Anda di halaman 1dari 6

HEMOSTASIS Pengertian Hemostasis berasal dari kata haima (darah) dan stasis (berhenti), merupakan proses ang amat

komplek, berlansung secara terus-menerus dalam mencegah kehilangan darah secara spontan, serta menghentikan perdarahan akibat kerusakan sistem pembuluh darah. Hemostasis adalah penghentian perdarahan oleh sifat fisiologis vasokontriksi dan koagulasi (Dorland, 2006). Hemostasis adalah Penghentian perdarahan dari suatu pembuluh darah yang rusak (Sherwood, 2001). Mekanisme Hemostasis Komponen penting yang terlibat dalam proses hemopoesis terdiri atas beberapa yaitu: Pembuluh Darah Trombosit Kaskade faktor koagulasi Inhibitor koagulasi Fibrinolisis Pembuluh darah yang terpotong atau robek akan segera berkonstriksi akibat respons vaskuler inheren terhadap cedera dan vasokonstriksi yang di iniduksi oleh rangsang simpatis. Konstriksi ini akan memperlambat aliran darah melalui defek, sehingga pengeluara darah dapat diperkecil. Spasme vaskuler penting untuk memperkecil pengeluaran darah dari pembuluh yang rusak. Trombosit dalam keadaan normal tidak melekat ke permukaan endotel pembuluh darah, tetapi apabila lapisan dalam ini rusak akibat cedera pembuluh, trombosit akan melekat ke kolagen yang terpajan, yaitu protein fibrosa yang terdapat di jaringan ikat di bawahnya. Setelah berkumpul di tempat cedera tersebut, trombosit menegluarkan zat kimia penting dari granula simpanan mereka. Diantara zat kimia tersebut adalah adenosis difosfat (ADP, yang menyebabkan permukaan trombosit dalam sirkulasi yang lewat menjadi lengket den melekat ke lapisan trombosit yang pertama. Trombosit yang baru melekat ini mengeluarkan lebih banyak ADP, sehingga lebih banyak lagi trombosit

yang melekat, demikian seterusnya; dengan demikian sumbat trombosit cepat terbentuk di tempat cedera melalui mekanisme umpan balik positif. Proses penumpukan ini diperkuat oleh pembentukan suatu zat kima perantara, tromboksan A2 dari komponen membran plasma trombosit yang berkontak dengan kolagen. Tromboksan secara langsung mendorong agregasi trombosit dan secara tidak langsung meningkatkan proses tersebut dengan mencetuskan pengeluaran lbih banyak ADP dari granula trombosit. Dengan melihat sifat agregasi trombosit yang terus menerus, mengapa setelah dimulai sumbat trombosit hanya terbatas di tempat cedera? Alasan kunci mengapa ini tidak terjadi adalah bahwa endotel normal mengeluarkan prostasiklin, suatu zat kimia yang menghambat agregasi trombosit. Koagulasi darah atau pembekuan darah adalah transformasi darah dari cairan menjadi gel padat. Langkah terakhir dari pembentukan bekuan adalah perubahan fibrinogen, suatu protein plasma besar yang larut dan dihasilkan oleh hati serta dalam keadaan normal selalu terdapat di plasma, menjadi fibrin suatu molekul berbentuk benang yang tidak larut. Perubahan menjadi fibrin ini dikatalisasi oleh enzim trombin di tempat pembuluh yang mengalami cedera. Jaring fibrin awal bersifat lunak karena jalinan yang dibentuk oleh serat-serat fibrin tersebut bersifat longgar. Anamun, antara serat yang berdekatan segera terbentuk ikatan kimia yang memperkuat dan menstabilkan jaring bekuan tersebut. Proses pembentukan ikatan silang tersebut dikatalisasi oleh suatu faktor pembekuan yang dikenal sebagai faktor XII (faktor stabilisasi fibrin).

Gambar 1. Mekanisme hemostasis: Keterlibatan pembuluh darah, trombosit dan pembekuan darah dalam hemostasis, ADP.

Kaskade Koagulasi Pembekuan darah melibatkan suatu sistem amplifikasi biologik; pada sistem ini zat-zat pencetus yang relatif sedikit secara berurutan mengaktifkan suatu kaskade protein prekusor yang bersirkulasi (enzimenzim faktor koagulasi) melalui proteolisis, yang memuncak pada pembentukan trombin; Trombin mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Tabel 1. Faktor-Faktor Koagulasi Faktor I II III V VII Nama Deskriptif Fibrinogen Protrombin Faktor jaringan Faktor labil / Proaselerin Prokonvertin Bentuk Aktif Fibrin Protease serin Reseptor/kofakt or Kofaktor Protease serin Fungsi Prekusor fibrin Prekusor trombin Kofaktor untuk F. VII dan F. VIIa Mengaktifkan F.

VIII Faktor antihemofilik IX X XI Prekusor tromboplastin plasma (plasma thromboplastin antecedent) Faktor Hageman Faktor penstabil fibrin Faktor Fitzgerald Faktor Fletcher Protease serin Faktor Christmas Faktor Stuart-Prower Kofaktor Protease serin Protease serin

IX dan F. X Kofaktor untuk F. Ixa Mengaktifkan F. X Mnegaktifkan rhotrombin Mengaktifkan F. XI

XII XIII HMWK Prekalikrein

Protease serin Transglutamina se Kofaktor Protease Serin

Mengaktifkan F. XI Crosslinking fibrin Mengaktifkan F. XII

Kaskade koagulasi dapat dicetuskan oleh jalur intrinsik dan ekstrinsik. Jalur Intrinsik melibatkan tujuh langkah terpisah. Jalur ekstrinsik mengambil jalan pintas dan memerlukan empat langkah. Pembentukan faktor IXa, pengaktifan lewat kontak dari jalur intrinsik di awali dengan pengaktifan faktor XII (faktor Hageman). Fosfolipid, kolagen, kolagen subendotel, dan kalikrein mampu mengubah F. XII menjadi F. XIIa (a: aktif). Faktor XIIa, merupakan serin protease yang kemudian mengubah F. XI menjadi F. XIa. Faktor Xia merupakan enzim yang berfungsi untuk pembentukan F. Xa. Perluditambahkan bahwa F. XIIa sendiri dapat mengubah prekalikrein menjadi kalikrein, sehingga dapat mengubah lebih banyak F. XII menjadi F. XIIa. Pembentukan faktor Xa. Pembentukan F. Xa melibatkan dua jalur utama, intrinsik dan ekstrinsik. Jalur intrinsik melibatkan Tromboplastin (faktor jaringan), F. VII dan ion kalsium (faktor IV). Bila terjadi injuri, faktor jariingan di lepas dalam sirkulasi, bersama ion kalsium membentuk kompleks dengan F. VII menjadi F. VIIa. Faktor VIIa ini kemudian mengaktikan F. IX dan F. X. Pengaktifan F. X mengakibatkan pembentukan trombin dalam jumlah kecil. Pembentukan trombin. Dalam reaksi ini dibutuhkan: substrat (F. II), enzim (F.Xa), kofaktor (F. V), faktor trombosit 3 atau fosfolipid lain, ion kalsium. Sebagai contoh, adanya faktor V mamungkinkan faktor Xa bereaksi dengan faktor II. Pembentukan F. Xa dan trombin tergantung pada beberapa faktor yang tergantung vitamin K (faktor II, VII, IX, dan X).

Pembentukan fibrin. Trombin melepaskan 2 peptida kecil dari fibrinogen dan terbentuklah fibrin monomer. Fibrin monomer berpolimerisasi dengan membentuk agregasi end to end dan side to side, yang bersifat larut. Fungsi lain dari trombin yang penting adalah mengaktifkan faktor XIII menjadi Faktor XIIIa. Faktor XIIIa mengubah fibrin yang larut menjadi tidak larut.

Gambar 2. Kaskade Koagulasi

Sistem Inhibitor Sistem koagulasi diatur oleh sejumlah inhibitor yang berfungsi untuk membatasi reaksi koagulasi yang berlebihan. Beberapa inhibitor dalam sistem koagulasi:

Antitrombin III (ATIII) menghambat aktivitas trombin (IIa), F. Xa, dan juga menghambat IXa, XIa, dan kalikrein. Fungsi inhibitor ini semakin kuat dengan adanya heparin.

Protein C diaktifkan oleh trombin bersama dengan ion kalsium dan trombomodulin pd permukaan sel endotel. PCa selanjutnya akan menghambat F. Va dan F. VIII. Protein S berfungsi sebagai kofaktor protein C.

DAFTAR PUSTAKA Bakta, I Made. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC. Hoffbrand, A.V. 2005. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta: EGC. Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC. Sudoyo, A.W, et al. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: InternaPublishing. sandurezu.blogspot.com

Anda mungkin juga menyukai