ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) 1.

Definisi Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar-kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein. Sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius (Brunner & Suddarth, 2001) Kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal dan non pulmonal. (Hudak & Gallow,1997 ) Merupkan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membrane alveolar kapiler terhadap air, larutan, dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein (Aru W, dkk, 2006)

2.

Epidemiologi/Insiden Kasus ARDS telah menunjukkan hubungan dengan angka kematian hingga setinggi 50% sampai 60%. Angka bertahan hidup sedikit meningkat ketika penyebabnya dapat ditentukan, serta diobati secara dini dan agresif, terutama pengguna tekanan ekspirasi akhir positif (PPEP). Tahunan insiden dari ARDS adalah 1,5-13,5 orang per 100.000 orang dalam populasi umum. Its insiden di unit perawatan intensif (ICU), ventilasi mekanis penduduk jauh lebih tinggi.

3.

Faktor Resiko 1. Trauma langsung pada paru • • • • • Pneumoni virus,bakteri,fungal Contusio paru Aspirasi cairan lambung Inhalasi asap berlebih Inhalasi toksin

Kedua hal tersebut mengaktifkan kaskade inflamasi. dan aliran cairan yang kaya protein masuk ke ruang alveolar. Amplikasi. dan injury. Cairan dan protein tersebut merusak integritas surfaktan di alveolus. . Pada fase amflikasi. Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama 2. Fase ketiga disebut fase injury. dan terjadi kerusakan lebih jauh.• • • • • • • • • • • • • 4. yang dibagi dalam 3 fase yang dapat dijumpai secara tumpang tindih : Inisiasi. tertarik ke dan tertahan di dalam paru. Kerusakan awal dapat diakibatkan injury langsung atau tidak langsung. yang secara langsung merusak paru dan mendorong proses inflamasi selanjutnya. termasuk oksidan dan protease. Trauma tidak langsung Sepsis Shock DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation) Pankreatitis Uremia Overdosis Obat Idiophatic (tidak diketahui) Bedah Cardiobaypass yang lama Transfusi darah yang banyak PIH (Pregnand Induced Hipertension) Peningkatan TIK Terapi radiasi Patofisiologi terjadinya penyakit ARDS dimulai dengan kerusakan pada epitel alveolar dan endotel mikrovaskuler. Pada fase inisiasi. Di dalam organ target tersebut mereka melepaskan mediator inflamasi. sel efektor seperti netrofil teraktifasi. Kerusakan pada membran alveolar-kapiler menyebabkan peningkatan permiabilitas membran. kondisi yang menjadi faktor resiko akan menyebabkan sel – sel imun dan non imun melepaskan mediator – mediator dan modulator – modulator inflamasi di dalam paru dan ke sistemik.

dan inflamasi neotrofil. wheezing Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop Hipotensi o Febris (demam) 6. pembengkakan sel endotel dengan pelebaran interselular junction. Gejala Klinis Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah : o Penurunan kesadaran mental o Takikardi (denyut jantung cepat). stridor. Pemeriksaan Fisik Inspeksi : o Mengamati bagian thorak. ditandai proliferasi sel epitel pneumosit tipe 2. takipnea(nafas cepat) o o o o o o o Dispnea dengan kesulitan bernafas Terdapat retraksi interkosta Sianosis Hipoksemia Auskultasi paru : ronkhi basah.Terdapat 3 fase kerusakan alveolus : Fase eksudatif (ditandai edema interstisial dan alveolar. Fase fibrosis : Kolagen meningkat dan paru menjadi padat karena fibrosis. Auskultasi : o Menggunakan stetoskop untuk mendengarkan frekuensi nafas Palpasi : o Perkusi : Menekan bagian thorak untuk mengetahui apakah thoraknya edema dan nyeri o Untuk mengetahui apakah ada cairan dalam paru – paru atau tidak. 5. krekels. nekrosis sel pneumosit tipe 1 dan denudasi/terlepasnya membran basalis. . Fase proliferatif : Paling cepat timbul setelah 3 hari sejak onset. terbentuknya membran hialin pada duktus alveolar dan ruang udara. Juga ditemukan hipertensi pulmoner dan berkurangnya compliance paru.

termasuk tandatanda konsolidasi paru-paru atau temuan konsisten dengan perut yang akut. Dalam septik pasien tanpa sumber yang jelas. seperti temuan di perut akut pankreatitis. Karena pasien sering intubated dan ventilasi mekanis. 7. perhatikan baik-baik selama pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi potensi penyebab sepsis. yang hadir. trombositopenia (refleksi • pankreatitis) implamasi sistemik dan injuri endotel). penurunan bunyi napas lebih dari satu paru-paru mungkin menandakan adanya pneumotoraks atau endotracheal tabung ke bronkus utama kanan. dan kebutuhan oksigen terinspirasi tinggi konsentrasi untuk mempertahankan saturasi oksigen.45 ) pada tahap dini Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut Leukositosis (pada sepsis).- Temuan fisik seringkali nonspesifik dan mencakup tachypnea. - Manifestasi dari penyebab yang mendasari. peningkatan kadar amilase (pada . anemia. Pemeriksaan paru-paru mungkin mengungkapkan bilateral rales. Pemeriksaan diagnostik/penunjang  Laboratorium • o o Analisa gas darah : Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi o o o Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi Alkalosis respiratori ( pH > 7. takikardia. berhubungan dengan hipotensi dan peripheral vasokonstriksi dengan ekstremitas dingin mungkin ada. - Pasien mungkin demam atau hipotermia. ARDS karena sering terjadi dalam konteks sepsis. Sianosis bibir dan kuku tempat tidur dapat terjadi.

predominasi infiltrat pada area dorsal paru (foto sufine). Dapat ditemui hipotensi dan febris. 9. yaitu pasien dengan hipoksemia berat yang persisten. sedikit normal. Rekomendasi mengenai hal ini masih menunggu hasil studi multi senter RCT besar yang sedang berlangsung. - Therapi/tindakan penanganan Ambil alih fungsi pernapasan dengan ventilator mekanik Obat – obatan • Kortikoseroid pada pasien dengan usia lanjut ARDS / ALI atau fase fibroproliferatif.•  • Foto dada: Gangguan fungsi ginjal dan hati. Derajat beratnya hipoksemia oksigen arteri pulmonal (PO2) dengan konsentrasi dilihat melalui rasio tekanan - oksigen inspirasi (FiO2): PO2/FiO2 < 26 kPA (< 200 mmHg). Kriteria lainnya antara lain : Tekanan arteri pulmonar < 19 mmHg (tanpa ada tanda klinik CHF) Kegagalan oksigenasi Hipoksemia yang refrakter dengan terapi oksigen. infiltrate di alveoli • CT scan: Pola heterogen. 8. Foto toraks memperlihatkan gambaran infiltrat bilateral yang difus Tidak ditemukan gejala edema paru kardiogenik dan tekanan baji paru < 18 mmHg. Tanda pertama adalah takipnea. infiltrasi pada perihilir paru Tahap lanjut . Interstisial bilateral difus pada paru. Diagnosis/ kriteria diagnosis Onset akut umumnya ialah 3-5 hari sejak adanya diagnosis kondisi yang menjadi faktor risiko ARDS. tanda koagulasi intravaskular Radiologi diseminata (sebagai bagian dari MODS/ multiple organ disfunction syndrome ) Tahap awal . pada atau sekitar hari ke 7 ARDS. . Pada auskultasi ditemukan ronki basah.

trakea cedera / stenosis (hasil intubasi dan / atau iritasi dengan endotracheal tabung. emboli paru (PE). sehingga menurunkan pirau intrapulmoner dan tekanan arteri pulmoner. KOMPLIKASI Karena ARDS adalah kondisi yang sangat serius yang memerlukan bentuk terapi invasif bukan tanpa risiko. 10.PROGNOSIS Walaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui mekanisme ARDS. translokasi. perbaikan pengobatan dan teknik ventilator tapi mortalitas pasien dengan ARDS masih cukup tinggi yaitu > 50%. infark disfungsi Ginjal: gagal ginjal akut (ARF). fibrosis paru. Perhatian terutama saat merubah posisi terlentang ke telungkup. arteri paru-paru). Cairan : pemberian cairan harus menghitung keseimbangan antara :   Kebutuhan perfusi organ yang optimal Masalah ekstra vasasi cairan ke paru dan jaringan : peningkatan tekanan hidrostatik intravascular mendorong akumulasi cairan di alveolus. dysmotility. Diberikan hanya pada pasien dengan hipoksia berat yang refrakter. pneumoperitoneum. memperbaiki V/Q matching dan oksigenasi arterial. tetapi tidak mengubah mortalitas. ventilatorGastrointestinal: pendarahan (ulkus). bakteri Jantung: aritmia. keseimbangan cairan positif. - Posisi pasien: posisi telungkup meningkatkan oksigenasi. 11. Beberapa pasien yang bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada parunya dan disfungsi pada proses difusi gas/udara Sebagian pasien dapat pulih kembali dengan cukup baik walaupun setelah sakit berat dan perawatan ICU yang lama. pneumotoraks (dengan menempatkan kateter associated pneumonia (VAP). dan mencegah dekubitus pada area yang menumpu beban. Komplikasi yang harus dipertimbangkan adalah: • • • • • Paru: barotrauma (volutrauma). .• Inhalasi nitric oxide ( NO) memberi efek vasodilatasi selektif pada area paru yan terdistribusi. Mechanical: vaskular cedera.

mungkin pula terjadi crakles. kekurangan elektrolit B. dan suara nafas bronkhial. Pengkajian Awal Airway : DS: Pasien mengeluh sesak nafas DO: Terlihat pasien kesulitan bernafas. Pengkajian a. hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock). ronchi. Sputum encer. Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi. ronchi. Konsep Asuhan Keperawatan Intensif ARDS 1. - Circulation : DS: pasien mengeluh sesak nafas DO: Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia). electrolyte deficiencGizi: gizi buruk (katabolik negara). berbusa. penggunaan otot bantu pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal. meskipun kadar oksigen tinggi. Heart rate : takikardi biasa terjadi. Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi.• Nutritional: malnutrition (catabolic state). Peningkatan kerja nafas . nasal flaring. . Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada. mungkin terjadi crakles. - Breathing: DS : pasien mengeluh sesak nafas DO : pernafasan cepat dan dangkal. dan suara nafas bronkhial. Suara nafas : biasanya normal.

S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi.45 ) pada tahap dini. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi. mungkin pula terjadi crakles. Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat. ronchi. tetapi ECG sering menunjukkan normal. Suara nafas : biasanya normal. penggunaan otot bantu pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal. Bladder : DS : - . Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut Brain DS : pasien mengeluh kepala terasa sakit DO : terjadi penurunan kesadaran mental. dan suara nafas bronkhial. hipotensi. Disritmia dapat terjadi. dingin. Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada. meskipun kadar oksigen tinggi. Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi. Blood DS : DO : kulit terlihat sianosis. Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut) b. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah: Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ). Pengkajian Dasar Breathing DS : pasien mengeluh sesak nafas DO : pernafasan cepat dan dangkal. Alkalosis respiratori ( pH > 7. berbusa.Bunyi jantung : normal pada fase awal. Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi. Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi. Peningkatan kerja nafas . Sputum encer. nasal flaring.

penggunaan otot aksesori. sianosis. Diagnosa keperawatan a. d. perubahan atau penurunan berat badan. 2. DO : hilang atau melemahnya bising usus. Gangguan perfusi jaringan Dapat dihubungkan dengan : penurunan aliran balik vena. Bersihan Jalan Nafas Tak Efektif Dapat dihubungkan dengan : Meningkatnya tahanan jalan nafas (edema interstisisial). batuk ( efektif/tidak efektif) dengan atau tanpa produksi sputum. dan kehilangan nafsu makan. dan penurunan curah jantung. Kemungkinan dibuktikan oleh : Laporan dipsnea. Ansietas atau gelisah.DO : Bowel DS : pasien mengeluh mual. respon verbal yang . ketidakcocokan ventilasi atau perpusi dengan peningkatan c. gradient A-a dan tindakan pirau. perubahan GDA. Ansietas Dapat dihubungkan dengan : proses perpajanan penyakit Kemungkinn dibuktikan oleh : gelisah. Bone DS : DO : terdapat sianosis pada kulit dan kuku. Kerusakan pertukaran gas Dapat dihubungkan dengan : Kehilangan surfaktan menyebabkan kolaps alveoli Kemungkinn dibuktikan oleh : Takipnea. Kemungkinan dibuktikan oleh :sianosis. penggunaan otot aksesori untuk bernafas. perubahan GDA. b. perubahan kedalaman atau frekuensi pernapasan.

mengatakan takut INJURY Mengaktifkan proses inflamasi Fase inisiasi (sel-sel imun dan non-imun melepaskan mediator inflamasi di dalam paru dan sistemik) Fase amplikasi (teraktifasinya netrofil) Tertarik dan tertahan dalam paru Terlepasnya mediator inflamasi (oksidan dan protease) Merusak paru dan mendorong proses inflamasi Kerusakan membrane alveolar Peningkatan permeabilitas kapiler Gangguan pertukaran gas Kebocoran pada kapiler darah alveoli Cairan yang kaya protein masuk ke ruang alveoli Perbedaan tekanan hidrostatik paru Penurunan aliran darah balik ke jantung Bersihan jalan nafas tidak efektif Edema paru pe↓ difusi O2 dan co2 Penurunan surfaktan pe↓ cardiac output Pohon Masalah Kolaps alveolar yang progresif pe↓complience paru Gangguan perfusi jaringan Sesak Ansietas .

Jakarta: EGC 4) Huddak & Gallo. Jakarta : EGC 6) Situs internet. Keperawatan Kritis Vol. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. 2006. Grif JoAnn. Edisi 8. 2000. Marilyn. 3) Doengoes. 2006. 2. Jakarta: EGC 5) Price. 2001. Sylvia. E. . USA 2) Brunner & Suddarth. Keperawatan Medical Bedah Pendekatan Sistem Pernapasan. Sanders Elsevier. Jakarta : EGC. Core Curriculum for Critical Care Nursing. 6th Ed. Wilson.DAFTAR PUSTAKA 1) Alspach. 1996. Potofisiologi Konsep Klinis Proses – proses Penyakit.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful