ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) 1.

Definisi Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar-kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein. Sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius (Brunner & Suddarth, 2001) Kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal dan non pulmonal. (Hudak & Gallow,1997 ) Merupkan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membrane alveolar kapiler terhadap air, larutan, dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein (Aru W, dkk, 2006)

2.

Epidemiologi/Insiden Kasus ARDS telah menunjukkan hubungan dengan angka kematian hingga setinggi 50% sampai 60%. Angka bertahan hidup sedikit meningkat ketika penyebabnya dapat ditentukan, serta diobati secara dini dan agresif, terutama pengguna tekanan ekspirasi akhir positif (PPEP). Tahunan insiden dari ARDS adalah 1,5-13,5 orang per 100.000 orang dalam populasi umum. Its insiden di unit perawatan intensif (ICU), ventilasi mekanis penduduk jauh lebih tinggi.

3.

Faktor Resiko 1. Trauma langsung pada paru • • • • • Pneumoni virus,bakteri,fungal Contusio paru Aspirasi cairan lambung Inhalasi asap berlebih Inhalasi toksin

dan injury. dan terjadi kerusakan lebih jauh. Di dalam organ target tersebut mereka melepaskan mediator inflamasi. Cairan dan protein tersebut merusak integritas surfaktan di alveolus. Fase ketiga disebut fase injury.• • • • • • • • • • • • • 4. Pada fase inisiasi. Kerusakan pada membran alveolar-kapiler menyebabkan peningkatan permiabilitas membran. sel efektor seperti netrofil teraktifasi. Kedua hal tersebut mengaktifkan kaskade inflamasi. dan aliran cairan yang kaya protein masuk ke ruang alveolar. termasuk oksidan dan protease. Amplikasi. Pada fase amflikasi. Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama 2. . tertarik ke dan tertahan di dalam paru. yang dibagi dalam 3 fase yang dapat dijumpai secara tumpang tindih : Inisiasi. Kerusakan awal dapat diakibatkan injury langsung atau tidak langsung. yang secara langsung merusak paru dan mendorong proses inflamasi selanjutnya. kondisi yang menjadi faktor resiko akan menyebabkan sel – sel imun dan non imun melepaskan mediator – mediator dan modulator – modulator inflamasi di dalam paru dan ke sistemik. Trauma tidak langsung Sepsis Shock DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation) Pankreatitis Uremia Overdosis Obat Idiophatic (tidak diketahui) Bedah Cardiobaypass yang lama Transfusi darah yang banyak PIH (Pregnand Induced Hipertension) Peningkatan TIK Terapi radiasi Patofisiologi terjadinya penyakit ARDS dimulai dengan kerusakan pada epitel alveolar dan endotel mikrovaskuler.

Fase fibrosis : Kolagen meningkat dan paru menjadi padat karena fibrosis. Fase proliferatif : Paling cepat timbul setelah 3 hari sejak onset. . Gejala Klinis Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah : o Penurunan kesadaran mental o Takikardi (denyut jantung cepat). pembengkakan sel endotel dengan pelebaran interselular junction. 5. krekels. stridor.Terdapat 3 fase kerusakan alveolus : Fase eksudatif (ditandai edema interstisial dan alveolar. dan inflamasi neotrofil. ditandai proliferasi sel epitel pneumosit tipe 2. wheezing Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop Hipotensi o Febris (demam) 6. Pemeriksaan Fisik Inspeksi : o Mengamati bagian thorak. takipnea(nafas cepat) o o o o o o o Dispnea dengan kesulitan bernafas Terdapat retraksi interkosta Sianosis Hipoksemia Auskultasi paru : ronkhi basah. Auskultasi : o Menggunakan stetoskop untuk mendengarkan frekuensi nafas Palpasi : o Perkusi : Menekan bagian thorak untuk mengetahui apakah thoraknya edema dan nyeri o Untuk mengetahui apakah ada cairan dalam paru – paru atau tidak. Juga ditemukan hipertensi pulmoner dan berkurangnya compliance paru. nekrosis sel pneumosit tipe 1 dan denudasi/terlepasnya membran basalis. terbentuknya membran hialin pada duktus alveolar dan ruang udara.

Pemeriksaan paru-paru mungkin mengungkapkan bilateral rales. dan kebutuhan oksigen terinspirasi tinggi konsentrasi untuk mempertahankan saturasi oksigen. Sianosis bibir dan kuku tempat tidur dapat terjadi. berhubungan dengan hipotensi dan peripheral vasokonstriksi dengan ekstremitas dingin mungkin ada. anemia.- Temuan fisik seringkali nonspesifik dan mencakup tachypnea.45 ) pada tahap dini Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut Leukositosis (pada sepsis). yang hadir. perhatikan baik-baik selama pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi potensi penyebab sepsis. 7. Dalam septik pasien tanpa sumber yang jelas. ARDS karena sering terjadi dalam konteks sepsis. - Manifestasi dari penyebab yang mendasari. termasuk tandatanda konsolidasi paru-paru atau temuan konsisten dengan perut yang akut. takikardia. - Pasien mungkin demam atau hipotermia. Karena pasien sering intubated dan ventilasi mekanis. trombositopenia (refleksi • pankreatitis) implamasi sistemik dan injuri endotel). seperti temuan di perut akut pankreatitis. penurunan bunyi napas lebih dari satu paru-paru mungkin menandakan adanya pneumotoraks atau endotracheal tabung ke bronkus utama kanan. peningkatan kadar amilase (pada . Pemeriksaan diagnostik/penunjang  Laboratorium • o o Analisa gas darah : Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi o o o Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi Alkalosis respiratori ( pH > 7.

Diagnosis/ kriteria diagnosis Onset akut umumnya ialah 3-5 hari sejak adanya diagnosis kondisi yang menjadi faktor risiko ARDS. Kriteria lainnya antara lain : Tekanan arteri pulmonar < 19 mmHg (tanpa ada tanda klinik CHF) Kegagalan oksigenasi Hipoksemia yang refrakter dengan terapi oksigen. Dapat ditemui hipotensi dan febris. pada atau sekitar hari ke 7 ARDS. sedikit normal. Derajat beratnya hipoksemia oksigen arteri pulmonal (PO2) dengan konsentrasi dilihat melalui rasio tekanan - oksigen inspirasi (FiO2): PO2/FiO2 < 26 kPA (< 200 mmHg). infiltrasi pada perihilir paru Tahap lanjut . - Therapi/tindakan penanganan Ambil alih fungsi pernapasan dengan ventilator mekanik Obat – obatan • Kortikoseroid pada pasien dengan usia lanjut ARDS / ALI atau fase fibroproliferatif. tanda koagulasi intravaskular Radiologi diseminata (sebagai bagian dari MODS/ multiple organ disfunction syndrome ) Tahap awal . 8.•  • Foto dada: Gangguan fungsi ginjal dan hati. Foto toraks memperlihatkan gambaran infiltrat bilateral yang difus Tidak ditemukan gejala edema paru kardiogenik dan tekanan baji paru < 18 mmHg. infiltrate di alveoli • CT scan: Pola heterogen. predominasi infiltrat pada area dorsal paru (foto sufine). Interstisial bilateral difus pada paru. Rekomendasi mengenai hal ini masih menunggu hasil studi multi senter RCT besar yang sedang berlangsung. 9. yaitu pasien dengan hipoksemia berat yang persisten. Pada auskultasi ditemukan ronki basah. . Tanda pertama adalah takipnea.

dan mencegah dekubitus pada area yang menumpu beban. arteri paru-paru).PROGNOSIS Walaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui mekanisme ARDS. KOMPLIKASI Karena ARDS adalah kondisi yang sangat serius yang memerlukan bentuk terapi invasif bukan tanpa risiko. Beberapa pasien yang bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada parunya dan disfungsi pada proses difusi gas/udara Sebagian pasien dapat pulih kembali dengan cukup baik walaupun setelah sakit berat dan perawatan ICU yang lama. ventilatorGastrointestinal: pendarahan (ulkus). 11. Diberikan hanya pada pasien dengan hipoksia berat yang refrakter. tetapi tidak mengubah mortalitas. Mechanical: vaskular cedera. Cairan : pemberian cairan harus menghitung keseimbangan antara :   Kebutuhan perfusi organ yang optimal Masalah ekstra vasasi cairan ke paru dan jaringan : peningkatan tekanan hidrostatik intravascular mendorong akumulasi cairan di alveolus. pneumoperitoneum. translokasi. . bakteri Jantung: aritmia. infark disfungsi Ginjal: gagal ginjal akut (ARF). sehingga menurunkan pirau intrapulmoner dan tekanan arteri pulmoner. 10. pneumotoraks (dengan menempatkan kateter associated pneumonia (VAP). memperbaiki V/Q matching dan oksigenasi arterial. Perhatian terutama saat merubah posisi terlentang ke telungkup. emboli paru (PE). Komplikasi yang harus dipertimbangkan adalah: • • • • • Paru: barotrauma (volutrauma). perbaikan pengobatan dan teknik ventilator tapi mortalitas pasien dengan ARDS masih cukup tinggi yaitu > 50%. keseimbangan cairan positif. dysmotility.• Inhalasi nitric oxide ( NO) memberi efek vasodilatasi selektif pada area paru yan terdistribusi. - Posisi pasien: posisi telungkup meningkatkan oksigenasi. trakea cedera / stenosis (hasil intubasi dan / atau iritasi dengan endotracheal tabung. fibrosis paru.

Pengkajian a. berbusa. mungkin terjadi crakles. nasal flaring. . Pengkajian Awal Airway : DS: Pasien mengeluh sesak nafas DO: Terlihat pasien kesulitan bernafas. Heart rate : takikardi biasa terjadi. ronchi. - Breathing: DS : pasien mengeluh sesak nafas DO : pernafasan cepat dan dangkal. electrolyte deficiencGizi: gizi buruk (katabolik negara). Peningkatan kerja nafas . meskipun kadar oksigen tinggi. Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi.• Nutritional: malnutrition (catabolic state). Suara nafas : biasanya normal. dan suara nafas bronkhial. - Circulation : DS: pasien mengeluh sesak nafas DO: Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia). Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada. Konsep Asuhan Keperawatan Intensif ARDS 1. penggunaan otot bantu pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal. dan suara nafas bronkhial. hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock). Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi. mungkin pula terjadi crakles. ronchi. kekurangan elektrolit B. Sputum encer.

dan suara nafas bronkhial. Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi. berbusa. Peningkatan kerja nafas . Bladder : DS : - . tetapi ECG sering menunjukkan normal. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi. Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat. nasal flaring. Blood DS : DO : kulit terlihat sianosis. Sputum encer. Suara nafas : biasanya normal. Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut) b. ronchi. Disritmia dapat terjadi. meskipun kadar oksigen tinggi. Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi. mungkin pula terjadi crakles.45 ) pada tahap dini. Pengkajian Dasar Breathing DS : pasien mengeluh sesak nafas DO : pernafasan cepat dan dangkal.Bunyi jantung : normal pada fase awal. hipotensi. Alkalosis respiratori ( pH > 7. Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi. penggunaan otot bantu pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal. Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah: Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ). S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi. dingin. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut Brain DS : pasien mengeluh kepala terasa sakit DO : terjadi penurunan kesadaran mental.

respon verbal yang . gradient A-a dan tindakan pirau. perubahan kedalaman atau frekuensi pernapasan. dan penurunan curah jantung. Diagnosa keperawatan a. Bersihan Jalan Nafas Tak Efektif Dapat dihubungkan dengan : Meningkatnya tahanan jalan nafas (edema interstisisial). perubahan GDA. Gangguan perfusi jaringan Dapat dihubungkan dengan : penurunan aliran balik vena. ketidakcocokan ventilasi atau perpusi dengan peningkatan c. perubahan GDA. penggunaan otot aksesori untuk bernafas. batuk ( efektif/tidak efektif) dengan atau tanpa produksi sputum.DO : Bowel DS : pasien mengeluh mual. 2. penggunaan otot aksesori. sianosis. Ansietas atau gelisah. Kemungkinan dibuktikan oleh :sianosis. DO : hilang atau melemahnya bising usus. Bone DS : DO : terdapat sianosis pada kulit dan kuku. perubahan atau penurunan berat badan. b. d. Kerusakan pertukaran gas Dapat dihubungkan dengan : Kehilangan surfaktan menyebabkan kolaps alveoli Kemungkinn dibuktikan oleh : Takipnea. Ansietas Dapat dihubungkan dengan : proses perpajanan penyakit Kemungkinn dibuktikan oleh : gelisah. Kemungkinan dibuktikan oleh : Laporan dipsnea. dan kehilangan nafsu makan.

mengatakan takut INJURY Mengaktifkan proses inflamasi Fase inisiasi (sel-sel imun dan non-imun melepaskan mediator inflamasi di dalam paru dan sistemik) Fase amplikasi (teraktifasinya netrofil) Tertarik dan tertahan dalam paru Terlepasnya mediator inflamasi (oksidan dan protease) Merusak paru dan mendorong proses inflamasi Kerusakan membrane alveolar Peningkatan permeabilitas kapiler Gangguan pertukaran gas Kebocoran pada kapiler darah alveoli Cairan yang kaya protein masuk ke ruang alveoli Perbedaan tekanan hidrostatik paru Penurunan aliran darah balik ke jantung Bersihan jalan nafas tidak efektif Edema paru pe↓ difusi O2 dan co2 Penurunan surfaktan pe↓ cardiac output Pohon Masalah Kolaps alveolar yang progresif pe↓complience paru Gangguan perfusi jaringan Sesak Ansietas .

Marilyn. Sylvia. Core Curriculum for Critical Care Nursing. USA 2) Brunner & Suddarth. Keperawatan Kritis Vol. Edisi 8. Jakarta : EGC 6) Situs internet.DAFTAR PUSTAKA 1) Alspach. Potofisiologi Konsep Klinis Proses – proses Penyakit. 6th Ed. 1996. 2006. Jakarta : EGC. Wilson. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Grif JoAnn. 2001. 3) Doengoes. E. 2. 2006. 2000. . Sanders Elsevier. Jakarta: EGC 5) Price. Keperawatan Medical Bedah Pendekatan Sistem Pernapasan. Jakarta: EGC 4) Huddak & Gallo.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful