Anda di halaman 1dari 16

BAB I PENDAHULUAN

Diabetik retinopati merupakan penyulit Diabetes Melitus yang paling ditakuti.1 Karena insidennya yang cukup tinggi dan prognosisnya yang kurang baik bagi penglihatan.2 Meskipun dapat dihindari dengan mengontrol kadar gula darah yang baik dan deteksi dini jika ada kelainan pada mata. Diabetes telah menjadi penyebab kebutaan utama di Amerika Serikat.1,3,4 Biasanya mengenai penderita berusia 20-64 tahun sedangkan di negara berkembang setidaknya 12% kasus kebutaan disebabkan diabetes.4 Resiko ini jarang ditemukan pada anak dibawah 10 tahun, dan meningkat setelah pubertas. Hal ini terjadi 20 tahun setelah menderita diabetes.4 Cukup tingginya insidensi retinopati diabetik dan prognosisnya yang kurang baik bagi penglihatan, mendorong penulis untuk menulis sebuah telaah ilmiah tentang retinopati diabertik.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Retina Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan dan multilapis yang melapisi bagian dalam 2/3 poterior dinding bola mata. Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan corpus sillier, dan berakhir di tepi ora serrata. Pada orang dewasa, oraserrata berada disekitar 6,5 mm di belakang garis Schwalbe p ada sisi temporal dan 5,7 mm dibelakang garis ini pada sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan epitel pigmen retina sehingga juga bertumpuk dengan membrane Bruch, khoroid, dan sclera. Disebagian besar tempat, retina dan epith elium pigmen retina mudah terpisah hingga membentuk ruang subretina tetapi pada discus optikus dan ora serrata, retina dan epithelium pigmen retina saling melekat kuat.Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 0,23 mm pada sentral retina. 5 Ditengah-tengah retina posterior terdapat macula.5 Di tengah macula, sekitar 3,5 mm sebelah lateral discus optikus terdapat fovea. Retina menerima asupan darah dari dua sumber: khoriokapilaria yang berada tepat diluar membrane Bruch yang memperdarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan pleksiformis luar dan lapisan inti luar fotoreseptor dan lapisan epitel pigmen retina; serta cabang-cabang dari ateria sentralis retina yang memperdarahi dua pertiga sebelah dalam. B e r d a s a r k a n t o p o g r a f i , retina dibagi menjadi retina sentral yai tu kurang lebih sama dengan daerah macula dan retina perifer yaitu di daerah retina di luar daerah macula.5 F u n g s i r e t i n a p a d a d a s a r n ya i a l a h m e n e r i m a b a y a n g a n v i s u a l ya n g d i k i r i m k e o t a k . B a g i a n s e n t r a l r e t i n a a t a u d a e r a h m a c u l a m e n g a n d u n g l e b i h b a n ya k f o t o r e s e p t o r k e r u c u t dari bagian perifer retina yang memiliki banyak sel batang. Retina manusia terdiri atas sepuluh lapis. Urutan lapisan-lapisan tersebut (ke arah kornea) adalah:5
2

Gambar 1: Lapisan-lapisan retina

1. Retinal pigment epithelium (RPE) 2. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yangmempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut (Rods/Cones). 3. Membran limitans eksterna, merupakan membran ilusi. 4. Lapisan nucleus luar, merupakan susunan lapis nucleus sel batang dan kerucut. Ketiga lapis di atas avaskuler dan mendapat metabolism dari kapiler koroid. 5. Lapisan plexiformis luar, atau dikenal sebagai

" L a p i s a n s e r a t H e n l e " ( F i b e r l a ye r o f Henle) m e r u p a k a n l a p i s a n a s e l u l e r d a n m e r u p a k a n t e m p a t s i n a p s i s s e l f o t o r e s e p t o r dengan sel bipolar dan sel horizontal. 6. Lapisan nucleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel muller. Lapis ini mendapat metabolism dari arteri retina sentral.

7. Lapisan plexiformis dalam, merupakan lapisan aseluler, tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion. 8. Lapisan sel ganglion, merupakan lapisan yang terdiri dari inti sel ganglion danmerupakan asal dari serat saraf optik. 9. Lapisan serabut saraf, merupakan lapisan akson sel ganglion menuju kearah saraf optic. Di dalam lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retrina. 10. Membran limitans interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca. Epitel pigmen retina ( RPE ) terbentuk dari satu lapis sel, melekat longgar pada retina kecuali d i p e r i f e r ( o r a s e r a t a ) d a n d i s e k i t a r l e m p e n g o p t i c . R P E i n i m e m b e n t u k m i k r o v i l i ya n g m e n o n j o l diantara lempeng segmen luar sel batang dan sel kerucut dan m e n ye i m b a n g i n ya . Lapisan ini berfungsi memfagosit sisa segmen eksternal sel batang dan kerucut, memfasilitasi pasase nutrient dan metabolit antara retina dan koroid, serta berperan dalam regenerasi rodopsin dan opsin sel kerucut, pigmen visual fotoreseptor yang mengolah kembali vitamin A. RPE juga mengandung granula melanin yang mengabsorpsi cahaya yang terpencar. Lapisan luar retina atau sel kerucut dan batang mendapat nutrisi dari koroid. Batang lebih banyak daripada kerucut, kecuali didaerah makula, dimana kerucut lebih banyak. Fotoreseptor kerucut berfungsi untuk sensasi terang, bentuk serta warna. Fovea hanya

mengandung fotoreseptor kerucut. Apabila fovea atau daerah makula menderita penyakit, maka visus sentral (dan tajam penglihatan) akan terganggu. Fotoreseptor batang berfungsi untuk melihat dalam suasana gelap atau remang-remang. Apabila bagian retina perifer menderita penyakit, maka penglihatan malam, adaptasi gelap dan penglihatan samping akan terganggu. Daerah papil saraf optik terutama terdiri atas serabut saraf optik dan tidak mempunyai daya penglihatan (bintik buta). Penyakit retina biasanya tidak memberi keluhan nyeri dan mata tidak merah.

2.2 Definisi Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus,1 meliputi arteri dan vena-vena arteriol prekapiler retina, kapiler-kapiler dan vena.2 Retinopati diabetik merupakan penyulit Diabetes melitus tersering.

2.3 Epidemiologi Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering dijumpai, terutama di negara barat.1 Kira-kira 1 dari 900 orang berusia 25 tahun mengindap diabetes dan kira-kira 1 dari 25 orang berusia 60 tahun adalah penyandang diabetes. Prevalensi retinopati diabetik proliferatif pada diabetes tipe 1 dengan lama penyakit 15 tahun adalah 50%.1 Retinopati diabetik jarang ditemukan pada anak-anak dibawah umur 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. Resiko berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas.4

2.4 Etiologi Penyebab retinopati diabetik belum diketahui. Tetapi diyakini bahwa lamanya terpapar pada hiperglikemia (kronis) menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah.4 Hal ini didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadinya retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe 1 paling sedikit 3-5 tahun setelah awitan penyakit ini. Hasil serupa telah diperoleh pada diabetes tipe 2, tetapi pada pasien ini onset dan lama penyakit lebih sulit ditentukan secara tepat.4 Perubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokomia telah dihubungkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara lain:4 Adhesif platelet yang meningkat Agegasi eritrosit yang meningkat Abnormalitas lipid serum Fibrinolisis yang tidak sempurna Abnormalitas dari sekresi growth hormone Abnormalitas serum dan viskositas darah

Potensi hilangnya penglihatan pada pasien diabetik retinopati dapat berhubungan dengan kondisi di bawah ini:4 Edema makula (capillary leakage) Iskemik macula (capillary occlusion) Sekuele dari neovaskularisasi yang dipicu iskemik

2.5 Klasifikasi Berkaitan dengan prognosis dan pengobatan, maka retinopati diabetik dibagi menjadi:1,2,4 1) Retinopati Diabetik Non Proliferatif, atau dikenal juga sebagai retinopati diabetik dasar (Background Diabetic Retinopathy) 2) Retinopati Diabetik Proliferatif

2.6 Patofisiologi 1) Retinopati Diabetik Non Proliferatif Merupakan bentuk yang paling umum dijumpai.2 Merupakan cerminan klinis dari hiperpermebilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena. Disebabkan oleh penyumbatan dan kebocoran kapiler, mekanisme

perubahannya tidak diketahui tapi telah diteliti adanya perubahan endotel vaskuler (penebalan membrane basalis dan hilangnya pericyte) dan gangguan hemodinamik (pada sel darah merah dan agregasi platelet).3 Disini perubahan mikrovaskuler pada retina terbatas pada lapisan retina (intraretinal), terikat ke kutub posterior dan tidak melebihi membrane internal.4 Karakteristik pada jenis ini adalah dijumpai mikroaneurisma multiple yang dibentuk oleh kapiler-kapiler yang membentuk kantung-kantung kecil menonjol seperti titik-titik, vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok, bercak perdarahan intraretinal.1,4 Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api karena lokasinya didapat lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal. Sedangkan perdarahan bentuk titik-titik atau

bercak terletak di lapisan retina lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertikal.1

Gambar 2: Retinopati Diabetik Non Proliferatif

Retinopati Diabetik Preproliferatif dan Edema Makula Merupakan stadium yang paling berat dari Retinopati Diabetik Non Proliferatif.1,6 Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler

mikrovaskuler dan kebocoran plasma yang berlanjut, disertai iskemik pada dinding retina (cotton wool spot, infark pada lapisan selabut saraf). Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang rusak. Cirri khas dari stadium ini adalah cotton wool spot, blot haemorrage, intraretinal Microvaskuler Abnormal (IRMA), dan rangkaian vena yang seperti manik-manik.1,3 Bila satu dari keempatnya dijumpai ada kecenderungan untuk menjadi progesif (Retinopati Progesif Proliferatif), dan bila keempatnya dijumpai maka beresiko untuk menjadi Proliferatif dalam satu tahun.3 Edema macula pada retinopati diabetik non proliferative merupakan penyebab tersering timbulnya gangguan penglihatan.2 Edema ini terutama disebabkan oleh rusaknya sawar retina-darah bagian dalam pada endotel kapiler retina sehingga terjadi kebocoran cairan dan konstituen plasma ke dalam plasma dan sekitarnya. Edema ini dapat bersifat local dan difus. Edema ini tampak sebagai retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intraretina sehingga
7

terbentuk zona eksudat kuning kaya lemak bentuk bundar disekitar mikroaneurisma dan paling sering berpusat dibagian temporal makula.1 Diagnosis Diabetik makular edema terbaik ditegakkan dengan slitlamp biomikroskopi pada kutup posterior dengan menggunakan sebuah lensa kontak. Hal yang perlu diamati meliputi:4 Lokasi penebalan relative pada fovea Adanya dan lokasi eksudat Adanya edema macula cystoid Retinopati Diabetik Non Proliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui 2 mekanisme yaitu:4 Perubahan sedikit demi sedikit daripada penutupan kapiler intraretinal yang menyebabkan iskemik macular. Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema makular.

2) Retinopati Diabetik Proliferatif Merupakan penyulit mata yang paling parah pada Diabetes Melitus. Pada jenis ini iskemia retina yang progesif akhirnya merangsang pembentukan pembuluh-pembuluh halus (neovaskularisasi) yang sering terletak pada permukaan diskus dan di tepi posterior zona perifer disamping itu neovaskularisasi iris atau rubeosis iridis juga dapat terjadi. Pembuluh-pembuluh baru yang rapuh berproliferasi dan menjadi meninggi apabila korpus vitreum mulai berkontraksi menjauhi retina dan darah keluar dari pembuluh tersebut maka akan terjadi perdarahan massif dan dapat timbul penurunan penglihatan mendadak.1 Disamping itu jaringan neovaskularisasi yang meninggi ini dapat mengalami fibrosis ddan membentuk pita-pita fibrovaskular yang rapat yang menarik retina dan menimbulkan kontaksi terus-menerus pada korpus vitreum. Ini dapat menyebabkan pelepasan retina akibat traksi progesif atau apabila terjadi robekan retina, terjadi ablasio retina regmatogenosa. Pelepasan retina dapat didahului atau ditutupi oleh

perdarahan korpus vitreum. Apabila kontraksi korpus vitreum telah sempurna di mata tersebut, maka retinopati proliferative cenderung masuk ke stadium involusional atau burnet-out.1

Gambar 3: Retinopati Diabetik Proliferatif

Proliferasi fibrovaskular ekstraretina ditunjukkan pada berbagai tingkat perkembangan Retinopati Diabetik Proliferatif. Pembuluh darah baru berkembang dalam 3 tahap:4 1) Pembuluh darah baru yang halus dengan jaringan ikat fibrosa yang melalui dan sepanjang ILM 2) Pembuluh darah baru meningkat dalan ukuran dan panjang dengan peningkatan komponen fibrosa 3) Pembuluh darah baru regresi, meninggalkan proliferasi residual sepanjang hialoid posterior. Berdasarkan tingkat proliferasi, diabetik retinopati proliferative dibagi dalam beberapa kategori: awal, resiko tinggi, ataupun tingkat lanjut.4

2.7 Gejala Klinik Gejala subjektif yang dapat ditemui dapat berupa:9,10 Kesulitan membaca Penglihatan kabur Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata

Melihat lingkaran-lingkaran cahaya Melihat bintik gelap dan cahaya kelip-kelip

Gambar 4: Penglihatan normal (kanan), pemandangan yang sama dilihat oleh orang dengan diabetes retinopati (kiri) Gejala Objektif yang dapat ditemukan pada retina dapat berupa:8 Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior. Perdarahan dapat dalam bentuk bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma dipoles posterior Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok Hard exudates merupakan khusus yaitu infiltrasi ireguler, lipid ke dalam retina. pada

Gambarannya

kekuning-kuningan

permulaan eksudat pungtata membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberpa minggu. Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina. Pembuluh darah baru (neovaskularisasi) pada retina biasanya terletak di permukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelokkelok, dalam, berkelompok, ireguler. Mula-mula terletak dalam
10

jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah derah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid

(preretinal) maupun perdarahan badan kaca. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula sehingga sangat menggangu tajam penglihatan.

2.8 Pemeriksaan Penunjang Untuk dapat membantu mendeteksi secara awal adanya edema macular pada retinopati diabetik non proliferatif dapat digunakan stereoscopic

biomicroscopic menggunakan lensa +90 dioptri. Disamping itu Angiografi Fluoresens juga sangat bermanfaat dalam mendeteksi kelainan mikrovaskularisasi pada retinopati diabetik. Dijumpai kelainan pada elektroretinografik juga memiliki hubungan dengan keparahan retinopati dan dapat membantu memperkirakan perkembangan retinopati.1

2.9 Penatalaksanaan Sejauh ini belum ada pengobatan yang spesifik dan efektif dan spesifik untuk mencegah perkembangan retinopati diabetik. A. Pencegahan Suatu fakta dikemukakan bahwa insiden retinopati diabetik ini tergantung pada durasi menderita diabetes mellitus dan pengendaliannya. Hal sederhana yang terpenting yang dapat dilakukan oleh penderita diabetes untuk dapat mencegah terjadinya retinopati adalah dengan mengontrol gula darah, selain itu tekanan darah, masalah jantung, obesitas dan lainnya harus juga dikendalikan dan diperhatikan.1,3,5 B. Pengobatan Fokus pengobatan bagi pasien retinopati diabetik no proliferatif tanpa edema makula adalah pengobatan terhadap hiperglikemia dan penyakit sistemik lainnya. Terapi Laser argon fokal terhadap titik-titik kebocoran retina pada pasien yang secara klinis menunjukkan edema

11

bermakna dapat

memperkecil

resiko

penurunan penglihatan dan

meningkatkan fungsi penglihatan. Sedangkan mata dengan edema makula diabetik yang secara klinis tidak bermakna maka biasanya hanya dipantau secra ketat tanpa terpai laser.1 Untuk penatalaksanaan konservatif penglihatan monocular yang disebabkan oleh perdarahan korpus vitreum diabetes pada pasien binocular adalah dengan membiarkan terjadinya resolusi spontan dalam beberapa bulan.2 Untuk retinopati diabetik proliferatif biasanya diindifikasikan pengobatan dengan fotokoagulasi panretina massif korpus vitreum dan pelepasan retina dengan cara menimbulkan regresi dan pada sebagian kasus dapat menghilangkan pembuluh-pembuluh baru tersebut,

kemungkinan fotokoagulasi panretina laser argon ini bekerja dengan mengurangi stimulus angiogenik dari retina yang mengalami iskemik. Tehkniknya berupa pembentukan luka-luka bakar laser dalam jumlah sampai ribuan yang tersebar berjarak teratur di seluruh retina, tidak mengenai bagian sentral yang dibatasi oleh diskus dan pembuluh vascular temporal utama.1,6 Pada retinopati diabetik non proliferative, penglihatan dapat terganggu oleh edema macula dan eksudat yang terbentuk akibat rusaknya sawar retina-darah bagian dalam di tingkat endotel kapiler retina. Banyak pasien yang telah lama mengidap diabetes mellitus akan mengalami obliterasi difus mikrosirkulasi retina secara bertahap, terutama kapiler, sehingga terjadi iskemia retina generalisata.1 Keadaan iskemik ini mendorong terjadinya neovaskularisasi retina dan iris, yang diperantarai sebagian factor-faktor vasoproliferatif yang dikeluarkan oleh retina iskemik untuk berdifusi ke dalam cairan mata. Neovaskularisasi iris yang menimbulkan glaucoma neovaskular jarang terjadi, kecuali bila pasien telah menjalani bedah vitreoretina.1 Makulopati diabetik (edema macula) diterapi dengan

fotokoagulasi laser fokal atau grig-pattern yang terutama bekerja dengan

12

cara meningkatkan fungsi epitel pigmen retina. Konsep dasar berupa penutupan langsung mikroaneurisma dengan sinar laser kurang mendapat dukungan ilmiah.1 Dibuat bakaran berdiameter 50-100 um tanpa mengenai daerah avaskular fovea, yang berdiameter sekitar 500 um. Daerah-daerah kebocoran yang akan diterapi dapat diidentifikasi dengan angiografi fluoresensi (daerah-daerah kebocoran flouresen diskret atau difus, dan daerah-daerah nonperfusi kapiler akibat menebalnya retina) atau melalui pemeriksaan klinis (daerah-daerah dengan penebalan retina). Intensitas bakaran (pengaturan kekuatan laser) tergantung pada jenis laser yang dipakai.1 Dengan laser yang gelombangnya lebih panjang (diode), bakaran yang dihasilkan harus nyaris tak terlihat. Laser diode dapat diprogram unutk mengirimkan
1

pulsasi

energy

dasar

yang

sangat

pendek

(mikropulsasi). Setiap pulsasi terdiri atas mode hidup (on) yang singkat, menyalurkan energi dan mode mati (off) yang lebih singkat sehingga memberikan kesempatan pada jaringan sasaran untuk mendingin. Untuk makulopati diabetik, terapi laser mikropulsasi sama efektifnya dengan laser hijau. Pada kebanyakan kasus tidak ada jaringan parut yang terlihat, membuat terapi ini semakin sulit dikerjakan. Secara teori, daerah-daerah yang dirusak cenderung menurun progresifitas perluasannya, tetapi hal ini masih harus dipastikan.1 Terapi yang paling efektif untuk neovaskularisasi iris dan retina adalah fotokoagulasi panretina (PRP), yang biasanya mencakup seluruh retina, kecuali daerah di dalam jalur-jalur vascular temporal, dengan bakaran berdiameter 200-200 um terpisah sejarak 0,5-1 kali diameter bakaran.1 Terapi dibuat bertahap untuk mengurangi insidens uveitis, edema macula, ablasio retina eksudatif, dan bahkan mendangkalnya bilik mata depan yang menyebabkan penutupan sudut sekunder.1 Apa bila terdapat edema macula yang cukup besar, biasanya dilakukan fotokoagulasi macula fokal sebelum atau bersama dengan PRP untuk menghindari bertambahnya edema.1 Penyuntikan steroid

13

(Triamcinolone) intravitreal atau dasar orbita dapat mencegah edema macula pantulan (rebound) setelah PRP. Saat ini, penggunaannya hanya terbatas untuk pasien-pasien yang dilakukan PRP dan laser macula pada waktu bersamaan.1 Penggunaan PRP yang tepat sangat efektif dalam menimbulkan regresi neovaskularisasi. Mekanisme kerja yang pasti masih belum diterapkan, tetapi penurunan derajat iskemik retina dan berkurangnya pembentukannya pembentukan zat-zat vasostimulatif yang berdifusi diduga berperan penting. Setelah dilakukan PRP, didapatkan penurunan kebutuhan oksigen di retina.1 Jenis laser yang digunakan tanpaknya tidak mempengaruhi efikasi PRP, tetapi sifat-sifat tertentu dapat berguna dalam pengobatan, misalnya penggunaan laser inframerah diode yang lebih mudah pada keberadaan perdarahan vitreus.1 PRP tidak menyebabkan regresi pada fibrosis yang menyertai neovaskularisasi retina; fibrous ini dapt menyebabkan ablasio retina traksional. Lebih lanjut, PRP dapt dihambat oleh perdarahan vitreus. Dengan demikian, harus dilakukan segera setelah tanda-tanda resiko tinggi timbul.1 Tanda-tanda ini mencakup setiap neovaskularisasi diskus yang disertai oleh perdarahan vitreus atau praretina, neovaskularisasi diskus yang signifikan, dan neovaskularisasi yang signifikan di bagian retina manapun dengan perdarahan vitreus atau praretina.1 Terapi laser sangat efektif dalam mencegah kebutaan pada pasien diabetes sehingga diperlukan suatu program skrining yang efektif untuk mendeteksi lesi-lesi yang dapat diterapi pada semua pasien diabetes1.

2.10 Prognosis Pada mata yang mengalami edema makula dan iskemik yang bermakna akan memiliki prognosa yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser, daripada mata dengan edema dan perfusi yang relati baik.1

14

BAB III KESIMPULAN

Diabetik retinopati merupakan penyulit Diabetes Melitus yang paling ditakuti. Karena insidennya yang cukup tinggi dan prognosisnya yang kurang baik bagi penglihatan. Diabetik Retinopati merupakan suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus, meliputi arteri dan vena-vena arteriol prekapiler retina, kapiler-kapiler. Diabetes telah menjadi penyebab kebutaan utama di Amerika Serikat. Biasanya mengenai penderita berusia 20-64 tahun sedangkan di negara berkembang setidaknya 12% kasus kebutaan disebabkan diabetes. Lamanya terpapar hiperglikemia (kronis) diyakini menyebabkan

perubahan fisiologi dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel. Ada 2 klasifikasi Retinopati Diabetik: Retinopati Diabetik Non Proliferatif dan Retinopati Diabetik Proliferatif. Gejala subjektif yang dapat ditemui dapat berupa kesulitan membaca, penglihatan kabur, penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata, melihat lingkaran-lingkaran cahaya, melihat bintik gelap dan cahaya kelip-kelip. Prognosis pasien dengan retinopati diabetik tergantung berat ringannya kerusakan yang terjadi pada retina dan macula serta kecepatan dan ketepatan terapi yang digunakan. Pada mata yang mengalami edema macular dan iskemik yang bermakna akan memiliki prognosa yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser, daripada mata dengan edema dan perfusi yang relati baik

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, Oftalmologi Umum, Edisi 14, Widya Medika, Jakarta, 2000, hal. 211-214 2. Nema HV, Text Book of Opthalmology, Edition 4, Medical Publisher, New Delhi, 2002, page 249-251 3. Freeman, WR, Practical Atlas of Retinal Disease and Therapy, Edition 2, Lippincott-Raven, Hongkong, 1998, page 199-213. 4. Basic and Clinical Science Course, Retina and Vitreous, Section 12, American-Academy of Opthalmologi, United State, 1997, page 71-165 5. Kolb H, Fernandez E, Nelson R, editors. Simple Anatomy of the Retina, National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine, May 1, 2007, 6. Langston D, Manual of Ocular Diagnosis and Therapy, Edition 4, Deborah Pavan-Langston, //united State, 1996-165 7. Elkington AR, Khaw PT, Petunjuk Penting Kelainan Mata, Buku Kedokteran EGC Jakarta, 1995, hal 162-165 8. Ilyas S, Ilmu Penyakit Mata, Edisi 2, FK UI, Jakarta, 2003, hal 224-227

16