ½  f°f½  f°  ¯ °f¯ff° ©f  f¾ ¯f  ½f°©f°–f°ff°€f¯ f¾ @ ©f °f½ °¯ f°¾ ¾ ½ ½¾ ½¯ °   ––f¾¯ff f°f° ¾¯f ° ff°¯ ¯½  €ff  ¯ °f¯©f°°–  ¯f¯ ½ff°½ °.°€ ¯¯°f¯ °–ff¯½ °°–ff°°¾½ff¾¯½f¾ °–f° f f n ° °–f° f f¯f¯ °°–f ¾ f°–f°½ °°–ff°°¾¾¯½f¾½f f. ¾ °– f° ©f  f¯f½f f¯ ° ¯ °ff©f¯ ©f¯ ½ f¯f¾  f¾ f°–f° f° ¾ f f° ½  ff° ½  ff°¯f¾f €f   fff°f f°–¾f°–f° f° ½ fff° f f½f°–¾f°–f° ¾ ¯¾ff€°¯©–f ½ f° ¾f f f½  ©f °ff¯f 9f¾ °.°€  ff°¯ ¯½ °–– n ° °–f°€ f¾ °  f°½ f¾f°°€f    . f f¯f ¾  ¯½fff°¯ ¯½ ff°½ °°©f°¾¾% ¾° ¾f% °–f° f f½ °°f° © n°€fn° ¾¾ °n½%¾ ¯ % f°½ °°–ff°¯ f ¾  °  @ f°f°f f¾ ° °f °–f°f f f°f°f¯©–f°f  9 °°–ff° f°f°f¯ ff¾¯¯–f°–f¯fff°¯ ° f f°f°¾ f¾nff°  ©f°–f°° ¾¾¯½f%–f–f©f°°–% 9 ¯ f° ¯ °f¯° f°¾f©f ¾ ff°f °f f f°€f  f½©–f f f¾ ¯ ¾ f°f .ff°¯ °©f f°  f °f  ° ©f°–f°½ff°–f .f°¾¯f¯ °– °f ¾  ° °–¯f  f° ©f ½f f f f ¾ ¾¾ff °   f°f½f f.° f¾f¾  f.¯f° °f°–€°–¾©f°°–ff° ¯ ¯ fff½° f  f f° ¾ f f°f °f f f f ff°–f °f¾ ¯ ¯ °–ff¯½  ff° f f f f ¾° f f. f½f ©f f°¾¯fff¾ ° f f .¾ °– ©f ½  ff° °¾ ff° °  f° f©f°°– °  ff°–   °f°€f¯f½°f°–°°°€f 9  ff° ¾ ¯ ° f f° ¯ °– ° f°– °f°°fff°¯ ¯½ °–f€°–¾ °  f°¯ °ff¯f  9  ff° ½  ff° ¯ °f¯.

073.73.2 .9  0. 5.3 0 9./.7907474307 803.-.3.5 /3/3.10703 /.7./ -07..9 87.2:.3 . -7:0.203.38.-4820   209.7.8.:2:.7.39. 207.31.3 494 .8:5./.3 5030:.1 70805947 307 / 4949 .7907 203.3:978/.3-070-.3 / 8.80231.8.0708073. .7...9803.9.2-:3 803.39:3 202.2:8  479088070-7 807.98.3 :.38.7.9-070-.: 807.7  02:/.74. 805079 89.7.:.825.-4820 .73472.3/.7/:9 !74808907. 548.98  803.3503. 803.3 20.98  02:/.9..3 170:038/03:9.39:3 /03..3 20389. 203.9. 9.39:3-. .38.7.3/89.7.38.2548.98.73.3 907.2 /.2:. 203.3 203.3 . .1 .:7..2-.80 803.3 0 -.9.9 494 203:3.317.9 203:7:3  .32030-.7 4803 /./50720.3003.3 7..3/89.3 07.1825.3   033.  0244-3 203.207./.907./..38.3 88.3 /.7 %742-:8203:2-. 80 :39: 20.074.8 $ 4/0 803./3.!./ 9074/:8 80.9 .8.39:3  25:8 307 /.7.8.3 ::3 ::3 8. .9 80494./ 5...38203075. .7.7.3 807.10703 825.7.949.3307  !07..1.91 .3 07.33. 07.979.8.948.9 /.3 50789.94184431.3.3 209..503:/...: 032 5749049 80:07 207.38.3/5078058.3.7073.802.-0  907.39.39:30-/.8.0/2.7/   07.230  33  .3    030.

 .    '.7 -.84438978 502-:: /.3.2:39. .97:2 .7.7.2033.3 2033.3. 107107  803.9 /.3.0. 0 .3/.73.9   .7. /.03.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful