P. 1
Askep ARDS Intensif Care

Askep ARDS Intensif Care

|Views: 2,525|Likes:
Dipublikasikan oleh Evangeline Hutabarat

More info:

Published by: Evangeline Hutabarat on Oct 25, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/14/2013

pdf

text

original

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) 1.

Definisi Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar-kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein. Sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius (Brunner & Suddarth, 2001) Kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal dan non pulmonal. (Hudak & Gallow,1997 ) Merupkan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membrane alveolar kapiler terhadap air, larutan, dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein (Aru W, dkk, 2006)

2.

Epidemiologi/Insiden Kasus ARDS telah menunjukkan hubungan dengan angka kematian hingga setinggi 50% sampai 60%. Angka bertahan hidup sedikit meningkat ketika penyebabnya dapat ditentukan, serta diobati secara dini dan agresif, terutama pengguna tekanan ekspirasi akhir positif (PPEP). Tahunan insiden dari ARDS adalah 1,5-13,5 orang per 100.000 orang dalam populasi umum. Its insiden di unit perawatan intensif (ICU), ventilasi mekanis penduduk jauh lebih tinggi.

3.

Faktor Resiko 1. Trauma langsung pada paru • • • • • Pneumoni virus,bakteri,fungal Contusio paru Aspirasi cairan lambung Inhalasi asap berlebih Inhalasi toksin

sel efektor seperti netrofil teraktifasi. Kedua hal tersebut mengaktifkan kaskade inflamasi. Kerusakan pada membran alveolar-kapiler menyebabkan peningkatan permiabilitas membran.• • • • • • • • • • • • • 4. Trauma tidak langsung Sepsis Shock DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation) Pankreatitis Uremia Overdosis Obat Idiophatic (tidak diketahui) Bedah Cardiobaypass yang lama Transfusi darah yang banyak PIH (Pregnand Induced Hipertension) Peningkatan TIK Terapi radiasi Patofisiologi terjadinya penyakit ARDS dimulai dengan kerusakan pada epitel alveolar dan endotel mikrovaskuler. Di dalam organ target tersebut mereka melepaskan mediator inflamasi. Cairan dan protein tersebut merusak integritas surfaktan di alveolus. Amplikasi. Kerusakan awal dapat diakibatkan injury langsung atau tidak langsung. tertarik ke dan tertahan di dalam paru. termasuk oksidan dan protease. dan terjadi kerusakan lebih jauh. yang dibagi dalam 3 fase yang dapat dijumpai secara tumpang tindih : Inisiasi. . Pada fase amflikasi. Fase ketiga disebut fase injury. dan injury. Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama 2. dan aliran cairan yang kaya protein masuk ke ruang alveolar. kondisi yang menjadi faktor resiko akan menyebabkan sel – sel imun dan non imun melepaskan mediator – mediator dan modulator – modulator inflamasi di dalam paru dan ke sistemik. yang secara langsung merusak paru dan mendorong proses inflamasi selanjutnya. Pada fase inisiasi.

pembengkakan sel endotel dengan pelebaran interselular junction. dan inflamasi neotrofil. Gejala Klinis Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah : o Penurunan kesadaran mental o Takikardi (denyut jantung cepat). terbentuknya membran hialin pada duktus alveolar dan ruang udara.Terdapat 3 fase kerusakan alveolus : Fase eksudatif (ditandai edema interstisial dan alveolar. Fase fibrosis : Kolagen meningkat dan paru menjadi padat karena fibrosis. Auskultasi : o Menggunakan stetoskop untuk mendengarkan frekuensi nafas Palpasi : o Perkusi : Menekan bagian thorak untuk mengetahui apakah thoraknya edema dan nyeri o Untuk mengetahui apakah ada cairan dalam paru – paru atau tidak. nekrosis sel pneumosit tipe 1 dan denudasi/terlepasnya membran basalis. takipnea(nafas cepat) o o o o o o o Dispnea dengan kesulitan bernafas Terdapat retraksi interkosta Sianosis Hipoksemia Auskultasi paru : ronkhi basah. . Pemeriksaan Fisik Inspeksi : o Mengamati bagian thorak. 5. stridor. ditandai proliferasi sel epitel pneumosit tipe 2. wheezing Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop Hipotensi o Febris (demam) 6. Fase proliferatif : Paling cepat timbul setelah 3 hari sejak onset. krekels. Juga ditemukan hipertensi pulmoner dan berkurangnya compliance paru.

seperti temuan di perut akut pankreatitis. - Pasien mungkin demam atau hipotermia. termasuk tandatanda konsolidasi paru-paru atau temuan konsisten dengan perut yang akut. Pemeriksaan paru-paru mungkin mengungkapkan bilateral rales. peningkatan kadar amilase (pada . Karena pasien sering intubated dan ventilasi mekanis. penurunan bunyi napas lebih dari satu paru-paru mungkin menandakan adanya pneumotoraks atau endotracheal tabung ke bronkus utama kanan. trombositopenia (refleksi • pankreatitis) implamasi sistemik dan injuri endotel). - Manifestasi dari penyebab yang mendasari. yang hadir. Sianosis bibir dan kuku tempat tidur dapat terjadi. Pemeriksaan diagnostik/penunjang  Laboratorium • o o Analisa gas darah : Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi o o o Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi Alkalosis respiratori ( pH > 7. anemia.45 ) pada tahap dini Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut Leukositosis (pada sepsis). perhatikan baik-baik selama pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi potensi penyebab sepsis. ARDS karena sering terjadi dalam konteks sepsis. takikardia. dan kebutuhan oksigen terinspirasi tinggi konsentrasi untuk mempertahankan saturasi oksigen. 7.- Temuan fisik seringkali nonspesifik dan mencakup tachypnea. berhubungan dengan hipotensi dan peripheral vasokonstriksi dengan ekstremitas dingin mungkin ada. Dalam septik pasien tanpa sumber yang jelas.

Foto toraks memperlihatkan gambaran infiltrat bilateral yang difus Tidak ditemukan gejala edema paru kardiogenik dan tekanan baji paru < 18 mmHg. Pada auskultasi ditemukan ronki basah. 9. Rekomendasi mengenai hal ini masih menunggu hasil studi multi senter RCT besar yang sedang berlangsung. . predominasi infiltrat pada area dorsal paru (foto sufine). Diagnosis/ kriteria diagnosis Onset akut umumnya ialah 3-5 hari sejak adanya diagnosis kondisi yang menjadi faktor risiko ARDS. Kriteria lainnya antara lain : Tekanan arteri pulmonar < 19 mmHg (tanpa ada tanda klinik CHF) Kegagalan oksigenasi Hipoksemia yang refrakter dengan terapi oksigen. Tanda pertama adalah takipnea. tanda koagulasi intravaskular Radiologi diseminata (sebagai bagian dari MODS/ multiple organ disfunction syndrome ) Tahap awal . infiltrate di alveoli • CT scan: Pola heterogen. 8. Interstisial bilateral difus pada paru. pada atau sekitar hari ke 7 ARDS. infiltrasi pada perihilir paru Tahap lanjut . - Therapi/tindakan penanganan Ambil alih fungsi pernapasan dengan ventilator mekanik Obat – obatan • Kortikoseroid pada pasien dengan usia lanjut ARDS / ALI atau fase fibroproliferatif. Dapat ditemui hipotensi dan febris. Derajat beratnya hipoksemia oksigen arteri pulmonal (PO2) dengan konsentrasi dilihat melalui rasio tekanan - oksigen inspirasi (FiO2): PO2/FiO2 < 26 kPA (< 200 mmHg).•  • Foto dada: Gangguan fungsi ginjal dan hati. yaitu pasien dengan hipoksemia berat yang persisten. sedikit normal.

• Inhalasi nitric oxide ( NO) memberi efek vasodilatasi selektif pada area paru yan terdistribusi. Cairan : pemberian cairan harus menghitung keseimbangan antara :   Kebutuhan perfusi organ yang optimal Masalah ekstra vasasi cairan ke paru dan jaringan : peningkatan tekanan hidrostatik intravascular mendorong akumulasi cairan di alveolus. 11. tetapi tidak mengubah mortalitas. Diberikan hanya pada pasien dengan hipoksia berat yang refrakter. pneumotoraks (dengan menempatkan kateter associated pneumonia (VAP). . Mechanical: vaskular cedera.PROGNOSIS Walaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui mekanisme ARDS. Perhatian terutama saat merubah posisi terlentang ke telungkup. sehingga menurunkan pirau intrapulmoner dan tekanan arteri pulmoner. trakea cedera / stenosis (hasil intubasi dan / atau iritasi dengan endotracheal tabung. dysmotility. emboli paru (PE). arteri paru-paru). pneumoperitoneum. memperbaiki V/Q matching dan oksigenasi arterial. Komplikasi yang harus dipertimbangkan adalah: • • • • • Paru: barotrauma (volutrauma). fibrosis paru. keseimbangan cairan positif. KOMPLIKASI Karena ARDS adalah kondisi yang sangat serius yang memerlukan bentuk terapi invasif bukan tanpa risiko. infark disfungsi Ginjal: gagal ginjal akut (ARF). Beberapa pasien yang bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada parunya dan disfungsi pada proses difusi gas/udara Sebagian pasien dapat pulih kembali dengan cukup baik walaupun setelah sakit berat dan perawatan ICU yang lama. translokasi. bakteri Jantung: aritmia. dan mencegah dekubitus pada area yang menumpu beban. perbaikan pengobatan dan teknik ventilator tapi mortalitas pasien dengan ARDS masih cukup tinggi yaitu > 50%. 10. - Posisi pasien: posisi telungkup meningkatkan oksigenasi. ventilatorGastrointestinal: pendarahan (ulkus).

kekurangan elektrolit B. Konsep Asuhan Keperawatan Intensif ARDS 1. hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock). - Circulation : DS: pasien mengeluh sesak nafas DO: Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia). Pengkajian Awal Airway : DS: Pasien mengeluh sesak nafas DO: Terlihat pasien kesulitan bernafas. meskipun kadar oksigen tinggi.• Nutritional: malnutrition (catabolic state). dan suara nafas bronkhial. mungkin pula terjadi crakles. Suara nafas : biasanya normal. electrolyte deficiencGizi: gizi buruk (katabolik negara). ronchi. Pengkajian a. Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada. ronchi. Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi. Peningkatan kerja nafas . Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi. Heart rate : takikardi biasa terjadi. mungkin terjadi crakles. nasal flaring. - Breathing: DS : pasien mengeluh sesak nafas DO : pernafasan cepat dan dangkal. . Sputum encer. dan suara nafas bronkhial. penggunaan otot bantu pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal. berbusa.

Blood DS : DO : kulit terlihat sianosis. mungkin pula terjadi crakles. Peningkatan kerja nafas . dingin. S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi. penggunaan otot bantu pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal. Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat. Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada. nasal flaring. ronchi. Pengkajian Dasar Breathing DS : pasien mengeluh sesak nafas DO : pernafasan cepat dan dangkal. dan suara nafas bronkhial. Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi. Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi. Suara nafas : biasanya normal. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah: Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ). Sputum encer. berbusa.45 ) pada tahap dini. tetapi ECG sering menunjukkan normal. hipotensi. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi. Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi. Disritmia dapat terjadi. Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut) b. Alkalosis respiratori ( pH > 7. meskipun kadar oksigen tinggi. Bladder : DS : - .Bunyi jantung : normal pada fase awal. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut Brain DS : pasien mengeluh kepala terasa sakit DO : terjadi penurunan kesadaran mental.

Gangguan perfusi jaringan Dapat dihubungkan dengan : penurunan aliran balik vena. b. dan penurunan curah jantung. perubahan kedalaman atau frekuensi pernapasan. perubahan GDA. Kemungkinan dibuktikan oleh : Laporan dipsnea. perubahan GDA. Ansietas atau gelisah. 2. batuk ( efektif/tidak efektif) dengan atau tanpa produksi sputum. gradient A-a dan tindakan pirau. Diagnosa keperawatan a.DO : Bowel DS : pasien mengeluh mual. Kerusakan pertukaran gas Dapat dihubungkan dengan : Kehilangan surfaktan menyebabkan kolaps alveoli Kemungkinn dibuktikan oleh : Takipnea. sianosis. Bersihan Jalan Nafas Tak Efektif Dapat dihubungkan dengan : Meningkatnya tahanan jalan nafas (edema interstisisial). d. dan kehilangan nafsu makan. ketidakcocokan ventilasi atau perpusi dengan peningkatan c. Ansietas Dapat dihubungkan dengan : proses perpajanan penyakit Kemungkinn dibuktikan oleh : gelisah. Kemungkinan dibuktikan oleh :sianosis. perubahan atau penurunan berat badan. Bone DS : DO : terdapat sianosis pada kulit dan kuku. DO : hilang atau melemahnya bising usus. penggunaan otot aksesori. penggunaan otot aksesori untuk bernafas. respon verbal yang .

mengatakan takut INJURY Mengaktifkan proses inflamasi Fase inisiasi (sel-sel imun dan non-imun melepaskan mediator inflamasi di dalam paru dan sistemik) Fase amplikasi (teraktifasinya netrofil) Tertarik dan tertahan dalam paru Terlepasnya mediator inflamasi (oksidan dan protease) Merusak paru dan mendorong proses inflamasi Kerusakan membrane alveolar Peningkatan permeabilitas kapiler Gangguan pertukaran gas Kebocoran pada kapiler darah alveoli Cairan yang kaya protein masuk ke ruang alveoli Perbedaan tekanan hidrostatik paru Penurunan aliran darah balik ke jantung Bersihan jalan nafas tidak efektif Edema paru pe↓ difusi O2 dan co2 Penurunan surfaktan pe↓ cardiac output Pohon Masalah Kolaps alveolar yang progresif pe↓complience paru Gangguan perfusi jaringan Sesak Ansietas .

2001. Jakarta : EGC. 3) Doengoes. 2000. Keperawatan Medical Bedah Pendekatan Sistem Pernapasan. USA 2) Brunner & Suddarth. 1996. . Jakarta: EGC 5) Price. Sylvia.DAFTAR PUSTAKA 1) Alspach. 2006. Wilson. Keperawatan Kritis Vol. Jakarta : EGC 6) Situs internet. Potofisiologi Konsep Klinis Proses – proses Penyakit. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. 2006. Marilyn. 2. Grif JoAnn. Jakarta: EGC 4) Huddak & Gallo. E. Sanders Elsevier. Edisi 8. 6th Ed. Core Curriculum for Critical Care Nursing.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->