ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) 1.

Definisi Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar-kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein. Sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius (Brunner & Suddarth, 2001) Kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal dan non pulmonal. (Hudak & Gallow,1997 ) Merupkan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membrane alveolar kapiler terhadap air, larutan, dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein (Aru W, dkk, 2006)

2.

Epidemiologi/Insiden Kasus ARDS telah menunjukkan hubungan dengan angka kematian hingga setinggi 50% sampai 60%. Angka bertahan hidup sedikit meningkat ketika penyebabnya dapat ditentukan, serta diobati secara dini dan agresif, terutama pengguna tekanan ekspirasi akhir positif (PPEP). Tahunan insiden dari ARDS adalah 1,5-13,5 orang per 100.000 orang dalam populasi umum. Its insiden di unit perawatan intensif (ICU), ventilasi mekanis penduduk jauh lebih tinggi.

3.

Faktor Resiko 1. Trauma langsung pada paru • • • • • Pneumoni virus,bakteri,fungal Contusio paru Aspirasi cairan lambung Inhalasi asap berlebih Inhalasi toksin

dan aliran cairan yang kaya protein masuk ke ruang alveolar. Amplikasi. Kedua hal tersebut mengaktifkan kaskade inflamasi. Kerusakan pada membran alveolar-kapiler menyebabkan peningkatan permiabilitas membran. Di dalam organ target tersebut mereka melepaskan mediator inflamasi. Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama 2. Cairan dan protein tersebut merusak integritas surfaktan di alveolus. termasuk oksidan dan protease. yang dibagi dalam 3 fase yang dapat dijumpai secara tumpang tindih : Inisiasi. yang secara langsung merusak paru dan mendorong proses inflamasi selanjutnya. . dan terjadi kerusakan lebih jauh. sel efektor seperti netrofil teraktifasi. dan injury. Kerusakan awal dapat diakibatkan injury langsung atau tidak langsung. Trauma tidak langsung Sepsis Shock DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation) Pankreatitis Uremia Overdosis Obat Idiophatic (tidak diketahui) Bedah Cardiobaypass yang lama Transfusi darah yang banyak PIH (Pregnand Induced Hipertension) Peningkatan TIK Terapi radiasi Patofisiologi terjadinya penyakit ARDS dimulai dengan kerusakan pada epitel alveolar dan endotel mikrovaskuler. Fase ketiga disebut fase injury.• • • • • • • • • • • • • 4. kondisi yang menjadi faktor resiko akan menyebabkan sel – sel imun dan non imun melepaskan mediator – mediator dan modulator – modulator inflamasi di dalam paru dan ke sistemik. Pada fase inisiasi. Pada fase amflikasi. tertarik ke dan tertahan di dalam paru.

terbentuknya membran hialin pada duktus alveolar dan ruang udara.Terdapat 3 fase kerusakan alveolus : Fase eksudatif (ditandai edema interstisial dan alveolar. Gejala Klinis Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah : o Penurunan kesadaran mental o Takikardi (denyut jantung cepat). Pemeriksaan Fisik Inspeksi : o Mengamati bagian thorak. 5. Fase proliferatif : Paling cepat timbul setelah 3 hari sejak onset. pembengkakan sel endotel dengan pelebaran interselular junction. Fase fibrosis : Kolagen meningkat dan paru menjadi padat karena fibrosis. dan inflamasi neotrofil. Auskultasi : o Menggunakan stetoskop untuk mendengarkan frekuensi nafas Palpasi : o Perkusi : Menekan bagian thorak untuk mengetahui apakah thoraknya edema dan nyeri o Untuk mengetahui apakah ada cairan dalam paru – paru atau tidak. Juga ditemukan hipertensi pulmoner dan berkurangnya compliance paru. stridor. wheezing Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop Hipotensi o Febris (demam) 6. ditandai proliferasi sel epitel pneumosit tipe 2. nekrosis sel pneumosit tipe 1 dan denudasi/terlepasnya membran basalis. takipnea(nafas cepat) o o o o o o o Dispnea dengan kesulitan bernafas Terdapat retraksi interkosta Sianosis Hipoksemia Auskultasi paru : ronkhi basah. krekels. .

seperti temuan di perut akut pankreatitis.45 ) pada tahap dini Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut Leukositosis (pada sepsis). - Pasien mungkin demam atau hipotermia. termasuk tandatanda konsolidasi paru-paru atau temuan konsisten dengan perut yang akut. ARDS karena sering terjadi dalam konteks sepsis. Dalam septik pasien tanpa sumber yang jelas. yang hadir. - Manifestasi dari penyebab yang mendasari. penurunan bunyi napas lebih dari satu paru-paru mungkin menandakan adanya pneumotoraks atau endotracheal tabung ke bronkus utama kanan. peningkatan kadar amilase (pada . Sianosis bibir dan kuku tempat tidur dapat terjadi. Pemeriksaan diagnostik/penunjang  Laboratorium • o o Analisa gas darah : Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi o o o Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi Alkalosis respiratori ( pH > 7. Pemeriksaan paru-paru mungkin mengungkapkan bilateral rales. perhatikan baik-baik selama pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi potensi penyebab sepsis. dan kebutuhan oksigen terinspirasi tinggi konsentrasi untuk mempertahankan saturasi oksigen. takikardia. 7. Karena pasien sering intubated dan ventilasi mekanis. anemia.- Temuan fisik seringkali nonspesifik dan mencakup tachypnea. trombositopenia (refleksi • pankreatitis) implamasi sistemik dan injuri endotel). berhubungan dengan hipotensi dan peripheral vasokonstriksi dengan ekstremitas dingin mungkin ada.

Kriteria lainnya antara lain : Tekanan arteri pulmonar < 19 mmHg (tanpa ada tanda klinik CHF) Kegagalan oksigenasi Hipoksemia yang refrakter dengan terapi oksigen. predominasi infiltrat pada area dorsal paru (foto sufine). 8. Tanda pertama adalah takipnea. . infiltrate di alveoli • CT scan: Pola heterogen. 9. yaitu pasien dengan hipoksemia berat yang persisten. Dapat ditemui hipotensi dan febris. sedikit normal. tanda koagulasi intravaskular Radiologi diseminata (sebagai bagian dari MODS/ multiple organ disfunction syndrome ) Tahap awal . Derajat beratnya hipoksemia oksigen arteri pulmonal (PO2) dengan konsentrasi dilihat melalui rasio tekanan - oksigen inspirasi (FiO2): PO2/FiO2 < 26 kPA (< 200 mmHg). Pada auskultasi ditemukan ronki basah. Diagnosis/ kriteria diagnosis Onset akut umumnya ialah 3-5 hari sejak adanya diagnosis kondisi yang menjadi faktor risiko ARDS.•  • Foto dada: Gangguan fungsi ginjal dan hati. Rekomendasi mengenai hal ini masih menunggu hasil studi multi senter RCT besar yang sedang berlangsung. pada atau sekitar hari ke 7 ARDS. Foto toraks memperlihatkan gambaran infiltrat bilateral yang difus Tidak ditemukan gejala edema paru kardiogenik dan tekanan baji paru < 18 mmHg. - Therapi/tindakan penanganan Ambil alih fungsi pernapasan dengan ventilator mekanik Obat – obatan • Kortikoseroid pada pasien dengan usia lanjut ARDS / ALI atau fase fibroproliferatif. Interstisial bilateral difus pada paru. infiltrasi pada perihilir paru Tahap lanjut .

KOMPLIKASI Karena ARDS adalah kondisi yang sangat serius yang memerlukan bentuk terapi invasif bukan tanpa risiko.PROGNOSIS Walaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui mekanisme ARDS. 10. Cairan : pemberian cairan harus menghitung keseimbangan antara :   Kebutuhan perfusi organ yang optimal Masalah ekstra vasasi cairan ke paru dan jaringan : peningkatan tekanan hidrostatik intravascular mendorong akumulasi cairan di alveolus. Komplikasi yang harus dipertimbangkan adalah: • • • • • Paru: barotrauma (volutrauma). 11. memperbaiki V/Q matching dan oksigenasi arterial.• Inhalasi nitric oxide ( NO) memberi efek vasodilatasi selektif pada area paru yan terdistribusi. trakea cedera / stenosis (hasil intubasi dan / atau iritasi dengan endotracheal tabung. sehingga menurunkan pirau intrapulmoner dan tekanan arteri pulmoner. ventilatorGastrointestinal: pendarahan (ulkus). Perhatian terutama saat merubah posisi terlentang ke telungkup. infark disfungsi Ginjal: gagal ginjal akut (ARF). Mechanical: vaskular cedera. fibrosis paru. pneumotoraks (dengan menempatkan kateter associated pneumonia (VAP). dysmotility. arteri paru-paru). bakteri Jantung: aritmia. perbaikan pengobatan dan teknik ventilator tapi mortalitas pasien dengan ARDS masih cukup tinggi yaitu > 50%. Diberikan hanya pada pasien dengan hipoksia berat yang refrakter. emboli paru (PE). dan mencegah dekubitus pada area yang menumpu beban. Beberapa pasien yang bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada parunya dan disfungsi pada proses difusi gas/udara Sebagian pasien dapat pulih kembali dengan cukup baik walaupun setelah sakit berat dan perawatan ICU yang lama. tetapi tidak mengubah mortalitas. translokasi. keseimbangan cairan positif. pneumoperitoneum. - Posisi pasien: posisi telungkup meningkatkan oksigenasi. .

Heart rate : takikardi biasa terjadi. Pengkajian Awal Airway : DS: Pasien mengeluh sesak nafas DO: Terlihat pasien kesulitan bernafas. - Breathing: DS : pasien mengeluh sesak nafas DO : pernafasan cepat dan dangkal. mungkin terjadi crakles. berbusa. Pengkajian a. Sputum encer. . mungkin pula terjadi crakles. nasal flaring. - Circulation : DS: pasien mengeluh sesak nafas DO: Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia). meskipun kadar oksigen tinggi. kekurangan elektrolit B. electrolyte deficiencGizi: gizi buruk (katabolik negara). penggunaan otot bantu pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal. Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi. Suara nafas : biasanya normal. dan suara nafas bronkhial. Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi. dan suara nafas bronkhial. Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada.• Nutritional: malnutrition (catabolic state). ronchi. ronchi. hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock). Peningkatan kerja nafas . Konsep Asuhan Keperawatan Intensif ARDS 1.

Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi. dingin. mungkin pula terjadi crakles.45 ) pada tahap dini. Alkalosis respiratori ( pH > 7. Blood DS : DO : kulit terlihat sianosis. Bladder : DS : - . Disritmia dapat terjadi. tetapi ECG sering menunjukkan normal. Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah: Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ). hipotensi. dan suara nafas bronkhial. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi. Peningkatan kerja nafas . nasal flaring.Bunyi jantung : normal pada fase awal. Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut) b. Pengkajian Dasar Breathing DS : pasien mengeluh sesak nafas DO : pernafasan cepat dan dangkal. Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi. berbusa. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut Brain DS : pasien mengeluh kepala terasa sakit DO : terjadi penurunan kesadaran mental. penggunaan otot bantu pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal. Sputum encer. Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi. ronchi. Suara nafas : biasanya normal. Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada. S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi. meskipun kadar oksigen tinggi.

DO : Bowel DS : pasien mengeluh mual. Diagnosa keperawatan a. perubahan GDA. penggunaan otot aksesori. d. Kemungkinan dibuktikan oleh : Laporan dipsnea. ketidakcocokan ventilasi atau perpusi dengan peningkatan c. Bersihan Jalan Nafas Tak Efektif Dapat dihubungkan dengan : Meningkatnya tahanan jalan nafas (edema interstisisial). dan kehilangan nafsu makan. penggunaan otot aksesori untuk bernafas. 2. perubahan atau penurunan berat badan. respon verbal yang . Ansietas atau gelisah. perubahan kedalaman atau frekuensi pernapasan. sianosis. batuk ( efektif/tidak efektif) dengan atau tanpa produksi sputum. Kemungkinan dibuktikan oleh :sianosis. Bone DS : DO : terdapat sianosis pada kulit dan kuku. Ansietas Dapat dihubungkan dengan : proses perpajanan penyakit Kemungkinn dibuktikan oleh : gelisah. Gangguan perfusi jaringan Dapat dihubungkan dengan : penurunan aliran balik vena. dan penurunan curah jantung. perubahan GDA. gradient A-a dan tindakan pirau. Kerusakan pertukaran gas Dapat dihubungkan dengan : Kehilangan surfaktan menyebabkan kolaps alveoli Kemungkinn dibuktikan oleh : Takipnea. DO : hilang atau melemahnya bising usus. b.

mengatakan takut INJURY Mengaktifkan proses inflamasi Fase inisiasi (sel-sel imun dan non-imun melepaskan mediator inflamasi di dalam paru dan sistemik) Fase amplikasi (teraktifasinya netrofil) Tertarik dan tertahan dalam paru Terlepasnya mediator inflamasi (oksidan dan protease) Merusak paru dan mendorong proses inflamasi Kerusakan membrane alveolar Peningkatan permeabilitas kapiler Gangguan pertukaran gas Kebocoran pada kapiler darah alveoli Cairan yang kaya protein masuk ke ruang alveoli Perbedaan tekanan hidrostatik paru Penurunan aliran darah balik ke jantung Bersihan jalan nafas tidak efektif Edema paru pe↓ difusi O2 dan co2 Penurunan surfaktan pe↓ cardiac output Pohon Masalah Kolaps alveolar yang progresif pe↓complience paru Gangguan perfusi jaringan Sesak Ansietas .

USA 2) Brunner & Suddarth. Grif JoAnn. Keperawatan Kritis Vol. Sanders Elsevier. Marilyn. Core Curriculum for Critical Care Nursing. Potofisiologi Konsep Klinis Proses – proses Penyakit. Wilson. . 1996. Jakarta : EGC 6) Situs internet. Jakarta: EGC 5) Price. 3) Doengoes. 2006. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. E. Keperawatan Medical Bedah Pendekatan Sistem Pernapasan. 2006. 6th Ed. Jakarta : EGC. Edisi 8. Sylvia. 2000. 2001. 2. Jakarta: EGC 4) Huddak & Gallo.DAFTAR PUSTAKA 1) Alspach.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful