ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) 1.

Definisi Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar-kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein. Sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius (Brunner & Suddarth, 2001) Kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal dan non pulmonal. (Hudak & Gallow,1997 ) Merupkan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membrane alveolar kapiler terhadap air, larutan, dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein (Aru W, dkk, 2006)

2.

Epidemiologi/Insiden Kasus ARDS telah menunjukkan hubungan dengan angka kematian hingga setinggi 50% sampai 60%. Angka bertahan hidup sedikit meningkat ketika penyebabnya dapat ditentukan, serta diobati secara dini dan agresif, terutama pengguna tekanan ekspirasi akhir positif (PPEP). Tahunan insiden dari ARDS adalah 1,5-13,5 orang per 100.000 orang dalam populasi umum. Its insiden di unit perawatan intensif (ICU), ventilasi mekanis penduduk jauh lebih tinggi.

3.

Faktor Resiko 1. Trauma langsung pada paru • • • • • Pneumoni virus,bakteri,fungal Contusio paru Aspirasi cairan lambung Inhalasi asap berlebih Inhalasi toksin

dan injury.• • • • • • • • • • • • • 4. Kerusakan pada membran alveolar-kapiler menyebabkan peningkatan permiabilitas membran. dan terjadi kerusakan lebih jauh. Kerusakan awal dapat diakibatkan injury langsung atau tidak langsung. Amplikasi. sel efektor seperti netrofil teraktifasi. kondisi yang menjadi faktor resiko akan menyebabkan sel – sel imun dan non imun melepaskan mediator – mediator dan modulator – modulator inflamasi di dalam paru dan ke sistemik. Di dalam organ target tersebut mereka melepaskan mediator inflamasi. Cairan dan protein tersebut merusak integritas surfaktan di alveolus. termasuk oksidan dan protease. yang secara langsung merusak paru dan mendorong proses inflamasi selanjutnya. yang dibagi dalam 3 fase yang dapat dijumpai secara tumpang tindih : Inisiasi. Trauma tidak langsung Sepsis Shock DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation) Pankreatitis Uremia Overdosis Obat Idiophatic (tidak diketahui) Bedah Cardiobaypass yang lama Transfusi darah yang banyak PIH (Pregnand Induced Hipertension) Peningkatan TIK Terapi radiasi Patofisiologi terjadinya penyakit ARDS dimulai dengan kerusakan pada epitel alveolar dan endotel mikrovaskuler. Pada fase amflikasi. Pada fase inisiasi. Fase ketiga disebut fase injury. tertarik ke dan tertahan di dalam paru. . dan aliran cairan yang kaya protein masuk ke ruang alveolar. Kedua hal tersebut mengaktifkan kaskade inflamasi. Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama 2.

Fase proliferatif : Paling cepat timbul setelah 3 hari sejak onset. stridor. Fase fibrosis : Kolagen meningkat dan paru menjadi padat karena fibrosis. 5. takipnea(nafas cepat) o o o o o o o Dispnea dengan kesulitan bernafas Terdapat retraksi interkosta Sianosis Hipoksemia Auskultasi paru : ronkhi basah. Auskultasi : o Menggunakan stetoskop untuk mendengarkan frekuensi nafas Palpasi : o Perkusi : Menekan bagian thorak untuk mengetahui apakah thoraknya edema dan nyeri o Untuk mengetahui apakah ada cairan dalam paru – paru atau tidak. .Terdapat 3 fase kerusakan alveolus : Fase eksudatif (ditandai edema interstisial dan alveolar. terbentuknya membran hialin pada duktus alveolar dan ruang udara. Gejala Klinis Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah : o Penurunan kesadaran mental o Takikardi (denyut jantung cepat). wheezing Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop Hipotensi o Febris (demam) 6. Juga ditemukan hipertensi pulmoner dan berkurangnya compliance paru. nekrosis sel pneumosit tipe 1 dan denudasi/terlepasnya membran basalis. pembengkakan sel endotel dengan pelebaran interselular junction. dan inflamasi neotrofil. krekels. ditandai proliferasi sel epitel pneumosit tipe 2. Pemeriksaan Fisik Inspeksi : o Mengamati bagian thorak.

seperti temuan di perut akut pankreatitis. ARDS karena sering terjadi dalam konteks sepsis.45 ) pada tahap dini Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut Leukositosis (pada sepsis). anemia. takikardia. berhubungan dengan hipotensi dan peripheral vasokonstriksi dengan ekstremitas dingin mungkin ada. Pemeriksaan diagnostik/penunjang  Laboratorium • o o Analisa gas darah : Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi o o o Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi Alkalosis respiratori ( pH > 7.- Temuan fisik seringkali nonspesifik dan mencakup tachypnea. 7. perhatikan baik-baik selama pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi potensi penyebab sepsis. termasuk tandatanda konsolidasi paru-paru atau temuan konsisten dengan perut yang akut. - Manifestasi dari penyebab yang mendasari. Karena pasien sering intubated dan ventilasi mekanis. Sianosis bibir dan kuku tempat tidur dapat terjadi. Pemeriksaan paru-paru mungkin mengungkapkan bilateral rales. peningkatan kadar amilase (pada . - Pasien mungkin demam atau hipotermia. dan kebutuhan oksigen terinspirasi tinggi konsentrasi untuk mempertahankan saturasi oksigen. Dalam septik pasien tanpa sumber yang jelas. trombositopenia (refleksi • pankreatitis) implamasi sistemik dan injuri endotel). yang hadir. penurunan bunyi napas lebih dari satu paru-paru mungkin menandakan adanya pneumotoraks atau endotracheal tabung ke bronkus utama kanan.

Dapat ditemui hipotensi dan febris. tanda koagulasi intravaskular Radiologi diseminata (sebagai bagian dari MODS/ multiple organ disfunction syndrome ) Tahap awal . infiltrate di alveoli • CT scan: Pola heterogen. .•  • Foto dada: Gangguan fungsi ginjal dan hati. 9. Diagnosis/ kriteria diagnosis Onset akut umumnya ialah 3-5 hari sejak adanya diagnosis kondisi yang menjadi faktor risiko ARDS. yaitu pasien dengan hipoksemia berat yang persisten. Derajat beratnya hipoksemia oksigen arteri pulmonal (PO2) dengan konsentrasi dilihat melalui rasio tekanan - oksigen inspirasi (FiO2): PO2/FiO2 < 26 kPA (< 200 mmHg). Tanda pertama adalah takipnea. 8. pada atau sekitar hari ke 7 ARDS. Rekomendasi mengenai hal ini masih menunggu hasil studi multi senter RCT besar yang sedang berlangsung. Pada auskultasi ditemukan ronki basah. - Therapi/tindakan penanganan Ambil alih fungsi pernapasan dengan ventilator mekanik Obat – obatan • Kortikoseroid pada pasien dengan usia lanjut ARDS / ALI atau fase fibroproliferatif. Kriteria lainnya antara lain : Tekanan arteri pulmonar < 19 mmHg (tanpa ada tanda klinik CHF) Kegagalan oksigenasi Hipoksemia yang refrakter dengan terapi oksigen. infiltrasi pada perihilir paru Tahap lanjut . predominasi infiltrat pada area dorsal paru (foto sufine). Foto toraks memperlihatkan gambaran infiltrat bilateral yang difus Tidak ditemukan gejala edema paru kardiogenik dan tekanan baji paru < 18 mmHg. sedikit normal. Interstisial bilateral difus pada paru.

- Posisi pasien: posisi telungkup meningkatkan oksigenasi.• Inhalasi nitric oxide ( NO) memberi efek vasodilatasi selektif pada area paru yan terdistribusi. fibrosis paru. dysmotility. memperbaiki V/Q matching dan oksigenasi arterial. tetapi tidak mengubah mortalitas. Beberapa pasien yang bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada parunya dan disfungsi pada proses difusi gas/udara Sebagian pasien dapat pulih kembali dengan cukup baik walaupun setelah sakit berat dan perawatan ICU yang lama. Komplikasi yang harus dipertimbangkan adalah: • • • • • Paru: barotrauma (volutrauma). bakteri Jantung: aritmia. Cairan : pemberian cairan harus menghitung keseimbangan antara :   Kebutuhan perfusi organ yang optimal Masalah ekstra vasasi cairan ke paru dan jaringan : peningkatan tekanan hidrostatik intravascular mendorong akumulasi cairan di alveolus. Mechanical: vaskular cedera. pneumotoraks (dengan menempatkan kateter associated pneumonia (VAP). infark disfungsi Ginjal: gagal ginjal akut (ARF). keseimbangan cairan positif. Perhatian terutama saat merubah posisi terlentang ke telungkup. KOMPLIKASI Karena ARDS adalah kondisi yang sangat serius yang memerlukan bentuk terapi invasif bukan tanpa risiko. trakea cedera / stenosis (hasil intubasi dan / atau iritasi dengan endotracheal tabung. arteri paru-paru). emboli paru (PE). ventilatorGastrointestinal: pendarahan (ulkus). 10. Diberikan hanya pada pasien dengan hipoksia berat yang refrakter. dan mencegah dekubitus pada area yang menumpu beban. perbaikan pengobatan dan teknik ventilator tapi mortalitas pasien dengan ARDS masih cukup tinggi yaitu > 50%. 11. sehingga menurunkan pirau intrapulmoner dan tekanan arteri pulmoner.PROGNOSIS Walaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui mekanisme ARDS. translokasi. . pneumoperitoneum.

Peningkatan kerja nafas . mungkin terjadi crakles. electrolyte deficiencGizi: gizi buruk (katabolik negara). Heart rate : takikardi biasa terjadi. - Breathing: DS : pasien mengeluh sesak nafas DO : pernafasan cepat dan dangkal. ronchi. hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock). - Circulation : DS: pasien mengeluh sesak nafas DO: Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia). Konsep Asuhan Keperawatan Intensif ARDS 1. Sputum encer. Pengkajian a. Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi. Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada. penggunaan otot bantu pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal. meskipun kadar oksigen tinggi. berbusa. . Suara nafas : biasanya normal. kekurangan elektrolit B.• Nutritional: malnutrition (catabolic state). dan suara nafas bronkhial. Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi. mungkin pula terjadi crakles. ronchi. dan suara nafas bronkhial. Pengkajian Awal Airway : DS: Pasien mengeluh sesak nafas DO: Terlihat pasien kesulitan bernafas. nasal flaring.

Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat.45 ) pada tahap dini. Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi. Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut) b. Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi. meskipun kadar oksigen tinggi. nasal flaring. berbusa. Suara nafas : biasanya normal. penggunaan otot bantu pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal. Disritmia dapat terjadi. Sputum encer. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah: Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ).Bunyi jantung : normal pada fase awal. Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada. dingin. Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi. Bladder : DS : - . Blood DS : DO : kulit terlihat sianosis. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut Brain DS : pasien mengeluh kepala terasa sakit DO : terjadi penurunan kesadaran mental. ronchi. dan suara nafas bronkhial. Alkalosis respiratori ( pH > 7. mungkin pula terjadi crakles. S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi. tetapi ECG sering menunjukkan normal. Peningkatan kerja nafas . hipotensi. Pengkajian Dasar Breathing DS : pasien mengeluh sesak nafas DO : pernafasan cepat dan dangkal.

Bersihan Jalan Nafas Tak Efektif Dapat dihubungkan dengan : Meningkatnya tahanan jalan nafas (edema interstisisial). DO : hilang atau melemahnya bising usus. dan penurunan curah jantung. penggunaan otot aksesori untuk bernafas. perubahan atau penurunan berat badan. Gangguan perfusi jaringan Dapat dihubungkan dengan : penurunan aliran balik vena. Kemungkinan dibuktikan oleh : Laporan dipsnea. perubahan GDA. d. Kemungkinan dibuktikan oleh :sianosis. Diagnosa keperawatan a. Ansietas Dapat dihubungkan dengan : proses perpajanan penyakit Kemungkinn dibuktikan oleh : gelisah. perubahan kedalaman atau frekuensi pernapasan. respon verbal yang . Bone DS : DO : terdapat sianosis pada kulit dan kuku. batuk ( efektif/tidak efektif) dengan atau tanpa produksi sputum. Ansietas atau gelisah.DO : Bowel DS : pasien mengeluh mual. b. Kerusakan pertukaran gas Dapat dihubungkan dengan : Kehilangan surfaktan menyebabkan kolaps alveoli Kemungkinn dibuktikan oleh : Takipnea. gradient A-a dan tindakan pirau. sianosis. dan kehilangan nafsu makan. 2. ketidakcocokan ventilasi atau perpusi dengan peningkatan c. penggunaan otot aksesori. perubahan GDA.

mengatakan takut INJURY Mengaktifkan proses inflamasi Fase inisiasi (sel-sel imun dan non-imun melepaskan mediator inflamasi di dalam paru dan sistemik) Fase amplikasi (teraktifasinya netrofil) Tertarik dan tertahan dalam paru Terlepasnya mediator inflamasi (oksidan dan protease) Merusak paru dan mendorong proses inflamasi Kerusakan membrane alveolar Peningkatan permeabilitas kapiler Gangguan pertukaran gas Kebocoran pada kapiler darah alveoli Cairan yang kaya protein masuk ke ruang alveoli Perbedaan tekanan hidrostatik paru Penurunan aliran darah balik ke jantung Bersihan jalan nafas tidak efektif Edema paru pe↓ difusi O2 dan co2 Penurunan surfaktan pe↓ cardiac output Pohon Masalah Kolaps alveolar yang progresif pe↓complience paru Gangguan perfusi jaringan Sesak Ansietas .

2000. . 6th Ed. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. USA 2) Brunner & Suddarth. Jakarta : EGC. Jakarta: EGC 5) Price. 2006. Marilyn. Edisi 8. Jakarta : EGC 6) Situs internet. 2. 1996. Potofisiologi Konsep Klinis Proses – proses Penyakit. 3) Doengoes. Sanders Elsevier. 2006. E.DAFTAR PUSTAKA 1) Alspach. Core Curriculum for Critical Care Nursing. Sylvia. Wilson. Keperawatan Medical Bedah Pendekatan Sistem Pernapasan. Grif JoAnn. 2001. Keperawatan Kritis Vol. Jakarta: EGC 4) Huddak & Gallo.