ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) 1.

Definisi Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar-kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein. Sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius (Brunner & Suddarth, 2001) Kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal dan non pulmonal. (Hudak & Gallow,1997 ) Merupkan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membrane alveolar kapiler terhadap air, larutan, dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein (Aru W, dkk, 2006)

2.

Epidemiologi/Insiden Kasus ARDS telah menunjukkan hubungan dengan angka kematian hingga setinggi 50% sampai 60%. Angka bertahan hidup sedikit meningkat ketika penyebabnya dapat ditentukan, serta diobati secara dini dan agresif, terutama pengguna tekanan ekspirasi akhir positif (PPEP). Tahunan insiden dari ARDS adalah 1,5-13,5 orang per 100.000 orang dalam populasi umum. Its insiden di unit perawatan intensif (ICU), ventilasi mekanis penduduk jauh lebih tinggi.

3.

Faktor Resiko 1. Trauma langsung pada paru • • • • • Pneumoni virus,bakteri,fungal Contusio paru Aspirasi cairan lambung Inhalasi asap berlebih Inhalasi toksin

tertarik ke dan tertahan di dalam paru. dan aliran cairan yang kaya protein masuk ke ruang alveolar. dan terjadi kerusakan lebih jauh. Trauma tidak langsung Sepsis Shock DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation) Pankreatitis Uremia Overdosis Obat Idiophatic (tidak diketahui) Bedah Cardiobaypass yang lama Transfusi darah yang banyak PIH (Pregnand Induced Hipertension) Peningkatan TIK Terapi radiasi Patofisiologi terjadinya penyakit ARDS dimulai dengan kerusakan pada epitel alveolar dan endotel mikrovaskuler. Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama 2. sel efektor seperti netrofil teraktifasi. Kedua hal tersebut mengaktifkan kaskade inflamasi. kondisi yang menjadi faktor resiko akan menyebabkan sel – sel imun dan non imun melepaskan mediator – mediator dan modulator – modulator inflamasi di dalam paru dan ke sistemik. yang dibagi dalam 3 fase yang dapat dijumpai secara tumpang tindih : Inisiasi. Amplikasi. Kerusakan pada membran alveolar-kapiler menyebabkan peningkatan permiabilitas membran. dan injury. Cairan dan protein tersebut merusak integritas surfaktan di alveolus. Di dalam organ target tersebut mereka melepaskan mediator inflamasi. Pada fase inisiasi. Kerusakan awal dapat diakibatkan injury langsung atau tidak langsung. Pada fase amflikasi. yang secara langsung merusak paru dan mendorong proses inflamasi selanjutnya.• • • • • • • • • • • • • 4. Fase ketiga disebut fase injury. termasuk oksidan dan protease. .

nekrosis sel pneumosit tipe 1 dan denudasi/terlepasnya membran basalis. Juga ditemukan hipertensi pulmoner dan berkurangnya compliance paru. Fase fibrosis : Kolagen meningkat dan paru menjadi padat karena fibrosis. Gejala Klinis Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah : o Penurunan kesadaran mental o Takikardi (denyut jantung cepat). dan inflamasi neotrofil.Terdapat 3 fase kerusakan alveolus : Fase eksudatif (ditandai edema interstisial dan alveolar. Auskultasi : o Menggunakan stetoskop untuk mendengarkan frekuensi nafas Palpasi : o Perkusi : Menekan bagian thorak untuk mengetahui apakah thoraknya edema dan nyeri o Untuk mengetahui apakah ada cairan dalam paru – paru atau tidak. ditandai proliferasi sel epitel pneumosit tipe 2. terbentuknya membran hialin pada duktus alveolar dan ruang udara. krekels. takipnea(nafas cepat) o o o o o o o Dispnea dengan kesulitan bernafas Terdapat retraksi interkosta Sianosis Hipoksemia Auskultasi paru : ronkhi basah. . Pemeriksaan Fisik Inspeksi : o Mengamati bagian thorak. wheezing Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop Hipotensi o Febris (demam) 6. Fase proliferatif : Paling cepat timbul setelah 3 hari sejak onset. stridor. 5. pembengkakan sel endotel dengan pelebaran interselular junction.

- Manifestasi dari penyebab yang mendasari. takikardia. berhubungan dengan hipotensi dan peripheral vasokonstriksi dengan ekstremitas dingin mungkin ada. 7. peningkatan kadar amilase (pada . anemia. termasuk tandatanda konsolidasi paru-paru atau temuan konsisten dengan perut yang akut. Sianosis bibir dan kuku tempat tidur dapat terjadi. - Pasien mungkin demam atau hipotermia. Dalam septik pasien tanpa sumber yang jelas. seperti temuan di perut akut pankreatitis. trombositopenia (refleksi • pankreatitis) implamasi sistemik dan injuri endotel). yang hadir. ARDS karena sering terjadi dalam konteks sepsis. Pemeriksaan diagnostik/penunjang  Laboratorium • o o Analisa gas darah : Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi o o o Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi Alkalosis respiratori ( pH > 7. penurunan bunyi napas lebih dari satu paru-paru mungkin menandakan adanya pneumotoraks atau endotracheal tabung ke bronkus utama kanan. perhatikan baik-baik selama pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi potensi penyebab sepsis.- Temuan fisik seringkali nonspesifik dan mencakup tachypnea. dan kebutuhan oksigen terinspirasi tinggi konsentrasi untuk mempertahankan saturasi oksigen. Karena pasien sering intubated dan ventilasi mekanis. Pemeriksaan paru-paru mungkin mengungkapkan bilateral rales.45 ) pada tahap dini Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut Leukositosis (pada sepsis).

Derajat beratnya hipoksemia oksigen arteri pulmonal (PO2) dengan konsentrasi dilihat melalui rasio tekanan - oksigen inspirasi (FiO2): PO2/FiO2 < 26 kPA (< 200 mmHg).•  • Foto dada: Gangguan fungsi ginjal dan hati. 8. tanda koagulasi intravaskular Radiologi diseminata (sebagai bagian dari MODS/ multiple organ disfunction syndrome ) Tahap awal . Interstisial bilateral difus pada paru. Diagnosis/ kriteria diagnosis Onset akut umumnya ialah 3-5 hari sejak adanya diagnosis kondisi yang menjadi faktor risiko ARDS. pada atau sekitar hari ke 7 ARDS. Pada auskultasi ditemukan ronki basah. Kriteria lainnya antara lain : Tekanan arteri pulmonar < 19 mmHg (tanpa ada tanda klinik CHF) Kegagalan oksigenasi Hipoksemia yang refrakter dengan terapi oksigen. sedikit normal. infiltrasi pada perihilir paru Tahap lanjut . - Therapi/tindakan penanganan Ambil alih fungsi pernapasan dengan ventilator mekanik Obat – obatan • Kortikoseroid pada pasien dengan usia lanjut ARDS / ALI atau fase fibroproliferatif. Rekomendasi mengenai hal ini masih menunggu hasil studi multi senter RCT besar yang sedang berlangsung. Tanda pertama adalah takipnea. Dapat ditemui hipotensi dan febris. 9. Foto toraks memperlihatkan gambaran infiltrat bilateral yang difus Tidak ditemukan gejala edema paru kardiogenik dan tekanan baji paru < 18 mmHg. . infiltrate di alveoli • CT scan: Pola heterogen. yaitu pasien dengan hipoksemia berat yang persisten. predominasi infiltrat pada area dorsal paru (foto sufine).

ventilatorGastrointestinal: pendarahan (ulkus). emboli paru (PE). Perhatian terutama saat merubah posisi terlentang ke telungkup.PROGNOSIS Walaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui mekanisme ARDS. infark disfungsi Ginjal: gagal ginjal akut (ARF). fibrosis paru. Diberikan hanya pada pasien dengan hipoksia berat yang refrakter. 10. dan mencegah dekubitus pada area yang menumpu beban. Mechanical: vaskular cedera. . memperbaiki V/Q matching dan oksigenasi arterial. sehingga menurunkan pirau intrapulmoner dan tekanan arteri pulmoner. keseimbangan cairan positif. trakea cedera / stenosis (hasil intubasi dan / atau iritasi dengan endotracheal tabung. bakteri Jantung: aritmia. Cairan : pemberian cairan harus menghitung keseimbangan antara :   Kebutuhan perfusi organ yang optimal Masalah ekstra vasasi cairan ke paru dan jaringan : peningkatan tekanan hidrostatik intravascular mendorong akumulasi cairan di alveolus. pneumoperitoneum. pneumotoraks (dengan menempatkan kateter associated pneumonia (VAP). arteri paru-paru). - Posisi pasien: posisi telungkup meningkatkan oksigenasi. translokasi.• Inhalasi nitric oxide ( NO) memberi efek vasodilatasi selektif pada area paru yan terdistribusi. KOMPLIKASI Karena ARDS adalah kondisi yang sangat serius yang memerlukan bentuk terapi invasif bukan tanpa risiko. perbaikan pengobatan dan teknik ventilator tapi mortalitas pasien dengan ARDS masih cukup tinggi yaitu > 50%. dysmotility. tetapi tidak mengubah mortalitas. Beberapa pasien yang bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada parunya dan disfungsi pada proses difusi gas/udara Sebagian pasien dapat pulih kembali dengan cukup baik walaupun setelah sakit berat dan perawatan ICU yang lama. 11. Komplikasi yang harus dipertimbangkan adalah: • • • • • Paru: barotrauma (volutrauma).

berbusa.• Nutritional: malnutrition (catabolic state). penggunaan otot bantu pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal. Peningkatan kerja nafas . dan suara nafas bronkhial. . nasal flaring. dan suara nafas bronkhial. mungkin pula terjadi crakles. - Breathing: DS : pasien mengeluh sesak nafas DO : pernafasan cepat dan dangkal. mungkin terjadi crakles. - Circulation : DS: pasien mengeluh sesak nafas DO: Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia). Pengkajian a. Sputum encer. Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada. kekurangan elektrolit B. Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi. electrolyte deficiencGizi: gizi buruk (katabolik negara). ronchi. meskipun kadar oksigen tinggi. hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock). Heart rate : takikardi biasa terjadi. Suara nafas : biasanya normal. ronchi. Konsep Asuhan Keperawatan Intensif ARDS 1. Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi. Pengkajian Awal Airway : DS: Pasien mengeluh sesak nafas DO: Terlihat pasien kesulitan bernafas.

Bladder : DS : - . dingin.45 ) pada tahap dini. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut Brain DS : pasien mengeluh kepala terasa sakit DO : terjadi penurunan kesadaran mental. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah: Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ). Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi. nasal flaring. S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi. Sputum encer. Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada.Bunyi jantung : normal pada fase awal. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi. tetapi ECG sering menunjukkan normal. mungkin pula terjadi crakles. Alkalosis respiratori ( pH > 7. Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi. Peningkatan kerja nafas . ronchi. berbusa. hipotensi. Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi. Blood DS : DO : kulit terlihat sianosis. dan suara nafas bronkhial. meskipun kadar oksigen tinggi. Pengkajian Dasar Breathing DS : pasien mengeluh sesak nafas DO : pernafasan cepat dan dangkal. penggunaan otot bantu pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal. Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat. Disritmia dapat terjadi. Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut) b. Suara nafas : biasanya normal.

2. d. b. Diagnosa keperawatan a. batuk ( efektif/tidak efektif) dengan atau tanpa produksi sputum. Bersihan Jalan Nafas Tak Efektif Dapat dihubungkan dengan : Meningkatnya tahanan jalan nafas (edema interstisisial). Kerusakan pertukaran gas Dapat dihubungkan dengan : Kehilangan surfaktan menyebabkan kolaps alveoli Kemungkinn dibuktikan oleh : Takipnea. Bone DS : DO : terdapat sianosis pada kulit dan kuku. perubahan GDA. Ansietas Dapat dihubungkan dengan : proses perpajanan penyakit Kemungkinn dibuktikan oleh : gelisah. dan penurunan curah jantung. gradient A-a dan tindakan pirau. ketidakcocokan ventilasi atau perpusi dengan peningkatan c. dan kehilangan nafsu makan. penggunaan otot aksesori. Kemungkinan dibuktikan oleh : Laporan dipsnea. perubahan kedalaman atau frekuensi pernapasan.DO : Bowel DS : pasien mengeluh mual. respon verbal yang . DO : hilang atau melemahnya bising usus. Ansietas atau gelisah. Kemungkinan dibuktikan oleh :sianosis. perubahan GDA. perubahan atau penurunan berat badan. Gangguan perfusi jaringan Dapat dihubungkan dengan : penurunan aliran balik vena. sianosis. penggunaan otot aksesori untuk bernafas.

mengatakan takut INJURY Mengaktifkan proses inflamasi Fase inisiasi (sel-sel imun dan non-imun melepaskan mediator inflamasi di dalam paru dan sistemik) Fase amplikasi (teraktifasinya netrofil) Tertarik dan tertahan dalam paru Terlepasnya mediator inflamasi (oksidan dan protease) Merusak paru dan mendorong proses inflamasi Kerusakan membrane alveolar Peningkatan permeabilitas kapiler Gangguan pertukaran gas Kebocoran pada kapiler darah alveoli Cairan yang kaya protein masuk ke ruang alveoli Perbedaan tekanan hidrostatik paru Penurunan aliran darah balik ke jantung Bersihan jalan nafas tidak efektif Edema paru pe↓ difusi O2 dan co2 Penurunan surfaktan pe↓ cardiac output Pohon Masalah Kolaps alveolar yang progresif pe↓complience paru Gangguan perfusi jaringan Sesak Ansietas .

Jakarta: EGC 5) Price. Marilyn. Grif JoAnn. 1996. Edisi 8. Jakarta: EGC 4) Huddak & Gallo. 3) Doengoes. Potofisiologi Konsep Klinis Proses – proses Penyakit. 2001. Jakarta : EGC. Jakarta : EGC 6) Situs internet. Wilson. 2006. 6th Ed.DAFTAR PUSTAKA 1) Alspach. 2000. USA 2) Brunner & Suddarth. 2006. Keperawatan Medical Bedah Pendekatan Sistem Pernapasan. . Keperawatan Kritis Vol. E. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Core Curriculum for Critical Care Nursing. Sylvia. Sanders Elsevier. 2.