1. ANGINA PECTORIS A.

Defenisi Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan mereka akan oksigen. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen.(Corwin,2009). Angina pectoris memiliki arti nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia miokardium yang reversible dan sementara.(Robbinw122 1s, 2004). Angina pectoris yaitu rasa nyeri/tidak enak di daerah jantung atau substernal (chest discomfort), terutama dipacu oleh kegiatan jasmani atau stress, mereda bila istirahat atau makan nitrat sublingual. Dapat pula menjalar sampai ke leher dan lengan kiri.(Halim Mubin, A.2007). B. Etiologi Etiologi angina pectoris dikaitkan dengan kelebihan kadar kolesterol atau hiperlipidemia dalam darah yang akan disimpan di dinding pembuluh arteri, yang disebut sebagai plak atau ateroma. Angina dibedakan menjadi stabil dan tidak stabil. Sebagian klinisi menggunakan istilah angina tidak stabil untuk menunjukkan pola nyeri yang semakin berat atau crescendo dimana angina stabil muncul setelah latihan yang lebih ringan, berlangsung lebih lama dan kurang merespon terhadap pengobatan. Angina tidak stabil disebabkan oleh stenosis koroner yang ditandai adanya rupture plak, dan ulserasi atau perdarahan dengan pembentukan thrombus berikutnya. Penyebab lain obstruksi arteri koroner yang kurang lazim adalah anomaly congenital, emboli, arteritis, atau diseksi yang menyebabkan iskemia atau infark. Angina tanpa obstruksi arteri koroner dapat terjadi sebagai akibat dari hipertropi miokardium, stenosis, atau regurgitasi aorta berat. C. Klasifikasi Terdapat 3 jenis Angina : 1) Angina Pektoris Tipikal (Stabil)
1

Disebut juga angina klasik, terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu terjadi peningkatan kebutuhan akan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolahraga atau naik tangga. Nyeri pada angina jenis ini biasanya menghilang apabila individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya.

2) Angina Prinzmetal (Variant) Terjadi spasme suatu arteri koroner yang menimbulkan iskemia jantung bagian hilir. Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan, pada kenyataannya, sering timbul sewaktu beristirahat atau tidur, terutama pagi/subuh hari.(Halim Mubin, A. 2007).

3) Angina Tak-Stabil Merupakan kombinasi angina klasik dan angina varian, dan dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. disebakan oleh bekuan darah yang secara parsial atau total membendung arteri. Jika plak dalam arteri rupture atau pecah terbuka, bekuan darah dapat terbentuk sehingga membentuk bendungan yang lebih besar. Bekuan darah dapat berkembang lebih besar dan mampu membendung total arteri sehingga bisa bisa menyebabkan infark. Bekuan darah dapat terbentuk, terlarut, dan ternentuk lagi sehingga nyeri dada akan terjadi setiap kali bendungan itu terbentuk dan membendung arteri. D. Patofisiologi Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Pada kondisi normal arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke jantung. Namun, apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium
2

mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energy mereka. Cara pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Jika kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dana sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi aksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan dihilangkannya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pectoris mereda. Dengan demikian, angina pectoris adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat.(Crowin, 2009) Aterosklerosis

penyempitan dan kekakuan arteri koroner

penurunan suplai darah

iskemia

glikolisis anaerob

terbentuknya asam laktat

pH miokard

nyeri E. Tanda dan Gejala

3

Lokasi nyeri di dada dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung atau pundak kiri

Kualitas nyeri, biasanya nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih atau berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau bawah diafragma seperti dada mau pecah. Dan biasanya pada keadaan berat disertai keringat dingin dan sesak nafas serta perasaan takut mati.

Nyeri berhubungan dengan aktivitas Hilang dengan istirahat Nyeri tidak berhubungan dengan gerakan pernafasan atau gerakan dada Nyeri yang berlangsung terus menerus sepanjang hari bukanlah angina pectoris

F. Pemeriksaan Fisik Yang mungkin dapat ditemukan : Aritmia, Irama gallop, Murmur. Lainnnya, penemuan adanya aterosklerosis seperti sklerosis arteri carotis, aneurisma abdominal, nadi dorsum pedis atau tibialis posterior tidak teraba, dan penyakit valvular karena sklerosis. G. Pemeriksaan Laboratorium dan Penunjang Laboratorium: -

Hb Ht (hematokrit) Trombosit Gula darah Profil lipid Serta inflamasi akut bila diperlukan saat nyeri dada cukup berat dan lama.

Penunjang:
4

EKG Foto toraks Ekokardiografi Angiografi koroner

H. Penatalaksanaan Medis 1) Non-Farmakologi

-

Pemberian O2 Istirahat Perubahan gaya hidup(berhenti merokok) Penurunan berat badan Penyesuaian diet Olahraga teratur

2) Farmakologi

Nitrogliserin sublingual/semprot untuk angina (serangan) Pemakaian obat-obatan untuk penurunan LDL(low density lipoprotein), pada pasien dengan LDL >130 mg/dl (<100 mg/dl) lemak jenuh kurang jadi pembentukan plak2 artero menurun

Pencegahan serangan : Isosorbid mono/dinitrat Salep nitrogliserin

5

Penghambatan beta adrenergic Antagonis kalsium; dianjurkan diltiazem atau verapamil

Kasus dan Asuhan Keperawatan Kasus Seorang bapak, Tn.A (44th) datang ke RSUD Arifin Ahmad dengan keluhan nyeri dada dan disekitar leher dan mulut setelah main tenis selama 5 menit. Pada saat pengkajian awal didapatkan data sebagai berikut: TD: 140/70 mmHg, Nadi: 102x/i lemah dan tidak teratur, Respirasi:25x/i cepat dan dangkal. Setelah dilakukan pengkajian mendalam didapatkan informasi bahwa Tn.A sudah pernah mengalami serangan nyeri seperti ini sebelumnya, yaitu sebanyak 2 kali. Pada saat mengalami serangan yang dulu tidak sempat dibawa ke RS karena nyeri yang dirasakan hilang setelah istirahat. Tetapi setelah beberapa bulan terakhir, Tn.A merasakan nyeri lebih sering datang dan tidak tentu waktunya. Hasil pemeriksaan EKG ditemukan adanya ST depresi pada lead precordial. Saat ini pasien di rujuk untuk dirawat di ICU. Tn.A adalah seorang manager pada perusahaan swasta di Pekanbaru. Tn.A juga mengalami gangguan pada system pembuluh darah sebelumnya, punya riwayat merokok dan hipertensi yang tidak terkontrol. Hasil pemeriksaan laboratorium darah dan urine tidak ditemukan adanya nilai abnormal.

Mekanisme terjadinya masalah jantung pada pasien Tn.A Merokok dan Hipertensi Aterosklerosis Kekakuan dan penyempitan Arteri Koroner Suplai darah
6

Iskemia Nyeri Penurunan kontraktilitas jantung Penurunan curah jantung Intoleransi aktivitas Gangguan citra diri resiko ansietas

Faktor penyebab penyakit pada Tn.A Riwayat hipertensi yang tidak terkontrol Merokok Aktivitas

Asuhan Keperawatan Pengkajian Data Objektif : TD : 140/70 mmHg Nadi : 102x/i lemah dan tidak teratur Respirasi:25x/i cepat dan dangkal Hasil pemeriksaan EKG ditemukan adanya ST depresi pada lead precordial. Hasil pemeriksaan laboratorium darah dan urine tidak ditemukan adanya nilai abnormal.
7

Gangguan pada system pembuluh darah sebelumnya, punya riwayat merokok dan hipertensi yang tidak terkontrol.

Data Subjektif : keluhan nyeri dada dan disekitar leher dan mulut setelah main tenis selama 5 menit. Tn.A sudah pernah mengalami serangan nyeri seperti ini sebelumnya, yaitu sebanyak 2 kali. Tetapi setelah beberapa bulan terakhir, Tn.A merasakan nyeri lebih sering datang dan tidak tentu waktunya seorang manager pada perusahaan swasta di Pekanbaru. Data DO: TD : 140/70 mmHg Nadi : 102x/i lemah dan tidak teratur Respirasi:25x/i cepat dangkal DS : Tn.A ada keluhan nyeri dada dan disekitar leher dan mulut setelah main tenis selama 5 menit DO : Gangguan pada system
8

Masalah Keperawatan Nyeri

Diagnosa Nyeri bd Iskemia

dan

Intoleransi aktivitas

Intoleransi

aktivitas

bd

penurunan curah jantung

pembuluh sebelumnya, riwayat hipertensi terkontrol. DS : merokok yang

darah punya dan tidak

Resiko Ansietas

Resiko

ansietas

bd

Tn.A ada keluhan nyeri dada dan disekitar leher dan mulut setelah main tenis selama 5 menit DO : DS : Seorang manager pada perusahaan Pekanbaru swasta di

Gangguan citra diri

Diagnose 1

Nyeri berhubungan dengan Iskemia Menyatakan atau menunjukkan nyeri hilang INTERVENSI RASIONAL untuk jika Nyeri jantung system dan saraf penurunan simpatis sejumlah Nyeri tak curah untuk besar bisa

Criteria hasil :

Mandiri : Anjurkan memberitahu pasien perawat dapat merangsang

terjadi nyeri dada

mengeluarkan norefinefrin.

ditahan menyebabkan penurunan tekanan darah dan frekuensi jantung

9

Identifikasi

terjadinya

Membantu

meredakan

nyeri

pencetus, bila ada; frekuensi, durasi, itensitas dan lokasi nyeri

dada dini dan alat evaluasi kemungkinan kemajuan menjadi angina tidak stabil (angina stabil biasanya berakhir 3-5 menit, sedangkan angina tidak stabil lebih dari 45 menit)

Letakkan pasien pada istirahat total selama episode angina

Menurunkan kebutuhan oksigen miokard untuk meminimalkan resiko nekrosis cedera jaringan pertukaran atau gas

Tinggikan kepala tempat tidur jika pasien bernafas pendek

Memudahkan

untuk menurunkan hipoksia dan nafas pendek berulang Pasien angina tidak stabil

Pantau jantung

kecepatan

/irama

mengalami peningkatan disritmia yang mengancam hidup secara akut, yang terjadi pada respon terhadap iskemia dan atau stress. Tekanan darah dapat dini

Pantau tanda vital tiap 5 menit selama serangan angina

meningkatsecara

sehubungan dengan rangsangan simpatis, kemudian turun bila curah respon jantung juga terhadap dipengaruhi. terjadi pada rangsangan Takikardi

simpatis dan dapat berlanjut sebagai kompensasi bila curah jantung turun.
-

Cemas

mengeluarkan

Temani

pasien

yang

katekolamin yang meningkatkan

10

mengalami nyeri atau tampak cemas

kerja Adanya

miokard

dan nyeri

dapat iskemi. dapat dan

memanjangkan menurunkan Stress

perawat rasa takut

ketidakberdayaan mental/emosi Pertahankan tenang, nyaman, Berikan bila suasana perlu yang yang batasi lembut. Menurunkan sehubungan serangan angina
-

meningkatkan kerja miokard

lingkungan

pengunjung. makanan Biarkan pasien istirahat selama 1 jam setelah makan Kolaborasi berikan oksigen sesuai indikasi

kerja dengan

miokard kerja

pencernaan, menurunkan resiko

meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard/mencegah iskemia.

berikan indikasi pantau perubahan EKG anti angina sesuai

untuk mengurangi nyeri angina dengan jantung seri gambaran perubahan iskemia yang hilang bila pasien bebas nyeri dan juga dasar yang membandingkan pola perubahan selanjutnya menurunkan kerja

Diagnosa 2: Intoleransi aktivitas berhubungan penurunan curah jantung Kriteria Hasil:

11

- penurunan episode dipsnue,angina dan distritmia menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas. - berpartisipasi pada perilaku /aktivitas yang menurunkan kerja jantung. INTERVENSI Mandiri Auskultasi bunyi nafas dan bunyi jantung(dengarkan bunyi mur-mur) terjadinya bunyi mur-mur dapat menunjukkan katup karena nyeri dada,contohnya otot papilar mempertahankan posisi tirah baring pada posisi yang nyaman selama periode akut tekankan menghindari berat pentingnya aktivitas yang -

RASIONAL

stenosis

aorta,stenosis mitral,atau rupture

menurunkan konsumsi oksigen /kebutuhan menurunkan kerja miokard dekompemsasi menyebabkan frekuensi jantung(brakikardi)yang di ikuti oleh takikardi,kedua nya dapat mengganggu kerja jantung menurunnya dan risiko

kaji tanda-tanda dan gejala GJK

angina hanya gejala patologis yang disebabkan oleh iskemia miokard,penyakit menjadi dekompensasi. yang mempengaruhi fungsi jantung

Kolaborasi berikan oksigen tambahan

-

sesuai kebutuhan

meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk memperbaiki

12

kontraktilitas,menurunkan iskemia dan kadar asam laktat berikan obat sesuai indikasi Penyekat kalsium,contoh ditiazem,nifedipin,verapamil saluran penyekat berperan saluran penting kalsium dalam

mencegah dan menghilangkan iskemia pencetus spame arteri koroner tahanan menurunkan jantung dan TD menurunkan dan kerja vaskuler,sehingga

Diagnose 3

Resiko ansietas bd Gangguan citra diri Melaporkan ansietas yang menurun sampai tingkat yang dapat diatasi INTERVENSI RASIONAL Meyakinkanpasien bahwa peran dalam keluarga dan kerja tidak berubah Mendorong mengontrol program medis pasien gejala untuk untuk

Criteria hasil :

Mandiri : Dorong keluarga dan teman untuk menganggap pasien seperti sebelumnya Beritahu pasien program medis yang telah akan dibuat datang untuk dan menurunkan atau membatasi serangan jantung
13

meningkatkan kepercayaan pada

meningkatkan

stabilitas

Kolaborasi : Berikan sedatif, tranquilizer sesuai indikasi Untuk membantu pasien rileks sampai secara fisik mampu untuk membuat strategi koping yang adekuat.

Penkes yang di berikan pada klien : 1. Penjelasan mengenai penyakitnya dan penangannya 2. Faktor faktor resiko yang mungkin muncul dari penyakitnya 3. Pengaturan pola makan serta aktivitas klien 4. Pencegahan dari kekambuhan akan penyakitnya.

2. INFARK MIOKARDIUM

14

A. Defenisi

Infark miokard adalah kematian jaringan miokard yang diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard yang paling umum disebabkan oleh penyempitan atau sumbatan arteri koroner yang diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok maupun perdarahan (Carpenito, 1999). Infark miokardium adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjangan, hal ini merupakan respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Infark miokardium akut juga disebut serangan jantung yang mengacu pada kerusakan jaringan miokard saat suplai darah tiba-tiba terganggu baik karena penyempitan arteri koroner kronis dari aterossklerosis atau adanya obstruksi dari embolus dan trombus (Harrison, 1999). Jaringan infark secara permanen rusak akan mengakibatkan gangguan dalam fungsi kontraktil. Istilah infark miokardium menunjukkan terbentuknya daerah nekrosis miokardium akibat iskemia lokal (Robbins, 2007). Pasien yang mengidap penyakit ini harus secara rutin di monitor tanda-tanda vital dan suara detak jantungnya (Reeves, 2001). Adanya gangguan yang terus menerus pada sebagaian besar miokard hingga mengalami kerusakan dapat menyebabkan kematian ( Harrison, 1999). Komplikasi utama dari infark miokardium akut adalah kerusakan jantung, aritmia dan syok kardiogenik. Pasien lansia memiliki resiko tinggi terjadi komplikasi akibat adanya perubahan fisiologis normal yang terjadi sesuai penuaan, seperti penebalan lapisan tengah dari pembuluh darah menyebabkan penyempitan pembuluh, dan penambahan jaringan serabut pada miokard, hal ini mengurangi kontraksi dan curah jantung (Gawlinski dan Jansen, 1991).

B. Etiologi Penyebab utama adalah kerusakan dari arteri koronaria baik berupa trombosis, plak, vasospasme dan lainnya yang dapat menghambat aliran darah ke otot jantung sehingga otot jantung kekurangan suplai darah dan mati (Robbins, 2007). Terlepasnya suatu plak aterosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut dibagian hilir dapat menyumbat aliran darah yang diperdarahi oleh arteri tersebut sehingga mengakibatkan infark. Beberapa penelitian
15

angiografi menunjukkan bahwa sebagian besar infark miokard disebabkan oleh trombosis arteri koronaria. Pada banyak kasus, gangguan plak aterosklerotik yang sudah ada dapat menjadi pencetus munculnya trombus. Vasospasme dan agregasi trombosit juga dapat menimbulkan oklusi arteri koronaria. Lokasi infark ditentukan oleh letak pembuluh darah dan anatomi sirkulasi koroner. Oklusi arterikoronaria descenden anterior kiri biasanya menyebabkan infark di daerah anterior dan apeks ventrikel kiri dan septum antarventrikel didekatnya. Oklusi arteri koronaria kanan merupakan penyebab sebagian besar infark yang mengenai bagian posterior dan basal ventrikel kiri.Ukuran infark juga di pengaruhi oleh beberapa faktor seperti oklusi pada segmen arteri koronaria yang lebih proksimal cenderung menimbulkan infark yang lebih besar sebaliknya trombus yang di cabang arteri lebih distal cenderung menyebabkan infark yang lebih kecil.

C. Klasifikasi Miokardial infark dapat dinyaatakan sesuai dengan area miokarddium yang dikena. Apabila mengenai 3 sekat dinding miokardium maka dinamakan infark transmural dan apabila hanya sebatas bagian dalam miokardium disebut infark sub endokardial. Miokardial infark juga dapat dinyatakan sesesuai dengan lokasinya pada jantung yang secara umum dapat terjadi pada sisi posterior,anterior,septal anterior,anterolateral,posteroinferior dan apikal. Lokasi dan luasan lesi menentukan sejauh mana kemunduran fungsi terjadi, komplikasi dan penyembuhan (Engram, 1998).

D. Patofisiologi Plak aterosklerosis, formasi thrombus dan faktor lainnya

16

Sumbatan aliran darah pada arteri koronaria

Miokard kekurangan suplai darah

Miokard mengalami hipoksia

Setelah 20 menit miokard mengalami iskemik

Terjadi infark pada miokard

Perubahan metabolik sel tidak mampu menghasilkan ATP secara aerob

Pompa Natrium Kalium berhenti, sel terisi ion Natrium dan H2O

Sel pecah (lisis), sel melepaskan simpanan Kalium intrasel dan enzim intrasel sehingga mencederai sel-sel sekitar

Protein intrasel mendapat akses ke sirkulasi sistemik dan ruang interstitium mengakibatkan edema dan reaksi peradangan

Terjadi penumpukan trombosit dan pelepasan faktor pembekuan,degranulasi sel mast dan pelepasan histamin serta prostaglandin pada area peradangan
17

Vasokontriktif dan merangsang pembekuan

E. Tanda dan Gejala Adapun manifestasi klinis yang ditemukan pada pasien infark miokard adalah : 1. Nyeri tajam pada area dada,biasanya muncul mendadak yang memburuk apabila individu bernafas, batuk atau mengubah posisinya. Nyeri bersifat dalam dan secara tipikal melibatkan bagian sentral dada dan pada beberapa kasus dapat menjalar ke lengan. Nyeri seringkali disertai kelemahan,ansietas,berkeringat, nausea dan vomitus. 2. 3. 4. 5. Tampak tegang dan gelisah Pucat, ekstrimitas dingin, biasanya demam. Dapat terdengar bising gesekan (friction rub) dengan stetoskop akibat kantung yang meradang bergesekan dengan jantung setiap kali jantung berdenyut. Biasanya pada jam pertama terjadinya infark kurang lebih seperempat pasien dengan infark anterior memiliki manifestasi hiperaktivitas saraf simpatik seperti takikardi dan hipertensi, dan hingga separuh infark inferior menunjukkan hiperaktivitas saraf parasimpatik seperti brakikardi dan hipotensi. 6. ventrikel kanan. 7. Temuan Laboratorium Reaksi non spesifik seperti leukositosis polimorfonuklear yang mencapai kadar 1200015000 dan beberapa enzim serum di dalam darah yang dilepaskan setelah innfark terjadi pada miokard. 8. Manifestasi elektrokardigrafik Infark transmural sering kali terdapat jika elektrokardiogram menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R. Infark nontransmural bisa terdapat jika elektrokardigram Distensi vena jugularis ditemukan pada pasien dengan infark

18

menunjukkan hanya segmen ST sesaat dan perubahan gelombang T yang menetap. Secara umum gelombang Q jelas, inversi gelombang T dan elevasi segmen ST. F. Pemeriksaan Fisik Dari pemeriksaan fisik pasien didapatkan : 1. 2. 3. 4. nadi cepat dll 5. demam Pemeriksaan yang dilakukan meliputi : 1. 2. pembesaran jantung 3. 4. Leukositosis Enzim jantung (Gawlinski, 1998) EKG menyatakan perpindahan segmen ST, gelombang Q, dan Berdasarkan hasil penyinaran sinar X pada dada terdapat G. Pemeriksaan Laboratorium dan Penunjang Perasaan ancaman pingsan/kematian mual dan muntah kadang-kadang dispnea sindrom syok dalam berbagai tingkatan seperti pucat,dingin,denyut

perubahan gelombang T.

-Kreatinin kinase (CK)-isoenzim MB mulai naik dalam 6 jam,memuncak dalam 18-224 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari, tanpaa terjadinya nekrosis baru. Enzim CK-MB sering dijadikan sebagai indikator infark miokard akut sebab diproduksi hanya jika terjadi kerusakan miokard. -Laltat dehidrogenase (LDH) mulai meningkat dalam 6-12 jam ,memuncak dalam 3-4 hari dan normal dalam 6-12 hari. -Aspartat aminotransfarase serum (AST) mulai menigkat dalam 8-12 jam dan bertambah pekat dalam 1-2 hari. Enzim ini muncul dengan kerusakan yang hebat dari otot tubuh. 5. Tes tambahan termasuk pemeriksaan elektrolit serum,lipid

serum,urinaalisis,dan Gas darah arterial.

19

6.

Pencitraan Jantung

Skintigrafi infark akut untuk melokalisasi infark dan mempermudah melakukan pengukuran infark. Ekokardiografi dua dimensi untuk mengamati kelainan pergerakan dinding jantung secara universal, struktur ruang jantung dan volume ruang serta mengidentifikasi adanya penimbunan cairan di kantung perikardium.

H. Penatalaksanaan Medis Adapun penatalaksanaan pada klien infark miokard : 1. memperbaiki pernafasan 2. atau nasal prong 3. 4. Mengurangi aktivitas, untukk mengurangi beban kerja jantung. Terapi rutin obat-obatan Penggunaan analgesik untuk mengurangi nyeri, seperti morfin yang merupakan analgesik yang sangat efektif untuk nyeri miokard, diberikan secara intravena dengan dosis kecil. Selain itu nitrogliserin sublingual juga dapat digunakan pada nyeri miokard dan menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Terapi antijamur,antivirus dan antibakteri apabila dicurigai penyebabnya adalah infeksi. 5. 6. pembekuan baru) 7. pengubah angiotensin 8. 9. Diet rendah kalori dan kaya serat Penggunaan zat trombolitik seperti zat trombolitik streptokinase Kompleks aktivator streptokinase plasminogen anisolasi (APSAC) dan aktivator plasminogen jaringan (tPA) yang telah diizinkan oleh Federal Drug Administration untuk digunakan secara intravena pada infark miokard akut.
20

Tirah baring, disertai elevasi bagian kepala tempat tidur untuk Terapi oksigen, disesuaikan dan diberikan dengan masker oksigen

Penggunaan sedasi agar pasien dapat tidur cukup seperlunya. Penggunaan antikoagulan dan antitrombosit (untuk mencegah Penggunaan inhibitor beta adrenoreseptor dan inhibitor enzim

10. jantung dll. 11.

Unit Rawat Koroner Dilengkapi dengan sistem pemantauan irama jantung setiap pasien, respirator, pacu

Drainase cairan perikardium (Perikardiosentesis) atau

pengangkatan perikardium (Perikardiotomi) mungkin perlu dilakukan.

Kasus dan Asuhan Keperawatan Kasus Ny.B (45 tahun) datang ke IGD RSUD Arifin Achmad karena sering mengeluh sering di dada setiap kali habis beraktivitas cukup berat. Nyeri yang dirasakan dari hari ke hari makin terasa. Dan hari ini Ny.B tidak mampu menahan nyeri yang datang dan langsung ke RS. Saat pengkajian di dapatkan data : TD 130/70 mmHg, Nadi : 140x dan respirasi : 23x. Hasil rekaman EKG ditemukan adanya ST elevasi dan juga ST depresi pada lead II dan pricardial.Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya peningkatan kadar CK-MB dan trponinT. Ny.B sebelumnya mengalami permasalahan kesehatan lain yaitu DM dan hipertensi. Saat ini pasien dirawat di ruang ICU dengan mendapatkan terapi oksigen, antibekuan darah dan anti nyeri.

Pengkajian DO : TD:130/70 mmHg Nadi : 104x Respirasi :23x Hasil pemeriksaan EKG : ST elevasi, dan ST depresi pada Lead II dan precordial Hasil pemeriksaan Lab : Peningkatan kadar CK-MB dan TroponinT
21

Pasien sebelumnya menderita DM dan Hipertensi Pasien mendapatkan terapi oksigen,antibekuan darah dan antinyeri

DS : Pasien mengeluhkan sering mengalami nyeri dada setiap kali beraktivitas cukup berat Nyeri dirasakan hari ke hari makin terasa Ny.B tidak mampu menahan nyeri

WOC : Penyakit diabetes mellitus

Sumbatan/Plak aterosklerosis

Sumbatan aliran darah pada arteri koronaria

Miokard kekurangan oksigen (hipoksia)

Iskemia Miokard

Infark miokard

Nyeri

22

Penurunan curah jantung Resiko tinggi komplikasi

Intoleransi aktivitas Sel tidak mampu menghasilkan ATP secara aerob

Pompa natrium kalium berhenti,sel terisi ion Na dan H2O sehingga terjadi lisis

Sel melepaskan kalium intrasel dan enzim intrasel serta Protein intrasel (CK-MB,TroponinT)

Data DO : TD 130/70 mmHg Nadi 104 x Resp 23 x DS : Ny.B sering mengeluh nyeri di dada Nyeri dari hari ke hari makin terasa

Masalah Keperawatan Nyeri

Diagnosa Nyeri bd Iskemia Miokard

DO : Nadi 104 x
23

Resp 23x DS : Ny.B mngeluhkan nyeri di dada setiap kali beraktivitas

Intoleransi aktivitas

Intoleransi aktivitas bd penurunan curah jantung

DO : Pasien bisa saja menunjukkan aritmia, takikardi Resiko tinggi komplikasi Resiko tinggi komplikasi bd kerusakan jaringan miokard

NO 1

Diagnosa Nyeri bd Iskemia Miokard

Tujuan

Kriteria Hasil

Intervensi -Berikan oksigen melalui kanul hidung 6L/menit jika tidak ada riwayat penyakit paru kronis dan 2L jika ada riwayat

Rasional -Miokardium membutuhkan suplai tetap oksigen. Tambahan oksigen meningkatkan tekanan oksigen artenal

Nyeri pada -Ekspresi muka pasien berkurang rileks -Frekuensi pernafasan dan denyut jantung dalam rentang normal

- Mulai terapi IV -Melalui akses pembuluh darah untuk

24

pengobatan -Pemberian -Berikan obatobatan yang telah ditentukan untuk mengurangi nyeri dada dan evaluasi keefektifannya. -Berikan pelunak feses dan makanan tinggi serat untuk mencegah konstipasi -Mengedan pada saat defekasi meningkatkan tekanan intratoraka yang dapat meningkatkan tekanan arteri koroner sehingga timbul nyeri morfin,dan analgesik lainnya dapat memblok transmitter nyeri

Mengidentifikasi -Pantau: indikasi ke arah

25

TTV setiap 2 jam,defekasi setiap Perasaan letih,nyeri dan sesak nafas Pasien Intoleransi 2 aktivitas bd penurunan curah jantung dapat melakukan aktivitas sederhana secara mandiri berkurang enzim jantung,rekaman EKG -Pertahankan istirahat total 2448 jam setelah serangan IMA -Rencanakan aktivitas perawatan untuk memungkinkan periode istirahat tanpa gangguan dalam waktu lama.

kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang

hari,pemeriksaan diharapkan

-Mengurangi pemakaina oksigen pada miokard Mengistirahatkan tubuh dan memulihkan tenaga.

Aritmia dan gagal jantung kongestif: -Pantau pencitraan EKG pemeriksaan serum kalium -Untuk mengidentifikasi adanya kemajuan atau penyimpangan
26

dari hasil yang diharapkan. -Laporkan Tidak Resiko tinggi komplikasi bd kerusakan 3 jaringan miokard terjadi Tidak adanya gagal jantung dan irama jantung teratur adanya denyut jantung dan irama jantung abnormal pada dokter segera, tangani sesuai prosedur. -Aritmia memberi kecenderungan berkurangnya curah jantung dengan peningkatan aliran balik vena.

komplikasi kongestif,denyut

Penkes yang dapat diberikan pada klien adalah : 1. Penjelasan mengenai penyakit jantung yang dialaminya 2. Memberikan sumber-sumber pemecahan masalah yang tepat 3. Penanganan nyeri dada dan perlunya mendapat penanganan segera 4. Mengenali faktor-faktor resiko dan rencana mencegah faktor resiko

27