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ANESTESIA

GENERAL
Dr. Francisco Rojas Castañeda
USAMEDIC
Lima - Perú
2007
HISTORIA DE LA ANESTESIA

 GENESIS 2:21

“Entonces Jehová Dios hizo caer sueño


profundo sobre Adan, y mientras éste
dormía, tomó una de sus costillas, y cerró
la carne en su lugar”
HISTORIA
DE LA ANESTESIA

Técnicas no eficaces Progreso de la


para proveer anestesiología
bienestar durante 1846 como especialidad
procedimientos Qx. medica.

Facilitó el éxito de
procedimientos Qx.
Modernos y
complejos.
HISTORIA DE LA ANESTESIA :
ANESTESIA EN LA ANTIGÜEDAD

 Los primeros intentos para amortiguar el dolor se


iniciaron con el empleo :
• La Adormidera • El Opio*
• La Raíz de mandrágora* • El Hashish
• El Beleño* • Loto
• El Alcohol

* Hipócrates y Galeno usaron la “Esponja Soporífica”


¡Anestesia por Inhalación!
HISTORIA DE LA ANESTESIA :
ANESTESIA EN LA ANTIGÜEDAD
 Dioscórides :
• Fue el primero en usar la palabra Anestesia.
¡Describió los efectos de la mandrágora!
 Siglo XVIII-XIX :
• El alcohol (vino) fue muy popular. ¡Ingestión
hasta el estado de estupor!

* Philip Syng Physich. Recomendó el alcohol hasta cantidades


intoxicantes para reducir fracturas (1768-1837)
HISTORIA DE LA ANESTESIA :
ANESTESIA EN LA ANTIGÜEDAD
 Extraño Método de Anestesia
• La estrangulación :
– Usada por asirios para circuncidar
– Se práctico en Italia hasta fines del siglo XVII
• Contusión cerebral :
– Colocar la cabeza en vasija de madera y golpear hasta dejar
inconsciente
• Trepanación tenía éxito, si el operador dejaba que la saliva
mezclada con cocaina goteara de su boca a herida
 Mesmerismo (1779) : Friedrich A. Mesmer de Viena demostró la
habilidad de hipnotizar
HISTORIA DE LA ANESTESIA:
ENDOVENOSA
 1844, E. Reyna inventó una aguja metálica hueca para
administrar medicamentos debajo de la piel
 1851, Charles G. Pravaz (Frances) inventó la jeringa
hipodérmica
 1854, Alexander Wood mejoró la jeringa hipodérmica
 1874, Febrero 9, Oré administra la primera anestesia
general endovenosa
 1934 Marzo 8, Ralph M. Waters usa por primera vez el
pentotal
ANESTESIA INHALATORIA:
PRIMERA CIRUGÍA AMBULATORIA

Crawford Long
Marzo 30, 1842
E
T
E
R
Exeresis
James De Tumor
Venable del Cuello
ANESTESIA INHALATORIA: PRIMERA
DEMOSTRACIÓN PÚBLICA

WTG MORTON
Octubre 16, 1846

T E
E R

MGH Gilbert
WARREN
Ligó malformación Abbott
venosa en cuello
ANESTESIA GENERAL

Definición
 Depresión descendente e irregular del SNC.
 Estado de ausencia de percepción de todas las

sensaciones.
ANESTESIA GENERAL
CONSIDERACION:

 La anestesia general es esencial para la


practica quirurgica.
 Con un solo agente anestésico, no es suficiente
para lograr los objetivos y seguridad de un
procedimiento anestésico-quirúrgico.
ANESTESIA GENERAL
Objetivos
 Hipnosis
 Analgesia
 Amnesia
 BNM
 Bloqueo de reflejos autonómicos
PROFUNDIDAD DE LA ANESTESIA
GENERAL

ETAPA I: Etapa de analgesia


Pérdidad de la sensación al dolor,que resulta de interferir
con la transmisión sensorial en el tracto espinotalámico.

ETAPA II: Etapa de delirio


El paciente experimenta delirium, conducta violenta. Hay
elevación e irregularidad de la presion arterial. Aumenta la
frecuencia respiratoria, y hay manifestaciones de lucha.
PROFUNDIDAD DE LA ANESTESIA
GENERAL

ETAPA III: Etapa quirurgica de la anestesia


En esta etapa la respiración es regular y hay relajación del
m. esquelético . Los reflejos oculares cesan y la pupila se
centraliza.

ETAPA IV: Etapa de depresión medular


Severa depresión del centro respiratorio y vasomotor, y
puede seguir la muerte.
MECANISMOS DE ACCION DE LA
ANESTESIA GENERAL
 Los mecanismos moleculares por las cuales los
anestésicos generales originan sus efectos, ha
permanecido como uno de los grandes misterios
farmacológicos.
 Los anestésicos inhalatorios producen
hiperpolarización neuronal.
 Los anestésicos inhalatorios inhiben las sinapsis
excitatorias y activan las sinapsis inhalatorias.

* Los anestésicos inhalatorios: Presináptica y postsináptica.


HIPNO - Sedantes
Mecanismos de Acción
?
Receptor
Ag
Be -INV
bo taca B2D
lin r-
a

Receptor
Ant. CI -
Barbitúrico
Flumazenil

.
AG D
BZ
Receptor
Gabaérgico

AG
G ANT
AB
A
TIPOS DE ANESTESIA
GENERAL
 Anestesia general endovenosa

 Anestesia general inhalatoria

 Anestesia general Balanceada

• Anestésicos inhalatorios
• Drogas Adyuvantes
 Anestesia combinada
ANESTESIA GENERAL
INHALATORIA
ANESTESIA INHALATORIA
Anestésico inhalatorio ideal :
 Olor agradable
 Rápida inducción y recuperación anestésica.
 Control rápido de la profundidad anestésica.
 Relajación muscular esquelética adecuada.
 Amplio margen de seguridad.
 Ausencia de efectos tóxicos
 Características :
• Bajo peso molecular.
• Alta liposolubilidad.
• No se disociación.
• Eliminación principalmente por vía pulmonar.
 Agentes de uso actual :
• N2O
• Halotano
• Metoxiflurano
ANESTESIA
• Enflurano
• Isoflurano
INHALATORIA
• Desflurano
• Sevoflurano
ANESTESIA INHALATORIA
Potencia Anestésica :
 CAM
• Refleja la presión parcial encefálica.
• Permite la comparación de potencia entre
agentes.
• Proporciona un estándar para evaluación
experimental.
 CAM 95 = CAM 50 X 1.3
ANESTESIA INHALATORIA
FARMACO CAM

N2O 105
Desflurano 6
Sevoflurano 2
Enflurano 1.68
Isoflurano 1.15
Halotano 0.75
Metoxiflurano 0.16
ANESTESIA INHALATORIA
Aumenta CAM Disminuye CAM
Hipertermia Hipotermia
Alcohol cron. Alcohol agudo
Hipernatremia Hiponatremia
Hipoosmolalidad
Hipnosedantes
Opioides
Verapamil
Clonidina
Embarazo
ANESTESIA INHALATORIA
Coeficientes de Partición
 Sangre: gas

Desflurano 0.42 Insoluble


N2O 0.47
Sevoflurano 0.69
Isoflurano 1.46
Enflurano 1.91
Halotano 2.54
Metoxiflur. 12.00 Soluble
ANESTESIA INHALATORIA

Sistema Nervioso Central


 ↓ CMRO 2: I >E ≥ H
 ↑ CSF :H>E>I=D=S
 ↑ CBF : H >E >I = D >S

Efecto Epileptiforme: Enflurano


IRRITACIÓN DE LA VÍA AÉREA CON LOS
ANESTÉSICOS
1CAM 2 CAM

Sevoflurano 1.18 (0.14)*&# 1.55 (0.69)*&


Halotano 2.09 (0.54)*& 1.91 (0.94)*&
Enflurano 3.09 (0.94) 2.82 (0.87)*
Isoflurano 3.64 (0.51) 3.73 (0.47)
Las unidades se expresan como la severidad subjetiva de la irritación de la vía
aérea (promedio y desviación estándar)

*P< 0.05 comparando con isoflurano; & # P< 0.05 comparado con halotano; P<
0.05 comparado con enflurano
Doi M, Ikeda K. Airway irritation produced by volatile anaesthetics during brief inhalation:
Comparison of halothane, enflurane, isoflurane and sevoflurane. Can J Anaesth. 1993; 40: 122-126
Sevoflurano un Anestésico Ideal

SEVOFLURANO :  Resistencia de vía aérea más


que otros gases volátiles
Resistencia del Stma. Respirat.

110
Thiopental
(Porcentaje del Basal)

100
Isoflurane
90 Halothane
Sevoflurane
80
70
60
50
Después de 5 min. Después de 10 min.
de tratamiento de tratamiento

Rooke, Choi, Bishop : The Effect of Isof, Halot, Sevof, and Thiopental/Nitrous Oxide on Respiratory
Sistem Resistance After Tracheal Intubation. Anesthesiology 1997; 86 : 1294-1299
Estabilidad Hemodinámica :
Frecuencia Cardíaca
Desflurano
Frec. Cardiaca (lat/min)

Isoflurano
Sevoflurano

//
Estados de 1 2 3 4 5 7 8 9 10 11
Reposo

Minutos después de avance anestésico a 1.2 or 1.5 MAC

Ebert et al. Anesth Analg 1995;81:S11


Estabilidad Hemodinámica :
Presión Sanguínea
90 Desflurano
Isoflurano
80
Sevoflurano
PA M (mm Hg)

70

60

50

//
Estado de 1 2 3 4 5 7 8 9 10 11
reposo

Minuttos después de avance anestésico a 1.2 or 1.5 MAC

Ebert et al. Anesth Analg 1995;81:S11


Actividad Nerviosa Simpática
Desflurano
Isoflurano
80
Sevoflurano
Actividad Sinpatica Promedio
(burst freq/100 heart beats)

60

40

20

//
Estado de 1 2 3 4 5 7 8 9 10 11
reposo
Minutos después de avance anestésico a 1.2/1.5 MAC

Ebert et al. Anesth Analg 1995;81:S11


Sevoflurano un Anestésico Ideal

S
E Arritmogenicidad
V
O
F ─ Menor sensibilización del miocardio a las
L catecolaminas endógenas y exógenas
U
R
A ─ Necesidad de mayor dosificación de
N adrenalina para ocasionar más de 5 CVP
O
Hayashi, Sumikawa : Arrhymogenic Threshold of Epiduring Sevof, Enf, and Isof. Anesthesia in Doc
Anesthesiology 1988; 69 : 145-147
Ebert T. The Cardiovascular and Toxicity Profile of the Two Newest Volatile Anestetics : Sevof and Desf.
Analgesia 1997; 8 : 18-28
ANESTESIA
ENDOVENOSA
ANESTESICOS ENDOVENOSOS

Barbitúricos: Tiopental, tiamilal y metohexital.


 Usados para inducción anestésica general.
 El metohexital tiene una depuración rápida y
no se acumula ( mínima acumulación después
de infusión endovenosa)
 El tiopental y tiamilal en infusión se acumula,
y se va eliminando lentamente.
ANESTESICOS ENDOVENOSOS:
APLICACIÓN CLINICA DE BARBITURICOS

BARBITURICOS DOSIS LATENCIA DURACION

TIOPENTAL
3 – 5 mg /kg.
TIAMILAL 30 seg. 5 – 8 min.

METOHEXITAL 1 – 2mg /kg.


EFECTOS CV DE
BARBITURICOS

↓ PA: vasodilatación y depresión


miocárdica.
 Merma los reflejos barorreceptores.
EFECTOS RESPIRATORIOS DE
BARBITURICOS

 Depresor respiratorio:

↓ Ventilación minuto
↓ Volumen corriente
 Disminuye respuesta a hipercapnea y a
hipoxemia.
EFECTOS SNC DE
BARBITURICOS
∀ ↓ CMRO2
∀ ↓ FSCer
∀ ↓ PIC
∀ ↓ PIO
• ANTICONVULSIVO
PROPOFOL
 Anestésico endovenoso mas usado.
 No se acumula al usar infusión endovenosa
(mínima resaca)
 Produce dolor al administrar EV (necesidad de
A. local previo)
PROPOFOL: APLICACIÓN CLINICA

 Usado como inductor y/o mantenimiento


anestésico general (TIVA)
 Dosis 1.5 a 2.5 mg/kg. Como inductor
anestésico.
 Dosis 100 – 300 mcg /kg./min. Para
mantenimiento anestésico por infusión
endovenosa.
EFECTOS SNC DEL
PROPOFOL
↓ CMRO2
 ↓ FSCer
 ↓ PIC
 ↓ PIO
 No usado como anticonvulsivo.
EFECTOS CV , RESPIRATORIOS y
OTROS DEL PROPOFOL
 ↓↓ PA : Vasodilatación y depresión miocárdica.
 Amortigua el reflejo barorreceptor o es vagotónico
o ambos efectos.
 Mayor depresor respiratorio, llegando al apnea.
 No produce broncoespasmo.
 Tiene acción antiemética.
KETAMINA: APLICACIÓN
CLINICA
 Usado en inducción anestésica en casos especiales
(hTA, asma, shock, pediatría, etc.)
 Produce anestesia disociativa.
 Puede administrase por vía EV o intramuscular.
 Dosis de inducción 0.5 – 1.5 mg /kg. EV, 4 – 6 mg /kg.
IM y 8 – 10 mg /kg. Rectal.

* Infusión 25 – 100 mcg /kg. /min.


KETAMINA:
EFECTOS SNC
 Nistagmo con dilatación pupilar
 Salivación, lagrimeo o ambos.
 Amnesia y analgesia profunda.
 ↑ FSCer
 ↑ PIC
 ↑ CMRO2
 Alucinaciones, sueños vividos e ilusiones.
KETAMINA: EFECTO CV Y
RESPIRATORIOS

↑ PA
 ↑ FC
 ↑ GC
 Inotropico negativo (depresor miocárdico)
 ↓ Transitoria Ventilación minuto.
 Broncodilatador potente.
Los Efectos de los Agentes Anestésicos
en FSC y CMRO2
Decrease 0 Increase
Halothano
Enflurano
Isoflurano
Sevoflurano
N2O
Thiopental
Etomidate CBF
CMRO2
Midazolam
Fentanyl
Ketamine
ALGUNAS FUNCIONES DE LOS
ADYUVANTES DE LA ANESTESIA

ANESTESIA GENERAL
BALANCEADA

Alivio de la ansiedad Prevención de Nauseas y


(Benzodiazepina) Vómitos PO (antieméticos)

Relajación muscular Rápida inducción de


(BNM) La anestesia (hipnóticos de
acción corta)

Prevención de la secrecion
De fluidos en el tracto resp.
(Anticolinergico)
ANESTESIA GENERAL
Etapas:
 Inducción:
• Sólo inhalatorio
• Sólo endovenoso
• Combinación endovenoso e inhalatorio
 Mantenimiento:
• Sólo inhalatorio
• Sólo endovenoso
• Combinación endovenoso e inhalatorio
• “Anestesia balanceada”
 Recuperacion
FASES DE LA ANESTESIA
GENERAL: INDUCCION

La inducción ocurre cuando un ser


conciente pierde la conciencia mediante
los agentes inhalados o inyectados por vía
endovenosa.

* Monitoreo básico estándar


FASES DE LA ANESTESIA
GENERAL: MANTENIMIENTO

 El mantenimiento es el tiempo durante la cual


el paciente está en la etapa quirúrgica de la
anestesia.
 Se mantiene la anestesia por la administración
de anestésicos inhalatorios y adyuvantes.
 En esta fase se necesita valoración integral del
paciente.
FASES DE LA ANESTESIA
GENERAL: RECUPERACION

 Es el retorno del paciente a la conciencia.


 Es el emerger de un estado inconciente a
conciente.

* Vigilar y tratar los cambios respiratorios,


cardiovasculares y de dolor.
ANESTESICOS
LOCALES
ANESTESICOS LOCALES
1884: La cocaína (tópica), usada como anestésico local en cornea.
1890: Infiltración local.
1895: Bloqueo nervioso periférico.
1898: Anestesia espinal.
1905: Procaína.
1908: Anestesia regional endovenosa.
1920: Anestesia epidural.
1947: Introducción de lidocaína.
1968: Bupivacaína.
1996: Ropivacaína.
1998: Levo – Bupivacaína.
ANESTESICOS LOCALES

DEFINICION:
Drogas que bloquean la conducción
nerviosa (reversible), cuando es
aplicado localmente o en el tejido
nervioso.
ANESTESICO LOCAL:
MECANISMO DE ACCION

Todo anestésico local produce un bloqueo


reversible en la GENERACION y
CONDUCCION del impulso nervioso, por
inhibición del flujo de sodio requerido para la
conducción del impulso.
MECANISMO DE ACCION DEL ANESTESICO
LOCAL: BLOQUEO DE LOS CANALES DE Na+

Necesidad de que la forma no ionizada de


A.L. cruce la membrana celular, y una
vez en el citoplasma parte de ésta se
ioniza, la cual va a bloquear el canal de
Na+.
* El nervio no puede conducir impulso.
MECANISMO DE ACCION DE
ANESTESICO LOCAL
ANESTESICO LOCAL:
LIDOCAINA

D O
I ZA
ION 50%
D O
I ZA
I ON
NO
pH ACIDO 7.87 BASICO
(pKa 7.87)
ESTRUCTURA QUIMICA Y PROPIEDADES
FISICOQUIMICAS DE A.L.
Los anestésicos locales presentan igual configuración; tienen un
grupo aromático unido a un grupo amino por una cadena
intermedia.
Cabeza Aromática Cola Amina
(Lipofílico) (hidrofílica)

Cadena
Intermedia
N
O
C O ESTER

O
NH C O AMIDA
ANESTESICOS LOCALES:
AMINO - ESTERES
 Baja estabilidad en solución.
 Rápidamente es hidrolizado en sangre por la
seudocolinesterasa a PABA.
 Presentan gran potencial para reacción de
hipersensibilidad (PABA).
ANESTESICOS LOCALES:
AMINO - ESTERES
 Cocaína.
 Procaína.
 Cloroprocaína.
 Benzocaína.
 Tetracaína.
ANESTESICOS LOCALES:
AMINO - AMIDAS
CARACTERISTICAS:
 Las amidas son más estables que los esteres.
 Son metabolizados por el hígado.
 La reacción alérgica es muy raro.
ANESTESICOS LOCALES:
AMINO - AMIDAS
 Lidocaína.
 Prilocaína
 Mepivacaína
 Bupivacaína
 Ropivacaína
 Levo - Bupivacaína
FACTORES QUE INFLUYEN EN
LA ACTIVIDAD ANESTESICA
La acción clínica de los A. L. puede describirse
por el perfil del fármaco:
 Potencia.
 Duración de acción.
 Latencia.
 Tendencia para diferenciar el tipo de bloqueo
anestésico.
ANESTESICO LOCAL:
POTENCIA
 La potencia de un Anestésico local esta en relación al
peso molecular y a su solubilidad lipidica.
 Con el aumento de peso y liposolubilidad se
incrementa la potencia.
 El A. L. de mayor peso molecular y de mayor
liposolubilidad, tiene mayor afinidad y permanece
mas tiempo unido al canal de Na+.
* Bupivacaína > Lidocaína.
ANESTESICO LOCAL: DURACION
DE ACCION
 La duración de acción de la anestesia está en relación al
porcentaje de fijación del anestésico local a la proteína.
Fijación Proteína Duración (min.)
PROCAÍNA 6% 30
PRILOCAÍNA 55% 45 – 50
LIDOCAÍNA 64% 45 – 60
MEPIVACAÍNA 77% 60 – 90
BUPIVACAÍNA 95% 180 – 360

 El anestésico local más liposoluble, más se fija a la proteína;


por lo tanto son eliminados lentamente del nervio.
ANESTESICOS LOCALES:
LATENCIA
 Para muchos el tiempo de inicio de anestesia está asociado
a pKa y a liposolubilidad del anestésico local.
EPIDURAL pka LATENCIA
LIDOCAINA 7.87 5 – 15 min.
BUPIVACAINA 8.05 15 – 25 min.

 Los anestésicos locales que tienen mayor forma no ionizada


(libre) a pH del medio, tendrán menor latencia.
 A menor pKa, mayor forma no ionizada de anestésico
local.

* La cloroprocaína con pka 9.2, su inicio de acción es rápida.


ANESTESICO LOCAL:
LATENCIA
El tiempo de inicio de anestesia también es
influenciado por el embarazo; la latencia se
reduce durante el embarazo por:
 Los anestésicos locales tienen mayor capacidad
de difusión.
 Las fibras nerviosas son más sensibles a los
anestésicos locales.
ANESTESICO LOCAL: DIFERENCIACION
DEL TIPO DE BLOQUEO
SENSORIAL / MOTOR

Todos los anestésicos locales bloquean las fibras nerviosas


de menor diámetro a menor concentración que los
requeridos para las fibras más gruesas.

ANESTESICO PARTO SIN DOLOR CESAREA


LIDOCAINA 0.5 – 1% 1.5 – 2%

BUPIVACAINA 0.125 – 0.25% 0.5%


ANESTESICO LOCAL: DIFERENCIACION
DEL TIPO DE BLOQUEO
SENSORIAL / MOTOR
 La Bupivacaína y los isomeros (Ropivacaína, levobupivacaína)
son relativamente selectivos para bloqueo de fibras sensoriales.
EPIDURAL BLOQUEO MOTOR

LIDOCAINA 38%
BUPIVACAINA 28%

* La analgesia sensorial adecuada puede usarse para analgesia de


parto, dolor agudo y crónico (especial al usarse con opioides,
agonistas α adrenergico, etc.)
* Bupivacaína bloqueo sensorial más rápido que bloqueo motor.
OTROS FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
ACTIVIDAD DEL ANESTESICO LOCAL

 La adrenalina es frecuentemente añadida al


anestésico local (5 mcg / ml)
• Al producir vasoconstricción local, disminuye la
absorción del anestésico local, y de esa forma
prolonga la duración del anestésico y reduce las
concentración sérica del A. L. (menor toxicidad)
• Reduce la latencia y mejora la calidad de la
anestesia.
• Sirve como marcador en las dosis de prueba.
( inyección vascular accidental).
ANESTESICO LOCAL MAS
ADRENALINA

Bloqueo Epidural Dosis CONCENTRACIÓN SÉRICA


Lumbar SIN/EPI CON/EPI
Prilocaína 400mg. 2.7 mcg / ml 2.2 mcg / ml

Lidocaína 400mg. 4.3 mcg / ml 3.0 mcg / ml

Mepivacaína 500mg. 5.0 mcg / ml 3.2 mcg / ml

Bupivacaína 100mg. 0.79 mcg / ml 0.74 mcg / ml

Etidocaína 300mg. 1.3 mcg / ml 1.2 mcg / ml


OTROS FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
ACTIVIDAD DEL ANESTESICO LOCAL

 El añadir bicarbonato a la solución anestésica,


eleva el pH de ésta y consigo hay mas forma no
ionizada del anestésico local.
• Disminuye la latencia para anestesia
epidural, bloqueo de plexos nerviosos o
bloqueo de nervio.
• Pero no tiene efecto en la duración del
bloqueo sensorial y motor.
ANESTESICO LOCALES:
BIOTRANSFORMACION
 Amino - esteres son hidrolizadas por la
seudocolinesterasas hasta PABA, el cual tiene
actividad alergénica.
 Los amino - amidas sufren N- dealquilación
y/o hidroxilación a metabolitos no alergénicos.
 La prilocaína es hidrolizada a toluidina, y si se
administra dosis altas hay formación de
metahemoglobinemia.
TOXICIDAD
DE ANESTESICOS
LOCALES
TOXICIDAD DEL SNC INDUCIDO POR
ANESTESICO LOCALES

FASE DE DEPRESION
Paro respiratorio
Incremento de Dosis

Depresión generalizada del SNC


Inconciencia

FASE DE EXCITACION
Convulsiones generalizadas

EVENTOS INICIALES:
Tinitus
Disturbios visuales
Adormecimiento de la boca y lengua
Cefalea ligera.

Severidad de síntomas y signos.


TRATAMIENTO
CONVULSIONES:
 Permeabilizar la via aerea
 Oxigenación
 Tiopental endovenoso 1- 2 mg/kg.
 Benzodiazepinas (midazolam 0.05 – 0.1
mg/kg.)
 Succinilcolina 0.5 – 1 mg/kg.
 Intubacion endotraqueal.
TRATAMIENTO

hTA y depresión CV:


 Fluidos endovenosos, asociado a
trendelemburg
 Vasopresores (fenilefrina 0.5 – 5 mcg /kg./min.
0 noradrenalina 0.02 – 0.2 mcg/kg./min.
 Adrenalina 1- 15 mcg/kg. (en bolo si hay falla
cardiaca)
 RCP avanzada (si hay paro cardiaco)
¡Muchas Gracias ...!