Anda di halaman 1dari 19

Atrium Setrum Defek (ASD)

DEFENISI ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin. Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan jantung ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD. Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron. Berdasarkan lokasi lubang, diklasifikasikan dalam 3 tipe, yaitu 1)Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah septum,mungkin disertai kelainan ....katup mitral. 2)Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di tengah septum. 3)Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava Superior dan Atrium Kanan. Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan).

1.1 ETIOLOGI Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD. Faktor-faktor tersebut diantaranya : 1)Faktor Prenatal menderita infeksi Rubella Ibu Ibu alkoholisme Umur ibu lebih dari 40 tahun Ibu menderita IDDM Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu 2)Faktor genetic Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB Ayah atau ibu menderita PJB Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down Lahir dengan kelainan bawaan lain ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Dalam keadaan normal, pada peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya menutup. Jika lubang ini tetap terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (shunt). Penyebab dari tidak menutupnya lubang pada septum atrium ini tidak diketahui.

1.2 PATOFISIOLOGI Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung oksigen dari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melalui defek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium tersebut. Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikel kiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibat volume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat. Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt dari kiri kekanan bisa berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis. 1.3 MANIFESTASI KLINIK Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada masa kecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di tahun pertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia).3, 4 Gejala yang muncul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah adanya infeksi saluran nafas bagian bawah berulang, yang ditandai dengan keluhan batuk dan panas hilang timbul (tanpa pilek). Selain itu gejala gagal jantung (pada ASD besar) dapat berupa sesak napas, kesulitan menyusu, gagal tumbuh kembang pada bayi atau cepat capai saat aktivitas fisik pada anak yang lebih besar. Selanjutnya dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti elektro-kardiografi (EKG), rontgent dada dan echo-cardiografi, diagnosis ASD dapat ditegakkan. Gejalanya bisa berupa: Sering mengalami infeksi saluran pernafasan Dispneu (kesulitan dalam bernafas) Sesak nafas ketika melakukan aktivitas

jantung berdebar-debar (palpitasi) Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang, mungkin sama sekali tidak .......ditemukan gejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan Aritmia 1.4 PENATALAKSANAAN PENGOBATAN Menutup ASD pada masa kanak-kanak bisa mencegah terjadinya kelainan yang serius di kemudian hari. Jika gejalanya ringan atau tidak ada gejala, tidak perlu dilakukan pengobatan. Jika lubangnya besar atau terdapat gejala, dilakukan pembedahan untuk menutup ASD. Pengobatan pencegahan dengan antibiotik sebaiknya diberikan setiap kali sebelum penderita menjalani tindakan pencabutan gigi untuk mengurangi resiko terjadinya endokarditis infektif.

TERAPI Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain.

TERAPI INTERVENSI NON BEDAH

Defek septum atrium (Atrial Septal Defect ASD) merupakan kelainan jantung bawaan akibat adanya lubang pada septum interatrial . Berdasarkan letak lubang, defek septum atrium dibagi atas 3 tipe yaitu : defek septum atrium sekundum, bila lubang terletak di daerah fossa ovalis; defek septum atrium primum, bila lubang terletak di daerah ostium primum (termasuk salah satu bentuk defek septum atrioventrikuler); dan defek sinus venosus, bila lubang terletak di daerah sinus venosus (dekat muara vena kava superior atau inferior). Defek septum atrium sering tidak ditemukan pada pemeriksaan rutin karena keluhan baru timbul pada dekade 2-3 dan bising yang terdengar tidak keras. Penderita defek septum atrium seringkali disertai bentuk tubuh yang tinggi dan kurus, dengan jari-jari tangan dan kaki yang panjang. Aktivitas ventrikel kanan meningkat dan tak teraba thrill. Bila pemeriksaan klinis dan elektrokardiografi sudah dapat memastikan adanya defek septum atrium, maka penderita dapat diajukan untuk operasi tanpa didahului pemeriksaan kateterisasi jantung. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal dan penyakit vaskuler paru, serta pada kateterisasi jantung didapatkan tahanan arteri pulmonalis lebih dari 10U/m yang tidak responsif dengan pemberian oksigen 100%, maka penutupan defek septum atrium merupakan indikasi kontra. Lubang ASD dapat ditutup dengan tindakan nonbedah, Amplatzer Septal Occluder (ASO), yakni memasang alat penyumbat yang dimasukkan melalui pembuluh darah di lipatan paha, meski sebagian kasus tak dapat ditangani dengan metode ini dan memerlukan pembedahan. Amplatzer septal occluder(ASO) adalah alat yang mengkombinasikan diskus ganda dengan mekanisme pemusatan tersendiri (self-centering mechanism). Ini adalah alat pertama dan hanya menerima persetujuan klinis pada anak dan dewasa dengan defek atrium sekundum (DAS) dari the United States Food and Drug Administration (FDA US). Alat ini telah berhasil untuk menutup defek septum atrium sekundum, patensi foramen ovale, dan fenestrasi fontanella. Amplatzer Septal Occluder(ASO)

ASO (AGA Medical Corp., Golden Valley, MN) dibentuk dari 0.004-0.0075 inch Nitinol(55% Nickel; 45% Titanium) kawat yang saling berhimpitan berupa anyaman yang rapat ke dalam dua lempeng diskus. Antara dua diskus jaraknya sekitar 4 mm yang ketebalannya sesuai dengan septum atrium. Nitinol mempunyai karakteristik superelastis dengan bentuk memori (shape memory). Hal ini membuat alat tersebut dapat di regang kedalam konfigurasi linear dan bisa ditempatkan ke dalam selang untuk di lepaskan melewati septum. Nitinol juga mempunyai biokompatibiliti yang terjamin. Ukuran alat ditentukan oleh diameter lempeng dan tersedia dalam berbagai ukuran antara 4 sampai 40 mm (lmm increment hingga 20-mm; 2-mm increments hingga yang terbesar, 40-mm). Pemilihan Pasien Alat Amplatzer septal occluder dapat digunakan pada pasien dengan defek septum atrium ostium sekundum bila tepi jaringannya adekuat(> 5 mm) dari tepi defek ke katup mitral dan trikuspid yang berdekatan, vena kava superior, vena pulmonal kanan atas dan sinus koroner. Kita dapat sukses dan lengkap dalam menutup defek sampai dengan diameter 33 mm dengan ekokardiografi transesofagus (TEE) (4042 balon yang diregang) menggunakan alat ukuran terbesar yang tersedia di Amerika. Pemilihan pasien yang sesuai untuk transkateter penutup menggunakan ASO berdasarkan pengukuran maksimal diameter defek dan karakteristik morfologi defek. Protokol Preimplantasi Pemeriksaan fisik, 12 lead EKG standar, Radiografi dada, ekokardiografi transtorakal, ekokardiografi transesofageal dilakukan pada semua pasien. Teknik Implantasi Alat Prosedur dilakukan dibawah anestesi umum dan pedoman ekokardiografi transesofageal. Sebelum kateterisasi , TEE dilakukan untuk mengevaluasi lokasi, ukuran defek, dan jarak dari vena kava superior dan inferior, vena pulmonal kanan, cabang aorta, katup AV, dan sinus koroner. Akses vaskular diperoleh secara perkutaneus dari vena femoral

kanan dan heparin 100 IE kg dan antibiotik flucloxacilin 100 mg/kg diberikan secara intravena. Evaluasi hemodinamik lengkap dan diinjeksikan kontras ke dalam vena inominata/anonima kiri dan vena pulmonal lobus atas. Untuk menentukan diameter defek yang diregang dan untuk memilih ukuran alat yang tepat, Meditech mengukur balon kateter yang telah dilewatkan ke atrium kiri, digembungkan dengan medium kontras cair dan didorong kembali melawan septum sampai balon melewati atrium kanan dengan sedikit resistensi. Setelah merekam volume yang menggembung, balon dikempeskan, digerakkan, digembungkan kembali. Alat dipasang pada ujung kabel penghantar, dicelupkan dalam cairan fisiologis (NaCl 0.9%) dan didorong ke dalam short loader, yang telah di insersikan ke dalam selang panjang. Dengan memutar kabel penghantar, alat(ASO) dihantarkan ke dalam selang. Diskus atrium kiri dan tepi alat disebarkan ke dalam atrium kiri dibawah petunjuk fluoroskopi dan TEE. Secara parsial alat yang disebarkan didorong melawan septum yang dihasilkan oleh pemusatan tersendiri alat ke dalam defek. Dengan mengatur kabel pengirim dengan satu tangan dan tangan yang lain menarik selang, diskus atrium kanan disebarkan (Gb.2). Posisi alat yang aman dan stabil dicek dengan memutar dan mendorong kabel penghantar dengan mantap. Alat yang telah disebar dilepaskan dari kabel. Kemudian dilakukan angiogram ventrikel kanan, fluoroskopi (Gb. 3), dan yang terakhir pemeriksaan TEE (Gb. 4) untuk mengevaluasi posisi alat dan untuk mengidentifikasi adanya residu pirau. Setelah prosedur, pasien di kirim keunit perawatan intensif (ICU) dan diberikan heparin 400 IE kg/hari intravena selama 24 jam, follow up dengan aspirin oral(2-3 mg/kg/hari) selama 6 bulan. Sebelum dihentikan, pasien dievaluasi dengan EKG, TTE, foto dada bipanel. Pemeriksaan follow up lanjutan pada bulan 1, 3, 12 dan 24 setelah implantasi termasuk EKG, dan TTE. Foto dada bipanel diulang pada bulan ke 12. Protokol Follow-up Segera setelah ASO dilepas, pemeriksaan TEE tepat untuk dilakukan. Evaluasi keadaan penutup dan kemungkinan terbentuknya trombus. Periksa hubungan antara penutup dan kedua katup atrioventrikular. Drainase vena pulmoner, sinus koronarius dievaluasi apakah ada obstruksi. Follow up 24 jam pertama, dilakukan pemeriksaan EKG, radiografi dada, TTE. Radiografi dada dan TTE untuk mengevaluasi Bentuk ASO. Thrombus di kedua diskus ASO dicari dengan menggunakan TTE. Selama pemeriksaan TEE residu shunt di cari dan di jumlah dengan menggunakan Doppler berwarna. Drainase vena kava, vena pulmonal kanan, serta sinus koroner perlu dinilai

untuk kemungkinan timbul obstruksi. Kemudian difollow-up dengan EKG, TTE pada bulan ke 1, bulan ke 2, bulan ke 12 dan kemudian setiap 1 tahun setelah implantasi. Komplikasi yang berhubungan dengan implantasi ASO dicatat setiap kunjungan. Aspirin 5 mg/kg / hari dan profilaksis endokarditis direkomendasikan selama enam bulan setelah prosedur pada semua pasien. Komplikasi Komplikasi yang ditemui dengan menggunakan amplatzer septal occluder jarang dan pada umumnya dapat ditangani dalam laboratorium kateter. Kebanyakan komplikasi terjadi segera setelah implantasi. Rata-rata angka kejadian komplikasi secara umum di Amerika ialah 7,2%. Paling banyak ialah aritmia. Beberapa memperoleh tata laksana dan sebagian tidak. Komplikasi penting lain yang ditemui adalah embolisasi. (Syafiq Hasan Futhuri)

1.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG Rontgen dada Ekokardiografi Doppler berwarna Ekokardiografi transesofageal Kateterisasi jantung Angiografi koroner (untuk penderita diatas 35 tahun) MRI dada Laboratorium Foto thorax EKG ; deviasi aksis ke kiri pada ASD primum dan deviasi aksis ke kanan pada ASD ...Secundum; RBBB,RVH.EKG menunjukkan adanya fibrilasi atrium atau ...pembesaran atrium kanan. Kateterisasi jantung ; prosedur diagnostik dimana kateter radiopaque dimasukan ....kedalam serambi jantung melalui pembuluh darah perifer, diobservasi dengan ....fluoroskopi atau intensifikasi pencitraan; pengukuran tekanan darah dan sample ....darah memberikan sumber-sumber informasi tambahan. TEE (Trans Esophageal Echocardiography) 2.1 PENGKAJIAN 1)Lakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan yang mendetail terhadap jantung. Denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada Pemeriksaan dengan stetoskop menunjukkan bunyi jantung yang Abnormal. Bisa ...terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah yang melalui katup pulmonalis Tanda-tanda gagal jantung Jika shuntnya besar, murmur juga bisa terdengar akibat peningkatan aliran darah ...yang mengalir melalui katup trikuspidalis 2)Lakukan pengukuran tanda-tanda vital.

3)Kaji tampilan umum, perilaku, dan fungsi: Inspeksi Status nutrisi Gagal tumbuh atau penambahan berat badan yang buruk berhubungan dengan ....penyakit jantung. Warna Sianosis adalah gambaran umum dari penyakit jantung kongenital, ....sedangkan pucat berhubungan dengan anemia, yang sering menyertai penyakit .....jantung.Deformitas dada Pembesaran jantung terkadang mengubah konfigurasi .....dada. Pulsasi tidak umum Terkadang terjadi pulsasi yang dapat dilihat. Ekskursi pernapasan Pernapasan mudah atau sulit (mis; takipnea, dispnea, adanya ....dengkur ekspirasi). Jari tabuh Berhubungan dengan beberapa type penyakit .....jantung kongenital. Perilaku Memilih posisi lutut dada atau berjongkok merupakan ciri khas dari ....beberapa jenis penyakit jantung. Palpasi dan perkusi Dada Membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung dan karakteristik lain ....(seperti thrill-vibrilasi yang dirasakan pemeriksa saat mampalpasi) Abdomen Hepatomegali dan/atau splenomegali mungkin terlihat. ...Nadi perifer Frekwensi, keteraturan, dan amplitudo (kekuatan) dapat ...menunjukkan ketidaksesuaian.Auskultasi Jantung Mendeteksi adanya murmur jantung. Frekwensi dan irama jantung Menunjukkan deviasi bunyi dan intensitas jantung ...yang membantu melokalisasi defek jantung. Paru-paru Menunjukkan ronki kering kasar, mengi. ...Tekanan darah Penyimpangan terjadi dibeberapa kondisi jantung (misal; ....ketidaksesuaian antara ekstremitas atas dan bawah) Bantu dengan prosedur diagnostik dan pengujian mis; ekg, radiografi, ....ekokardiografi, fluoroskopi, ultrasonografi, angiografi, analisis darah (jumlah ....darah, haemoglobin, volume sel darah, gas darah), kateterisasi jantung. 2.2DIAGNOSA 1)Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur Tujuan : Klien akan menunjukkan perbaikan curah jantung. Kriteria hasil : Frekwensi jantung, tekanan darah, dan perfusi perifer berada pada batas normal .......sesuai usia. Keluaran urine adekuat (antara 0,5 2 ml/kgbb, bergantung pada usia) 2)Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen Tujuan : Klien mempertahankan tingkat energi yang adekuat tanpa stress tambahan. Kriteria hasil : Anak menentukan dan melakukan aktivitas yang sesuai dengan kemampuan. Anak mendapatkan waktu istirahat/tidur yang tepat.

3)Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketidak adekuatan ....oksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial. Tujuan : Pasien mengikuti kurva pertumbuhan berat badan dan tinggi badan. Anak mempunyai kesempatan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang sesuai .......dengan usia Kriteria hasil : Anak mencapai pertumbuhan yang adekuat. Anak melakukan aktivitas sesuai usia Anak tidak mengalami isolasi social 4)Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah. Tujuan : Klien tidak menunjukkan bukti-bukti infeksi Kriteria hasil : Anak bebas dari infeksi. Tujuan : Klien/keluarga mengenali tanda-tanda komplikasi secara dini. Kriteria hasil : Keluarga mengenali tanda-tanda komplikasi dan melakukan tindakan yang tepat. Klien/keluarga menunjukkan pemahaman tentang tes diagnostik dan .........pembedahan. 6)Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit ....jantung (ASD) Tujuan : Klien/keluarga mengalami penurunan rasa takut dan ansietas Klien menunjukkan perilaku koping yang positif Kriteria hasil : Keluarga mendiskusikan rasa takut dan ansietasnya Keluarga menghadapi gejala anak dengan cara yang positif 2.3INTERVENSI DX I :Tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur. 1)Beri digoksin sesuai program, dengan menggunakan kewaspadaan yang dibuat ...untuk mencegah toxisitas. 2)Beri obat penurun afterload sesuai program 3)Beri diuretik sesuai program DX II :Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen 1)Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur tanpa gangguan. 2)Anjurkan permainan dan aktivitas yang tenang. 3)Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi, dan kemampuan. 4)Hindari suhu lingkungan yang ekstrem karena hipertermia atau hipotermia ....meningkatkan kebutuhan oksigen.

5)Implementasikan tindakan untuk menurunkan ansietas. 6)Berespons dengan segera terhadap tangisan atau ekspresi lain dari distress. DX III : Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial. 1)Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat. 2)Pantau tinggi dan berat badan; gambarkan pada grafik pertumbuhan untuk ....menentukan kecenderungan pertumbuhan. 3)Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi anemia, bila dianjurkan. 4)Dorong aktivitas yang sesuai usia. 5)Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang sama terhadap sosialisasi seperti ....anak yang lain. 6)Izinkan anak untuk menata ruangnya sendiri dan batasan aktivitas karena anak akan ....beristirahat bila lelah. DX IV : Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah. 1)Beri istirahat yang adekuat 2)Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami. DX V : Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi 1)Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selama serangan hipersianotik 2)Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh praktisi dan ahli bedah pada ....keluarga. 3)Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur. 4)Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan pembedahan. 5)Gali perasaan mengenai pilihan pembedahan. DX VI : Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit jantung (ASD) 1)Diskusikan dengan orang tua dan anak (bila tepat) tentang ketakutan mereka dan ...masalah defek jantung dan gejala fisiknya pada anak karena hal ini sering ...menyebabkan ansietas/rasa takut. 2)Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan anak selama hospitalisasi ....untuk memudahkan koping yang lebih baik di rumah. 3)Dorong keluarga untuk memasukkan orang lain dalam perawatan anak untuk ....mencegah kelelahan pada diri mereka sendiri. 4)Bantu keluarga dalam menentukan aktivitas fisik dan metode disiplin yang tepat ....untuk anak. 2.4 EVALUASI Proses : langsung setalah setiap tindakan

Hasil : tujuan yang diharapkan 1) Tanda-tanda vital anak berada dalam batas normal sesuai dengan usia 2) Anak berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang sesuai dengan usia 3) Anak bebas dari komplikasi pasca bedah Ventrikel Septum Defek (VSD)

Defek septum ventrikel (VSD) merupakan kelainan jantung yang paling sering terjadi yaitu sebanyak 25% dari keseluruhan penyakit jantung bawaan (PJB).Penelitian lain mengemukakan bahwa VSD adalah kelainan pada 30-60% PJB dan pada 2-6 per 10000 kelahiran. Sebuah studi prospektif menunjukkan 80-90% defek trabecular dapat menutup secara spontan setelah lahir. VSD dapat muncul sendiri atau muncul sebagai bagian dari Tetralogy of Fallot dan Transposisi Arteri Besar. VSD, bersama dengan penyakit vaskular pulmonal dan sianosis sering disebut sebagai sindroma Eisenmenger. Defek dapat terjadi di bagian manapun pada septum ventrikel: pars muskularis, pars membranosa, krista atau suprakrista. Mayoritas defek berada di pars membranosa septum ventrikel. Defek pada regio midportion atau apikal septum ventrikular merupakan defek muskular.Defek di antara krista supraventrikular dan otot papilaris conus arteriosus dapat diasosiasikan dengan stenosis pulmonal dan tetralogi Fallot. Defek suprakrista (superior terhadap krista supraventrikular) jarang terjadi; namun berada di bawah katup pulmonal dan mengenai sinus aorta sehingga menyebabkan insufisiensi aorta. Embriologi

Defek septum ventrikel disebabkan oleh keterlambatan penutupan sekat interventrikuler sesudah kehidupan interauterin 7 minggu pertama, alasan penutupan terlambat atau tidak sempurna belum diketahui. Kemungkinan faktor keturunan berperan dalam hal ini. Defek septum ventrikel adalah jelas lebih sering pada bayi prematur dan pada mereka yang berat badan lahir rendah, dengan laporan insidensi setinggi 7,06 per 1000 kelahiran prematur hidup (Fyler, 1996). Klasifikasi Berdasarkan lokasi lubang, dibagi 3 : tipe perimembran (60%), tipe subarterial (37%), dan tipe muskuler (3%) (Chandrasoma, 2006; Purwaningtyas, 2007). Patofisiologi Ukuran defek secara anatomis menjadi penentu utama besarnya pirau kiri-ke-kanan (right-toleft shunt). Pirau ini juga ditentukan oleh perbandingan derajat resistensi vaskular dan sistemik. Ketika defek kecil terjadi (<0.5 cm2), defek tersebut dikatakan restriktif. Pada defek nonrestriktif (>1.0 cm2), tekanan ventrikel kiri dan kanan adalah sama. Pada defek jenis ini, arah pirau dan besarnya ditentukan oleh rasio resistensi pulmonal dan sistemik. Setelah kelahiran (dengan VSD), resistensi pulmonal tetap lebih tinggi melebihi normal dan ukuran pirau kiri-ke-kanan terbatas. Setelah resistensi pulmonal turun pada minggu-minggu pertama kelahiran, maka terjadi peningkatan pirau kiri-ke-kanan. Ketika terjadi pirau yang besar maka gejala dapat terlihat dengan jelas. Pada kebanyakan kasus , resistensi pulmonal sedikit meningkat dan penyebab utama hipertensi pulmonal adalah aliran darah pulmonal yang besar. Pada sebagian pasien dengan VSD besar, arteriol pulmonal menebal. Hal ini dapat menyebabkan penyakit vaskular paru obstuktif. Ketika rasio resistensi pulmonal dan sistemik adalah 1:1, maka pirau menjadi bidireksional (dua arah), tanda-tanda gagal jantung menghilang dan pasien menjadi sianotik. Namun hal ini sudah jarang terlihat karena adanya perkembangan intervensi secara bedah. Besarnya pirau intrakardia juga ditentukan oleh berdasarkan rasio aliran darah pulmonal dan sistemik. Jika pirau kiri-ke-kanan relatif kecil (rasio aliran darah pulmonal dan sistemik adalah 1.75:1), maka ruang-ruang jantung tidak membesar dan aliran darah paru normal. Namun jika pirau besar (rasio 2.5:1) maka terjadi overload volume atrium dan ventrikel kiri, peningkatan EDV dan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat aliran darah dari kiri masuk ke kanan dan ke paru dan kembali lagi ke kiri (membentuk suatu aliran siklus). Peningkatan tekanan di bagian kanan (normal ventrikel kanan 20 mmHg, ventrikel kiri 120mmHg) juga menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan, peningkatan aliran pulmonal dan hipertensi arteri pulmonal. Trunkus pulmonalis, atrium kiri dan ventrikel kiri membesar karena aliran pulmonal yang juga besar. Selain itu, karena darah yang keluar dari ventrikel kiri harus terbagi ke ventrikel kanan, maka jumlah darah yang mengalir ke sistemik pun berkurang (akan mengativasi sistem Renin-Angiotensin dan retensi garam). Manifestasi klinis Tampilan klinis pasien VSD bervariasi, bergantung kepada besarnya defek/pirau dan aliran dan tekanan arteri pulmonal. Jenis yang paling sering terjadi ialah defek kecil dengan pirau kiri-ke-kanan yang ringan dan tekanan arteri pulmonal yang normal. Pasien dengan defek

tersebut umumnya asimtomatis dan lesi kelainan jantung ditemukan pada pemeriksaan fisik rutin. Dapat ditemukan murmur holosistolik parasternal yang keras, kasar dan bertiup serta ada thrill. Pada beberapa kasus murmur tersebut berakhir sebelum bunyi jantung 2, kemungkinan disebabkan oleh penutupan defek pada akhir sistolik. Pada neonatus murmur mungkin tidak terdengar pada beberapa hari pertama setelah kelahiran (sebab tekanan ventrikel kanan yang turun perlahan), hal ini berbeda dengan kelahiran prematur di mana resistensi paru turun lebih cepat sehingga murmur dapat terdengar lebih awal. Pada pasien dengan VSD kecil, roentgenogram dada umumnya normal walaupun dapat terlihat sedikit kardiomegali dan peningkatan vaskulatur pulmonal. EKG umumnya normal walau dapat juga terlihat hipertrofi ventrikel kiri. Adanya hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan bahwa defek tidak kecil serta ada hipertensi pulmonal atau stenosis pulmonal. Defek besar dengan aliran darah pulmonal yang besar dan hipertensi pulmonal dapat menyebabkan dyspnoe, kesulitan makan, pertumbuhan terhambat, berkeringat, infeksi paru rekuren atau gagal jantung pada saat bayi. Sianosis biasanya tidak terlihat, tetapi ruam hitam (duskiness) dapat terlihat jika ada infeksi atau pada saat menangis. Penonjolan prekordial kiri dan sternum sering terjadi (pada kardiomegali), penonjolan parasternal yang dapat diraba, thrust apikal atau thrill sistolik. Murmur holosistolik dapat menyerupai murmur pada VSD kecil namun terdengar lebih halus. Komponen pulmonal pada suara jantung 2 dapat meningkat, menunjukkan adanya hipertensi pulmonal. Adanya bunyi middiastolik di apeks disebabkan oleh peningkatan aliran darah melalui katup mitral dan adanya pirau kiri-kekanan dengan rasio 2:1 atau lebih. Pada VSD besar, roentgenogram dada menunjukkan adanya kardiomegali dengan penonjolan pada kedua ventrikel, atrium kiri, dan arteri pulmonal. Edema dan efusi pleura dapat timbul. EKG menunjukkan adanya hipertrofi kedua ventrikel. Diagnosis Dengan menggunakan echocardiography dua dimensi dapat ditentukan posisi dan besarnya VSD. Pada defek yang sangat kecil terlebih pada pars muskular, defek sangat sulit untuk dicitrakan sehingga membutuhkan visualisasi dengan pemeriksaan Doppler berwarna. Aneurisma septum ventrikel (yang terdiri dari jaringan katup trikuspid) dapat menutupi defek dan menurunkan jumlah aliran pirau kiri-ke-kanan. Echo juga bermanfaat untuk memperkirakan ukuran pirau dengan menilai derajat overload cairan di atrium dan ventrikel kiri; besarnya peningkatan yang terlihat dapat merefleksikan besarnya pirau kiri-ke-kanan. Pemeriksaan Doppler juga dapat membantu menilai tekanan ventrikel kanan dan menentukan apakah pasien berisiko menderita penyakit vaskular paru. Efek dari VSD terhadap sirkulasi (secara umum) dapat dilihat dengan kateterisasi jantung, namun prosedur pemeriksaan ini tidak selalu mutlak diperlukan. Kateterisasi biasanya dilakukan jika pemeriksaan komprehensif lainnya masih belum dapat menentukan ukuran pirau atau jika data laboratorium tidak sesuai dengan temuan di klinik. Selain itu, kateterisasi juga dapat digunakan untuk mencari apakah ada kelainan jantung lain yang terkait. Ketika kateterisasi dilakukan, oxymetri akan menunjukkan adanya peningkatan kadar oksigen di ventrikel kanan terhadap atrium kanan. Jika defek berukuran kecil maka kateterisasi belum tentu dapat menunjukkan adanya peningkatan saturasi oksigen di ventrikel kanan. Defek yang kecil dan restriktif biasanya diasosiasikan dengan tekanan ventrikel kanan dan resistensi vaskular yang normal. Sedangkan defek yang besar dan nonrestriktif biasanya diasosiasikan dengan keseimbangan yang dibentuk oleh tekanan sistolik pulmonal dan sistemik.

Prognosis dan komplikasi Perjalanan penyakit VSD bergantung pada derajat besarnya defek yang terjadi. Sebanyak 3050% defek ringan dapat menutup spontan pada tahun pertama kehidupan, sisanya menutup sebelum usia 4 tahun. Defek seperti ini biasanya memiliki aneurisma septum ventrikel yang memperkecil ukuran defek/pirau. Kebanyakan anak dengan defek ringan tetap asimtomatis tanpa ada peningkatan ukuran jantung, tekanan atau resistensi arteri pulmonal. Risiko penyakit yang sering terjadi adalah endokarditis infektif pada 2% anak dengan VSD dan jarang terjadi di bawah usia 2 tahun. Risikonya bergantung pada ukuran defek. Sedangkan defek yang lebih besar biasanya lebih sulit untuk menutup spontan. Anak akan sering menderita infeksi paru hingga gagal jantung kongestif yang menyebabkan gagal tumbuh. Pada beberapa kasus, gagal tumbuh merupakan gejala tunggal. Hipertensi pulmonal terjadi akibat peningkatan aliran darah pulmonal dan pasien berisiko menderita penyakit vaskular pulmonal. Sebagian kecil pasien VSD juga mengalami stenosis pulmonal, yang bermanfaat menjaga sirkulasi pulmonal dari peningkatan aliran (oversirkulasi) dan efek jangka panjang penyakit vaskular pulmonal. Pasien akan menunjukkan gejala klinis stenosis pulmonal. Aliran melalui pirau dapat bervariasi, seimbang, bahkan berbalik menjadi pirau kanan-ke-kiri. Tatalaksana Pada pasien dengan ukuran VSD kecil, orangtua harus diyakinkan mengenai lesi jantung yang relatif jinak (tidak membahayakan), dan anak tetap diperlakukan sebagaimana normal (tidak ada batasan aktifitas). Perbaikan secara bedah tidak mutlak disarankan. Anak harus diberi asupan kalori yang memadai untuk mencapai pertumbuhan dan berat badan yang optimum. Pemberian diuretik (furosemid) apabila ada kongesti paru dan ACE inhibitor untuk menurunkan tekanan sistemik dan pulmonal serta mengurangi pirau. Terkadang juga diberikan digoksin. Untuk mencegah endokarditis infektf, maka kesehatan gigi dan mulut harus dijaga dan menggunakan antibiotik profilaksis pada saat berobat gigi. Pasien dapat di follow up dengan pemeriksaan fisik dan penunjang noninvasif sampai defek menutup spontan. EKG dapat digunakan untuk melihat adanya hipertrofi. Sedangkan pada pasien dengan VSD besar, maka tujuan pengobatan adalah: (1) mengendalikan gagal jantung kongestif dan (2) mencegah penyakit vaskular pulmonal. Pasien dapat menunjukkan adanya penyakit pulmonal yang berulang dan sering gagal tumbuh. Terapeutik ditujukan untuk mengendalikan gejala gagal jantung serta memelihara tumbuh-kembang yang normal. Jika terapi awal berhasil, maka pirau akan menutup selama tahun pertama kehidupan. Operasi dengan metode transkateter dapat dilakukan pada anak dengan risiko rendah (low risk) setelah berusia 15 tahun. Setelah terjadi penutupan pirau, maka keadaan hiperdinamik akan menjadi normal, ukuran jantung mengecil kembali ke normal, thrill dan murmur menghilang serta hipertensi arteri pulmonal menghilang. Kebanyakan anak akan bertumbuh secara normal dan pengobatan tidak diperlukan lebih lanjut. Anak dapat mengejar ketertinggalan tumbuh kembangnya dalam 1-2 tahun. Namun murmur ejeksi sistolik dengan intensitas rendah dapat terus terdengar selama beberapa bulan. Prognosis jangka panjang setelah operasi adalah baik.

Daftar Pustaka

Behrman, Kliagman, Arvin. Nelson Textbook of Pediatrics. 15 th ed. United States: WB Saunders Company;1996. Hiraishi S, Agata Y, Nowatari M, Oguchi K, et al. Incidence and natural course of trabecular ventricular septal defect: Two-dimensional echocardiography and color Doppler flow image study. J Pediatr 1992 [cited 2010 May 25];120:409-15.

Roguin N, Du ZD, Barak M, Nasser N, Hershkowitz S, Milgram E. High prevalence of muscular ventricular septal defect in neonates. J Am Coll Cardiol 1995 November 15 [cited 2010 May 25];26(6):1545-8 Ramaswamy P. Ventricular septal defect, general concepts. [Online]. 2009 Feb 10 [cited 2010 May 25]; Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/892980overview

SISTEM KARDIVASKULER ASD (ATRIUM SEPTUM DEFEK) VSD (VENTRIKEL SEPTUM DEFEK)

KELOMPOK 2

DISUSUN OLEH : LIZA PUTRI 0926010234 ELISYA DYAH AYUNINGTYAS 0926010246 NENSI APRIANI 0926010275 FITRA JAYADI 0926010229 NIKE ANDIKA 0926010245 ANDIKA SAPUTRA 0926010

STIKES TRI MANDIRI SAKTI BENGKULU

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wrb
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, ats rahmat dan karunia-nya sehingga kami dapat menyelesaikan tugas kami ini yang berjudul ASD (ATRIUM SETRUM DEFEK). Selesainya tugas ini tidak lepas dari bantuan dari rekan-rekan kami yang lain yang telah membantu dan memberikan dorongan dan motivasi dalam tugas ini. Kami menyadari dalam penulisan makalah ini masih banyak terdapat kekurangan, baik dari segi isi maupun penulisan. Untuk itu kritik dan saran yang sifatnya membangun sangat diharapkan demi perbaikan dimasa akan datang. Atas perhatiannya kami ucapkan terima kasih.

Bengkulu, Maret 2011

Kelompok 5