P. 1
Patofisiologi Akut Miokard Infark

Patofisiologi Akut Miokard Infark

|Views: 2,006|Likes:
Dipublikasikan oleh rahmadmulyadi

More info:

Published by: rahmadmulyadi on Oct 05, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/19/2015

pdf

text

original

Patofisiologi Akut Miokard Infark

Patofisiologi Akut Miokard Infark (AMI) Berawal dari proses aterosklerosis yang merupakan factor etiologi utama yang mendasari terjadinya penyakit jantung koroner. Terbentuknya plaque dari aterosklerosis menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah arteri, bila plaque ini pecah dan berdarah menyebabkan thrombosis dan obstruksi arteri koroner. Obstruksi pembuluh darah lebih dari 75% akan meningkatkan kematian (30 – 40%). Penyempitan atau obstruksi total pembuluh arteri koroner akan mempengaruhi perfusi koroner. Suplai oksigen yang kurang atau tidak ada menyebabkan iskemia miokard. Pada iskemia memaksa miokardium mengubah metabolisme bersifat anaerob dimana asam laktat yang dihasilkan tertimbun di sel-sel miokard akan menstimuli ujung saraf dan menimbulkan rasa nyeri dada, serta kadar pH sel akan berkurang/asidosis. Iskemia miokard yang berlangsung lama lebih dari 35 – 45 menit menyebabkan kerusakan selsel miokard yang irreversible dan nekrosis. Pada keadaan demikian fungsi ventrikel terganggu, kekuatan kontraksi berkurang, penurunan stroke volume dan fraksi ejeksi serta gangguan irama jantung. Hal ini akan mengubah hemodinamika. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi simpatik berupa peningkatan heart rate, vasokontriksi, hipertrofi ventrikel. Proses terjadinya infark miokard terbagi dalam tiga zona, yaitu zona nekrotik, injury dan iskemia. Zona injury dan iskemia berpotensial dapat pulih kembali tergantung pada kemampuan jaringan sekitar iskemia membentuk sirkulasi kolateral untuk reperfusi cepat. Luasnya infark tergantung pada pembuluh darah arteri yang tersumbat. Miokard infark paling sering mengenai ventrikel kiri. Dan area yang terkena dapat seluruh otot jantung (infark transmural) atau hanya mengenai sebagian dalam lapisan miokard (infark sub endokardial) Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/2107090-patofisiologi-akut-miokardinfark/#ixzz1Zs5sDMQR

Secara morfologis. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel.C. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel. IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Patofisiologi Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Patogenesis Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter. khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction. . karena terbentuk jaringan parut yang kaku. D. daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial. Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium. isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. untuk mempertahankan curah jantung. pemburukan hemodinamik akan minimal. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal. tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung).

sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat.Patofisiologi Infark Miokard Akut Proses terjadinya infark Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner. sehingga suplai nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat. rasa penuh di lambung. Menekan kerja parasimpatis. sehingga merangsangf rasa mual / muntah. dan akhirnya yekanan darah meningkat. 2. korteks serebri. Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer. serat saraf aferen. sel oto jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark. 4. hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna birui gelap. akumulai cairan di saluran pencernaan. sehingga sel mati. Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan : 1. kemudian serat oto menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah. . sehingga gerakan peristaltik menurun. dan dipersepsikan nyeri. terjadilah edmatosa sel. kemudian dihantarkan ke thalamus.. atau enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi). 3. Mekanisme nyeri pada AMI Hipoksia yang terjadi pada jaringan oto jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob). dinding arteri menjadi permeable. sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine. kinin. impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.

/ 8.42.443 .

20/.9.3/ 0.30 .

7.941844 .7/ 31.:9 24.   5.

88"#   .

.

f ff¯½f¾ ¯ °f¯ f°f¯f  – f¾  f  ©f .°€ ¯¯°f¯ °–ff¯½ °°–ff°°¾½ff¾¯½f¾ °–f° f f n ° °–f° f f¯f¯ °°–f ¾ f°–f°½ °°–ff°°¾¾¯½f¾½f f.¾ °– ©f ½  ff° °¾ ff° °  f° f©f°°– °  ff°–   °f°€f¯f½°f°–°°°€f 9  ff° ¾ ¯ ° f f° ¯ °– ° f°– °f°°fff°¯ ¯½ °–f€°–¾ °  f°¯ °ff¯f  9  ff° ½  ff° ¯ °f¯.  f¾f f f°ff ¾ ¾½ ¯  ff°  - ¾¾¯f f f¯½¾ f ©f f f½ °¯ ff°ff °ff ¯ ¾f°–  °½f f½f f ¾ ¾¾f°– f¾f  ©–f¾ °–¯ °–½½f½f ff °  °–f°¾ °¾¾ °–f°%  %   ¾ff°¯f  ©f  f ° f ¯  ½f ¯ ¯ °©f ¯½ f°  ¾  ff¯  ©f¯  nff¯€–¾ .ff°¯ °©f f°  f °f  ° ©f°–f°½ff°–f .f f°–¯f¾ f€ fff° ¯ °–f ff°¯½ °¾f¾ ¾¾°f °–f° f°f°f°–¾f°–f°f  ° –  °¯ ¯½ ff°f° nf©f°°–  f½ °–f°f f½ °°–ff° f°¾– °¯f ¯½ °¾f¾°© f¾ f ff°¯ ¯f f f f ff°– ¾f°–f°©–f¯ °–ff¯¾ ¯fff ff°¾ f€   f °€f n f°¯f f°–f¾ ¯½ °¾f¾¯f¾°¯f ½ ¯ f° ¯ °f¯ff° ¯°¯f  f°f f°€ff¾ f°¯f f°–f¾ ¯½ °¾f¾¾ f f f¾ ¯f ff°€ff¯f  f°f°f f¾ ° ff°°f f°–f–f©f°°– ©f   f–ff f . ¾ °– f° ©f  f¯f½f f¯ ° ¯ °ff©f¯ ©f¯ ½ f¯f¾  f¾ f°–f° f° ¾ f f° ½  ff° ½  ff°¯f¾f €f   fff°f f°–¾f°–f° f° ½ fff° f f½f°–¾f°–f° ¾ ¯¾ff€°¯©–f ½ f° ¾f f f½  ©f °ff¯f 9f¾ °.f ¾ f f½f½f¯ °–ff¯½ ½  f°f½  f°  ¯ °f¯ff° ©f  f¾ ¯f  ½f°©f°–f°ff°€f¯ f¾ @ ©f °f½ °¯ f°¾ ¾ ½ ½¾ ½¯ °   ––f¾¯ff f°f° ¾¯f ° ff°¯ ¯½  €ff  ¯ °f¯©f°°–  ¯f¯ ½ff°½ °.f°¾¯f¯ °– °f ¾  ° °–¯f  f° ©f ½f f f f ¾ ¾¾ff °   f°f½f f.° f¾f¾  f.¯f° °f°–€°–¾©f°°–ff° ¯ ¯ fff½° f  f f° ¾ f f°f °f f f f ff°–f °f¾ ¯ ¯ °–ff¯½  ff° f f f f ¾° f f. f f¯f ¾  ¯½fff°¯ ¯½ ff°½ °°©f°¾¾% ¾° ¾f% °–f° f f½ °°f° © n°€fn° ¾¾ °n½%¾ ¯ % f°½ °°–ff°¯ f ¾  °  @ f°f°f f¾ ° °f °–f°f f f°f°f¯©–f°f  9 °°–ff° f°f°f¯ ff¾¯¯–f°–f¯fff°¯ ° f f°f°¾ f¾nff°  ©f°–f°° ¾¾¯½f%–f–f©f°°–% 9 ¯ f° ¯ °f¯° f°¾f©f ¾ ff°f °f f f°€f  f½©–f f f¾ ¯ ¾ f°f . 9f– ° ¾¾ D¯¯°f.°€  ff°¯ ¯½ °–– n ° °–f°€ f¾ °  f°½ f¾f°°€f    . f½f ©f f°¾¯fff¾ ° f f . ¾ ° f f ° ¾¾ ©f f°f½f f f–f° ff¯ ° °– °    9f€¾– f© °¾ f°f°f°– ©f ½f f.

 203.3/89.7  02:/.1 .2 .38.2:8  479088070-7 807..3    030.3503.7.80 803.7.3 .74.3 ::3 ::3 8.3307  !07.32030-.3 807.2548.3 5030:.0/2.503:/.73. 5.80231.979.7907474307 803./.7/   07.1.9  0.  0244-3 203.7/:9 !74808907..948.38.. .9 80494..9803.3 203..10703 /.3 0 9./50720.39:3 /03.5 /3/3. .7..949.8.3 .8..91 .3/.3.-0  907.3 / 8.:2:.0708073./ 5.!.3 /.98.3 07. 207.7.94184431.3:978/.3 :. 07.7 4803 /.3/89.8. 9.7.-4820   209.:7.1825.38203075.8..3003.8.3 20..39.7.7.98  02:/.9. .3/5078058.7.8.9-070-. 203../.73472.9 /.7.:.38./3.2-:3 803.3   033.: 807.3 907.38..230  33  .3 20389.39:3 202.3 07.2:. -7:0..3 209. .825.7. 548. 80 :39: 20.9 494 203:3.-.: 032 5749049 80:07 207.3-070-.317.203.9 87.39:30-/./ 9074/:8 80. 803.39:3  25:8 307 /.907.10703 825. 805079 89.38.2-..3.39.802.7.074.98  803.3 50789.38.9 .-4820 .1 70805947 307 / 4949 .7907 203.9 203:7:3  .3 88.207.98.8:5.33.3 7.3 494 .7.7 %742-:8203:2-./ -07.8 $ 4/0 803..3 0 -.7073./.9.73.39:3-./.31.2:.9.3 170:038/03:9.2 /.3. .073.9.

7.7. /.2033. .3.3.03.3. 107107  803.84438978 502-:: /.3 2033. .73.9   .    '.3/.7.2:39.7 -.97:2 . 0 .9 /.0.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->