ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) 1.

Definisi Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar-kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein. Sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius (Brunner & Suddarth, 2001) Kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal dan non pulmonal. (Hudak & Gallow,1997 ) Merupkan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membrane alveolar kapiler terhadap air, larutan, dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein (Aru W, dkk, 2006)

2.

Epidemiologi/Insiden Kasus ARDS telah menunjukkan hubungan dengan angka kematian hingga setinggi 50% sampai 60%. Angka bertahan hidup sedikit meningkat ketika penyebabnya dapat ditentukan, serta diobati secara dini dan agresif, terutama pengguna tekanan ekspirasi akhir positif (PPEP). Tahunan insiden dari ARDS adalah 1,5-13,5 orang per 100.000 orang dalam populasi umum. Its insiden di unit perawatan intensif (ICU), ventilasi mekanis penduduk jauh lebih tinggi.

3.

Faktor Resiko 1. Trauma langsung pada paru • • • • • Pneumoni virus,bakteri,fungal Contusio paru Aspirasi cairan lambung Inhalasi asap berlebih Inhalasi toksin

termasuk oksidan dan protease.• • • • • • • • • • • • • 4. Cairan dan protein tersebut merusak integritas surfaktan di alveolus. Pada fase inisiasi. kondisi yang menjadi faktor resiko akan menyebabkan sel – sel imun dan non imun melepaskan mediator – mediator dan modulator – modulator inflamasi di dalam paru dan ke sistemik. dan aliran cairan yang kaya protein masuk ke ruang alveolar. dan terjadi kerusakan lebih jauh. Kerusakan pada membran alveolar-kapiler menyebabkan peningkatan permiabilitas membran. Kedua hal tersebut mengaktifkan kaskade inflamasi. Di dalam organ target tersebut mereka melepaskan mediator inflamasi. sel efektor seperti netrofil teraktifasi. Trauma tidak langsung Sepsis Shock DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation) Pankreatitis Uremia Overdosis Obat Idiophatic (tidak diketahui) Bedah Cardiobaypass yang lama Transfusi darah yang banyak PIH (Pregnand Induced Hipertension) Peningkatan TIK Terapi radiasi Patofisiologi terjadinya penyakit ARDS dimulai dengan kerusakan pada epitel alveolar dan endotel mikrovaskuler. yang dibagi dalam 3 fase yang dapat dijumpai secara tumpang tindih : Inisiasi. Pada fase amflikasi. Amplikasi. . Kerusakan awal dapat diakibatkan injury langsung atau tidak langsung. dan injury. Fase ketiga disebut fase injury. yang secara langsung merusak paru dan mendorong proses inflamasi selanjutnya. tertarik ke dan tertahan di dalam paru. Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama 2.

dan inflamasi neotrofil. nekrosis sel pneumosit tipe 1 dan denudasi/terlepasnya membran basalis. Auskultasi : o Menggunakan stetoskop untuk mendengarkan frekuensi nafas Palpasi : o Perkusi : Menekan bagian thorak untuk mengetahui apakah thoraknya edema dan nyeri o Untuk mengetahui apakah ada cairan dalam paru – paru atau tidak. terbentuknya membran hialin pada duktus alveolar dan ruang udara. wheezing Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop Hipotensi o Febris (demam) 6. stridor. krekels. ditandai proliferasi sel epitel pneumosit tipe 2. 5. . takipnea(nafas cepat) o o o o o o o Dispnea dengan kesulitan bernafas Terdapat retraksi interkosta Sianosis Hipoksemia Auskultasi paru : ronkhi basah.Terdapat 3 fase kerusakan alveolus : Fase eksudatif (ditandai edema interstisial dan alveolar. Juga ditemukan hipertensi pulmoner dan berkurangnya compliance paru. Fase fibrosis : Kolagen meningkat dan paru menjadi padat karena fibrosis. Fase proliferatif : Paling cepat timbul setelah 3 hari sejak onset. pembengkakan sel endotel dengan pelebaran interselular junction. Gejala Klinis Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah : o Penurunan kesadaran mental o Takikardi (denyut jantung cepat). Pemeriksaan Fisik Inspeksi : o Mengamati bagian thorak.

Sianosis bibir dan kuku tempat tidur dapat terjadi.- Temuan fisik seringkali nonspesifik dan mencakup tachypnea. berhubungan dengan hipotensi dan peripheral vasokonstriksi dengan ekstremitas dingin mungkin ada. anemia. 7. - Pasien mungkin demam atau hipotermia. Dalam septik pasien tanpa sumber yang jelas. Karena pasien sering intubated dan ventilasi mekanis. termasuk tandatanda konsolidasi paru-paru atau temuan konsisten dengan perut yang akut. Pemeriksaan diagnostik/penunjang  Laboratorium • o o Analisa gas darah : Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi o o o Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi Alkalosis respiratori ( pH > 7. - Manifestasi dari penyebab yang mendasari. seperti temuan di perut akut pankreatitis. yang hadir. peningkatan kadar amilase (pada . ARDS karena sering terjadi dalam konteks sepsis. takikardia.45 ) pada tahap dini Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut Leukositosis (pada sepsis). dan kebutuhan oksigen terinspirasi tinggi konsentrasi untuk mempertahankan saturasi oksigen. penurunan bunyi napas lebih dari satu paru-paru mungkin menandakan adanya pneumotoraks atau endotracheal tabung ke bronkus utama kanan. perhatikan baik-baik selama pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi potensi penyebab sepsis. trombositopenia (refleksi • pankreatitis) implamasi sistemik dan injuri endotel). Pemeriksaan paru-paru mungkin mengungkapkan bilateral rales.

. pada atau sekitar hari ke 7 ARDS. Interstisial bilateral difus pada paru.•  • Foto dada: Gangguan fungsi ginjal dan hati. Rekomendasi mengenai hal ini masih menunggu hasil studi multi senter RCT besar yang sedang berlangsung. infiltrasi pada perihilir paru Tahap lanjut . tanda koagulasi intravaskular Radiologi diseminata (sebagai bagian dari MODS/ multiple organ disfunction syndrome ) Tahap awal . yaitu pasien dengan hipoksemia berat yang persisten. predominasi infiltrat pada area dorsal paru (foto sufine). 8. Pada auskultasi ditemukan ronki basah. 9. Derajat beratnya hipoksemia oksigen arteri pulmonal (PO2) dengan konsentrasi dilihat melalui rasio tekanan - oksigen inspirasi (FiO2): PO2/FiO2 < 26 kPA (< 200 mmHg). Tanda pertama adalah takipnea. infiltrate di alveoli • CT scan: Pola heterogen. Foto toraks memperlihatkan gambaran infiltrat bilateral yang difus Tidak ditemukan gejala edema paru kardiogenik dan tekanan baji paru < 18 mmHg. Dapat ditemui hipotensi dan febris. Kriteria lainnya antara lain : Tekanan arteri pulmonar < 19 mmHg (tanpa ada tanda klinik CHF) Kegagalan oksigenasi Hipoksemia yang refrakter dengan terapi oksigen. Diagnosis/ kriteria diagnosis Onset akut umumnya ialah 3-5 hari sejak adanya diagnosis kondisi yang menjadi faktor risiko ARDS. sedikit normal. - Therapi/tindakan penanganan Ambil alih fungsi pernapasan dengan ventilator mekanik Obat – obatan • Kortikoseroid pada pasien dengan usia lanjut ARDS / ALI atau fase fibroproliferatif.

dysmotility. - Posisi pasien: posisi telungkup meningkatkan oksigenasi. tetapi tidak mengubah mortalitas. bakteri Jantung: aritmia. trakea cedera / stenosis (hasil intubasi dan / atau iritasi dengan endotracheal tabung. pneumotoraks (dengan menempatkan kateter associated pneumonia (VAP). fibrosis paru. Mechanical: vaskular cedera. ventilatorGastrointestinal: pendarahan (ulkus). 10. infark disfungsi Ginjal: gagal ginjal akut (ARF). Beberapa pasien yang bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada parunya dan disfungsi pada proses difusi gas/udara Sebagian pasien dapat pulih kembali dengan cukup baik walaupun setelah sakit berat dan perawatan ICU yang lama. keseimbangan cairan positif. Perhatian terutama saat merubah posisi terlentang ke telungkup. emboli paru (PE). memperbaiki V/Q matching dan oksigenasi arterial.• Inhalasi nitric oxide ( NO) memberi efek vasodilatasi selektif pada area paru yan terdistribusi. . KOMPLIKASI Karena ARDS adalah kondisi yang sangat serius yang memerlukan bentuk terapi invasif bukan tanpa risiko. sehingga menurunkan pirau intrapulmoner dan tekanan arteri pulmoner. Cairan : pemberian cairan harus menghitung keseimbangan antara :   Kebutuhan perfusi organ yang optimal Masalah ekstra vasasi cairan ke paru dan jaringan : peningkatan tekanan hidrostatik intravascular mendorong akumulasi cairan di alveolus.PROGNOSIS Walaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui mekanisme ARDS. pneumoperitoneum. translokasi. Diberikan hanya pada pasien dengan hipoksia berat yang refrakter. arteri paru-paru). Komplikasi yang harus dipertimbangkan adalah: • • • • • Paru: barotrauma (volutrauma). dan mencegah dekubitus pada area yang menumpu beban. perbaikan pengobatan dan teknik ventilator tapi mortalitas pasien dengan ARDS masih cukup tinggi yaitu > 50%. 11.

mungkin terjadi crakles. Peningkatan kerja nafas . Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi. meskipun kadar oksigen tinggi. ronchi. Pengkajian a. mungkin pula terjadi crakles. nasal flaring. Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada. hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock). - Circulation : DS: pasien mengeluh sesak nafas DO: Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia). Heart rate : takikardi biasa terjadi. Pengkajian Awal Airway : DS: Pasien mengeluh sesak nafas DO: Terlihat pasien kesulitan bernafas.• Nutritional: malnutrition (catabolic state). electrolyte deficiencGizi: gizi buruk (katabolik negara). Konsep Asuhan Keperawatan Intensif ARDS 1. Suara nafas : biasanya normal. ronchi. kekurangan elektrolit B. - Breathing: DS : pasien mengeluh sesak nafas DO : pernafasan cepat dan dangkal. . dan suara nafas bronkhial. dan suara nafas bronkhial. penggunaan otot bantu pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal. berbusa. Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi. Sputum encer.

dingin. Sputum encer. berbusa. Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi. Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut Brain DS : pasien mengeluh kepala terasa sakit DO : terjadi penurunan kesadaran mental. S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi. hipotensi. tetapi ECG sering menunjukkan normal. Alkalosis respiratori ( pH > 7.45 ) pada tahap dini. mungkin pula terjadi crakles. meskipun kadar oksigen tinggi. Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat.Bunyi jantung : normal pada fase awal. nasal flaring. Blood DS : DO : kulit terlihat sianosis. Disritmia dapat terjadi. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah: Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ). Pengkajian Dasar Breathing DS : pasien mengeluh sesak nafas DO : pernafasan cepat dan dangkal. Peningkatan kerja nafas . Bladder : DS : - . Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi. Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut) b. penggunaan otot bantu pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal. ronchi. Suara nafas : biasanya normal. dan suara nafas bronkhial. Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada.

gradient A-a dan tindakan pirau. 2. perubahan atau penurunan berat badan. dan kehilangan nafsu makan. penggunaan otot aksesori. batuk ( efektif/tidak efektif) dengan atau tanpa produksi sputum. Kerusakan pertukaran gas Dapat dihubungkan dengan : Kehilangan surfaktan menyebabkan kolaps alveoli Kemungkinn dibuktikan oleh : Takipnea. Diagnosa keperawatan a. b.DO : Bowel DS : pasien mengeluh mual. perubahan GDA. Kemungkinan dibuktikan oleh :sianosis. Ansietas Dapat dihubungkan dengan : proses perpajanan penyakit Kemungkinn dibuktikan oleh : gelisah. perubahan GDA. d. sianosis. Gangguan perfusi jaringan Dapat dihubungkan dengan : penurunan aliran balik vena. perubahan kedalaman atau frekuensi pernapasan. dan penurunan curah jantung. Bersihan Jalan Nafas Tak Efektif Dapat dihubungkan dengan : Meningkatnya tahanan jalan nafas (edema interstisisial). respon verbal yang . Ansietas atau gelisah. Bone DS : DO : terdapat sianosis pada kulit dan kuku. Kemungkinan dibuktikan oleh : Laporan dipsnea. penggunaan otot aksesori untuk bernafas. DO : hilang atau melemahnya bising usus. ketidakcocokan ventilasi atau perpusi dengan peningkatan c.

mengatakan takut INJURY Mengaktifkan proses inflamasi Fase inisiasi (sel-sel imun dan non-imun melepaskan mediator inflamasi di dalam paru dan sistemik) Fase amplikasi (teraktifasinya netrofil) Tertarik dan tertahan dalam paru Terlepasnya mediator inflamasi (oksidan dan protease) Merusak paru dan mendorong proses inflamasi Kerusakan membrane alveolar Peningkatan permeabilitas kapiler Gangguan pertukaran gas Kebocoran pada kapiler darah alveoli Cairan yang kaya protein masuk ke ruang alveoli Perbedaan tekanan hidrostatik paru Penurunan aliran darah balik ke jantung Bersihan jalan nafas tidak efektif Edema paru pe↓ difusi O2 dan co2 Penurunan surfaktan pe↓ cardiac output Pohon Masalah Kolaps alveolar yang progresif pe↓complience paru Gangguan perfusi jaringan Sesak Ansietas .

Sylvia. 2000. . Jakarta: EGC 5) Price. USA 2) Brunner & Suddarth. Sanders Elsevier. Potofisiologi Konsep Klinis Proses – proses Penyakit. Edisi 8. 2. E. 6th Ed. Jakarta : EGC. Jakarta: EGC 4) Huddak & Gallo. Keperawatan Kritis Vol. Jakarta : EGC 6) Situs internet. Grif JoAnn. 2006. 1996.DAFTAR PUSTAKA 1) Alspach. Keperawatan Medical Bedah Pendekatan Sistem Pernapasan. 3) Doengoes. 2001. 2006. Core Curriculum for Critical Care Nursing. Wilson. Marilyn. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful