Anda di halaman 1dari 45

Presentasi Kasus

SEORANG LAKI-LAKI USIA 53 TAHUN DENGAN ASMA AKUT SEDANG PADA ASMA TIDAK TERKONTROL DAN BRONKOPNEUMONIA CAP II PORT 53

Oleh: Ardani Nindya K David Anggara Putra Metharisa Sujana Okkie Mharga Sentana Rizka Farah Hilma Rr.Theodora Ratih L.I G0006043 G0007054 G0007211 G0007126 G0007145 G0007225

Pembimbing: dr. Jatu A., Sp. P

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT PARU FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI SURAKARTA 2011

BAB I PENDAHULUAN

Asma merupakan gangguan inflamasi kronik yang berhubungan dengan peningkatan kepekaan saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang, sesak napas , dan batuk terutama pada malam atau dini hari. Gejala ini berhubungan dengan luas inflamasi, menyebabkan obstruksi saluran napas yang bervariasi derajatnya dan bersifat reversibel secara spontan maupun dengan pengobatan 1 Asma dapat timbul pada berbagai usia,dapat terjadi pada laki-laki maupun perempuan. Dari hasil penelitian prevalensi asma di Indonesia masih tergolong rendah, namun terlihat kecenderungan peningkatan jumlah penderita penyakit ini. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1986 menunjukkan bahwa asma menduduki urutan ke-5 pola kesakitan dan urutan ke- 10 penyebab kematian sedangkan hasil SKRT tahun 1992 menunjukkan asma sebagai urutan ke-7 penyebab kematian. Referensi lain yang juga dapat digunakan untuk memperlihatkan kecenderungan peningkatan prevalensi penyakit ini adalah penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (International Study on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 menunjukkan prevalensi asma masih 2,1%, yang meningkat tahun 2003 menjadi 5,2%. Pneumonia merupakan peradangan paru yang disebabkan oleh

mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Penyakit yang merupakan infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan, baik di negara berkembang maupun yang sudah maju. Insiden

pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 oranng per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara tersebut. Hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga Depkes tahun 2001, penykit infeksi saluran napas bawah menempati urutan ke-2 sebagai penyebab kematian di Indonesia 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. ASMA A. Definisi Menurut National Heart Lung and Blood Institute sebagai asma adalah suatu inflamasi kronik saluran nafas, dimana terdapat berbagai sel yang memegang peranan penting (terutama sel mast, eosinofil, dan limfosit T). Inflamasi ini menyebabkan peningkatan kepekaan saluran nafas terhadap berbagai rangsangan. Pada individu yang peka terhadap inflamasi ini, akan timbul gejala episodik berulang berupa mengi, sesak nafas, dada terasa berat, dan batuk-batuk terutama malam hari dan atau dini hari, yang seringkali bersifat reversibel, baik terjadi secara spontan maupun melalui pengobatan1

B. Faktor Resiko Faktor risiko terjadinya asma terdiri atas: 1. Faktor pejamu: a) Predisposisi genetik (bakat yang diturunkan) dan Atopi atau alergi Asma adalah penyakit yang diturunkan dan telah terbukti dari berbagai penelitian. Predisposisi genetik untuk berkembangnya asma memberikan bakat untuk terjadinya asma, dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan objektif (hiperaktivitas bronkus, kadar IgE serum) dan atau keduanya. Karena kompleksnya gambaran klinis asma, maka dasar genetik asma dipelajari dan diteliti melalui fenotip-fenotip perantara yang dapat diukur secara objektif seperti hiperaktivitas bronkus, alergik / atopi, walau disadari kondisi tersebut tidak khusus untuk asma. Pada studi genetik telah menemukan multiple chromosomal region yang berisi gen gen yang member konstribusi asma. Kadar serum IgE yang tinggi telah diketahui ada hubungan dengan kromosom 5q, 11q, dan 12q. Secara klikik ada hubungan kuat antara hiperesponsif saluran nafas dengan peningkatan kadar Ig E dan bukti terbaru menunjukkan

coinheritance dari gen untuk atopi dan airway hypereactivity (AHR) dijumpai pada kromosom yang sama. Gen yang menentukan spesifitas dari respon imun mungkin juga penting pada pathogenesis asma. Gen gen yang terletak pada human leukocyte antigen (HLA) kompleks dapat menentukan respon terhadap aeroallergen pada beberapa individu. Gen gen pada kromosom 11,12, dan 13 dapat secara langsung mengontrol sitokin proinflamasi. Kromosom 12 berisi gen yang mengkode interferon , sel mast, growth factor. Insuline-like growth factor, dan nitric oxide sinthase. 3 b) Jenis kelamin dan ras atau etnis Berdasarkan jenis kelamin, perbandingan asma pada anak laki-laki dan wanita sebesar 1,5:1 dan perbandingan ini cenderung menurun pada usia yang lebih tua. Pada orang dewasa serangan asma dimulai pada umur lebih dari 35 tahun, wanita lebih banyak daripada pria. Di Inggris perbandingan tersebut 25% wanita dan 10% pria. Secara geografis prevalensi asma bronchial, rendah pada bangsa Eskimo, Indian di Amerika Utara dan Papua New Guinea. Walaupun ada sarjana yang berpendapat bahwa keadaan ini bukan semata-mata karena pengaruh lingkungan, tetapi lebih mengarah pada pengaruh genetik.4 c) Hiperresponsif jalan nafas dan obesitas. 2. Faktor lingkungan: alergen (jamur, kayu, tepung sari bunga, dust mite/ kutu, kecoak, dll), sensitisasi lingkungan kerja, infeksi pernafasan (virus), asap rokok/ polusi udara, diet, hewan peliharaan (anjing, kucing), zat iritan (parfum), status sosial ekonomi, dan besarnya keluarga.1 C. Patogenesis Asma merupakan inflamasi kronik saluran nafas. Berbagai sel inflamasi berperan terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil, dan sel epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi saluran nafas pada penderita asma. Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma intermiten maupun asma persisten. Inflamasi dapat ditemukan pada berbagai bentuk

asma seperti asma alergik, asma nonalergik, asma kerja dan asma yang dicetuskan aspirin. Ada 2 jenis inflamasi yaitu: 1. Akut Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain allergen, virus, iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut yang terdiri atas reaksi asma tipe cepat dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi asma tipe lambat2 Reaksi Asma Tipe Cepat : Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan preformed mediator seperti histamine, protease, dan newly generated mediator seperti leukotrin, prostaglandin, dan PAF yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, sekresi mucus dan vasodilatasi. Reaksi Fase Lambat : Reaksi ini dapat timbul antara 6-9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil, sel T CD4+, neutrofil, dan makrofag. 2. Kronik Berbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi kronik. Sel tersebut ialah limfosit T, eosinofil, makrofag, sel mast, sel epitel, fibroblast dan otot polos bronkus. Ada dua jalur untuk mencapai asma. Jalur imunologis yang terutama disominasi oleh Ig E dan jalur syaraf autonom. Pada jalur Ig E, masuknya alergen ke dalam tubuh akan diolah oleh APC (Antigen Precenting Cells = sel penyaji antigen), untuk selanjutnya hasil olahan alergen akan dikomunikasikan kepada sel Th, yang kemudian akan memberikan instruksi melalui interleukin atau sitokin agar sel-sel plasma membentuk Ig E, serta sel-sel radang lain seperti mastosit, makrofag, sel epitel, eosinofil, neutrofil, trombosit serta limfosit untuk mengeluarkan mediator-mediator inflamasi, seperti histamin, prostaglandin, leukotrien, platelet activating factor, bradikinin, tromboksin, dll yang akan mempengaruhi organ sasaran sehingga menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding vaskuler,

edema saluran nafas, infiltrasi sel-sel radang, sekresi mukus, dan fibrosis sub epitel sehingga menimbulkan hiperreaktivitas saluran nafas. Jalur non alergik selain merangsang sel inflamasi, juga merangsang sistem syaraf autonom dengan hasil akhir berupa inflamasi dan hiperreakivitas saluran nafas.2

Gambar 1. Patogenesis Asma

D. Diagnosis dan Klasifikasi Asma sering sekali tidak terdiagnosa hal ini disebabkan antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang bervariasi, serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu ke dokter. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala berupa batuk, sesak nafas, mengi, rasa berat di dada, dan variability yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang baik sebenarnya sudah cukup untuk menegakkan diagnosis, apalagi ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibility kelainan faal paru yang akan lebih meningkatkan nilai diagnostic 1,2 Riwayat gejala yang mungkin timbul: 1. 2. 3. Bersifat episodik, sering kali reversibel dengan atau tanpa pengobatan. Gejala berupa batuk, sesak nafas, rasa berat di dada, dan berdahak. Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari.

4. 5.

Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu. Respon terhadap pemberian bronkodilator.

Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit: 1. Riwayat keluarga (atopi). 2. Riwayat alergi/ atopi. 3. Penyakit lain yang memberatkan. 4. Perkembangan penyakit dan pengobatan. Gejala asma dapat bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan jasmani dapat normal. Kelainan pemeriksaan jasmani yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. Pada keadaan serangan, kontraksi otot polos saluran napas, edema, dan hipersekresi dapat menyumbat saluran napas; maka sebagai kompensasi penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran napas. Hal itu meningkatkan kerja penapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas, mengi, dan hiperinflasi.1 Umumnya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan persepsi mengenai asmanya, demikian pula dokter tidak selalu akurat dalam menilai dispnea dan mengi; sehingga dibutuhkan pemeriksaan objektif yaitu faal paru antara lain untuk menyamakan persepsi dokter dan penderita, dan parameter objektif menilai berat asma. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai obstruksi jalan napas, reversibiliti kelainan faal paru, dan variabiliti faal paru sebagi penilaian tidak langsung hiperesponsif jalan napas. Banyak parameter dan metode untuk menilai faal paru, tetapi yang telah diterima secara luas (standar) dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan arus puncak respirasi (APE). Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma adalah mengetahui obstruksi jalan napas dari nilai rasio VEP1/KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi. Selanjutnya spirometri dapat menilai reversibiliti, yaitu perbaikan VEP1 15% secara spontan, atau setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator oral

10-14 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu. Spirometri juga dapat untuk menilai derajat asma. Manfaat mengukur arus puncak respirasi (APE) adalah menilai reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14 hari, atau respon terapi kotikosteroid (inhalasi/oral, 2 minggu). Selain itu dapat untuk menilai variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE harian selama 1-2 minggu. Variabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit. Diagnosis banding asma pada dewasa antara lain penyakit paru obstruksi kronik, bronkitis kronik, gagal jantung kongestif, batuk kronik akibat lain-lain, disfungsi larings, obstruksi mekanis, emboli paru. Diagnosis banding asma pada anak adalah benda asing di saluran napas, laringotrakeomalasia, pembesaran kelenjar limfe, tumor, stenosis trakea, bronkiolitis. Derajat berat asma dapat diklasifikasikan berdasarkan gambaran klinis (sebelum pengobatan).1

Tabel 1. Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis (sebelum pengobatan)2

Derajat Asma

Gejala

Gejala Malam

Faal Paru APE 80%

I. Intermitten

Bulanan - gejala <1x/minggu - tanpa gejala di luar serangan - serangan singkat 2x sebulan

- VEP1 80% nilai prediksi APE 80% nilai terbaik - variabiliti APE < 20%

II.Persisten Ringan

Mingguan

APE > 80% - VEP1 80% nilai prediksi APE 80% nilai dapat terbaik - variabiliti 20-30% APE 60-80% APE

- gejala

>1x/ >2x sebulan

minggu, tetapi < 1x/hari - serangan

mengganggu aktivitas dan tidur III. Persisten Harian Sedang - gejala setiap hari - serangan mengganggu aktivitas dan tidur - membutuhkan bronkodilator setiap hari IV. Berat - gejala menerus - sering kambuh - aktivitas terbatas fisik terus Sering Persisten Kontinyu >1x/minggu

- VEP1 60 - 80% nilai prediksi APE 60 - 80% nilai terbaik - Variabiliti APE > 30% APE 60% - VEP1 60% nilai prediksi APE 60% nilai terbaik - Variabiliti APE > 30%

Sedangkan derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan diklasifikasikan sebagai berikut1:

Tabel 2. Klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan2 Tahapan pengobatan yang digunakan saat penilaian Gejala dan Faal Paru Tahap 1 Intermiten Tahap 2 Persisten Ringan Tahap I:Intermitten Gejala <1x /minggu Serangan singkat Gejala malam <2x /bulan Faal paru normal di luar serangan Tahap II: Persisten ringan Persisten Persisten Sedang Persisten Berat Intermiten Persisten Ringan Tahap 3 Persisten Sedang Persisten Sedang

dalam Pengobatan

Gejala >1x /minggu, tetapi Ringan <1x/hari Gejala malam >2x /bulan, tetapi <1x/minggu Faal paru normal di luar serangan Tahap III: Persisten Sedang Gejala setiap hari Serangan mempe-ngaruhi Persisten Sedang

Persisten Berat

Persisten Berat

aktivitas dan tidur Gejala malam >1x/minggu 60%<VEP1<80% prediksi 60%<APE<80% terbaik nilai nilai

10

Tahap IV: Persisten Berat Gejala terus menerus Serangan sering Gejala malam sering VEP1 60% nilai prediksi, atau APE 60% nilai terbaik

Persisten berat

Persisten berat

Persisten berat

Status kontrol asma seseorang dapat diketahui dengan menggunakan Asthma Control Test (ACT). ACT adalah sebuah tes sederhana berbentuk kuisioner yang dapat membantu penyandang asma mengevaluasi asma telah terkontrol dengan baik. Tujuan ACT adalah untuk menyeleksi asma yang tidak terkontrol, mengubah pengobatan yang tidak efektif menjadi lebih tepat, melaksanakan program pengobatan secara lebih tepat, dan memberikan pendidikan atau pengetahuan kepada pasien tentang bahaya keadaan asma yang tidak terkontrol.2 Tabel 3. Tabel Asthma Control Test (ACT) No 1. Pertanyaan Selama 4 minggu terakhir seberapa sering asma mengganggu anda untuk melakukan pekerjaan sehari hari (kantor, rumah, dll)? a. Selalu b. Sering c. Kadang kadang d. Jarang e. Tidak pernah 2. Selama 4 minggu terakhir, seberapa sering anda mengalami sesak nafas? a. Selalu b. Sering c. Kadang kadang d. Jarang 1 2 3 4 1 2 3 4 5 Nilai

11

e. Tidak pernah 3. Selama 4 minggu terakhir, seberapa sering asma (bengek, batuk batuk, sesak nafas, nyeri dada) menyebabkan anda terbangun malam/lebih awal? a. 4 kali/lebih dakam seminggu b. 2-3 kali seminggu c. Sekali seminggu d. 1-2 kali sebulan e. Tidak pernah 4. Selama 4 minggu terakhir, seberapa sering anda menggunakan obat semprot atau obat oral untuk melegakan pernafasan? a. 3 kali/lebih dalam sehari b. 1-2 kali sehari c. 2-3 kali seminggu d. 1 kali seminggu atau kurang e. Tidak pernah 5. Menurut anda, bagaimana tingkat kontrol asma anda dalam 4 minggu terakhir a. Tidak terkontrol sama sekali b. Kurang terkontrol c. Cukup terkontrol d. Terkontrol dengan baik e. Terkontrol sepenuhnya Nilai ACT 25 = terkontrol penuh 20-24 =terkontrol sebagian 19= tidak terkontrol

1 2 3 4 5

1 2 3 4 5

1 2 3 4 5

12

E. Penatalaksanaan Asma Tujuan penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan

mempertahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari 1,2 1. Edukasi Edukasi yang baik akan menurunkan morbiditas dan mortalitas. Edukasi tidak hanya untuk pasien dan keluarganya, tetapi juga pemegang keputusan kesehatan, profesi kesehatan, dan masyarakat luas. Tujuan dari seluruh edukasi adalah membantu agara penderita dapat melakukan penatalaksanaan dan mengontrol asma. Edukasi harus dilakukan terus- menerus, pada prinsipnya edukasi diberikan pada: a. Kunjungan awal (I) b. Kunjungan kemudian (II) yaitu 1-2 minggu dari kunjungan pertama c. Kunjungan berikut (III) b. Kunjungan-kunjungan berikutnya Edukasi sebaiknya dilakukan dengan alat peraga lengkap, dengan materi edukasi bisa mengenai cara sdan waktu penggunaan obat, menghindari pencetus, mengenali efek samping obat dan fungsi kontrol teratur pada pengobatan asma. 2. Penilaian dan Pemantauan Secara Berkala Pemantauan tanda dan gejala asma sebaiknya meliputi 3 hal berikut ini: a. Gejala asma sehari-hari (mengi, batuk, rasa berat di dada dan sesak napas) b. Asma malam terbangun pada malam hari karena gejala asma c. Gejala asma pada dini hari tidak menunjukkan perbaikan setelah diberi pengobatan agonis Pemeriksaan beta-2 kerja singkat faal paru sangat bermanfaatkan dalam

mengindentifikasi dan pelaksanaan penyakit asma, bisa dilakukan dengan spirometri atau pengukuran Arus Puncak Ekspirasi (APE) menggunakan peak flow meter. 3. Perencanaan dan Pengobatan Jangka Panjang

13

Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit sehingga disebut asma terkontrol. Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan.1

4. Medikasi Asma a. Pengontrol (Controller) Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan kondisi asma terkontrol pada asma terkontrol. Macam-macam obat pengontrol adalah : 1) Glukokortikosteroid inhalasi Medikasi jangka panjang paling efektif dalam mengontrol asma. Pilihan bagi pengobatan asma persisten (ringan sampai berat). Kurva dosis- respons steroid inhalasi adalah datar, berarti meningkatkan dosis tidak akan banyak menghasilkan manfaat dalam mengontrol asma, sehingga apabila dengan dosis inhalasi tidak mencapai asma terkontrol, dianjurkan untuk menambah obat pengontrol lainnya daripada menambah dosis. 2) Glukokortikosteroid sistemik Digunakan sebagai pengontrol dalam kasus asma persisten berat, tetapi pengunaannya terbatas mengingat resiko sistemik. 3) Kromolin Merupakan golongan AINS, menghambat pelepasan

mediator inflamasi dari sel mast yang diperantarai IgE, selain itu juga menghambat saluran kalsium. Diberikan secara inhalasi, sebagai pengontrol pada asma persisten ringan. 4) Metilxantin Merupakan bronkodilator yang juga memiliki efek

antiinflamasi. Teofilin juga diberikan sebagai bronkodilator tambahan pada serangan asma berat. 5) Agonis beta-2 kerja lama

14

Golongan ini mempunyai efek relaksasi otot polos, meningkatkan pembersihan mukosilier, menurunkan permeabilitas pembuluh darah dan memodulasi pelepasan mediator dari sel mast. Pemberian secara inhalasi menghasilkan efek bronkodilasi lebih baik dari preparat oral. 6) Leukotriens modifiers Merupakan anti asma terbaru dengan mekanisme

menghambat 5-lipoksigenase sehingga memblok semua sintesis leukotrien. Efek yang dihasilkan adalah bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokontriksi. 2 Tabel 4. Sedian dan Dosis obat Pengontrol Asma2
Medikasi Kortikosteroid sistemik Metilprednisolon Tablet 4,8,16 mg 4-40 dosis mg/hr, tunggal 0,25-2 kgBB/hr, dosis tunggal atau terbagi mg/ Pemakaian jangka panjang dosis 4-5 mg/hr atau 8-10 mg selang sehari untuk mengontrol asma, atau sebagai pengganti steroid Sediaan Obat Dosis dewasa Dosis anak Keterangan

atau terbagi

inhalasi pada kasus yang tidak dapat/ mampu menggunakan steroid inhalasi Prednison Tablet 5 mg Short-course: 20-40 dosis atau selama hari mg/hr tunggal terbagi 3-10 Short-course: 1-2 mg/kgBB/hr. Maks. mg/hr, selama 3-10 hr Kromolin dan Nedokromil Kromolin IDT 5 mg/semprot 1-2 semprot, 3-4x/hr Nedokromil IDT 2 mg/semprot 2 semprot, 2-4x/hr 1 semprot, 3-4x/hr 2 semprot, 2-4x/hr Sebagai alternatif 40

antiinflamasi Sebelum atau exercise pajanan

alergen, profilaksis

15

efektif dlm 1-2 jam Agonis beta-2 kerja lama Salmoterol IDT mcg/semprot Rotadisk 50 mcg 25 2-4 2x/hr semprot, 1-2 semprot, 2x/hr Digunakan bersama/ kombinasi dengan steroid inhalasi

untuk mengontrol asma Bambuterol Prokaterol Tablet 10 mcg Tablet 25, 50 mcg Sirup 5 mcg/ml 1x10 mg/hr 2x50 mcg/hr 2x5 ml/hr -2x25 mcg/hr 2x2,5 ml/hr Tidak untuk pada eksaserbasi. Kecuali formoterol yang mempunyai dianjurkan mengatasi gejala

onset kerja cepat dan lama, dapat berlangsung sehingga digunakan gejala

mengatasi

pada eksaserbasi Formoterol IDT 4,5 ; 9 mcg, 1-2x/hr Metilxantin Aminofilin lepas lambat Tablet 225 mg 2x1 tablet -1 2x/hr tablet, Atur dosis sampai mencapai kadar 4,5-9 mcg 1-2x/hr 2x1 semprot (>12 tahun)

obat dalam serum 5-15 mcg/ml Teofilin lepas lambat Tablet 125,250,300 mg-2x/hr 2x125-300 mg 2x125 (>6tahun) mg Sebaiknya monitoring kadar

obat dalam serum dilakukan mengingat rutin, sangat

bervariasinya metabolic clearance teofilin, mencegah samping Antileukotrin Zafirlukast Tablet 20 mg 2x20 mg/hr -Pemberian bersama makanan dari sehingga efek

16

mengurangi bioavailabilitas. Sebaiknya diberikan 1 jam

sebelum atau 2 jam setelah makan. Steroid Inhalasi Flutikason propionate IDT 50,125 mcg/hr 125-500 mcg/hr 50-125 mcg/hr Dosis bergantung

pada derajat berat asma

Budesonide

IDT,

Turbuhaler

100-800 mcg/hr

100-200 mcg/hr

Sebaiknya diberikan spacer dengan

100,200,400 mcg

Beklometason dipropionat

IDT,Rotacap, Rotahaler,Rotadisk

100-800 mcg/hr

100-200 mcg/ht

b. Pelega (Reliever) Prinsip kerjanya adalah pelebaran jalan napas melalui relaksasi jalan napas, memperbaiki dan atau menghambat bronkokontriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas.1,2 Macam-macam obat pelega adalah : a. Agonis beta-2 kerja singkat : mempunyai onset kerja yang cepat. Merupakan pilihan terapi pada serangan asma akut dan pratetapi pada exercise-induced asthma. b. Metilxantin : sebagai bronkodilator meski lebih lemah dan onset lebih lama dari agonis beta-2 kerja singkat. c. Antikolinergik : memblok pelepasan asetilkolin dari saraf kolinegik pada jalan napas. d. Adrenalin : pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat.

17

Tabel 5. Sediaan dan Dosis Obat Pelega untuk mengatasi gejala asma2

Medikasi

Sediaan Obat

Dosis dewasa

Dosis anak

Keterangan

Agonis beta-2 kerja singkat Terbutalin IDT semprot Turbuhaler 0,25 mg; 0,5 mg/hirup Respule/ solution 5 mg/2ml Tablet 2,5 mg Sirup 1,5 ; 2,5 mg/ 5 ml Oral 1,5-2,5 Oral 0,05 0,25 mg/ 0,25-0,5 mg, 3-4x/hr Inhalasi mg, 0,25 Penggunaan obat pelega kebutuhan perlu. sesuai bila

3-4x/hr

(>12 thn)

mg, 3-4x/hr

mg/kgBB/x, 3-4x/hr

Salbutamol

IDT mcg/semprot Nebules/solutio

100

Inhalasi mcg, x/hari

200 3-4

100 mcg 34x/hr 0,05 mg/kgBB/x, 3-4x/hr

Untuk mengatasi eksaserbasi, dosis pemeliharaan berkisar 3-4x/hr

2,5 mg/2ml, 5mg/ml Tablet 2mg, 4mg Sirup 1mg,2mg/5ml Oral 1-2 mg, 3-4x/hr Fenoterol IDT 100, 200 200 mcg 34x/hr mcg. 2-4x/hr 2x50 mcg/hr 2x5 ml/hr 10-20

100 mcg, 34x/hr 10 mcg.

mcg/semprot Solutio 100 mcg/ml Prokaterol IDT 10 mcg/semprot Tablet 25,50 mcg Sirup 5 mcg/ml Antikolinergik Ipratropium bromide IDT 20 mcg/semprot Solutio 0,25 mg/ml (0,025%) (nebulisasi)

2x/hr 2x25 mcg/hr 2x2,5 ml/hr

40

mcg,

3-

20

mcg,

3-

Diberikan kombinasi dengan

4x/hr 0,25 mg,

4x/hr 0,25-0,5 tiap 6 jam mg

agonis kerja untuk

beta-2 singkat, mengatasi

setiap 6 jam

serangan. Kombinasi dengan beta-2 pengobatan jangka panjang, agonis pada

tidak ada manfaat

18

tambahan. Kortikosteroid sistemik Metilprednisolon Tablet 4,8,16 mg Short course: 24-40 mg/hr Short course: 1-2 mg/kgBB/hr, maks. 40 Short efektif course untuk

dosis tunggal atau selama hr. terbagi 3-10

mengontrol asma pada terapi awal, sampai tercapai

mg/hr selama 3-10 hr

APE 80% terbaik atau gejala

mereda, umumnya membutuhkan 310 hr.

Prednison Metilxantin Teofilin

Tablet 5 mg

Tablet 130,150 mg

3-5 mg/kgBB/x, 3-4x/hr

3-5 mg/kgBB/x, 3-4x/hr

Kombinasi teofilin/aminofilin dengan beta-2 singkat agonis kerja (masing-

masingdosis minimal), meningkatkan efektivitas dengan efek minimal. Aminofilin Tablet 200 mg samping

5. Pengobatan berdasarkan derajat berat asma 1 a. Asma intermitten Pengobatan yang lazim adalah agonis beta-2 kerja singkat bila dibutuhkan. Juga sebelum exercise pada exercise-induced asthmadengan alternatf kromolin atau leukotriens modifiers. Bila terjadi serangan obat pilihan adalah agonis beta-2 kerja singkat inhalasi, agonis beta-2 kerja singkat oral, kombinasi teofilin kerja singkat dan agonis beta-2 kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasi. Bila perlu bronkodilator > 1 minggu selama 3 bulan, sebaiknya diperlakukan sebagai asma persisten ringan.

19

b.

Asma persisten ringan Membutuhkan obat pengontrol setiap hari sehingga terapi utama

adalah antiinflamasi dengan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah. Terapi lainnya adalah bronkodilator (agonis beta-2 kerja singkat) tidak lebih 4x per hari. Jika > 4x perhari dipertimbangkan beratnya asma pada tahap selanjutnya. c. Asma persisten sedang Obat idealnya adalah kombinasi inhalasi glukokortikosteroid terbagi dalam 2 dosis dan agonis beta-2 kerja lama 2x sehari. Terapi lainnya adalah bronkodilator (agonis beta-2 kerja singkat) inhalasi bila perlu,tidak lebih 4x per hari. Alternatifnya adalah agonis beta-2 kerja singkat oral atau kombinasi oral teofilin kerja singkat dan agonis beta-2 kerja singkat. d. Asma persisten berat Tujuannya adalah mencapai kondisi terbaik, gejala seringan mungkin, kebutuhan obat pelega seminimal mungkin, faal paru sebaik mungkin, variabilitas lebih APE dari seminimal satu. Terapi mungkin utama sehingga adalah obat

pengontrolnya

inhalasi

glukokortikosteroid dosis tinggi dan agonis beta-2 kerja lama 2x sehari. Alternatifnya adalah teofilin lepas lambat, agonis beta-2 kerja lama oral dan leukotriens modifiers sebagai alternatis agonis beta-2 kerja lama 1,2 6. Pelangi Asma1 Merupakan sistem monitoring keadaan asma secara mandiri, terdiri dari: a. Hijau : kondisi baik, asma trerkontrol tidak ada/ gejala minimal APE 80-100 % nilai prediksi

Pengobatan tergantung berat asma, prinsipnya pengobatan dilanjutkan. Bila tetap pada hijau minimal 3 bulan, pertimbangkan turunkan terapi b. Kuning : berhati-hati, asma tidak terkontrol, dapat terjadi eksaserbasi

20

dengan gejala asma (asma malam, hambatan aktivitas, batuk, mengi, dada terasa berat baik aktivitas maupun istirahat dan/atau APE 60-80 % nilai prediksi.

Menbutuhkan peningkatan dosis terapi atau perubahan medikasi. c. Merah : berbahaya gejala asma terus menerus APE <60 % nilai prediksi

Penderita perlu pengobatan segera 7. Penatalaksanaan Asma Akut1,2 Serangan asma sangat bervariasi dari ringan sampai berat bahkan dapat bersifat fatal atau mengancam jiwa. Seringnya serangan asma dapat menunjukkan penanganan asma sehari hari yang kurang tepat. Dengan kata lain penanganan asma ditekankan kepada penanganan jangka panjang dengan tetap memperhatikan serangan asma akut atau perburukan gejala dengan memberikan pengobatan yang tepat. Penilaian berat serangan merupakan kunci dalam penanganan asma serangan akut. Langkah berikutnya adalah memberikan pengobatan tepat, selanjutnya menilai respon pengobatan, dan memberikan pengobatan tepat, selanjutnya menilai respons pengobatan, dan berikutnya memahami tindakan apa yang sebaiknya dilakukan pada penderita (pulang, observasi, rawat inap, intubasi, membutuhkan ventilator, ICU dan lain lain), rawat inap, intubasi, membutuhkan, sayangnya seringkali yang dicermati hanyalah bagian pengobatan tanpa memahami kapan dan bagaimana sebenarnya penanganan asma.

21

Tabel 6. Klasifikasi berat serangan asma akut2 Gejala Tanda dan Berat serangan akut Ringan Sedang Berat Keadaan mengancam Jiwa Sesak Napas Posisi Berjalan Berbicara Istirahat Duduk membungkuk Beberapa kata Gelisah Kata kata Mengantuk Gelisah gelisah,kesadaran menurun RR Nadi Pulsus Paradoksus <20x/mnt <100 10mmHg Otot prnfasn retraksi suprasternal Mengi bantu & Akhr ekpirasi pks >80% APE PaO2 PaCO2 SaO2 >80 mmHg 60-80% <45mmHg >95% 80-60mmHg <45mmHg 91-95% akhir ekspirasi Inspirasi ekspirasi <60% <60mmHg >45mmHg <90% dan Silent chest 20-30x/mnt 100-120 10-20 mmHg + >30x/mnt Bradikardi >120 + >25 mmHg + Kelelahan otot Torakoabdominal paradoksal demi

Dapat tidur Duduk terlentang

Cara berbicara Kesadaran

1 kalimat Mungkin gelisah

22

Gambar 2. Algoritma Penatalaksanaan Serangan Asma di Rumah sakit


Penilaian awal

Asma ringan

Asma sedang/berat

Asma mengancam jiwa

Oksigenasi Nebulisasi agonis beta-2 kerja singkat 20 dalam 1jam atau agonis beta-2 injeksi (terbutalin 0,5 mg sc atau adrenalin 1/1000 0,3 sc) Kortikosteroid sistemik - Serangan asma berat - Tidak ada respon, segera pengobatan bronkodilator - Dalam kortikosteriod oral

Penilaian ulang 1 jam

Respon baik Respon baik dan stabil dalam 1 jam - Px fisik normal - APE >70% prediksi - Sa O2 >90% -

Respon tidak sempurna Resiko tinggi distress Px fisik :gejala ringan sedang - APE> 50% < 70% - Sa 02 tidak ada perbaikan -

Respon buruk
Resiko tinggi distress

Pulang - Terapi lanjut inhalasi agonis beta-2 - Kortikosteriod oral - Edukasi

Dirawat di RS inhalasi agonis beta-2 + antikolinergik - kortikosteroid sistemik aminofilin drip - terapi oksigen - pantau APE, SaO2,nadi, kadar teofilin -

Px fisik : berat, gelisah, kesadaran menurun APE < 30% PaCO2 > 45 mmHg PaO2 < 60 mmHg
Dirawat ICU inhalasi agonis beta-2 + antikolinergik kortikosteroid IV pertimbangkan agonis beta-2 inj sc/im/iv terapi oksigen aminofilin drip intubasi

Pulang bilaAPE>60% prediksi tetap berikan terapi oral atau inhalasi -

Perbaikan

Tidak perbaikan Dirawat di ICU Bila tidak perbaikan dalam 6-12 jam

23

Gambar 3. Algoritma penatalaksanaan asma di rumah

Penilaian berat serangan Terapi awal Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat 20 dalam 1 jam atau bronkodilator oral

Respon baik Gejala (batuk/berdahak/mengi/sesak) membaik Perbaikan dengan agonis beta-2 dan bertahan selama 4 jam. APE > 80% prediksi

Respon buruk Gejala menetap/bertambah buruk APE < 60% prediksi Tambah kortikosteroid oral Agonis beta-2 diulang

Lanjutkan agonis beta-2 inhalasi setiap 3-4 jam dalam 24-48 jam.alternatif bronkodilator oral tiap 6-8 jam Steroid inhalasi diteruskan dengan dosis tinggi (bila memakai)selama 2 minggu, kemudian kembali ke dosis semula

Segera ke dokter /IGD/RS

Hubungi dokter

24

c.

Pencegahan Asma Pencegahan meliputi pencegahan primer yaitu mencegah

tersensitisasi dengan bahan yang menyebabkan asma, pencegahan sekunder adalah mencegah yang sudah tersensitisasi untuk tidak berkembang menjadi asma; dan pencegahan tersier adalah mencegah agar tidak terjadi serangan / bermanifestasi klinis asma pada penderita yang sudah menderita asma. 1. Pencegahan Primer Perkembangan respons imun jelas menunjukkan bahwa periode prenatal dan perinatal merupakan periode untuk diintervensi dalam melakukan pencegahan primer penyakit asma. Banyak faktor terlibat dalam meningkatkan atau menurunkan sensitisasi alergen pada fetus, tetapi pengaruh faktor-faktor tersebut sangat kompleks dan bervariasi dengan usia gestasi, sehingga pencegahan primer waktu ini adalah belum mungkin. Walau penelitian ke arah itu terus berlangsung dan menjanjikan. a. Periode prenatal Kehamilan trimester ke dua yang sudah terbentuk cukup sel penyaji antigen (antigen presenting cells) dan sel T yang matang, merupakan saat fetus tersensisitasi alergen dengan rute yang paling mungkin adalah melalui usus, walau konsentrasi alergen yang dapat penetrasi ke amnion adalah penting. Konsentrasi alergen yang rendah lebih mungkin menimbulkan sensitisasi daripada konsentrasi tinggi. Faktor konsentrasi alergen dan waktu pajanan sangat mungkin berhubungan dengan terjadinya sensitisasi atau toleransi imunologis. Penelitian menunjukkan menghindari makanan yang bersifat alergen pada ibu hamil dengan risiko tinggi, tidak mengurangi risiko melahirkan bayi atopi, bahkan makanan tersebut menimbulkan efek yang tidak diharapkan pada nutrisi ibu dan fetus. Saat ini, belum ada pencegahan primer yang dapat direkomendasikan untuk dilakukan. b. Periode postnatal Berbagai upaya menghindari alergen sedini mungkin dilakukan terutama difokuskan pada makanan bayi seperti menghindari protein susu sapi, telur, ikan, kacang-kacangan. Sebagian besar studi menunjukkan

25

mengenai hal tersebut, menunjukkan hasil yang inkonklusif (tidak dapat ditarik kesimpulan). Dua studi dengan tindak lanjut yang paling lama menunjukkan efek transien dari menghindari makanan berpotensi alergen dengan dermatitis atopik. Dan tindak lanjut lanjutan menunjukkan berkurangnya bahkan hampir tidak ada efek pada manifestasi alergik saluran napas, sehingga disimpulkan bahwa upaya menghindari alergen makanan sedini mungkin pada bayi tidak didukung oleh hasil. Bahkan perlu dipikirkan memanipulasi dini makanan berisiko menimbulkan gangguan tumbuh kembang. 2. Pencegahan sekunder Sebagaimana di jelaskan di atas bahwa pencegahan sekunder mencegah yang sudah tersensitisasi untuk tidak berkembang menjadi asma. Studi terbaru mengenai pemberian antihitamin H-1 dalam menurunkan onset mengi pada penderita anak dermatitis atopik. Studi lain yang sedang berlangsung, mengenai peran imunoterapi dengan alergen spesifik untuk menurunkan onset asma. Pengamatan pada asma kerja menunjukkan bahwa menghentikan pajanan alergen sedini mungkin pada penderita yang sudah terlanjur tersensitisasi dan sudah dengan gejala asma, adalah lebih menghasilkan pengurangan /resolusi total dari gejala daripada jika pajanan terus berlangsung. 3. Pencegahan Tersier Sudah asma tetapi mencegah terjadinya serangan yang

dapat ditimbulkan oleh berbagai jenis pencetus. Sehingga menghindari pajanan pencetus akan memperbaiki kondisi asma dan menurunkan kebutuhan medikasi/ obat1

II. Pneumonia Komuniti A. Definisi Pneumonia merupakan peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). yang didapat di masyarakat 5

26

B.

Etiologi Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak

disebabkan bakteri Gram positif dan dapat pula bakteri atipik. Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri gram negatif. Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan, Jakarta, Surabaya, Malang, dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum sebagai berikut: Klebsiella pneumoniae 45,18% Streptococcus pneumoniae 14,04% Streptococcus viridans 9,21% Staphylococcus aureus 9% Pseudomonas aeruginosa 8,56% Steptococcus hemolyticus 7,89% Enterobacter 5,26% Pseudomonas sp 0,9% 1,5

C.

Diagnosis Diagnosis pneumonia komuniti didapatkan dari anamnesis, gejala klinis pemeriksaan fisis, foto toraks dan labolatorium. Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks trdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini: Batuk-batuk bertambah Perubahan karakteristik dahak/ purulen Suhu tubuh > 38oC (aksila)/ riwayat demam Pemeriksaan fisis: ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial dan ronki Leukosit > 10.000 atau < 45005

27

D.

Penilaian derajat keparahan penyakit Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti tabel di bawah ini:

Tabel. Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah ini. Kriteria minor: Frekuensi napas > 30/menit Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus Tekanan sistolik < 90 mmHg Tekanan diastolik < 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut: Membutuhkan ventilasi mekanik Infiltrat bertambah > 50% Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok) 28

Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dl, pada penderita riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI, kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia komuniti adalah:5 1. 2. Skor PORT lebih dari 70 Bila skor PORT kurang < 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu dari kriteria dibawah ini. Frekuensi napas > 30/menit Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus Tekanan sistolik < 90 mmHg Tekanan diastolik < 60 mmHg 3. Pneumonia pada pengguna NAPZA

E.

Kriteria perawatan intensif Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan membutuhkan vasopressor > 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg, foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral, dan tekanan sistolik < 90 mmHg). Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif.5

F.

Pneumonia atipik Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai bakteri atipik. Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella sp. Penyebab lain Chlamydiapsittasi, Coxiella burnetti, virus Influenza tipe A & B, Adenovirus dan Respiratori syncitial virus.

29

G.

Diagnosis pneumonia atipik 1. Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam, batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia. Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik.

2. Pada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar, konsolidasi jarang terjadi. 3. Gambaran radiologis infiltrat interstitial. 4. Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan, pewarnaan gram, biarkan dahak atau darah tidak ditemukan bakteri. 5. Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik. Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA) Polymerase Chain Reaction (PCR) Uji serologi Cold agglutinin Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis M.pneumoniae Micro immunofluorescence (MIF), standard serologi untuk C.pneumoniae Antigen dari urin untuk Legionella

30

H.

Penatalaksanaan Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah. Juga diperhatikan ada tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S. pneumoniae yang resisten penisilin. Yang termasuk dalam faktor modifikasis adalah: 5 1. Pneumokokus resisten terhadap penisilin Umur lebih dari 65 tahun Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir Pecandu alkohol Penyakit gangguan kekebalan Penyakit penyerta yang multiple 2. Bakteri enterik gram negative Penghuni rumah jompo Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru Mempunyai kelainan penyakit yang multipel Riwayat pengobatan antibiotik Pseudomonas aeruginosa Bronkiektasis Pengobatan kortikosteroid > 10 mg/hari Pengobatan antibiotik spektrum luas > 7 hari pada bulan terakhir Gizi kurang

31

Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi:5

Pengobatan pneumonia atipik Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik. Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh M.pneumoniae, C.pneumoniae dan Legionella adalah golongan : Makrolid baru (azitromisin, klaritromisin, roksitromisin) Fluorokuinolon respiness Doksisiklin5

Terapi Sulih (switch therapy) Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan, hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial. Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya

32

mampu mengimbangi efektivititas antibiotik iv yang telah digunakan. Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama, potensi sama), switch over (obat berbeda, potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda, potensi lebih rendah). Contoh terapi sekuensial: levofioksasin, moksifloksasin, gatifloksasin Contoh switch over : seftasidin iv ke siprofloksasin oral Contoh step down amoksisilin, sefuroksim, sefotaksim iv ke cefiksim oral. Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari, paling aman 3 hari, kemudian pada hari ke 4 diganti obat oral dan penderita dapat berobat jalan.

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komuniti : Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna Penderita sudah tidak panas 8 jam Gejala klinik membaik (misal : frekuensi pernapasan, batuk) Leukosit menuju normal/normal5

Evaluasi pengobatan Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan, kita harus meninjau kernbali diagnosis, faktor-faktor penderita, obat-obat yang telah diberikan dan bakteri penyebabnya.

33

I.

Prognosis Pada umumnya prognosis adalah baik, tergantung dari faktor penderita, bakteri penyebab dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat. Perawatan yang baik dan intensif sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat. Angka kematian penderita pneumonia komuniti kurang dari 5% pada penderita rawat jalan , sedangkan penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20%. Menurut Infectious Disease Society Of America (IDSA) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 0,1% dan kelas II 0,6% dan pada rawat inap kelas III sebesar 2,8%, kelas IV 8,2% dan kelas V 29,2%. Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas. Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 13,8%, tahun 1999 adalah 21%, sedangkan di RSUD Dr. Soetomo angka kematian 20 35 5

J.

Pencegahan Pola hidup sebut termasuk tidak merokok Vaksinasi (vaksin pneumokokal dan vaksin influenza). Sampai saat ini masih perlu dilakukan penelitian tentang efektivitinya. Pemberian vaksin tersebut diutamakan untuk golongan risiko tinggi misalnya usia lanjut, penyakit kronik , diabetes, penyakit jantung koroner, PPOK, HIV, dll. Vaksinasi ulang direkomendasikan setelah > 2 tahun. Efek samping vaksinasi yang terjadi antara lain reaksi lokal dan reaksi yang jarang terjadi yaitu hipersensitiviti tipe 3 5

34

BAB III STATUS PASIEN

I.

IDENTITAS Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat Tanggal masuk : Tn H : 53 tahun : Laki-laki : Buruh bangunan : Wonorejo, Polokarto, Sukoharjo : 4 Oktober 2011

Tgl Pemeriksaan : 5 Oktober 2011 No. RM : 01089197

II.

ANAMNESIS A. Keluhan Utama Sesak Nafas

B. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan sesak nafas 14 hari SMRS. Sesak dirasakan terus menerus dan memberat 2 hari SMRS. Sesak berkurang dalam posisi duduk dan memberat jika pasien batuk atau bicara. Sesak disertai dengan mengi. Sesak nafas muncul didahului oleh karena pasien kecapekan. Dalam 1 minggu terakhir pasien sering terbangun malam hari karena sesak. Pasien sudah berobat ke klinik diberi obat batuk dan diberi salbutamol,tetapi keluhan tidak berkurang. Sejak lima tahun SMRS pasien semakin sering merasakan sesak di dadanya. Sesak kadang hilang sendiri tanpa pengobatan. Sesak disertai mengi, rasa tertekan dan berat di dada. Pasien kadang terbangun malam hari karena sesak dan batuk. Keluhan sesak disertai dengan batuk berdahak sejak 2 minggu yang lalu, dahak warna putih kental. Pasien juga demam sekitar 2 hari SMRS.

35

Pasien tidak mengeluh nafsu makan turun, tidak ada penurunan berat badan dan keringat malam. Pasien juga mengaku ulu hatinya perih.

C. Riwayat Penyakit Dahulu Asma Alergi Sakit gula Darah tinggi OAT Mondok RS : (+) sejak 5 tahun SMRS : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

D. Riwayat Kebiasaan Merokok Alkohol : disangkal : disangkal

Paparan kimia : disangkal E. Riwayat Penyakit Keluarga Asma Alergi Sakit gula Darah tinggi TBC Batuk lama : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

F. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien berobat dengan biaya Jamkesmas

G. Riwayat Gizi Berat badan: 55kg; tinggi badan: 165 cm Indeks Massa Tubuh: 20,2 kg/m2 Kebiasaan makan: pasien makan 3 kali sehari dengan nasi sayur dan laukpauk seperti tahu, tempe, telur, kadang ikan dan daging.

36

H. Anamnesis Sistemik Kepala Mata Hidung Telinga keluar darah Mulut : sariawan -, bibir pecah-pecah -, gusi berdarah Tenggorokan : sakit menelan -, gatal Sist. Respirasi : sesak +, batuk +, batuk darah -, mengi + Sist. CV Sist. GIT : sesak -, nyeri dada -, berdebar-debar : mual -, muntah -, susah BAB -, diare : sakit kepala -, pusing -, nggliyer : pandangan kabur -, pandangan ganda -, mata kuning : pilek -, mimisan -, tersumbat : pendengaran berkurang -, berdengung -, keluar cairan -,

Sist. Muskulo : nyeri otot -, nyeri sendi -, kaku sendi Sist. Genitourin: nyeri BAK -, BAK darah -, BAK warna merah Ekstremitas atas : nyeri -, akral dingin -, oedem Bawah : nyeri -, akral dingin -, oedem Neuropsikiatri : gelisah -, mengigau

III.

PEMERIKSAAN FISIK A. Keadaan Umum B. Tanda vital : compos mentis, gizi kesan cukup : Tek. Darah : 120/80 mmHg Nadi RR Suhu C. Kulit D. Kepala E. Mata F. Hidung G. Mulut stomatitis (-) H. Telinga : secret (-/-), mastoid pain (-), tragus pain (-) : 84 x/menit : 24 x/menit : 36,1 C

: warna sawo matang, turgor normal : mesocephal, rambut hitam, tidak mudah dicabut : konjunctiva anemis (-/-) : epistaksis (-/-), nafas cuping hidung (-/-), secret (-) : Sianosis (-), gusi berdarah (-), gigi tanggal (-),

37

I. Tenggorokan hipertrofi tonsil (-) J. Leher meningkat K. Thorak Cor, Inspeksi Palpasi Perkusi

: uvula di tengah, mukosa faring hiperemis (-),

: Normocolli, pembesaran limfonodi (-), JVP tidak

: : ictus cordis tidak tampak : ictus cordis tidak kuat angkat, teraba di SIC V Kiri atas Kanan atas Kiri bawah : SIC II linea parasternalis sinistra : SIC II linea parasternalis dextra : SIC V linea parasternalis sinistra

Kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dextra Auskultasi : bunyi jantung I-II interval normal,regular, bising(-)

Pulmo depan Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Pulmo belakang Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : pengembangan dada kanan = kiri : fremitus raba kanan = kiri : sonor/sonor : SDV (+/+), wheezing ekspirasi (+/+) : pengembangan dada kanan = kiri : fremitus raba kanan = kiri : sonor/sonor : SDV (+/+), wheezing ekspirasi (+/+)

L. Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : dinding perut sejajar dinding dada : bising usus (+) normal : timpani : supel, nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba

M. Ekstremitas

: akral dingin

oedem

38

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG A. Pemeriksaan Laboratorium Darah 9 Oktober 2011 Hb Hct AL AT AE GD GDS Ur/Cr Na/K/Cl HbsAg : 14,7 gr/dL : 44 % : 13,2 ribu/uL : 355 ribu/uL : 5,62 juta/uL :0 : 134 mg/dL : 1,4/47 : 136/3,4/101 : non reaktif Analisis Gas Darah pH BE_CEF pCO2 pO2 HC03 Total CO2 O2 saturasi : 7,609 : -4,4 mmol/L : 17,3 mmHg : 110,6 mmHg : 22,9 mmol/L : 14,3 mmol/L : 99,1%

B. Pemeriksaan Radiologis

Foto thoraks (4 Oktober 2011) Foto thoraks proyeksi PA, diambil dalam posisi duduk Kekerasan cukup, jaringan lunak dan keras masih dapat dibedakan Sudut costophrenicus kanan-kiri lancip Diaphragma bentuk kubah

39

Corakan bronkovascular meningkat Perselubungan di pericardial kanan-kiri CTR <50% Trakea simetris Kesan: Bronkitis

V.

RESUME Seorang laki-laki 53 tahun dengan keluhan utama sesak nafas sejak 14 hari SMRS dan memberat 2 hari SMRS. Sesak dirasakan terus menerus. Sesak berkurang jika pasien dalam posisi duduk dan memberat saat pasien batuk atau bicara. Sesak disertai mengi. Pasien berobat ke klinik namun keluhan tidak berkurang. Riwayat asma sejak 5 tahun SMRS. Dalam satu bulan terakhir pasien sering terbangun malam hari karena sesak (> 3 kali seminggu). Keluhan disertai batuk dengan dahak putih kental sejak 2 minggu yang lalu. Pasien mengalami demam 2 hari SMRS. Pasien juga mengeluh nyeri di ulu hati. Pada pemeriksaan fisik ditemukan wheezing ekspirasi. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis (AL: 13,2 ribu/uL) dan pada analisis gas darah terdapat alkalosis respiratorik tidak terkompensasi. Pada pemeriksaan radiologis foto thoraks didapatkan corakan bronkovaskular meningkat dengan kesan bronchitis

VI.

DAFTAR MASALAH Dispepsia

VII.

DIAGNOSIS KERJA 1. Asma akut sedang pada asma tidak terkontrol 2. Bronkopneumonia CAP II Port 53

VIII.

TERAPI 1. O2 2lpm 2. IVFD RL 20 tpm 3. Injeksi Ceftriaxone 2 gr/24 jam

40

4. Injeksi dexamethasone 1 ampul/8 jam 5. Injeksi ranitidine 1 ampul/ 12 jam 6. Antasida syrup 3xC1 7. Nebu B:A:NaCL = 0,8:0,2:1cc/6 jam

IX.

PLANNING 1. APE harian 2. Spirometri jika kondisi stabil 3. Pemeriksaan sputum mo/gram 4. Rontgen thorax 5 hari post antibiotic

X.

PROGNOSIS Ad vitam Ad sanam Ad fungsionam : dubia et bonam : dubia et bonam : dubia et bonam

XI. FOLLOW UP
DPH II Tanggal 5/09/11 Keluhan/KU/VS Sesak (berkurang) Batuk (+) Pilek (-) Demam (-) BAB(+), BAK (+) KU : sedang, CM, gizi kesan cukup. VS : T= 130/80, HR=119x, RR=24x, t=36,50C Pemeriksaan / Diagnosis Mata : conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) Leher: JVP tidak meningkat, KGB tidak membesar Cor: BJ I-II intensitas Normal, reguler, bising (-) Pulmo: I: PD kanan=kiri P: FR kanan=kiri P: sonor/sonor A:SDV (+/+), ST (+/+), wheezing (+/+) Ext : akral dingin (-) sianosis (-) CRT < 2 A. dorsalis pedis teraba kuat Terapi O2 nasal 3 lpm Nebu B:A 0,8 mg: 0,2 mg per 6 jam IVFD RL 20 tpm Inj. Dexamethason 1 amp/8 jam Inj. Ranitidin 1 amp/ 12jam Inj. Ceftriaxon 2 gr/ 24 jam Antasid syr 3xC1 Nebu B: A:NaCl : 0,8:0,2:1 Px:DR II, LED APE harian Spirometri bila stabil

III

6/09/11

Sesak (berkurang) Batuk (+) Pilek (-) Demam (-) BAB(+), BAK (+) KU : sedang, CM, VS : T= 130/90,

Mata : conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) Leher : JVP tidak meningkat, KGB tidak membesar Cor: BJ I-II intensitas Normal, reguler, bising (-) Pulmo: I: PD kanan=kiri P: FR kanan=kiri P: sonor/sonor A:SDV (+/+), ST (+/+),

O2 3 lpm Nebu B:A= 0,8: 0,2/6 jam IVFD RL + amp Aminophilin 300 mg 20 tpm Inj. Dexamethason 1 amp/8 jam Inj. Ranitidin 1 amp/ 12jam Inj. Ceftriaxon 2 gr/ 24 jam Antasid syr 3xC1 Nebu B: A:NaCl : 0,8:0,2:1

41

HR=100x, RR=18x, S=36,2 0C

wheezing (+/+) Ext : akral dingin (-) sianosis (-) CRT < 2 A. dorsalis pedis teraba kuat

Planning:sputum mo APE harian

42

BAB IV ANALISA KASUS

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang tersebut maka diagnosis kerja kasus ini adalah asma akut sedang pada asma tidak terkontrol . Dasar diagnosis tersebut berdasarkan anamnesis yaitu pasien datang ke Rumah Sakit dengan keluhan sesak nafas.Pasien masih bisa berjalan sendiri, berbicara beberapa kata dengan posisi duduk. Pasien mempunyai riwayat asma sejak 5 tahun yang lalu Pasien mengalami sesak, lebih dari empat kali seminggu, sering terbangun malam hari, aktifitas sehari-hari terganggu. Pasien mengeluh batuk sejak 2 minggu yang lalu dengan dahak warna putih kental. Pasien mengalami serangan sesak napas dengan pencetus kecapekan. Hasil pemeriksaan fisik pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan, yaitu wheezing (+/+) saat ekspirasi. Dikatakan asma akut karena pada saat datang, pasien dalam keadaan sesak nafas. Dari riwayat sebelumnya, pasien sering mengalami sesak nafas sejak lima tahun yang lalu, didapatkan wheezing pada pemeriksaan auskultasi paru, sehingga bisa dikatakan saat itu pasien sedang mengalami serangan asma atau asma akut. Pada pasien ini, derajat asmanya adalah sedang, karena pada saat datang, pasien masih bisa berjalan sendiri dan bisa berbicara, walaupun hanya beberapa kata saja. Pasien merasa nyaman dengan posisi duduk. Pasien ini termasuk dalam asma tidak terkontrol, karena sering mengalami sesak nafas (> 3 kali/seminggu), sering terbangun malam hari, dan aktifitas sehari-hari terganggu. Selain didiagnosa kerja asma akut sedang pada asma akut tidak terkontrol, pasien juga didiagnosis dengan pneumonia CAP II PORT 53. Dasar diagnosis bronkopneumonia CAP II PORT 53 berdasarkan dari anamnesis dan pemeriksaan penunjang. Berdasarkan anamnesis didapatkan adanya keluhan batuk disertai dengan dahak mukoid putih dan adanya riwayat demam 2 hari SMRS. Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya ronki basah kasar pada kedua lapang paru. Hasil Laboraturium pada awal masuk rumah sakit menunjukkan leukositosis ( AL= 13,2 . 103 /L).Pada kasus ini jenis pneumonia komuniti karena pada awal masuk sudah ditemukan adanya infiltrat baru/progresif disertai dengan 2 atau

43

lebih gejala tanda pneumonia komuniti. Skor penilaian derajat pneumonia komuniti pada kasus ini adalah PORT 53 berdasarkan nilai skor usia pasien, CAP II berdasarkan skor risiko menurut PORT ( 70). Pasien ini dirawat dengan indikasi pneumonia skor PORT 70 dengan foto thoraks paru menunjukkan kelainan bilateral. Penatalaksanaan pada kasus ini berupa O2 2 lpm, IVFD RL 20 tpm, injeksi Ceftriaxone 2 gr/24 jam, injeksi dexamethasone 1 ampul/8 jam, injeksi ranitidine 1 ampul/ 12 jam, Antasida syrup 3xC1 dan Nebu B:A:NaCL = 0,8:0,2:1cc/6 jam Pada pasien ini diberikan terapi nebulisasi berupa berotec dan atrovent. Berotec merupakan golongan obat 2 agonis sedangkan atrovent merupakan golongan antikolinergik. Keduanya merupakan bronkodilator, namun berbeda tempat kerjanya. Berotec bekerja dengan memodulasi terbentuknya cAMP sehingga terjadi bronkodilatasi, sedangkan atrovent bekerja dengan mencegah terbentuknya cGMP sehingga bronkokonstriksi tidak terjadi. NaCl berfungsi untuk membantu pembersihan mukosilier sehingga membantu mnegeluarkan dahak. Penanganan paling penting, pada pasien dengan sesak nafas adalah terapi O2. Karena pada pasien sesak nafas, biasanya terjadi kekurangan oksigen akibat konstriksi dari bronkusnya, sehingga terapi O2 masih dibutuhkan selain daripada terapi nebulisasi. Pada pasien ini oksigen yang diberikan dengan konsentrasi 2 lpm berdasarkan koreksi Fi O2 dari hasil perhitungan. PAO2 = (713 x O2 ambil) (1,25 x pCO2) = (713 x 0,24) (1,25 x 17,3) = 171,2 - 21,625 = 149,575 Onset kronik = 7,4 (pCO2 x 0,03/10) = 7,4 (17,3 x 0,03/10) = 7,34

FiO2 = ((149,575 x 90) / pO2) + (1,25 x pCO2) 713 = (13461,75 / 110,6) + (1,25 x 17,3)

44

713 = 121,715 + 21,625 713 = 0,20 2 lpm O2

Selain itu, pada pasien ini diberikan kortikosteroid (deksamethason) untuk mengurangi inflamasi, sehingga dapat mempercepat proses penyembuhan pada pasien tersebut. Antibiotik yang diberikan pada kasus pneumonia ini didasarkan pada hasil kultur mikroorganisme dan sensitivitas antibiotik dengan sampel sputum, sambil menunggu hasil diberikan antibiotik empirik berupa ceftriaxone 2 gr/24 jam kemudian dievaluasi efeknya 5 hari lagi dengan melihat foto rontgen ulang. Antasida dan injeksi ranitidin berfungsi untuk mengatasi keluhan nyeri ulu hati yang didiagnosis sebagai sindroma dispepsia. Sebaiknya terapi ditambah dengan pemberian ambroxol untuk mengurangi dahak dan membantu pengeluaran dahak, sehingga jalan nafas menjadi lebih longgar. Salah satu gejala pada asma adalah pembentukan mukus yang berlebihan. Mukus yang berlebihan dapat menyebabkan obstruksi pada saluran nafas. Hal ini dapat memperberat sesak nafas pada pasien asma, selain daripada

bronkokonstriksinya.

45