Patofisiologi Akut Miokard Infark

Patofisiologi Akut Miokard Infark (AMI) Berawal dari proses aterosklerosis yang merupakan factor etiologi utama yang mendasari terjadinya penyakit jantung koroner. Terbentuknya plaque dari aterosklerosis menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah arteri, bila plaque ini pecah dan berdarah menyebabkan thrombosis dan obstruksi arteri koroner. Obstruksi pembuluh darah lebih dari 75% akan meningkatkan kematian (30 – 40%). Penyempitan atau obstruksi total pembuluh arteri koroner akan mempengaruhi perfusi koroner. Suplai oksigen yang kurang atau tidak ada menyebabkan iskemia miokard. Pada iskemia memaksa miokardium mengubah metabolisme bersifat anaerob dimana asam laktat yang dihasilkan tertimbun di sel-sel miokard akan menstimuli ujung saraf dan menimbulkan rasa nyeri dada, serta kadar pH sel akan berkurang/asidosis. Iskemia miokard yang berlangsung lama lebih dari 35 – 45 menit menyebabkan kerusakan selsel miokard yang irreversible dan nekrosis. Pada keadaan demikian fungsi ventrikel terganggu, kekuatan kontraksi berkurang, penurunan stroke volume dan fraksi ejeksi serta gangguan irama jantung. Hal ini akan mengubah hemodinamika. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi simpatik berupa peningkatan heart rate, vasokontriksi, hipertrofi ventrikel. Proses terjadinya infark miokard terbagi dalam tiga zona, yaitu zona nekrotik, injury dan iskemia. Zona injury dan iskemia berpotensial dapat pulih kembali tergantung pada kemampuan jaringan sekitar iskemia membentuk sirkulasi kolateral untuk reperfusi cepat. Luasnya infark tergantung pada pembuluh darah arteri yang tersumbat. Miokard infark paling sering mengenai ventrikel kiri. Dan area yang terkena dapat seluruh otot jantung (infark transmural) atau hanya mengenai sebagian dalam lapisan miokard (infark sub endokardial) Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/2107090-patofisiologi-akut-miokardinfark/#ixzz1Zs5sDMQR

Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel. D. Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark. pemburukan hemodinamik akan minimal. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. untuk mempertahankan curah jantung. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik. juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial. tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik. tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Patogenesis Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi. Secara morfologis. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama. Patofisiologi Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal. nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel.C. .

4. rasa penuh di lambung. Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan : 1. terjadilah edmatosa sel. hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna birui gelap. sehingga sel mati. Mekanisme nyeri pada AMI Hipoksia yang terjadi pada jaringan oto jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob). . kemudian dihantarkan ke thalamus. akumulai cairan di saluran pencernaan. serat saraf aferen. Menekan kerja parasimpatis. sel oto jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark. sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat. atau enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung. sehingga suplai nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat.. 2. kemudian serat oto menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah. dan akhirnya yekanan darah meningkat. dan dipersepsikan nyeri. sehingga gerakan peristaltik menurun. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi).Patofisiologi Infark Miokard Akut Proses terjadinya infark Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner. sehingga merangsangf rasa mual / muntah. 3. sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan. Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer. dinding arteri menjadi permeable. impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis. kinin. korteks serebri.

42./ 8.443 .

9.30 .3/ 0.20/.

941844 .7/ 31.7.   5.:9 24.

88"#   .

.

 f f¯f ¾  ¯½fff°¯ ¯½ ff°½ °°©f°¾¾% ¾° ¾f% °–f° f f½ °°f° © n°€fn° ¾¾ °n½%¾ ¯ % f°½ °°–ff°¯ f ¾  °  @ f°f°f f¾ ° °f °–f°f f f°f°f¯©–f°f  9 °°–ff° f°f°f¯ ff¾¯¯–f°–f¯fff°¯ ° f f°f°¾ f¾nff°  ©f°–f°° ¾¾¯½f%–f–f©f°°–% 9 ¯ f° ¯ °f¯° f°¾f©f ¾ ff°f °f f f°€f  f½©–f f f¾ ¯ ¾ f°f . ¾ °– f° ©f  f¯f½f f¯ ° ¯ °ff©f¯ ©f¯ ½ f¯f¾  f¾ f°–f° f° ¾ f f° ½  ff° ½  ff°¯f¾f €f   fff°f f°–¾f°–f° f° ½ fff° f f½f°–¾f°–f° ¾ ¯¾ff€°¯©–f ½ f° ¾f f f½  ©f °ff¯f 9f¾ °.¯f° °f°–€°–¾©f°°–ff° ¯ ¯ fff½° f  f f° ¾ f f°f °f f f f ff°–f °f¾ ¯ ¯ °–ff¯½  ff° f f f f ¾° f f.ff°¯ °©f f°  f °f  ° ©f°–f°½ff°–f .  f¾f f f°ff ¾ ¾½ ¯  ff°  - ¾¾¯f f f¯½¾ f ©f f f½ °¯ ff°ff °ff ¯ ¾f°–  °½f f½f f ¾ ¾¾f°– f¾f  ©–f¾ °–¯ °–½½f½f ff °  °–f°¾ °¾¾ °–f°%  %   ¾ff°¯f  ©f  f ° f ¯  ½f ¯ ¯ °©f ¯½ f°  ¾  ff¯  ©f¯  nff¯€–¾ . 9f– ° ¾¾ D¯¯°f.f f°–¯f¾ f€ fff° ¯ °–f ff°¯½ °¾f¾ ¾¾°f °–f° f°f°f°–¾f°–f°f  ° –  °¯ ¯½ ff°f° nf©f°°–  f½ °–f°f f½ °°–ff° f°¾– °¯f ¯½ °¾f¾°© f¾ f ff°¯ ¯f f f f ff°– ¾f°–f°©–f¯ °–ff¯¾ ¯fff ff°¾ f€   f °€f n f°¯f f°–f¾ ¯½ °¾f¾¯f¾°¯f ½ ¯ f° ¯ °f¯ff° ¯°¯f  f°f f°€ff¾ f°¯f f°–f¾ ¯½ °¾f¾¾ f f f¾ ¯f ff°€ff¯f  f°f°f f¾ ° ff°°f f°–f–f©f°°– ©f   f–ff f .°€  ff°¯ ¯½ °–– n ° °–f°€ f¾ °  f°½ f¾f°°€f    .°€ ¯¯°f¯ °–ff¯½ °°–ff°°¾½ff¾¯½f¾ °–f° f f n ° °–f° f f¯f¯ °°–f ¾ f°–f°½ °°–ff°°¾¾¯½f¾½f f.¾ °– ©f ½  ff° °¾ ff° °  f° f©f°°– °  ff°–   °f°€f¯f½°f°–°°°€f 9  ff° ¾ ¯ ° f f° ¯ °– ° f°– °f°°fff°¯ ¯½ °–f€°–¾ °  f°¯ °ff¯f  9  ff° ½  ff° ¯ °f¯. ¾ ° f f ° ¾¾ ©f f°f½f f f–f° ff¯ ° °– °    9f€¾– f© °¾ f°f°f°– ©f ½f f.° f¾f¾  f.f ¾ f f½f½f¯ °–ff¯½ ½  f°f½  f°  ¯ °f¯ff° ©f  f¾ ¯f  ½f°©f°–f°ff°€f¯ f¾ @ ©f °f½ °¯ f°¾ ¾ ½ ½¾ ½¯ °   ––f¾¯ff f°f° ¾¯f ° ff°¯ ¯½  €ff  ¯ °f¯©f°°–  ¯f¯ ½ff°½ °.f°¾¯f¯ °– °f ¾  ° °–¯f  f° ©f ½f f f f ¾ ¾¾ff °   f°f½f f. f½f ©f f°¾¯fff¾ ° f f .f ff¯½f¾ ¯ °f¯ f°f¯f  – f¾  f  ©f .

9-070-.73. 9.7 4803 /..3307  !07.7.7907474307 803./50720. 203.3/5078058.8:5.230  33  .3:978/.3 203.:2:.3 07.3   033.7.7.8.98.80 803. 548.0708073.39:3-..98.10703 /..31.3 0 -.80231..3-070-.39:3  25:8 307 /. .38.207.7.7 %742-:8203:2-..: 032 5749049 80:07 207.907.3003.3 7.2:.825.32030-.3 50789.38..8.9./ 9074/:8 80. 207.38203075.74.3.-4820 .8 $ 4/0 803.39.3 170:038/03:9.7.9 494 203:3.1.3 .3 0 9..:.9 /.8.-0  907.-.7.9803.8.33.3 20389.39.3 88.39:3 202.9.3 494 .38.2 /./3. .3 20.3 ::3 ::3 8.39:3 /03.73./ 5. -7:0.7073.7.802..3/89.9  0. . 805079 89.7.3.3 5030:. 80 :39: 20.:7.8..2:.7./.7.3 807./ -07.1 70805947 307 / 4949 .. .98  02:/././.3 ./.9 .317.2548.3.2-:3 803.91 .94184431..98  803.203.73472.5 /3/3.7/:9 !74808907.1825.-4820   209.1 .3503.3 907.7907 203.2-.8. 07.2:8  479088070-7 807.7  02:/.  0244-3 203.38.7.38.0/2.3 / 8.3 209.948. 5. 203.38.979.!.3 :.39:30-/.503:/.3/89.9 87.3    030. .073.10703 825.3/.9 203:7:3  ..9.3 07.7.3 /..9.9 80494.074.949.7/   07.: 807..2 . 803.

 .84438978 502-:: /.3. /.97:2 .7.3 2033. 0 .    '.3/.9   .3.7.9 /. 107107  803.73.0.2033.03. .2:39.7 -.3.7.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful