Anda di halaman 1dari 28

BAB I PENDAHULUAN

Gastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung dengan karakteristik perdarahan subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek dari NSAID (Non steroidal anti inflammatory drugs) serta beberapa faktor lain seperti alkohol, stres, ataupun faktor kimiawi. Gastropati NSAID dapat memberikan keluhan dan gambaran klinis yang bervariasi seperti dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi.1,2 Di Indonesia, Gastropati NSAID merupakan penyebab kedua gastropati setelah Helicobacter pylori dan penyebab kedua perdarahan saluran cerna bagian atas setelah ruptur varises oesophagus.1 Menurut data dari Moskow Ilmiah Lembaga Penelitian Gastroenterology, pengobatan dengan NSAID menyebabkan gastritis akut dalam 100% kasus dalam satu minggu setelah awal pengobatan. Lesi erosif gastrointestinal terjadi pada 20-40% pasien, yang menerima secara teratur NSAID. Sekali atau untuk perawatan waktu yang lama dengan tukak lambung NSAID menyatakan di 12-30%, dan ulkus duodenum di 2-19%.2 Penggunaan NSAID seringkali menimbulkan dilema bagi para dokter untuk meresepkannya. Kandungan Anti inflamasi dan analgetiknya bermanfaat untuk pengobatan rematoid, namun NSAID bersifat ulserogenik terhadap lambung dan duodenum. 3 Pada kasus tersebut, sebagai dokter umum, diharapkan mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan, Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya.

BAB II STATUS PASIEN

IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Agama Suku Status Pendidikan Pekerjaan Tanggal masuk RS No. RMK : Ny.K : 45 tahun : Perempuan : Jl. Mahligai RT 5 No 22 Banjarmasin : Islam : Banjar : Menikah : SMA : Ibu rumah tangga : 16 juli 2011 : 94.58.66

ANAMNESIS 1. Keluhan Utama : Pasien datang dengan keluhan BAB hitam. 2. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan BAB hitam seperti petis bau menyengat sejak 2 minggu SMRS. BAB hitam 2-3x dalam seminggu sebanyak 1-2 gelas belimbing. Kadang berupa darah hitam, kadang berupa darah segar. Ketika disiram dengan air BAB berubah warna menjadi merah muda. BAB cair (+), BAB darah (+), BAB lendir (-). Pasien mengeluh nyeri perut terutama ulu hati terasa seperti ditusuk-tusuk. Nyeri perut dirasakan hilang-timbul. Nyeri bertambah bila pasien tidak makan (perut kosong) atau makan makanan merangsang (asam, pedas, cokelat, kopi). Nyeri berkurang dengan makanan dan minum obat dari dokter. Selain itu pasien juga merasakan mual terkadang muntah. Muntah berisi makanan, tidak disertai darah. Pasien mengeluh pusing sejak sekitar 1 minggu SMRS. Pusing dirasakan terusmenerus dan pandangan berkunang-kunang. Pasien mengaku belum pernah merasakan hal yang 2

seperti ini sebelumnya. Selain itu, pasien juga sangat suka meminum jamu penghilang sakit nyeri sendi. Karena pasien sering mengeluh nyeri pada kedua sendi kakinya. Jamu tersebut sudah diminumnya sejak 2 tahun lalu.

1. 2.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat tekanan darah tinggi Riwayat sakit gula Riwayat sakit jantung Riwayat sakit asma Riwayat alergi Riwayat mondok Riwayat operasi Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat tekanan darah tinggi Riwayat sakit gula Riwayat asma Riwayat sakit jantung Riwayat Kebiasaan Riwayat minum jamu -

: Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : 1 bulan SMRS pasien menjalani operasi kista

: Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal

3.

:+ :+ : Disangkal

Riwayat minum obat-obatan Riwayat minum-minuman suplemen

4.

Riwayat Epidemiologi Di lingkungan keluarga dan lingkungan sekitar pasien tidak ada yang mengalami sakit serupa. 5. Riwayat Gizi Sebelum sakit, pasien makan teratur tiga kali sehari dengan nasi, sayur, tahu, dan tempe, terkadang daging, telur dan ikan. Jarang mengkonsumsi buah-buahan. Beberapa hari terakhir, sejak sakit nafsu makan pasien menurun, sehari makan hanya sekali dan sedikit. 6. 1. 2. 3. 4. Anamnesis sistem Kulit : kering (-), pucat (-), menebal (-), gatal (-), bercak-bercak kuning (-), luka (-), bintikbintik perdarahan pada kulit (-), Kepala : pusing (+), nyeri kepala (-), kepala terasa berat (-), perasaan berputar putar (-), rambut mudah rontok (-) Mata : mata berkunang kunang (+), pandangan kabur (-), kelopak bengkak (-), gatal (-) Hidung : tersumbat (-), keluar darah (-), keluar lendir atau air berlebihan (-), gatal (-). 3

5. 6. 7. 8. 9.

10.

11. 12.

13.

14.

Telinga : pendengaran berkurang (-), keluar cairan atau darah (-), mendengar bunyi mengiang (-), Mulut : bibir kering (-), gusi mudah berdarah (-), sariawan (-), gigi mudah goyah (-). Tenggorokan : rasa kering dan gatal (-), nyeri untuk menelan (-), sakit tenggorokan (-), kemerahan pada tenggorokan (-), suara serak (-) Sistem respirasi : sesak nafas (-), batuk (-), dahak (-), darah (-), nyeri dada (-), mengi (-). Sistem kardiovaskuler : nyeri dada (-), terasa ada yang menekan (-), sering pingsan (-), berdebar-debar (-), keringat dingin (-), ulu hati terasa panas (-), denyut jantung meningkat (-), bangun malam karena sesak nafas (-), Sistem gastrointestinal : sulit menelan (-), mual (+), muntah (+), kembung (-), cepat kenyang (-), rasa perut penuh (-), nafsu makan berkurang (+), nyeri perut (+), diare (-), sulit BAB (-), BAB hitam (+). Sistem musculoskeletal : lemas (-), seluruh badan terasa keju-kemeng (-), kaku sendi (-), nyeri sendi (-), bengkak sendi (-), nyeri otot (-), kaku otot (-). Sistem genitouterina : nyeri saat BAK (-), panas saat BAK (-), sering buang air kecil (-), air kencing warna kemerahan, BAK darah (-), nanah (-), BAK berkali-kali karena tidak lampias/ anyang-anyangan(-), sering menahan kencing (-), rasa pegal di pinggang (-), BAK berdarah (-), rasa gatal pada saluran kencing (-), rasa gatal pada alat kelamin (-), BAK warna seperti teh (-). Ekstremitas : luka (-), lemah (-), kaku (-), bengkak (-), gemetar (-), terasa dingin (-), nyeri (-), kemerahan (-), bercak merah kebiruan di bawah kulit seperti bekas memar (-), bintikbintik perdarahan (-). Sistem neuropsikiatri : kesemutan (-), kejang (-), gelisah (-), menggigil (-)

PEMERIKSAAN FISIK

A. B.

Keadaan Umum

Tampak Sakit sedang, kesadaran compos mentis.

Tanda Vital

Tensi : 100/60 mmHg Nadi : 80x/ menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup Frekuensi Respirasi : 20x/menit Suhu : 36,80C, suhu axilla

C.

Kulit

Warna coklat, turgor menurun (-), hiperpigmentasi (-), kering (-), teleangiektasis (-), petechie (-), ikterik (-), ekimosis (-)

D.

Kepala

Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, uban (+), mudah rontok (-), luka (-)

E.

Mata

Mata cekung (-/-), konjunctiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), perdarahan subkonjugtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter (3 mm/3 mm), reflek cahaya (+/+), edema palpebra (-/-),strabismus (-/-) Membran timpani intak, sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-), nyeri tekan tragus (-) Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epitaksis (-), fungsi penghidung baik Sianosis (-), gusi berdarah (-), bibir kering (-), pucat (-), lidah tifoid (-), papil lidah atrofi (-), stomatitis (-), luka pada sudut bibir (-) JVP R+2cm (tidak meningkat), trakea di tengah, simetris, pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran limfonodi cervical (-), leher kaku (-), distensi vena-vena leher (-) Bentuk normochest, simetris, pengembangan dada kanan = kiri, retraksi intercostal (-), spider nevi (-), pernafasan torakoabdominal, sela iga melebar (-), pembesaran KGB axilla (-/-), atrofi m. Pektoralis (-), ginekomstia (-)

F.

Telinga

G.

Hidung

H.

Mulut

I.

Leher

J.

Thorax

Jantung : Inspeksi Palpasi Iktus kordis tidak tampak Iktus kordis tidak kuat angkat, teraba di SIC V 2 cm medial linea media clavicularis sinistra Batas jantung kanan atas : SIC II linea parasternal dextra Batas jantung kanan bawah : SIC IV linea parasternal dextra Batas jantung kiri atas : SIC II linea parasternal sinistra Batas jantung kiri bawah : SIC IV 1 cm medial linea midklavicula sinistra kesan : batas jantung tidak melebar Auskultasi HR reguler. Bunyi jantung I-II murni, intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-). Bunyi jantung I > Bunyi jantung II, di SIC V 1 cm medial linea medioklavikula sinistra dan SIC IV linea parasternal 5

Perkusi

sinistra. Bunyi jantung II > Bunyi jantung I di SIC II linea parasternal dextra et sinistra. Pulmo : Depan Inspeksi Statis Dinamis Normochest, simetris, sela iga melebar (-), iga mendatar (-) Pengembangan dada kanan = kiri, sela iga melebar, retraksi intercostal (-) Simetris Pergerakan dada ka = ki, penanjakan dada ka = ki, fremitus raba kanan = kiri

Palpasi

Statis Dinamis

Perkusi Kanan Kiri Auskultasi Kanan Sonor Sonor Suara dasar vesikuler intensitas normal, suara tambahan wheezing (-/-), ronchi basah kasar (-/-), ronchi basah halus basal paru (-/-), krepitasi (-/-) Suara dasar vesikuler intensitas normal, suara tambahan wheezing (-/-), ronchi basah kasar (-/-), ronchi basah halus basal paru (-/-), krepitasi (-/-)

Kiri

Belakang Inspeksi Statis Normochest, simetris, sela iga melebar kanan dan kiri (-) , iga mendatar (-) Pengembangan dada simetris kanan = kiri, sela iga kanan dan kiri (-), retraksi interkostal kanan dan kiri (-) melebar

Dinamis

Palpasi

Statis

Dada kanan dan kiri simetris, sela iga melebar kanan dan kiri (-), retraksi intercostal kanan dan kiri (-), gerakan tertinggal kanan dan kiri (-) Pergerakan kanan = kiri, simetris, fremitus raba kanan = kiri, penanjakan dada kanan = kiri

Dinamis

Perkusi Auskultasi Kanan

Sonor Suara dasar vesikuler normal, wheezing kanan dan kiri (-), ronchi basah kasar kanan dan kiri (-/-), ronchi basah halus di basal paru kanan dan kiri (-/-), krepitasi kanan dan kiri (-) Suara dasar vesikuler intensitas normal, wheezing kanan dan kiri (-), ronchi basah kasar kanan dan kiri (-), ronchi basah halus di basal paru kanan dan kiri (-/-), krepitasi kanan dan kiri (-) kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-), nyeri ketok kostovertebra (-),

Kiri

K Punggung L Abdomen . Inspeksi

Dinding perut // dinding dada, venektasi (-), sikatrik (-), stria (-), caput medusae (-) Peristaltik (+) normal Timpani, area trobe (-), Pekak alih (-), pekak sisi (-) Supel, nyeri tekan (+) regio epigastrium, hepar dan lien tidak teraba Ulkus (-), sekret (-), tanda-tanda radang (-)

Auscultasi Perkusi Palpasi

M Genitourinaria . N Ekstremitas . Superior dekstra

Edema (-), parese (-), akral dingin (-), ulkus (-), kaku (-), sianosis (-), pucat (-), akral dingin (-), luka (-), deformitas (-), ikterik (-), petechie (-), ekimosis (-), Spoon nail (-),kuku pucat (-), clubbing finger (-), hiperpigmentasi (-), nyeri tekan otot (-), palmar eritema (-) Edema (-), bengkak (-), akral dingin (-), ulkus (-), kaku (-), sianosis (-), pucat (-), akral dingin (-), luka (-), deformitas (-), ikterik (-), petekie (-), ekimosis (-), Spoon nail (-), kuku pucat (-), clubbing finger (-), hiperpigmentasi (-), nyeri tekan otot (-), palmar eritema (-) Edema (-),akral dingin (-), ulkus (-), kaku (-), sianosis (-), pucat (-), akral dingin (-), luka (-), deformitas (-), ikterik (-), petekie 7

Superior sinistra

Inferior dekstra

(-), ekimosis (-), Spoon nail (-), kuku pucat(-) , clubbing finger (-), hiperpigmentasi (-) nyeri tekan otot (-) Inferior Sinistra Edema (-),akral dingin (-), ulkus (-), kaku (-), sianosis (-), pucat (-), akral dingin (-), luka (-), deformitas (-), ikterik (-), petekie (-), ekimosis (-), Spoon nail (-), kuku pucat (-), clubbing finger (-), hiperpigmentasi (-) nyeri tekan otot (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG A. Pemeriksaan Laboratorium Darah


Pemeriksaan Hb Hct AE AL AT MCV MCH MCHC GDS Ureum Creatinin TIBC SI 16/07/11 8,3 23 3,21 6,1 245 72,2 25,9 35,8 128 15 0,7 18/07/11 10,3 30 3,66 9,5 339 80,7 28,1 34,8 20/07/11 9,3 28 3,5 11,5 393 79,2 26,4 33,3 23/07/11 9,6 29 3,6 13,7 413 78,8 26,5 33,6 92 10 24/07/11 11,8 34 4,37 11,5 154 78,1 27,1 34,7 Rujukan/ Satuan 12-16 g/dl 38-47% 4,2-5,4 106 / 4,5-11 103 / 150-440 103/ 80-99 27-35

L L L

m3 mg

30-35 % <200 mg/dl 10-50 mg/dl 0,6-1,1 mg/dl 250-350 40 145

g/dl g/dl

B. Pemeriksaan Radiologi USG Abdomen tanggal 18 Juli 2011 Liver: ukuran normal,sudut tajam, tepi rata, ntensitas parenkim homogeny normal, bilier normal, tak tampak nodul Kandung empedu, lien, pancreas normal Lien kanan & kiri : tak tampak ektasis,batu atau kista VU normal

Kesimpulan: Hepatobilier normal, lien, pancreas, ren, buli normal.

RESUME

Ny. Kamsinah usia 45 tahun datang ke RSUD Ulin Banjarmasin pada tanggal 16 Juli 2011 dengan keluhan BAB hitam seperti petis bau menyengat sejak 2 minggu SMRS. BAB hitam 2-3x dalam seminggu sebanyak 1-2 gelas belimbing. Kadang berupa darah hitam, kadang berupa darah segar. Ketika disiram dengan air BAB berubah warna menjadi merah muda. BAB cair (+), BAB darah (+), BAB lendir (-). Pasien mengeluh nyeri perut terutama ulu hati terasa seperti ditusuk-tusuk. Nyeri perut dirasakan hilang-timbul. Nyeri bertambah bila pasien tidak makan (perut kosong) atau makan makanan merangsang (asam, pedas, cokelat, kopi). Nyeri berkurang dengan makanan dan minum obat dari dokter. Selain itu pasien juga merasakan mual dan terkadang muntah. Muntah berisi makanan, tidak disertai darah. Pasien mengeluh pusing sejak sekitar 1 minggu SMRS. Pusing dirasakan terus-menerus dan pandangan berkunang-kunang. Pasien mengaku belum pernah merasakan hal yang seperti ini sebelumnya. Selain itu, pasien juga sangat suka meminum jamu penghilang sakit nyeri sendi. Karena pasien sering mengeluh nyeri pada kedua sendi kakinya. Jamu tersebut sudah diminumnya sejak 2 tahun lalu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis. Tanda vital, Tensi : 100/60 mmHg, Nadi : 80x/ menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup, Frekuensi Respirasi : 20x/menit, Suhu : 36,8 C. Pada pemeriksaan abdomen didapat nyeri tekan (+), konjungtiva anemis (+/+). Pada pemeriksaan penunjang didapatkan pasien dalam kondisi anemia dengan Hb (8,3). Jadi dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang didapatkan bahwa pasien sedang mengalami melena yang di sebabkan karena gastropati NSAID yang diduga karena mengkonsumsi jamu-jamu yang mengandung NSAID.

10

I.

DAFTAR ABNORMALITAS Anamnesa 1. BAB hitam 2. nyeri perut terutama ulu hati terasa seperti ditusuk-tusuk, terus-menerus 3. mual-muntah 4. riwayat minum jamu & minum obat-abatan 5. pusing dan pandangan berkunang-kunang Pemeriksaan fisik 6. nyeri tekan epigastrium 7. konjungtiva anemis (+/+) Pemeriksaan penunjang 8. penurunan Hb (8,3) 9. TIBC 92 g/dl 10. SI 10 g/dl 11. MCV 72,2 12. MCH 25,9 13. MCHC 35,8

II.

PROBLEM DAN PEMECAHAN MASALAH 1. Melena a. Assesment : melena et causa gastropati NSAID b. IpDx : Endoskopi, USG Abdomen c. Terapi : Bedrest tidak total Infus RL 20 tpm Injeksi panso 2x1 vial Injeksi Asam traneksamat 3x500 mg Lansoprazole 2x1

d. Monitoring : awasi pendarahan e. Edukasi : makan teratur, hindari makanan yang merangsang 2. Anemia 11

a. Assesment : anemia mikrositik hipokromik et causa blood loose b. IpDx : MDT c. Terapi : - transfusi PRC - Sulfasferrosus 2x1 - Grahabion 2x1 d. Monitoring :awasi perdarahan, cek Hb ulang

12

FOLLOW UP Tanggal S O: Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur A P 17 Juli 2011 pusing, mual/muntah 1x/hr, BAB hitam (-) 100/55 mmHg 76 x/menit 20 x/ menit 37 0C Obs. Melena e.c Gastropati NSAID Istirahat Ranitidin amp. 2x1 i.v. As. Tranexamat 3x500 mg i.v. Neciblock syr 3x1 Pro USG Abdomen pro transfusi PRC 2 colf pre dexa

Tanggal S O: Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur A P

18 Juli 2011 pusing, mual/muntah, BAB hitam (-), nyeri ulu hati (+) 110/70 mmHg 80 x/menit 22 x/ menit 36 0C Obs. Melena e.c Gastropati NSAID Istirahat Ranitidin amp. 2x1 i.v. As. Tranexamat 3x500 mg i.v. Neciblock syr 3x1 Pro USG Abdomen Pro cek DR post transfusi PRC 1 colf pre dexa

13

Tanggal S O: Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur A P

19 Juli 2011 pusing, mual/muntah, BAB hitam (-), nyeri ulu hati (+) 100/60 mmHg 84 x/menit 22 x/ menit 36 0C Obs. Melena e.c Gastropati NSAID Istirahat IVFD RL 20 tpm + drip neurobat 5000 1 amp/hari Ranitidin amp. 2x1 i.v As. Tranexamat 3x500 mg i.v. Neciblock syr 3x1 post transfusi PRC 1 colf pre dexa

Tanggal S O: Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur A P

20 Juli 2011 pusing, mual, BAB hitam (-), nyeri ulu hati (-) 100/60 mmHg 84 x/menit 24 x/ menit 36,2 0C Obs. Melena e.c Gastropati NSAID Istirahat IVFD RL 20 tpm + drip neurobat 5000 1 amp/hari Panzo vial. 2x1 i.v. Ceftriaxone 2x1 gr i.v. As. Tranexamat 3x500 mg i.v. Ondancentron 3x1 amp 1.v Neciblock syr 3x1 post transfusi PRC 1 colf pre dexa

14

Tanggal S O: Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur A P

21 Juli 2011 pusing, mual/muntah (-/-), BAB hitam (-), nyeri ulu hati (-) 100/60 mmHg 80 x/menit 24 x/ menit 36,4 0C Obs. Melena e.c Gastropati NSAID Istirahat IVFD RL 20 tpm + drip neurobat 5000 1 amp/hari Panzo vial. 2x1 i.v. Ceftriaxone 2x1 gr i.v. As. Tranexamat 3x500 mg i.v. Ondancentron 3x1 amp 1.v Neciblock syr 3x1 post transfusi PRC 1 colf pre dexa

Tanggal S O: Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur A P

22 Juli 2011 pusing, mual/muntah (+/-), BAB hitam (-), nyeri ulu hati (-) 100/60 mmHg 80 x/menit 24 x/ menit 36,4 0C Obs. Melena e.c Gastropati NSAID Istirahat IVFD RL 20 tpm + drip neurobat 5000 1 amp/hari Panzo vial. 2x1 i.v. Ceftriaxone 2x1 gr i.v. As. Tranexamat 3x500 mg i.v. Ondancentron 3x1 amp 1.v Neciblock syr 3x1 Lansoprazole 2x1 Ulsidex 3x1 15

Pro cek SI/TIBC/DR post transfusi PRC 2 colf pre dexa

Tanggal S O: Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur A P

23 Juli 2011 pusing, mual/muntah (-/-), BAB hitam (-), nyeri ulu hati (+) 110/80 mmHg 80 x/menit 24 x/ menit 36,4 0C Obs. Melena e.c Gastropati NSAID Istirahat IVFD RL 20 tpm + drip neurobat 5000 1 amp/hari Panzo vial. 2x1 i.v. Ceftriaxone 2x1 gr i.v. As. Tranexamat 3x500 mg i.v. Ondancentron 3x1 amp 1.v Neciblock syr 3x1 Lansoprazole 2x1 Ulsidex 3x1 post transfusi PRC 2 colf pre dexa

Tanggal S O: Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur A

24 Juli 2011 Pusing(-), mual/muntah (-/-), BAB hitam (-), nyeri ulu hati (-) 110/70 mmHg 84 x/menit 24 x/ menit 36,4 0C Obs. Melena e.c Gastropati NSAID

16

Istirahat IVFD RL 20 tpm + drip neurobat 5000 1 amp/hari Panzo vial. 2x1 i.v. Ceftriaxone 2x1 gr i.v. As. Tranexamat 3x500 mg i.v. Ondancentron 3x1 amp 1.v Neciblock syr 3x1 Lansoprazole 2x1 Ulsidex 3x1 post transfusi PRC 2 colf pre dexa

Tanggal S O: Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur A P

25 Juli 2011 Pusing(-), mual/muntah (-/-), BAB hitam (-), nyeri ulu hati (-) 110/70 mmHg 84 x/menit 24 x/ menit 36,4 0C Obs. Melena e.c Gastropati NSAID Istirahat Neciblock syr 3x1 Lansoprazole 2x1 Ulsidex 3x1 Sulfasferosus 2x1 Grahabion 2x1 post transfusi PRC 2 colf pre dexa rencana rawat jalan

17

BAB III ANALISA KASUS Dilaporkan seorang pasien perempuan berumur 45 tahun, yang dirawat di ruang Penyakit Dalam Wanita RSUD Ulin Banjarmasin dari tanggal 16 juli 2011 dengan diagnosis gastropati NSAID. Gastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung dengan karakteristik perdarahan subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek dari NSAID (Non steroidal anti inflammatory drugs) serta beberapa faktor lain seperti alkohol, stres, ataupun faktor kimiawi. Gastropati NSAID dapat memberikan keluhan dan gambaran klinis yang bervariasi seperti dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi.1,2 Beberapa faktor risiko gastropathy NSAID meliputi:3 Faktor yang berkaitan dengan pasien: - Usia lanjut >60 tahun - Riwayat pernah menderita ulcer Faktor yang berkaitan dengan obat: - Meggunakan NSAID yang relative toxic - Digunakan bersama-sama dengan steroid - Digunakan bersama-sama dengan antikoagulan - Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis NSAID - Menderita penyakit sistemik yang berat Faktor risiko yang masih belum jelas: - Durasi penggunaan NSAID - Perempuan - Penyakit rematoid - Penyakit kardiovasular - Bersama-sama dengan infeksi Helicobacter pylory - Merokok - Konsumsi alcohol

18

Pasien didiagnosis Melena ec Gastropati NSAID karena didapatkan kondisi-kondisi yang mengarah dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil laboratorium. Dari anamnesis didapatkan pasien mengalami BAB berwarna hitam. BAB yang berwarna hitam disebabkan karena adanya darah yang telah teroksidasi dengan asam lambung. Dan perdarahan tersebut pastinya berasal dari saluran cerna bagian atas yaitu berasal dari esophagus dan lambung.3 Melena adalah pengeluaran feses atau tinja yang berwarna hitam seperti ter dan berisi darah yang telah dicerna. Fesesnya dapat terlihat seperti mengkilat, berbau busuk, dan lengket. Warna melena tergantung dari lamanya hubungan antara darah dengan asam lambung, besar kecilnya perdarahan, kecepatan perdarahan, lokasi perdarahan dan pergerakan usus. Pada melena, dalam perjalannya melalui usus, darah menjadi berwarna merah gelap bahkan hitam. Perubahan warna ini disebabkan oleh HCL lambung, pepsin, dan warna hitam ini diduga karena adanya pigmen porfirin. Kadang-kadang pada perdarahan saluran cerna bagian bawah dari usus halus atau kolon asenden, feses dapat berwarna merah terang/gelap.4 Diperkirakan darah yang muncul dari duodenum dan jejunum akan tertahan pada saluran cerna sekitar 6-8 jam untuk merubah warna feses menjadi hitam. Paling sedikit perdarahan sebanyak 50-100 cc baru dijumpai keadaan melena. Feses tetap berwarna hitam seperti ter selama 48-72 jam setelah perdarahan berhenti. Ini bukan berarti keluarnya feses yang berwarna hitam tersebut menandakan perdarahan masih berlangsung. Darah yang tersembunyi terdapat pada feses selama 7-10 hari setelah episode perdarahan tunggal.4

Selain itu, dari anamnesis diketahui bahwa pasien mengalami nyeri pada ulu hati, mual dan muntah. 30-40% dari pasien yang menggunakan NSAID secara jangka panjang (> 6 minggu), memiliki keluhan dispepsia yang tidak dalam korelasi dengan hasil studi endoskopi. Hampir 40% dari pasien dengan tidak ada keluhan GI telah luka parah mengungkapkan pada studi endoskopi, dan 50% dari pasien dengan keluhan GI memiliki integritas mukosa normal.2 Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan juga perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan.2 Biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam 19

lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. Pada kasus ini pasien juga mengalami muntah. Meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. Dari anamnesis juga didapatkan bahwa pasien suka meminum jamu anti nyeri sendi. Jamu anti nyeri sendi biasanya dicampur dengan obat anti inflamasi non steroid yang sangat toksik terhadap mukosa lambung. Hal ini merupakan pemicu timbulnya ulkus pada mukosa lambung yang kemungkinan besar dapat menyebabkan gastritis erosif hemoragika. Mekanisme NSAID menginduksi traktus gastrointestuinal tidak sepenuhnya dipahami. Dalam sebuah referensi, NSAID merusak mukosa lambung melalui 2 mekanisme yaitu topikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara tropikal terjadi karena NSAID bersifat asam dan lipofili, sehingga mempermudah trapping ion hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. Efek sistemik NSAID lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun secara bermakna. Seperti diketahui prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat dan meningkakan epitel defensif. Ia memperkuat sawar mukosa lambung duodenum dengan meningkatkan kadar fosfolipid mukosa sehingga meningkatkan hidrofobisitas permukaan mukosa, dengan demikian mencegah/mengurangi difusi balik ion hidrogen. Selain itu, 20

prostaglandin juga menyebabkan hiperplasia mukosa lambung duodenum (terutama di antara antrum lambung), dengan memperpanjang daur hidup sel-sel epitel yang sehat (terutama sel-sel di permukaan yang memproduksi mukus), tanpa meningkatkan aktivitas proliferasi.5 Elemen kompleks yang melindungi mukosa gastroduodenal merupakan prostaglandin endogenous yang di sintesis di mukosa traktus gastrointestinal bagian atas. COX (siklooksigenase) merupakan tahap katalitikator dalam produksi prostaglandin. Sampai saat ini dikenal ada dua bentuk COX, yakni COX-1 dan COX-2. COX-1 ditemukan terutama dalam gastrointestinal, ginjal, endotelin, otak dan trombosit dan berperan penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat. COX-2 pula ditemukan dalam otak dan ginjal yang juga bertanggungjawab dalam respon inflamasi. Endotel vaskular secara terus-menerus menghasilkan vasodilator prostaglandin E dan I yang apabila terjadi gangguan atau hambatan (COX-1) akan timbul vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan menyebabkan nekrosis epitel.6 Penghambatan COX oleh NSAID ini lebih lanjut dikaitkan dengan perubahan produksi mediator inflamasi. Sebagai konsekuensi dari penghambatan COX-2, terjadi sintesis leukotrien yang disempurnakan dapat terjadi oleh shunting metabolisme asam arakidonat terhadap ipoxygenase jalur 5. Leukotrien yang memberikan kontribusi terhadap cedera mukosa lambung dengan mendorong iskemia jaringan dan peradangan. Peningkatan ekspresi molekul adhesi seperti molekul adhesi antar sel-1 oleh mediator pro-inflamasi seperti tumor necrosis factor- mengarah ke peningkatan adheren dan aktivasi neutrofil-endotel.

21

Gambar 3. Mekanisme NSAID mempengaruhi mukosa lambung7 Wallace mendalilkan bahwa pengaruh NSAID terhadap neutrofil adheren mungkin berkontribusi terhadap patogenesis kerusakan mukosa lambung melalui dua mekanisme utama: 1. Oklusi microvessels lambung oleh microthrombi menyebabkan aliran darah lambung berkurang dan kerusakan sel iskemik 2. Meningkatkan pembebasan dari radikal bebas yang berasaloksigen. Oksigen radikal bebas bereaksi dengan poli asam lemak tak jenuh dari mukosa menyebabkan peroksidasi lipid dan kerusakan jaringan. NSAID tidak hanya merusak perut, tetapi dapat mempengaruhi saluran pencernaan seluruh dan dapat menyebabkan berbagai komplikasi ekstraintestinal parah seperti kerusakan ginjal sampai gagal ginjal akut pada pasien yang memiliki faktor risiko, retensi natrium dan cairan, hipertensi arterial, dan, kemudian, gagal jantung.7,8

Dari pemeriksaan Fisik didapatkan konjungtiva anemis. Hal ini menandakan pasien dalam keadaan anemia. Patofisiologi anemia ini terjadi karena pengeluaran darah atau destruksi darah yang berlebih sehingga menyebabkan Sumsum tulang harus bekerja lebih keras lagi dalam eritropoiesis. Sehingga banyak eritrosit muda (retikulosit) yang terlihat pada gambaran darah

22

tepi. Pada kelas ini, ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu menderita anemia.9 Pada pemeriksaan fisik juga didapatkan nyeri tekan epigastrium. Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul pada gastritis. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan Hb (8,3), TIBC 92 g/dl, SI 10 g/dl, MCV 72,2, MCH 35,8 dan MCHC 35,8. Pada pasien ini terjadi anemia mikrositik hipokromik. Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal. Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia. Defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia di dunia. Khususnya terjadi pada wanita usia subur, sekunder karena kehilangan darah sewaktu menstruasi dan peningkatan kebutuhan besi selama hamil. Penyebab lain defisiensi besi adalah: (1)asupan besi yang tidak cukup misalnya pada bayi yang diberi makan susu belaka sampai usia antara 12-24 bulan dan pada individu tertentu yang hanya memakan sayur- sayuran saja; (2)gangguan absorpsi seperti setelah gastrektomi dan (3)kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan saluran cerna yang lambat karena polip, neoplasma, gastritis varises esophagus, makan aspirin dan hemoroid. Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3 sampai 5 gram besi, bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Hampir dua pertiga besi terdapat dalam hemoglobin yang dilepas pada proses penuaan serta kematian sel dan diangkut melalui transferin plasma ke sumsum tulang untuk eritropoiesis. Dengan kekecualian dalam jumlah yang kecil dalam mioglobin (otot) dan dalam enzim-enzim hem, sepertiga sisanya disimpan dalam hati, limpa dan dalam sumsum tulang sebagai feritin dan sebagai hemosiderin untuk kebutuhankebutuhan lebih lanjut.10

23

Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 - 20 mg besi, hanya sampai 5% - 10% (1 - 2 mg) yang sebenarnya sampai diabsorpsi. Pada persediaan besi berkurang maka besi dari diet tersebut diserap lebih banyak. Besi yang dimakan diubah menjadi besi fero dalam lambung dan duodenum; penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal. Kemudian besi diangkut oleh transferin plasma ke sumsum tulang untuk sintesis hemoglobin atau ke tempat penyimpanan di jaringan.10 Selain tanda dan gejala yang ditunjukkan oleh anemia, penderita defisiensi besi yang berat (besi plasma lebih kecil dari 40 mg/ 100 ml;Hb 6 sampai 7 g/100 ml) mempunyai rambut yang rapuh dan halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan sebenarnya berbentuk seperti sendok (koilonikia). Selain itu atropi papilla lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah daging, dan meradang dan sakit. Dapat juga timbul stomatitis angularis, pecahpecah dengan kemerahan dan rasa sakit di sudut-sudut mulut. 10 Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah merah normal atau hampir normal dan kadar hemoglobin berkurang. Pada sediaan hapus darah perifer, eritrosit mikrositik dan hipokrom disertain poikilositosis dan aniositosis. Jumlah retikulosit mungkin normal atau berkurang. Kadar besi berkurang walaupun kapasitas meningkat besi serum meningkat.10 Penatalaksanaan pada pasien gastropati NSAID, terdiri dari non-mediamentosa dan medikamentosa. Pada terapi non-medikametosa, yakni berupa istirahat, diet dan jika memungkinkan, penghentian penggunaan NSAID. Secara umum, pasien dapat dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap di rumah sakit.11 Pada pasien dengan disertai tukak, dapat diberikan diet lambung yang bertujuan untuk memberikan makanan dan cairan secukupnya yang tidak memberatkan lambung, mencegah dan menetralkan asam lambung yang berlebihan serta mengusahakan keadaan gizi sebaik mungkin. Adapun syarat diet lambung yakni:9 a) Mudah cerna, porsi kecil, dan sering diberikan. b) Energi dan protein cukup, sesuai dengan kemampuan pasien untuk menerima c) Rendah lemak, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total yang ditingkatkan secara bertahap hingga sesuai dengan kebutuhan. d) Rendah serat, terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan secara bertahap. 24

e) Cairan cukup, terutama bila ada muntah f) Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, baik secara termis, mekanis, maupun kimia (disesuaikan dengan daya terima perseorangan) g) Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa; umumnya tidak dianjurkan minum susu terlalu banyak. h) Makan secara perlahan i) Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 24-48jam untuk memberikan istirahat pada lambung. Evaluasi sangat penting karena sebagian besar gastropati NSAID ringan dapat sembuh sendiri walaupun NSAID tetap diteruskan. Antagonis reseptor H2 (ARH2) atau PPI dapat mengatasi rasa sakit dengan baik. Pasien yang dapat menghentikan NSAID, obat-obat tukak seperti golongan sitoproteksi, ARH2 dan PPI dapat diberikan dengan hasil yang baik. Sedangkan pasien yang tidak mungkin menghentikan NSAID dengan berbagai pertimbangan sebaiknya menggunakan PPI. Mereka yang mempunyai factor risiko untuk mendapat komplikasi berat, sebaiknya dberikan terapi pencegahan mengunakan PPI atau analog prostaglandin.12 Pada kasus ini pasien mendapatkan Ondancentron, Neciblock syr, Lansoprazole, Ulsidex dan injeksi Panso. Tindakan pertama yaitu menghentikan OAINS dan memberikan penekan sintesa asam lambung antagonis reseptor H2(H2 receptor antagonist=H2RA) atau penghambat pompa proton (Proton pump inhibitor=PPI) atau misoprostol.Dapat dipertimbangkan memberikan OAINS selektif/spesifik anti cox2. Bila harus memakai terus OAINS non seleiktif dapat diberikan PPI atau misoprostol. Omeprazol lebih superior dibandingkan dengan ranitidin untuk erosi gastroduodenal
13

. Hawkey dkk,melaporkan penyembuhan erosi gaster oleh misoprostol 200 g

qid sebanyak 87% dari kasus yang diobati, sedangkan dengan omeprazol 20 mg od dan 40 mg od masing-masing hanya 77% dan 79% dari kasus yang diobati 14. Presentasi klinis tukak gastroduodenal pada pemakai OAINS bervariasi dari asimtomatik sampai peritonitis difusa karena perforasi. Kematian akibat toksisitas OAINS pada saluran cerna bagian atas mencapai 1,3-1,6% pertahun. Pemakaian OAINS harus dihentikan bila pasien mempunyai efek samping tukak gastroduodenal. Pemberian sukralfat tidak berbeda dengan plasebo, sedangkan penghentian OAINS bersama-sama pemberian H2RA selama 8 minggu dapat menyembuhkan tukak hampir pada 100% kasus15. Pada situasi tertentu pemakaian OAINS non selektif sulit untuk dihentikan.Beberapa penelitian memperlihatkan bahwa PPI maupun 25

prostaglandin analog mempunyai hasil yang lebih baik dibanding H2RA untuk mengatasi tukak gastro duodenal yang disebabkan OAINS konvensional walaupun pemberian OAINS tetap dilanjutkan
16

.Agrawal dkk melaporkan ada perbedaan yang signifikan dalam penyembuhan

tukak gaster dari pasien yang mendapat ranitidin dan lansoprazol yaitu masing-masing sebanyak 53% dan 73% dari kasus yang diobati 17. Peneliti lain melaporkan pada penderita dengan tukak duodenum karena OAINS dan tetap meneruskan pemakaian OAINS-nya dengan pemberian PPI (omeprazol 20mg od) selama 8 minggu penyembuhan terjadi pada 93% kasus dari yang diobati, sedangkan dengan prostaglandin analog (misoprostol 200 mg qid) penyembuhan hanya ditemukan pada 77% kasus.Penderitapenderita tukak gaster yang meneruskan pemakaian OAINS non selektif pada penelitian ini memperlihatkan hasil terapi dengan pemberian PPI atau misoprostol selama 8 minggu masing masing mencapai kesembuhan pada 87% dan 73% dari kasus yang diobati14. Kelompok peneliti lain yang membandingkan lansoprazol dan misoprostol selama 12 minggu untuk penderita tukak gastroduodenal yang masih meneruskan pemakaian OAINS-nya ternyata tidak mendapatkan perbedaan hasil yang bermakna. Akan tetapi pasien dari kelompok misoprostol lebih banyak yang mengalami efek samping sehingga tidak dapat meneruskan pemakaian misoprostolnya.18 Obat-obat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti : Antasida. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat. 20 Penghambat asam (H2 blocker). Bila antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin dapat digunakan untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi. 20 Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup pompa asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari pompapompa ini. Merupakan obat yang sangat kuat menghambat pembentukan enzim yang diperlukan lambung untuk membuat asam. Obat ini dapat secara total menghambat pelepasan asam dan efeknya berlangsung lama. Terutama efektif diberikan kepada penderita esofagitis dengan atau tanpa ulkus esofageal dan penderita penyakit lainnya yang 26

mempengaruhi pembentukan asam lambung (misalnya sindroma Zollinger-Ellison). Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja Helicobacter pylori. 20 Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringanjaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas Helicobacter pylori. Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di dasar ulkus untuk mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan merupakan pilihan kedua dari antasid. Sucralfate diminum 3-4 kali/hari dan tidak diserap ke dalam darah, sehingga efek sampingnya sedikit, tetapi bisa menyebabkan sembelit. 20 Sulfasferosus, Grahabion, dan transfusi PRC 2 colf diberikan sebagai terapi terhadap anemia. Suplemen zat besi biasanya diberikan bila kadar Hb di bawah 10 mg/dl atau bila feritin rendah meskipun Hb masih normal. Dosis yang diberikan adalah dosis terapi, bukan dosis suplementasi. Setelah kadar Hb kembali normal, suplemen zat besi biasanya dilanjutkan hingga 3 bulan. Pemberian suplemen zat besi perlu didukung dengan perubahan pola makan/diet. Sangat dianjurkan untuk meningkatkan makanan yang kandungan zat besinya tinggi seperti daging, ayam, ikan, dan sayuran hijau. Konsumsi susu sapi sebaiknya dibatasi tidak melebihi 500 ml/hari. Selain itu dianjurkan untuk meningkatkan konsumsi buah/jus yang tinggi kandungan vitamin C nya. Vitamin C dapat meningkatkan penyerapan zat besi. Jus/buah vitamin C dianjurkan diberikan bersamaan dengan pemberian suplemen zat besi. Untuk pencegahan terjadinya penyakit gastroduodenal sebelum diberikan OAINS dilakukan dengan melakukan assesmen pasien, apakah termasuk kelompok risiko tinggi untuk timbul komplikasi atau tidak. Bila termasuk kelompok risiko tinggi pasien dapat diberi OAINS yang selektif/spesifik anti cox2.Apabila disertai adanya penyakit kardiovaskuler dan memerlukan aspirin maka dapat dipilih OAINS nonselektif dikombinasi dengan PPI. Apabila tidak termasuk kelompok risiko tinggi dapat mulai dengan OAINS non selektif disertai pengawasan

27

kemungkinan terjadinya efek samping gastrointestinal. Untuk masa yang akan datang mungkin akan dipakai OAINS yang mempunyai kemampuan sebagai donor nitric oxide.19 Untuk dapat mengurangi resiko terkena gastritis dapat dilakukan : 20,21

Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak.

Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.

Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga meningkatkan asam lambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung.

Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat.

Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke, menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan.

Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan NSAID, obatobat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen.

28