Seorang pria usia 60 tahun dirawat di bangsal Gandaria RSUD Cianjur, sejak tanggal 7 September 2011, dengan keluhan

mendadak tidak dapat berbicara sejak 2 hari lalu (5 September 2011)

IDENTITAS PASIEN

Nama Usia Agama Pekerjaan Alamat Tgl MRS (UGD)

: : : : : :

Tn. S 60 tahun Islam Petani Cibinong 6 September 2011 7 September 2011

Tgl Masuk Ruangan :

ANAMNESIS Dilakukan aloanamnesis di bangsal Gandaria

Keluhan utama : Mendadak tidak dapat berbicara sejak 2 hari lalu

Riwayat Penyakit Sekarang: Pada Selasa, 5 September 2011 pukul 12 siang pasien pingsan saat sedang berada di sawah dan langsung dibawa pulang ke rumah. Pasien pingsan selama 3 jam. Saat sadar, pasien mendadak tidak dapat berbicara dan menurut keluarga tampak bingung jika diajak berbicara. Keluhan tersebut juga disertai anggota gerak menjadi lemas, terutama sebelah kanan. Sebelum dan sesudah pingsan pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri kepala. Adanya muntah, kejang, dan riwayat trauma sebelumnya disangkal. Tidak terdapat demam. Dalam setahun terakhir, pasien sudah beberapa kali pingsan tanpa sebab jelas namun setelahnya tidak pernah timbul keluhan seperti saat ini. Adanya riwayat penyakit hipertensi diakui, namun dengan pengobatan tidak teratur. Riwayat penyakit kencing manis tidak diketahui.

Riwayat penyakit dahulu Riwayat Hipertensi (+) namun pengobatan tidak teratur

Riwayat Stroke sebelumnya disangkal Riwayat Diabetes Melitus tidak diketahui

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat Hipertensi dan DM dalam keluarga tidak diketahui Tidak ada yang pernah menderita gejala yang sama sebelumnya

Riwayat Pengobatan Pasien tidak berobat rutin untuk hipertensinya, hanya sesekali ke Puskesmas jika ada keluhan nyeri kepala Saat ini sedang tidak mengkonsumsi obat apapun

Riwayat Psikososial Pasien seorang petani yang sehari-hari bekerja di sawah Pasien merokok sudah sejak lama sampai sekarang, dalam sehari tidak tentu jumlahnya

Pemeriksaan di IGD (6 September 2011, pukul 23.40 WIB) Anamnesis: Os mendadak tidak dapat berbicara dan anggota gerak terasa lemas sejak 1 hari lalu. Pingsan (+), muntah (-), kejang (-). Pemeriksaan Fisik : Kesadaran: Compos mentis TD: 180/100 mmHg, P 22 x/mnt, N 88 kali/mnt, Suhu 36,30C Parese N.VII kiri sentral, parese N.XII sulit dinilai

STATUS GENERALIS (Pemeriksaan di Bangsal) Keadaan umum Kesadaran TTV Mata Leher Pulmo Cor Abdomen TD : Pasien tampak sakit sedang. : Compos Mentis : : 160/100 mmHg

Pulse : 92 kali/menit (regular) RR S : 22 kali/ menit (reguler) : Afebris : konjungtiva anemis (-), sKlera ikterik(-) : pembesaran KGB (-), JVP normal : dada simetris kanan kiri, vesikuler, wheezing -/-, ronki -/: BJ I, II murni reguler, murmur (-), gallop (-) : cekung, supel, BU (+) Normal, NT (-), Hepar dan Lien tidak tampak

membesar, Ballotement (-/-) Ekstremitas atas dan bawah : edema (-), akral hangat, sianosis (-).

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS Kesadaran R. Meningeal - Kaku Kuduk - Lasegue sign - Kernig sign - Brudzinski I - Brudzinski II : (-) : tidak terbatas : tidak terbatas : (-) : (-) : compos mentis, kontak (-)

- Brudzinski III Saraf otak :

: (-)

Pupil bulat, anisokor, OD 3 mm, OS 2 mm Reflex cahaya +/+ Gerak bola mata sulit dinilai Parese N.VII kiri sentral Parese N.XII sulit dinilai Motorik : 3 5 3 5 Sensorik Vegetatif : sulit dinilai : baik

Fungsi luhur : afasia sensorik motorik R.fisiologis : BTR /+ KPR /+ APR /+

Reflex patologis D/S Babinski -/ Chaddock -/ Oppenheim -/-

Horner kiri (+) Anhidrosis dahi kiri Fisura palpebralis kiri menyempit Pupil kiri miosis

Pemeriksaan Penunjang:

Hasil Pemerikasaan Laboratorium Pemeriksaan 6 September 2011 WBC RBC HGB PLT GDS 7 September 2011 GDP Ureum Kreatinin Kolesterol total HDL LDL SGOT SGPT Asam urat Natrium Kalium Klorida 73 83.8 1.8 187 54.8 116,8 27 34 5.9 134 3.99 100 13.2 4,96 13,6 141 102 Hasil

RESUME Selasa, 5 September 2011 pukul 12 siang pasien pingsan saat sedang berada di sawah dan langsung dibawa pulang ke rumah. Pasien pingsan selama 3 jam. Saat sadar, pasien mendadak tidak dapat berbicara dan menurut keluarga tampak bingung jika diajak berbicara. Anggota gerak menjadi lemas (+), terutama sebelah kanan. Nyeri kepala(-). Muntah (-). Kejang (-). Riwayat trauma (-). Demam (-) Dalam setahun terakhir, pasien sudah beberapa kali pingsan tanpa sebab jelas namun setelahnya tidak pernah timbul keluhan seperti saat ini. Riwayat hipertensi (+) pengobatan tidak teratur. Riwayat penyakit kencing manis tidak diketahui.

Keadaan umum Kesadaran TTV TD

: Pasien tampak sakit sedang. : Compos Mentis :

: 160/100 mmHg

Pulse : 92 kali/menit (regular) RR S : 22 kali/ menit (reguler) : Afebris

Pemeriksaan Neurologis Kesadaran Saraf otak : Pupil bulat, anisokor, OD 3 mm, OS 2 mm Reflex cahaya +/+ Gerak bola mata sulit dinilai Parese N.VII kiri sentral Parese N.XII sulit dinilai 3 5 3 5 : compos mentis, kontak (-)

Motorik:

Fungsi Luhur : Afasia sensorik motorik Vegetatif : baik R.fisiologis : BTR /+ KPR /+ APR /+

R. patologis D/S Babinski -/ Chaddock -/ Oppenheim -/-

Horner kiri (+)

DIAGNOSIS KERJA Stroke e.c Infark Serebri Sistem Karotis kiri faktor risiko hipertensi

DIAGNOSIS BANDING Stroke e.c Perdarahan Intra Serebral Sistem Karotis kiri faktor risiko hipertensi.

PENGOBATAN Infus 2A 15 tetes/ menit Gotropil 3x3 gr Beclov 3x1 mg

Follow up

8 September 2011 TD : 140/100 mmHg, N : 88 x/mnt, P : 20 x/mnt Kesadaran: compos mentis, kontak tidak baik SO : Pupil bulat, anisokor, OD 3 mm, OS 2 mm, reflex cahaya +/+, gerak bola mata sulit dinilai, parese N.VII kiri sentral, N.XII sulit dinilai Motorik : 3 5 3 5 Sensorik : sulit dinilai Fungsi luhur : afasia sensoris motoris Vegetatif : baik RF : BTR (/+), KPR (/+), APR (/+) RP : babinski (-/-), chaddok (-/-) Horner kiri (+) CT-Scan

Infark lakunar Terjadi karena infark multipel di basal ganglia

Infark watershed/ border zone parietotemporal kiri

Terjadi pada keadaan berkurangnya perfusi ke daerah otak dan medula spinalis yang terletak di ujung paling distal vaskularisasi arteri; daerah diantara arteri serebri anterior dan media merupakan daerah paling beresiko.

9 September 2011 TD : 140/100 mmHg, N : 84 x/mnt, P : 22 x/mnt Kesadaran: compos mentis, kontak mulai membaik (sudah mulai mengerti pertanyaan dan instruksi) SO : Pupil bulat, anisokor, OD 3 mm, OS 2 mm, reflex cahaya +/+, gerak bola mata baik, parese N.VII kiri sentral, N.XII kiri sentral Motorik : 4 5 4 5 Sensorik : baik Fungsi luhur : afasia sensoris motoris Vegetatif : baik RF : BTR (+/+), KPR (+/+), APR (+/+) RP : babinski (-/-), chaddok (-/-) Horner kiri (+)

10 September 2011 TD : 130/90 mmHg, N : 80 x/mnt, P : 18 x/mnt Kesadaran: compos mentis, kontak baik (sudah dapat mengucapkan kata-kata tunggal) SO : Pupil bulat, isokor, ODS 3 mm, reflex cahaya +/+, gerak bola mata baik, parese N.VII kiri sentral, N.XII kiri sentral

Motorik : 4 5 4 5

Sensorik : baik Fungsi luhur : afasia sensoris motoris Vegetatif : baik RF : BTR (+/+), KPR (+/+), APR (+/+) RP : babinski (-/-), chaddok (-/-) Horner kiri (-)

PERMASALAHAN 1. Bagaimana dasar diagnosa pada penderita ini ?

2. Bagaimana mekanisme terjadinya sindrom Horner ? 3. Mengapa gangguan bicara pada pasien didiagnosis sebagai afasia sensoris motoris (afasia global) ?

1. Bagaimana dasar diagnosa pada penderita ini ? Definisi stroke : Gangguan fungsional otak fokal atau global yang terjadi secara mendadak, yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak (baik tersumbatnya aliran darah maupun pecahnya pembuluh darah) dan lebih dari 24 jam, dan mempunyai pola gejala yang berhubungan dengan waktu. Pada pasien ini Terdapat defisit neurologis fokal : Motorik : kelemahan pada satu sisi Motorik : 3 5 3 5 Parese N.VII & XII kiri sentral Sensorik : baik Terdapat defisit neurologis global, yaitu berupa penurunan kesadaran Keluhan terjadi secara tiba-tiba, yaitu saat pasien sedang bekerja di sawah. (hemiparese kanan)

Diagnosis Berdasarkan klinis anamnesis & pemeriksaan neurologis Sistem skoring untuk membedakan jenis stroke Skor stroke Sirriraj CT-scan (gold standar) untuk membedakan infark dengan perdarahan. MRI lebih sensitif mendeteksi infark sereberi dini dan infark batang otak.

Skor stroke Siriraj Rumus :

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tek. Diastolik) (3 x petanda ateroma) 12. Hasil Skor > 1 : perdarahan supratentorial Skor < 1 infark serebri Keterangan Derajat kesadaran Pada pasien ini: Kesadaran compos mentis = 0, Vomitus tidak ada= 0, Nyeri kepala tidak ada = 0, ateroma tidak ada = 0, menjadi: Rumus Skor stroke Siriraj: (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) (3 x 0) 12 = -2 Berarti masuk ke dalam kriteria Stroke Infark Komposmentis = 0 Somnolen = 1 Sopor/koma = 2

Vomitus Ada = 1 Tidak ada = 0

Nyeri kepala Ada = 1 Tidak ada = 0

Ateroma (diabetes, angina, peny. Pembuluh darah) Ada = 1 Tidak ada = 0

Berdasarkan lokasi lesi vaskuler 1) Sistem karotis a.Motorik b.Sensorik c.Gangguan visual d.Gangguan fungsi luhur : hemiparese kontralateral, disartria : hemihipestesi kontralateral, parestesia : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks : afasia, agnosia

2) Sistem vertebrobasiler

a.Motorik b.Sensorik c.Gangguan lain

: hemiparese alternans, disartria : hemihipestesi alternans, parestesia : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

Pada pasien ini Pada pasien ini lokasi lesi vaskuler kemungkinan sistem karotis kiri - Hemiparese kanan, disartria, afasia

Faktor resiko Faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi atrium), diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol,

hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, dan faktor genetik.

Pada pasien ini Pada pasien ini faktor resiko yang dapat dimodifikasi, yaitu Hipertensi dengan TD 160/100 mmHg dan merokok.

Etiologi stroke iskemik (50%): trombus atherosklerosis, penyakit kolagen, vaskulitis, tromboemboli (25%) dari arteri intra dan ekstrakranial, jantung, emboli lain lemak, udara, dan tumor. 5% gangguan koagulasi, trombosis vena, dan kegagalan perfusi (aritmia jantung).

Gejala Klinis

Perdarahan Intraserebral (PIS)

Perdarahan Subarachnoid (PSA)

Stroke

Non

Hemoragik

Gejala defisit fokal TIA sebelumnya Onset

Berat

Ringan

Berat/ringan

Menit-jam

1-2 menit

Pelan hari)

(jam-

Nyeri kepala

Hebat

Sangat hebat

Ringan/tidak ada kecuali

lesi di batang otak Muntah awalnya Hipertensi Penurunan Kesadaran Kaku kuduk Hemiparesis +/Sering awal Deviasi mata Gangguan bicara Perdarahan subhialoid Paresis/ gangguan N.III + ++ + ++ ++ sejak + Permulaan tidak ada + +++ Sering sejak awal +/++ +++ ++ + ++ +/pd Sering Sering -

2. Bagaimana mekanisme terjadinya sindrom Horner ?

Lesi yang mengenai jaras simpatis sentral, pusat siliospinalis, ganglion servikale superius, atau serabut postganglionik di sepanjang perjalannya ke mata menimbulkan kumpulan abnormalitas yang khas, yang disebut sindrom Horner. Trias temuan okular terdiri dari : penyempitan fisura palprebalis (akibat hilangnya fungsi m.tarsalis superior) miosis (akibat hilangnya fungsi m.dilator pupilae, sehingga menyebabkan efek konstriksi m.sfingter pupilae menjadi lebih dominan) enoftalmus (akibat hilangnya fungsi m.orbitalis)

Terdapat anhidrosis dan vasodilatasi di separuh sisi wajah ipsilateral terjadi jika persarafan simpatis wajah juga terkena, baik di pusat siliospinalis atau di serabut eferen yang keluar dari pusat ini.

Penyebab

Pada lesi atau kompresi satu sisi dari rantai simpatis servikal atau thorakal, yang memberikan gejala pada ipsilateral (sama sisi dengan lesi) sisi tubuh

Lateral medullary syndrome Cluster headache Trauma dasar leher, biasanya trauma tumpul, kadang pada operasi Infeksi telinga tengah Tumor sering pada karsinoma bronkogenik pada fisura superior (Tumor Pancoast) di apeks paru

Aneurisma aorta Neurofibromatosis tipe 1 Goiter Karsinoma tiroid Sklerosis multipel Diseksi arteri carotis Trombosis sinus cavernosus Syringomyelia Blok syaraf, seperti blok plexus servikal

Patofisiologi

Sindrom Horner merupakan defisiensi aktivitas simpatis. Letak lesi keluaran simpatis berada pada sisi ipsilateral dari gejala yang timbul. Berikut merupakan contoh kondisi yang menyebabkan timbulnya gambaran klinis dari sindrom Horner :

Gangguan neuron order pertama : lesi sentral

yang melibatkan

traktus

hipothalamospinal (contoh pada transeksi dari korda spinalis servikal)

Gangguan neuron order kedua : lesi preganglionik (contoh pada kompresi rantai simpatis karena tumor paru)

Gangguan neuron order ketiga : lesi postganglionik pada level arteri karotis interna (contoh tumor pada sinus kavernosus atau diseksi arteri karotis)

Pada pasien ini : Anhidrosis dahi kiri Fisura palpebralis kiri menyempit Pupil kiri miosis

3. Mengapa gangguan bicara pada pasien didiagnosis sebagai afasia sensoris motoris (afasia global) ? Bahasa dan bicara Bahasa merupakan pemahaman dan komunikasi ide-ide abstrak. Fungsi kortikal terpisah dari mekanisme neural yang berhubungan dengan fungsi visual, auditorik, dan motorik primer. Kemampuan untuk memikirkan kata-kata yang tepat, memprogram dan mengkoordinasikan urutan kontraksi otot-otot yang diperlukan untuk menghasilkan suara yang dapat dipahami, dan menyusun kata menjadi kalimat yang bermakna bergantung pada area Broca (area 44 dan 45) yang terletak dalam girus fronto-inferior, anterior dari korteks motorik yang mengkontrol bibir dan lidah. Kemampuan untuk mengerti bahasa, termasuk percakapan, bergantung pada area Wernicke. Area ini terdapat pada bagian posterior dari girus temporo-superior dalam korteks asosiasi pendengaran (area 22). Fasikulus arkuatus menyediakan jaras penghubung penting dalam substansia alba hemisfer, menghubungkan area Wernicke dan Broca (gambar 2). Gangguan terhadap jaras ini menghasilkan gangguan repetisi.

Gambar 2. Area bicara sentral dari hemisfer serebri Afasia Afasia merupakan gangguan fungsi bahasa disebabkan oleh kerusakan otak. Dalam melakukan pemeriksaan terhadap afasia, pertama-tama harus

mendengarkan pembicaraan spontan dan eksplorasi ketika percakapan terjadi. Terdapat beberapa tipe afasia dan sebagian besar disebabkan oleh lesi pada daerah spesifik dari hemisfer (table 5). Bicara dapat diklasifikasikan sebagai Fluent (>50 kata/menit, tanpa disertai disartria, intonasi normal, panjang frase normal) Nonfluent (<50 kata/menit)

Tabel 1. Klasifikasi afasia

Afasia Global Afasia global disebabkan lesi pada hemisfer dominan, meliputi area Broca lobus frontalis, area Wernicke lobus temporal, dan fasikulus arkuatus. Pada afasia ini terdapat gangguan repetisi dan pemahaman. Afasia ini mayoritas disebabkan oleh infark besar hemifer dominan yang diakibatkan dari oklusi arteri karotis atau arteri serebri media. Terjadi gangguan : Bicara spontan Repetisi

Disartria Pemahaman Penamaan Defisit neurologis yang umumnya berkaitan : hemiparesis dan hemiparestesia kanan, hemianopsia homonim kanan

Pada pasien ini : Gangguan bicara spontan Gangguan pengulangan / repetisi Gangguan artikulasi / diartria Gangguan pemahaman Terdapat hemiparesis kanan

Penatalaksanaan Stroke Iskemik Akut 1. Penatalaksanaan pada adanya peningkatan tekanan darah Pada penderita dengan tekanan darah diastolik > 140 mmHg (atau > 110mmHg bila akan dilakukan terapi trombolisis) diperlakukan sebagai penderita hipertensi emergensi berupa drip kontinyu nikardipin, diltiazem, nimodipin dan lain-lain Jika tekanan darah sistolik >220 mmHg dan atau tekanan diastolik >120 mmHg, berikan Labetalol iv selama 1-2 menit. Dosis Labetatol dapat diulang atau digandakan setiap 10-20 menit sampai penurunan tekanan darah yang memuaskan dapat dicapai atau sampai titik kumulatif 300 mg yang diberikan melalui teknik bolus mini. Setelah dosis awal, labetalol dapat diberikan 6-8 jam bila diperlukan. Pilihan obat lain bisa dilihat di tabel Jika tekanan sis tolik < 220 mmHg atau tekanan diastolik < 120 mmHg terapi darurat harus ditunda kecuali adanya bukti perdarahan intraserebal, gagal ventrikel jantung kiri, infark miokard akut, gagal ginjal akut, edema paru, diseksi aorta, ensefalopati hipertensi dan sebagainya. Jika peninggian tekanan darah tersebut menetap pada 2 kali pengukuran selam waktu 60 menit, maka diberikan 200-300 mg Labetalol 2-3 kali sehari sesuai kebutuhan. Pengobatan alternatif yang memuaskan selain Labetalol adalah nifedipin oral 10 mg setiap 6 jam atau 6,25-25 mg Kaptopril setiap 8 jam. Jika monoterapi oral tidak berhasil atau jika obat tidak dapat diberikan per oral, maka diberikan Labetalol iv seperti diatas atau obat pilihan lainnya (urgensi)

Batas penurunan tekanan darah sebanyak banyaknya sampai 20-25% dari tekanan darah arterial rerata pada jam pertama dan tindakan selanjutnya ditentukan kasus per kasus.

Berdasarkan penelitian ACCESS study, bahwa pemberian candesartan cilexetil pada stroke akut terbukti meskipun penurunan level tekanan darah tak berbeda bermakna dengan plasebo, penilaian outcome setelah 1 tahun memperlihatkan hasil yang memuaskan. Kita menunggu penelitian lanjutan skala yang lebih luas dan besar mengenai peranan Angitensin Receptor Blocker pada stroke akut.

2. Penatalaksanaan penurunan tekanan darah pastikan tekanan darah oenderita rendah yaitu dibawah 120 mmHg (pada pengukuran tekanan darah brakhial kanan dan kiri yang digunakan sebagai pedoman adalah tekanan darah yang tinggi). Penggunaan obt-obat vasoaktif dapat diberikan dalam bentuk infus dan disesuaikan dengan efek samping yang akan ditimbulkan seperti takikardi Pemberian dopamin drip diawali dengan dosis kecil dan dipertahankan pada tekanan darah optimal yaitu berkisar 140 sistolik pada kondisi stroke akut