Anda di halaman 1dari 34

Referat HIV Neurology

Penyusun : Edwin Giovanni Lukito, S.Ked 07120070036 Pembimbing dr. Rocksy Fransiska V, Sp.S

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Universitas Pelita Harapan Siloam Hospital Lippo Vilage Periode 30 Mei 2 Juli 2011
Bab I Pendahuluan
A.Definisi HIV Human immunodeficiency virus (HIV) adalah Lentivirus keluarga retrovirus) yang menyebabkan acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), kondisi pada manusia di mana kegagalan

progresif dari sistem kekebalan tubuh yang memungkinkan infeksi oportunistik dan kanker untuk berkembang. Infeksi HIV terjadi dengan transfusi darah, sperma, cairan vagina, pra-ejakulasi, atau ASI. Di dalam cairan tubuh, HIV hadir sebagai partikel bebas virus dan virus dalam sel kekebalan yang terinfeksi. Keempat rute utama penularan yaitu, seks yang tidak aman, jarum yang terkontaminasi, ASI, dan transmisi dari ibu yang terinfeksi kepada bayinya saat lahir (penularan perinatal). Skrining produk darah untuk HIV sebagian besar telah mencegah penularan melalui transfusi darah atau produk darah yang terinfeksi.

HIV menginfeksi sel-sel penting dalam sistem kekebalan tubuh manusia seperti sel T helper (khusus CD4 + sel T), makrofag, dan sel dendritik, infeksi HIV menyebabkan merendahnya CD4 + sel T melalui tiga mekanisme utama:. Pertama, virus membunuh secara langsung sel yang terinfeksi, kedua, meningkatkan proses apoptosis pada sel yang terinfeksi, dan ketiga, membunuh CD4 + sel T yang terinfeksi oleh limfosit CD8 sitotoksik yang mengenali sel yang terinfeksi. Ketika CD4 + T jumlah sel menurun di bawah tingkat kritis, cell mediated response hilang, dan tubuh menjadi semakin lebih rentan terhadap infeksi oportunistik. Kebanyakan orang tidak diobati terinfeksi dengan HIV-1 pada akhirnya berkelanjutan menjadi AIDS. Orang-orang ini sebagian besar meninggal akibat infeksi oportunistik atau kanker terkait dengan kegagalan progresif dari sistem kekebalan tubuh. HIV berkembang menjadi AIDS di tingkat variabel terpengaruh oleh virus, pejamu, dan faktor lingkungan, sebagian besar akan berlanjut menjadi AIDS dalam waktu tertentu, beberapa akan memiliki progresivitas lebih cepat, dan beberapa akan memakan waktu lebih lama. Pengobatan dengan anti-retroviral meningkatkan harapan hidup orang yang terinfeksi HIV. Bahkan setelah HIV telah

berkembang menjadi AIDS didiagnosis, waktu kelangsungan hidup rata-rata dengan terapi antiretroviral diperkirakan lebih dari 5 tahun sejak 2005. Tanpa terapi antiretroviral., Seseorang yang terkena AIDS biasanya meninggal dalam waktu satu tahun.

Bab II Infeksi HIV Pada Sistem Saraf


Virus HIV melintasi blood brain barrier dan memasuki sistem saraf pusat, hal ini bisa bersamaan dengan infeksi sistemik awal. Virus telah dibiakkan dari otak, saraf, dan cairan serebrospinal (CSF) dari penderita penyakit HIV, termasuk. mereka yang dengan atau tanpa gejala neurologis. Kultur HIV-1 positif dalam CSF tidak memprediksi kehadiran atau pengembangan tanda-tanda atau gejala neurologis di kemudian hari. Perkembangan manifestasi neurologis pada penderita AIDS tergantung pada sejumlah faktor, seperti sejarah pengobatan antiretroviral, tingkat imunosupresi, dan biologi molekul

dari strain virus, terutama neurovirulence nya. Faktor pejamu, termasuk genetik, juga berperan dalam munculnga gejala-gejala neurologis Meskipun berpotensi untuk menyebabkan penyakit pada semua tingkat sistem saraf, HIV-1 tidak langsung menginfeksi neuron sentral atau perifer, astrosit, atau sel oligodendroglial. Tingkat infeksi HIV dalam sistem saraf dipertahankan oleh sel yang terinfeksi virus dari garis keturunan monosit / makrofag. C. Gejala Infeksi Gejala Cerebral Pasien terinfeksi HIV berada pada risiko untuk berbagai penyakit neurologis. Gejala Cerebral adalah gejala yang paling umum. Penyakit cerebral global dapat dimanifestasikan dengan perubahan status mental atau kejang umum, sedangkan lesi fokal sering menghasilkan hemiparesis, gangguan sensorik sebagian, gangguan bidang visual, atau gangguan dalam menggunakan bahasa. Jamur, meningoencephalitides paling umum dari virus, dan mikobakteri serebral adalah dan

penyebab

disfungsi

global,

progressive multifocal leukoencephalopathy (PML), limfoma SSP primer, dan toksoplasmosis untuk sebagian besar penyebab. Mengikuti epidemi yang telah berkembang, epidemiologi komplikasi SSP telah berubah. Secara umum, ketersediaan pengobatan antiretroviral efektif telah dikaitkan dengan penurunan dramatis dalam insiden dan keparahan infeksi oportunistik sistem saraf. Bahkan sebelum ketersediaan obat, kejadian toksoplasmosis SSP menurun antara pasien yang menerima trimetoprim-sulfametoksazol yang merupakan profilaksis terhadap Pneumocystis. Sayangnya, regimen antiretroviral belum terbukti menurunkan prevalensi PML, dan insiden antara individu

dengan jumlah CD4 lebih tinggi dapat meningkat. Namun, prognosis penyakit ini yang begitu fatal telah meningkat secara dramatis, dengan remisi jangka panjang sekarang cukup umum di antara pasien yang menerima terapi antiretroviral Gejala Saraf Perifer dan Otot Infeksi oportunistik virus, jamur dan parasit dapat mempengaruhi medulla spinalis. Limfoma sistemik dapat menyerang nerve roots dan meninges, kadang-kadang menyebabkan lesi massa di dalam jarasnya. Selain itu, HIV itu sendiri terkait dengan paraparesis spastik sama dengan yang terlihat dengan kekurangan vitamin B12. Cedera saraf perifer sangat umum, khususnya neuropati menyakitkan dilihat distal akhir infeksi HIV. Sekitar 35% dari pasien rawat inap dengan penyakit HIV lanjut memiliki neuropati perifer. Meskipun mialgia atau nyeri otot adalah keluhan yang sering, penyakit otot yang jelas lebih jarang terjadi. Baik myopathy inflamasi dan myopathy toxic sekunder untuk Zidovudine telah diamati. Baru-baru ini, sindrom gangguan kelemahan neuromuskuler akut, sering dikaitkan dengan asidosis laktik, telah dijelaskan dalam hubungannya dengan beberapa inhibitor reverse transcriptase nukleosida analog, termasuk zidovudine (AZT), stavudine (d4T), ddI (ddI), dan lamivudine (3TC) , baik sendiri atau dalam kombinasi. Meskipun patofisiologi sindrom ini berpotensi fatal adalah belum dipahami, kehadiran asidosis laktik menyarankan suatu dengan toksisitas analog mitokondria nukleosida. akut, Setiap atau "mitochondropathy," dengan terapi mungkin disebabkan oleh penghambatan sintesis DNA mitokondria pasien antiretroviral dengan gambaran "Guillain-Barr-tipe" kelemahan neuromuskuler ascending harus diuji untuk asidosis laktik dan dievaluasi dengan studi konduksi saraf dan elektromiografi.

Di antara pasien terinfeksi HIV, penyakit neurologis yang serius dapat hadir dengan gejala dan tanda-tanda yang relatif simpel. Oleh karena itu, indeks kecurigaan yang tinggi harus dipertahankan untuk mendeteksi penyakit dini pada pasien ini. Pemeriksaan neurologis yang teliti untuk upaya lokalisasi anatomik diperlukan untuk membimbing laboratorium lebih lanjut dan studi imaging. Karena beberapa penyakit neurologis pada pasien, tindak lanjut diperlukan bahkan jika diagnosis dugaan telah dibuat. Perubahan kondisi klinis sering membutuhkan reevaluasi menyeluruh. Nyeri Nyeri adalah gejala umum dari berbagai etiologi dan mempersulit penyakit HIV. Secara umum, pasien dengan AIDS mengalami nyeri sebanding dalam prevalensi dan intensitas rasa sakit pada pasien dengan kanker. Namun, meskipun upaya untuk meningkatkan manajemen nyeri ganas memiliki manfaat banyak pasien dengan kanker, nyeri pada pasien dengan AIDS secara umum masih kurang. Pengobatan nyeri agresif dapat menjadi intervensi yang paling penting dan paling menantang dalam perawatan pasien dengan penyakit HIV. Dalam sebuah studi di Amerika Serikat baru-baru ini, hanya 15% dari pasien AIDS rawat jalan dengan nyeri yang parah menerima manajemen nyeri yang memadai. Prinsip-prinsip penilaian nyeri dan pengobatan pada pasien dengan HIV / AIDS tidak fundamental berbeda dari yang ada di pasien dengan kanker dan harus diikuti. Prinsip-prinsip berhubungan ini dijelaskan dalam tangga analgesik berkisar WHO, dari

pendekatan, baik divalidasi bertahap untuk manajemen nyeri dengan keparahan nyeri. Terapi analgesik adjuvant untuk nonopioid dan opioid lemah dan kuat sistemik untuk pemberian obat intraspinal untuk nyeri refraktori.

Opioid, kecuali dalam dosis cukup tinggi, dapat tidak efektif dalam nyeri neuropatik; adjuvant (yaitu trisiklik, antikonvulsan) sering lebih berhasil. Dimana nyeri neuropatik adalah refraktori terhadap terapi tersebut, managemen rasa sakit harus dikonsultasikan. Penyalahgunaan zat sebelumnya seorang pasien adalah faktor risiko yang sangat kuat untuk undertreatment rasa sakit oleh dokter. Pendekatan terhadap pengobatan pada pengaturan ini sulit harus dirumuskan dengan tujuan yang jelas dan batas-batasnya.

Bab III Penyakit Saraf Pada Pasien HIV Neuromuscular


Empat jenis neuropati muskular yang umum adalah: Polineuropati simetris distal Mononeuropati multiplex Polineuropati kronis demielinasi inflamasi Progresif lumbosakral polyradiculopathy Meskipun ada juga laporan langka penyakit motor neuron yaitu amyotrophic lateral sclerosis, namun hubungannya dengan infeksi HIV masih belum pasti. Tergantung pada populasi penelitian dan metode penentuan kasus, klinis, bukti elektropsikologi, atau patologis neuropati perifer terdapat dalam sekitar sepertiga hampir 100% dari pasien dengan penyakit HIV lanjut. (39) Insiden meningkatnya neuropati disertai dengan penurunan Jumlah CD4 dan mempercepat sistemik penyakit HIV. Penyebab neuropati pada umumnya, seperti kekurangan gizi dan diabetes mellitus, hanya merupakan persentase kecil dari neuropati pada pasien ini. Toksisitas obat terapi, terutama ddI, zalcitabine (ddC), dan d4T, bertanggung jawab untuk beberapa kasus neuropati, atau untuk progresi, namun, toksisitas ARV mungkin seringkali didiagnosis sebagai penyebab utama dari neuropati HIV. Namun, di antara 272 pasien rawat jalan yang dipelajari dari waktu ke waktu, penggunaan ARV sering diduga menyebabkan neuropati yang berhubungan dengan dosis tidak berhubungan dengan perkembangan neuropati simtomatik 1.Distal polineuropati simetris Insidensi

Distal polineuropati simetris adalah jauh neuropati yang paling umum pada penyakit HIV. Dalam sebuah penelitian cross section terhadap pasien rawat inap dengan penyakit HIV lanjut, 35% memiliki bukti klinis dan elektropsikologi dari neuropati ini. Dalam sebuah studi longitudinal pasien rawat jalan, 55% memiliki tanda-tanda atau gejala neuropati, dan kejadian tahunan diperkirakan adalah 36%. Bahkan di antara individu seropositif asimtomatik, saraf studi konduksi menunjukkan polineuropati pada 16%. Manifestasi Distal neuropati simetris dapat melumpuhkan pasien HIV-1 positif yang sehat. Rasa sakit yang terkait dan hipersensitivitas bisa menjadi berat, dan terlalu sering terlupakan oleh dokter. Gejala yang tipikal adalah kesemutan, mati rasa, dan rasa sakit terbakar di jari kaki atau di atas permukaan plantar kaki, sering meningkat dari waktu ke waktu. Pemeriksaan neurologis menunjukkan depresi refleks tendon pergelangan bilateral, menurunnya sensorik suhu distal. Refleks pergelangan kaki cepat menunjukkan diagnosis selain neuropati atau, setidaknya, adanya penyakit motor neuron atas (sumsum tulang belakang atau otak). Kelemahan, jika ada, biasanya ringan dan biasanya terbatas pada otot-otot distal, mana atrofi otot juga dapat diamati. Berat atau kelemahan proksimal poin untuk berbagai jenis neuropati (misalnya, polyradiculopathy), miopati, atau diagnosis neurologis lainnya. Demikian pula, ditemukannya gejala asimetri dalam pasien biasanya menunjukkan neuropati fokal (misalnya, tarsal tunnel syndrome, mononeuropati lainnya) atau gangguan lainnya. Electromyography dan saraf studi konduksi mungkin penting untuk lokalisasi patologi dan menyimpulkan etiologi. Patogenesis

Patofisiologi, meskipun belum baik ditandai, dianggap karena efek "tidak langsung" dari infeksi HIV-1. HIV-1 virion jarang terdeteksi pada jaringan saraf perifer, bahkan pada pasien dengan neuropati berat. Teori patogenesis telah berfokus pada produk dari aktivasi sel kekebalan yang dapat menjadi neurotoksik. Alfa nekrosis tumor faktor khususnya telah terlibat, tapi pro-inflamasi molekul yang mungkin terlibat juga. Tingkat keparahan neuropati, baik dari segi tanda dan gejala, terkait dengan tingkat viral load HIV terdeteksi patologis., Baik besar, serat berselubung dan kecil, serat unmyelinated rusak, akuntansi untuk tanda-tanda dan gejala mati rasa , kehilangan refleks, dan nyeri. Diferensial Diagnosis Sindrom klinis dari penyakit ini adalah manifestasi umum dari penyakit sistemik. Alkoholisme kronis, neurotoksisitas obat terapi, uremia, kekurangan vitamin B12, dan diabetes mellitus semua menyebabkan gejala serupa. Pada pasien dengan infeksi HIV, vincristine, ddC, ddI, dan d4T, dapat menyebabkan atau memperburuk neuropati. Beberapa studi pasien dengan penyakit HIV lanjut telah melaporkan serum abnormal rendahnya tingkat vitamin B12 pada 15-20% dari subyek. Signifikansi hal ini kekurangan jelas tidak diketahui, dan sebagian besar pasien dengan AIDS dan DPS telah normal kadar vitamin B12. Karena kekurangan vitamin B12 dapat menyebabkan atau memperburuk baik Mielopati dan neuropati, bagaimanapun, harus disingkirkan pada semua pasien dengan salah satu dari gangguan ini. Tes Electrodiagnostic membantu keparahan untuk mengkonfirmasikan tetapi mereka diagnosis umumnya dan tidak menilai dapat gangguan,

membedakan DPS idiopatik dari polineuropati sekunder untuk toksisitas obat, kekurangan vitamin B, atau penyebab lainnya. Pengobatan Pengobatan pasien dengan DPS diarahkan untuk nyeri neuropatik.

Sebagai terapi lini pertama, lamotrigin (25 mg, perlahan-lahan meningkat sampai 250 mg) atau desipramin (25 mg, perlahan-lahan meningkat sampai 250 mg pada waktu tidur). Amitriptyline (25-150 mg pada waktu tidur) juga dapat digunakan, namun, efek sedasi dan antikolinergik mungkin dosis dibatasi. Mexilitine (600-1200 mg / hari) dapat bermanfaat, seperti dapat fenitoin, carbamazepine, dan antikonvulsan lainnya. Gabapentin digunakan secara luas, namun, dalam berbagai pengalaman, relatif efektif dalam sindrom nyeri neuropatik yang lebih parah. Potensi interaksi obat-obat dan perubahan dalam metabolisme obat, terutama dalam hubungannya dengan penggunaan protease inhibitor, harus dipertimbangkan dengan cermat. Pasien harus dimonitor, untuk hepatotoksisitas dan leukopenia. Terapi biasanya dimulai dengan dosis rendah dan meningkat secara bertahap selama beberapa hari sampai minggu sampai efek terapeutik yang memuaskan dicapai atau efek samping menjadi kalsium pembatas. Acylcarnitine, diberikan, suplemen magnesium B12 dan kadang-kadang dan vitamin suntikan

diberikan, meskipun tingkat B12 yang normal dalam darah. Ada beberapa bukti bahwa fungsi vitamin B12 mungkin terganggu dalam pengaturan penyakit HIV, sehingga mungkin ada "fungsional" defisit B12 meskipun tingkat serum yang normal. Jika fungsi vitamin B12 terganggu, bagaimanapun, tidak mungkin bahwa suplementasi akan bermanfaat. Suplemen asam amino yang memotong jalur B12, seperti metionin atau S-adenosyl metionin (SAM-E), secara teoritis bisa diperlukan untuk pemeliharaan dan perbaikan menyelidiki serat saraf. Uji dan klinis terkontrol diperlukan ini untuk dan keamanan kemanjuran pendekatan

pelengkap lainnya. 2.Inflamasi Demielinasi Polineuropati Insiden Pasien dengan infeksi HIV mungkin jarang memiliki komplikasi IDP

(sindrom inflamasi

Guillain-Barr, kronik (CIDP)

GBS),

atau

polineuropati ini

demielinasi belum

Kejadian

neuropati

masih

diketahui, GBS tidak umum di pasien dengan HIV-1 dibandingkan pada populasi umum. Namun, GBS di serokonversi telah dilaporkan, dan telah dikaitkan dengan serangan autoimun dengan peradangan pada saraf yang dihasilkan dan kerusakan myelin. manifestasi Pasien dengan neuropati demielinasi inflamasi hadir dengan gejala progresif, kelemahan biasanya simetris pada ekstremitas atas dan bawah. Biasanya ada areflexia umum. Jika penyakit ini monophasic dengan disfungsi neurologis maksimal dicapai dalam bulan pertama, cenderung pada GBS. Pasien dengan perkembangan klinis dari sindrom setelah 4 sampai 6 minggu pertama mengarah pada CIDP. Konduksi saraf mungkin menunjukkan perlambatan konduksi multifokal dan blok konduksi dan membantu menentukan diagnosis polineuropati demielinasi. Electromyography biasanya menunjukkan tanda-tanda klinis denervasi pada otot yang lemah. CSF protein biasanya meningkat dan, tidak seperti neuropati demielinasi dalam populasi umum, pleositosis mononuklear hingga 50 sel / uL kadangkadang terjadi. pengobatan Meskipun tidak ada data obyektif tentang efektivitas dalam populasi HIV-1-terinfeksi yang tersedia, kebanyakan dokter mengobati pasien dengan immune globulin intravenous (400 mg / kg / hari selama 5 hari) atau plasmapheresis (5 sampai 6 pertukaran selama 2 minggu) dengan cara yang mirip dengan yang digunakan untuk non-HIV. Pada pasien dengan CIDP, pengobatan diulang pada interval bulanan mungkin diperlukan untuk mencapai stabilisasi klinis. 3.Mononeuropati Multiplex Insidensi

Mononeuropati multipleks biasanya terjadi pada pasien dengan gejala HIV-1 infeksi atau pada mereka dengan AIDS. Sindrom ini jarang, meskipun perkiraan akurat insiden tidak tersedia. Patogenesis Patogenesis sindrom ini bisa disebabkan dua gangguan yang berbeda. Pasien pada tahap awal infeksi HIV-1 (CD4> 200 sel / uL) mungkin memiliki mononeuropati self-limiting, biasanya melibatkan hanya satu atau dua saraf. Etiologi autoimun telah diusulkan. Sebaliknya, Beberapa bukti menunjukkan bahwa multipleks mononeuropati terjadi di pasien terinfeksi HIV (CD4 <50 sel / uL) sering kali merupakan akibat dari infeksi saraf atau suplai vaskuler mereka dengan sitomegalovirus (CMV). Manifestasi Mononeuropati multipleks biasanya muncul sebagai defisit sensorik dan motorik multifokal atau asimetris dalam distribusi saraf perifer atau akar tulang belakang. Gejala berkembang selama minggu ke bulan. Deep-tendon refleks dimediasi oleh saraf yang terkena dampak berkurang atau tidak ada, tetapi areflexia tidak terjadi. Neuropati kranial mungkin terjadi. Multipleks mononeuropati CMV dapat luas, melibatkan beberapa tungkai atau saraf kranial, atau mungkin melibatkan saraf laring berulang, sehingga suara serak dan paresis pita suara. Studi elektrofisiologik biasanya menunjukkan neuropati dengan demielinisasi multifokal dan kehilangan aksonal. Diferensial Diagnosis Tanda-tanda neurologis asimetris dan kelemahan menonjol terpisah gangguan ini dari DSPN. Selain HIV, etiologi lain dari multipleks mononeuropati termasuk infeksi hepatitis B, diabetes, herpes zoster, dan infiltrasi neoplastik saraf. Neuropati entrapment harus dipertimbangkan dalam gangguan melibatkan ulnaris, median, atau saraf tibialis, sebagai sindrom kubiti, karpal, dan tarsal terjadi

umumnya

pada

pasien

dengan

sindrom

Wasting

AIDS

atau

penurunan berat badan yang luas, dan mungkin juga terjadi ketika hormon pertumbuhan manusia digunakan untuk mengobati wasting atau sindrom redistribusi lemak. Pengobatan Mononeuropati multipleks pada pasien dengan jumlah CD4> 200 sel / uL melibatkan saraf sedikit, Pengamatan klinis tanpa pengobatan khusus mungkin cukup. Kelemahan luas dan progresif terutama terjadi pada pasien dengan jumlah CD4 yang sangat rendah (biasanya <50 sel / uL). Meskipun ada hanya data untuk mendukung penggunaan foskarnet atau gansiklovir pada pasien tersebut, namun lebih direkomendasikan terapi empirik karena sifat menonaktifkan dari gangguan dan hubungannya dengan CMV. 4.Progresif lumbosakral Polyradiculopathy Polyradiculopathy lumbosakral Progresif akibat infeksi CMV adalah penting untuk dikenal karena, tidak seperti banyak komplikasi neurologis lainnya, gangguan serius dapat diobati secara efektif jika tepat didiagnosis. Jika tidak dikenal atau tidak diobati, polyradiculopathy CMV dapat menghancurkan atau mematikan sistem neurologis. Insidensi Sindrom polyradiculopathy CMV terjadi dalam penyakit HIV lanjut pada pasien dengan jumlah CD4 (<50/L) sangat rendah. Bahkan sebelum munculnya ART yang efektif, gangguan itu jarang, diakui dalam waktu kurang dari 2% HIV-seropositif pasien yang dirujuk untuk konsultasi neurologis. Sekarang cukup jarang di daerah di mana ART tersedia secara umum. Sebuah polyradiculopathy lumbosakral lebih jinak atau self limiting, tanpa bukti peradangan dalam cairan tulang belakang, dapat terjadi pada pasien dengan

jumlah CD4 lebih tinggi. Patogenesis Studi otopsi telah menunjukkan inklusi CMV dalam astrosit, neuron, dan sel-sel endotel kapiler di daerah nekrosis di sekitar akar lumbosakral dan cauda equina. CMV sering ditemukan dari CSF, terutama pada pasien dengan pleositosis polimorfonuklear. Gangguan lain melaporkan untuk meniru sindrom ini termasuk neurosifilis, toksoplasmosis dari medullaris konus, limfoma SSP primer, dan metastasis leptomeningeal dari limfoma sistemik. Manifestasi Polyradiculopathy Progresif memiliki kecenderungan menyebabkan defisit neurologis yang terbatas pada kaki selama tahap awal dari sindrom. Keluhan presentasi adalah kelemahan kaki bilateral yang mengarah pada kesulitan berjalan. Gejala kemajuan pesat selama beberapa minggu. Paraplegia bisa terjadi dalam 1 sampai 2 minggu pada beberapa pasien. Retensi urin dan konstipasi mungkin menonjol, dan gangguan spinchter. Refleks tendon dalam di kaki ditekan atau hilang awal. Nyeri punggung dan mati rasa subjektif atau parestesia biasanya umum, tetapi defisit sensorik jarang parah. Kehilangan sensori di atas area perineum atau perianal (yaitu, dermatom sakral yang lebih rendah), jika ada, adalah karakteristik dari sindrom. Diferensial Diagnosis Hilangnya refleks tendon dan gejala sensorik dan tanda-tanda yang terpisah gangguan ini merupakan kelemahan akibat miopati atau sindrom wasting. Kelemahan di ekstremitas atas, jika ada, hanya terjadi di akhir perjalanan penyakit. Gangguan scpinchter tanpa gejala dari ekstremitas atas membedakan sindrom ini dari neuropati lainnya,. Pungsi lumbal adalah tes diagnostik yang paling penting. Di sekitar setengah dari pasien yang terkena dampak, studi CSF

menunjukkan jumlah sel putih lebih dari 500 sel / uL, dengan sel polimorfonuklear merupakan setidaknya 40-50% dari sel-sel. Protein tinggi dan hypoglycorrhachia yang umum. CMV dapat dibiakkan dari CSF dalam setengah sampai dua pertiga dari kasus tersebut. Radiologic imaging, sebaiknya Magnetic Resonance Imaging (MRI), harus digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding dan kelainan anatomis pada sumsum tulang belakang Pengobatan Tidak ada percobaan klinis terkontrol untuk mendokumentasikan kemanjuran gansiklovir atau foskarnet. Dalam prakteknya, keberhasilan pengobatan seringkali terlihat dengan baik dengan regimen atau kombinasi mereka. Banyak dokter mengobati pasien secara empiris sebelum hasil studi diagnostik dikenal. Saat ini, pengobatan empiris dibenarkan untuk mempertahankan fungsi neurologis.

Myopathy
Insiden Gejala penyakit otot primer jarang pada pasien dengan infeksi HIV. Sebuah miopati sekunder disebabkan oleh toksisitas obat AZT muncul di tahun 1980-an dengan meluasnya penggunaan obat. Dalam sebuah penelitian terhadap 86 pasien yang menerima terapi AZT selama lebih dari 6 bulan, 16% telah terus-menerus peningkatan kreatin kinase serum, dan 6% memiliki gejala miopati. Patogenesis AZT mungkin menyebabkan disfungsi mitokondria pada otot melalui penghambatan enzim gamma DNA polimerase mitokondria. Pada beberapa pasien yang diobati dengan AZT, kelainan mitokondria dilihat dengan baik pewarnaan trichrome Gomori ("ragged red fibers") atau mikroskop elektron. Infiltrat inflamasi sedikit atau tidak terjadi. Munculnya ragged red fibers adalah hasil dari

akumulasi mitokondria abnormal yang diwarnai merah intens dengan trichrome. Apakah temuan serat merah ini khusus untuk miopati terkait dengan AZT masih kontroversial. Manifestasi klinis Ciri dari miopati yaitu kelemahan simetris "proksimal" otot - otot pinggul atau bahu tanpa gangguan fungsi sensorik dan otonom. Kesulitan dengan jongkok, bangkit dari kursi, atau berjalan di lantai atas sering cenderung pada miopati. Beberapa pasien memiliki mialgia dan kelemahan otot, tapi keluhan-keluhan ini juga umum pada pasien tanpa miopati. Pemeriksaan neurologis menunjukkan kelemahan terutama proksimal tungkai atas dan bawah, meskipun beberapa pasien mungkin memiliki kelemahan distal. Gambaran klinis dan laboratorium terkait HIV miopati yang bisa dibedakan dari yang terlihat pada populasi umum. Serum kreatin kinase hampir selalu abnormal. Pola electromyography yang khas untuk gangguan miopati dan sangat berharga dalam membangun diagnosis. Interpretasi, bagaimanapun, membutuhkan electromyographer

berpengalaman dalam diagnosis miopati. Diagnosis dan Diagnosis Banding Tidak adanya gangguan refleks tendon dan fungsi sensorik membantu membedakan penyebab miopati dari neuropatik CIDP dan penyebab kelemahan lain. Dalam sebagian besar, tapi tidak semua kasus, kreatinin fosfokinase level akan meningkat. Seperti sering terjadi, namun biasanya lebih dari satu masalah neurologis mungkin hadir dan dapat biopsi mempersulit otot pemeriksaan. akan Pada mudah kebanyakan kasus, elektromiografi

mengkonfirmasi adanya gangguan otot primer. Biopsi otot lebih lanjut dapat membantu dalam diferensiasi di antara berbagai bentuk asidosis miopati. laktat ART sering diinduksi dikaitkan toksisitas dengan mitokondria cedera dengan Juga, otot.

pengobatan dengan agen HMG-CoA reductase-jenis penurun lipid

("statin"), sering digunakan untuk mengelola komplikasi metabolik dari terapi antiretroviral, dapat dikaitkan dengan nyeri otot, kelemahan, dan kerusakan otot dengan peningkatan enzim. Pengobatan dan Manajemen Pada pasien yang menerima AZT, penghentian obat dapat menghasilkan perbaikan klinis miopati. Nyeri otot dan tingkat creatine kinase serum akan mengalami penurunan, diikuti dengan peningkatan dalam kekuatan. Beberapa pasien mungkin mentolerir dosis yang lebih rendah AZT, meskipun penggunaan terapi antiretroviral lain mungkin lebih baik. Beberapa pasien, termasuk beberapa dengan kasar-merah serat pada otot biopsi, terus memburuk setelah penghentian AZT dan merespon hanya setelah mulai pengobatan steroid, mengingat mekanisme imunologi yang mungkin dilapiskan. Prednison juga telah digunakan, tampaknya dengan beberapa keberhasilan, prednison dimulai pada 60 sampai 80 mg / hari dan terus administrasi sampai ada perbaikan kekuatan otot. Dosis ini kemudian dikurangi selama beberapa bulan, dan prednison akhirnya dapat dihentikan jika tidak ada kambuh klinis.

Gangguan Spinal Cord


Secara klinis gangguan sumsum tulang belakang kurang umum pada penyakit HIV daripada penyakit sistem saraf perifer. Tandatanda neurologis gangguan spinal cord, seperti tonus meningkat dan hyperreflexia di kaki dan tanda-tanda Babinski, dapat menimbulkan gejala atau tanpa adanya keluhan subjektif. Dalam kebanyakan kasus, tanda-tanda tanpa gejala ringan biasanya mencerminkan penyakit HIV pada sumsum tulang belakang yang progresif atau tidak progresif. Pasien dengan gejala Mielopati biasanya mengeluh pertama gangguan langkah dan gangguan kencing. Pada pemeriksaan, biasanya ditemukan kelemahan kaki relatif simetris, kehilangan sensori dan hyperreflexia dari kedua kaki, dan tanda-tanda Babinski. Dalam manajemen klinis, penting

untuk memisahkan akut dari yang lebih kronis. Lebih cepat defisit neurologis progresif, terutama jika disertai dengan nyeri punggung, nyeri tulang belakang, atau tingkat sensorik ditandai tulang belakang, memerlukan penyelidikan langsung dengan MRI atau CT untuk menyingkirkan kompresi akar.

Subakut Myelopathies 1.Vacuolar Myelopathy Insiden dan Kejadian Sebenarnya, myelopathy vacuolar adalah diagnosis patologis. Karakteristik patologi diidentifikasi dalam pemeriksaan postmortem dalam sebanyak 55% dari pasien yang sekarat karena AIDS. Mielopati klinis kurang umum, tetapi mungkin kurang terdiagnosis. Patogenesis Temuan patologis thorax bagian umum, dan khususnya di kolom lateral dan posterior dari sumsum tulang belakang, merupakan ciri VM. Tingkat cervical dan atas merupakan bagian yang terpengaruh paling kadang-kadang perubahan lesi sering terlihat.

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan perubahan patologis belum diketahui. Invasi langsung dari sel-sel saraf sumsum tulang belakang oleh HIV tidak terlihat, bahkan dalam kasus yang parah. Seperti pada demensia AIDS, produk disekresikan oleh makrofag diaktifkan telah terlibat dalam patogenesis. Alfa nekrosis tumor faktor, misalnya, neurotoksik dikenal pro-inflamasi sitokin, mungkin memainkan peran penting penyakit sumsum tulang belakang pada pasien HIV. Myelopathy yang terkait dengan penyakit HIV adalah hampir identik secara klinis dan patologis yang terlihat pada berat defisiensi cobalamin. Namun, meskipun fakta bahwa kadar vitamin B12 rendah terlihat pada 20% dari pasien AIDS, orang-orang dengan

mielopati akibat HIV jarang memiliki kekurangan B12. Banyak dokter secara rutin memberikan suntikan B12 untuk dengan myelopathy HIV, meskipun praktek ini berbahaya, bukti manfaat klinis kurang. Namun, ada bukti bahwa vitamin B12 tidak digunakan secara umum dalam penyakit HIV untuk stabilisasi serat saraf. Vitamin B12 penting untuk kelangsungan hidup serat saraf, dan proses ini telah terbukti menjadi suatu kekurangan pada orang HIVseropositif dengan myelopathy. Ini meupakan cacat metabolik dapat mengakibatkan defisiensi "fungsional" vitamin, meskipun tingkat B12 yang normal dalam darah. Manifestasi Mielopati vakuolar biasanya muncul sebagai gejala motorik subakut dan defisit sensorik selama beberapa bulan. Parestesia atau mati rasa pada tungkai juga sering terjadi, terkadang sulit untuk membedakan dari gejala neuropati perifer, apalagi, dua kondisi yang sering terjadi bersamaan pada pasien dengan penyakit HIV lanjut. Refleks tendon yang meningkat menunjukkan keterlibatan saraf tulang belakang, sedangkan neuropati perifer terkait dengan refleks yang tertekan, terutama pada tendon Achilles. Diferensial Diagnosis Karena VM juga terjadi pada pasien dengan demensia kompleks terkait AIDS, dan keduanya menyebabkan kondisi kelenturan dan paraparesis, mungkin secara klinis sulit untuk memisahkan penyakit sumsum tulang belakang dari keterlibatan jaras motorik. MRI menunjukkan perubahan bilateral yang luas materi putih mendukung etiologi otak. Diagnosis VM dalam pengaturan penyakit HIV adalah salah satu pengecualian. Evaluasi harus mencakup pemeriksaan radiologis dari sumsum tulang belakang dan otak, jika diindikasikan. MRI biasanya normal pada pasien dengan VM, meskipun daerah sinyal T2 meningkat biasanya jarang. Studi CSF mungkin normal atau mungkin menunjukkan kelainan spesifik

seperti kelas rendah mononuklear pleositosis dan elevasi ringan kandungan protein. Pengobatan Baclofen (10-30 mg tiga kali sehari) atau tizanidine (4 mg tiga kali sehari) mungkin menipiskan kelenturan kaki dan mengurangi kram kaki. Dysesthesias menyakitkan dapat diobati dengan adjuvant nyeri neuropatik, seperti lamotrigin atau desipramin. Seperti disebutkan di atas, sebagian besar pasien dengan kondisi ini memiliki tingkat normal vitamin B12, namun, mungkin ada cacat dalam pemanfaatan B12. Suplemen asam amino yang memotong jalur B12, seperti metionin atau S-adenosyl metionin (SAM-E), secara teoritis bisa digunakan, yang penting untuk pemeliharaan serat saraf. Uji klinis terkontrol diperlukan sehingga keamanan dan kemanjuran dapat dipahami lebih baik. Myelopathy Akut Penyebab myelopathy akut termasuk kompresi medulla spinalis dari metastase limfomatous, abses tuberkulosis tulang belakang atau bakteri, dan infeksi akut oleh virus herpes zoster atau DNA lainnya. Selain itu, Mielopati akut langka pada saat serokonversi HIV juga telah dilaporkan. Dalam penelitian, sejauh ini penyebab paling umum dari Mielopati subakut pada pasien dengan HIV adalah penyakit serviks non tulang yang tidak terkait dengan HIV (misalnya, stenosis tulang belakang serviks, penyakit diskus, penyakit sendi degeneratif).

Infeksi oportunistik intrakranial


1.Toxoplasma gondii Insiden dan Presentasi Toksoplasmosis sistem saraf pusat telah menjadi penyebab paling umum dari lesi massa intraserebral pada pasien terinfeksi HIV.

Insiden

telah

menurun

secara

dramatis

antara

pasien

yang

menerima profilaksis, dan selanjutnya menurun antara pasien yang diobati dengan ART yang efektif. Sebagian besar kasus di Amerika Serikat mungkin akibat dari reaktivasi infeksi laten. Toksoplasmosis menyebabkan cerebritis multifokal, dan gejala awal dan tandatanda sering baik menyebar dan fokus. Gejala termasuk kebingungan, sakit kepala, perubahan sikap, kejang umum atau fokal, hemiparesis, kehilangan hemisensory, atau defisit neurologis fokal. CT scan otak biasanya menunjukkan beberapa lesi cincin dengan kecenderungan untuk korteks dan mendalam abu-materi struktur seperti ganglia basal. Otak kecil dan batang otak jarang terlibat. Tampilan radiologis dapat sangat bervariasi, lesi tunggal dan lesi dengan peningkatan difus, serta lesi nonenhancing dapat muncul. Bahkan, lesi serebral umum dapat dibedakan dari pemeriksaanradiologis. MRI lebih sensitif dibandingkan CT. Jika diagnosis jaringan diindikasikan, MRI sering dapat membantu dalam melokalisasi lesi yang paling mudah diakses untuk biopsi. Pemeriksaan CSF pada toksoplasmosis adalah non-diagnostic, bisa normal, atau dapat menunjukkan pleositosis mononuklear dan protein tinggi. Antibodi CSF untuk toksoplasma tidak sensitif untuk Ensefalitis toksoplasma. Pengobatan Terapi akut Pirimetamin dianggap dasar dalam pengobatan toksoplasmosis. Kombinasi pirimetamin ditambah sulfadiazin adalah rejimen standar untuk pengobatan ensefalitis sinergis toksoplasma. terhadap T. Regimen gondii ini menunjukkan aktivitas karena

menyebabkan blokade berurutan dalam jalur sintesis asam folat. Sulfonamida selain sulfadiazin dan trisulfapyrimidines kurang efektif terhadap T gondii. Pasien yang menerima pirimetamin juga harus

diberikan asam folinic untuk mencegah efek samping hematologi. Dosis yang dianjurkan adalah 10-20 asam folinic mg oral per hari. Dosis lebih tinggi mungkin diperlukan pada pasien dengan penekanan sumsum tulang terus-menerus. Maintenance Pirimetamin dan Sulfadoksin telah dilaporkan efektif sebagai terapi maintenance. Sayangnya efek samping relatif umum. Alternatif untuk pasien yang tidak mentolerir regimen konvensional termasuk pirimetamin saja, atau ditambah pirimetamin baik atovakuon, klaritromisin, atau azitromisin. 2.Cryptococcus neoformans Cryptococcus neoformans merupakan infeksi oportunistik SSP yang telah menjadi langka di antara orang yang menerima ART yang efektif. Biasanya muncul sebagai meningitis subakut. Manifestasi klinis biasanya sangat jinak, dengan malaise samar-samar atau mual saja. Lebih umum, sakit kepala dan demam adalah gejala umumnya. Confusional akut dapat dilihat, sebagai kelumpuhan saraf kranial dapat. Leher kaku (tanda meningeal) tidak ada pada sampai dengan 70% kasus. Bahkan, beberapa pasien mungkin memiliki pemeriksaan fisik normal. Oleh karena itu, dokter harus menjaga kecurigaan yang tinggi untuk penyakit kriptokokus, terutama dalam pengaturan onset baru sakit kepala. CT atau MRI biasanya normal atau hanya mengungkapkan atrofi. Jarang, cryptococcomas terjadi, terutama di ganglia basal. Lesi ini tidak meningkat meskipun setelah pemberian kontras. Selama beberapa tahun terakhir, telah diamati cerebritis kriptokokus parah pada pasien yang sebelumnya berhasil dirawat karena meningitis kriptokokal. Lesi meningeal dan parenkim focal terlihat pada MRI, dan pasien biasanya hadir dengan kejang atau perubahan status mental.

CSF bisa normal atau menunjukkan pleositosis mononuklear, protein tinggi, glukosa rendah, dan tekanan tinggi. Pewarnaan tinta India dapat mediagnosis jamur, tapi relatif tidak sensitif. Penentuan titer antigen CSF kriptokokus (CRAG) merupakan hal penting karena ini mungkin satu-satunya kelainan CSF, aglutinasi lateks dari CSF untuk antigen kriptokokus memiliki sensitivitas 90-95%. Amfoterisin B (0,7 mg / kg intravena per hari) ditambah flusitosin (100 mg / kg / hari) selama 2 minggu, diikuti dengan flukonazol (400 mg sehari) selama 8 minggu terapi konsolidasi dan 200 mg sehari untuk terapi pemeliharaan, direkomendasikan sebagai terapi lini pertama untuk pasien AIDS dengan meningitis kriptokokus. Dalam analisis dari berbagai kelompok pengobatan, tidak ada perbedaan yang signifikan antara hasil klinis, tingkat sterilisasi CSF, atau kematian. Selain itu, de Lalla et al melakukan penelitian serupa dengan menggunakan amfoterisin B (1 mg / kg / hari) dengan atau tanpa flusitosin selama 2 minggu, diikuti dengan flukonazol atau itrakonazol, dan mencatat tingkat respons keseluruhan 94% tanpa kematian disebabkan kriptokokosis. 3.Meningitis aseptik Pasien dengan meningitis aseptik sering hadir awalnya dengan sakit kepala, kadang-kadang berkaitan dengan perubahan status mental atau neuropati kranial. Banyak pasien dengan sindrom ini mungkin memiliki meningoencephalitis HIV meningitis. Dapat terwujud pada saat serokonversi dan dapat kambuh secara spontan atau menjadi kronis. Karena tingginya insiden kelainan CSF pada pasien terinfeksi HIV, interpretasi dari CSF pada populasi ini bisa sulit. Dalam menyelidiki gejala-gejala seperti sakit kepala, perubahan status mental, dan neuropati kranial, meningitis aseptik harus merupakan diagnosis eksklusi.

4.Progresif Multifocal leukoencephalopathy Progressive multifocal leukoencephalopathy (PML) disebabkan oleh virus JC, virus polyoma yang mempengaruhi sekitar 4-8% pasien dengan penyakit HIV lanjut. Dengan terapi antiretroviral yang efektif, prognosis bagi mereka yang menderita PML telah meningkat secara dramatis, dengan jangka panjang remisi yang cukup umum. PML adalah penyakit progresif subakut atau kronis yang paling sering ditandai oleh temuan neurologis fokal seperti, hemiparesis, kelainan gaya berjalan, dan pemotongan bidang visual, serta perubahan status mental dan kepribadian. Demensia, ensefalopati, dan koma dapat terjadi dengan penyakit fulminan. Kejang jarang terjadi. Jika defisit fokal tidak menonjol, bisa sulit untuk membedakan secara klinis PML dari AIDS Dementia. CT atau MRI biasanya menunjukkan lesi fokal atau menyebar di white matter, khususnya di wilayah oksipital dan parietal. Batang otak atau cerebellum mungkin terlibat dalam hingga 15% kasus. Evaluasi rutin CSF biasanya normal atau hanya mengungkapkan perubahan spesifik, seperti pleositosis ringan atau elevasi protein. Deteksi PCR DNA virus JC telah menjadi alat yang berguna dalam diagnosis PML, dan tersedia di beberapa laboratorium komersial. Diagnosa harus didasarkan pada fitur klinis dan radiografi, didukung dengan PCR. Pengobatan dan Prognosis PML Tanpa ART, PML ditandai dengan penurunan progresif selama 4 sampai 5 bulan sampai mati. Stabilisasi gejala, baik tanpa pengobatan atau dalam setting terapi antiretroviral, terjadi pada beberapa pasien dengan jumlah CD4 relatif tinggi (> 200 sel / uL). Perbaikan dan stabilisasi selama berbulan-bulan sampai bertahuntahun sekarang cukup umum di antara pasien yang diobati dengan ART, terutama mereka yang mencapai penekanan lengkap HIV dalam darah. Beberapa pasien yang mengalami penurunan dalam status

meskipun

dalam

terapi

antiretroviral

atau yang

tidak

dapat

mentoleransi ARV dapat ditingkatkan

pada pengobatan sidofovir,

menggunakan rejimen yang sama seperti untuk retinitis CMV. Pendekatan ini belum diteliti secara memadai dalam uji klinis terkontrol, dan tetap eksperimental. Sindrom Rekonstitusi Kekebalan dan PML Ada beberapa laporan mengenai perburukan PML pada saat mulainya ART, dianggap akibat sindrom "pemulihan kekebalan". Hal ini telah mengakibatkan kerusakan neurologis cepat dan, dalam beberapa kasus, kematian. Pasien dengan PML harus dipantau secara ketat dalam 4 sampai 6 minggu pertama setelah memulai terapi antiretroviral (ART) untuk kerusakan neurologis. Dalam pengaturan kerusakan yang cepat, MRI atau CT scan dengan kontras harus dilakukan. pemberian kortikosteroid diklakukan dalam pengaturan peradangan ditandai dan efek massa.

Ensefalitis Viral
Antara infeksi virus oportunistik pada SSP, yang paling penting adalah virus herpes: herpes simpleks tipe 1 dan 2 (HSV1 dan 2), herpes varicella-zoster (VZV), dan CMV. Masing-masing dapat menyebabkan meningoencephalitis dengan perubahan status mental dan temuan neurologis fokal. Diagnosa dipersulit oleh hasil yang rendah kultur virus CSF dalam ensefalitis herpes secara umum. PCR telah dikembangkan untuk masing-masing kondisi ini, bagaimanapun, diagnosis. 1.Herpes Simplex Virus Secara umum, timbulnya sakit kepala, demam, dan kejang harus, dalam ketiadaan etiologi yang jelas lain perlu untuk dipikirkan HSV, pengobatan empiris untuk herpes simpleks ensefalitis yaitu dengan asiklovir (10,0-12,5 mg / kg intravena setiap 8 jam). Namun, dan, jika tersedia, dapat sangat membantu

ensefalitis HSV jarang dilaporkan di antara pasien dengan AIDS. Juga, berbeda dengan kursus fulminan di orang imunokompeten, infeksi HSV pada pasien dengan penyakit HIV lanjut sering ditandai dengan onset perlahan dan kronis dalam durasinya. Lesi kulit atau mukosa yang absen pada sebagian besar pasien. CT atau MRI scan dapat mengungkapkan edema, perdarahan fokal, atau peningkatan kontras di lokasi lesi. Namun, lesi difus juga terjadi. CSF sering menunjukkan pleositosis limfositik dan protein tinggi, di samping itu, sel-sel darah merah mungkin meningkat. Kadar glukosa biasanya normal. Electroencephalogram mungkin menunjukkan perlambatan difus, umum untuk semua encephalitides, atau periodik debit epileptiform lateralized fokal atau kelainan lainnya. Diagnosis definitif sering membutuhkan biopsi otak, tapi CSF PCR dapat mengurangi kebutuhan untuk diagnosis jaringan 2.Herpes Varicella-Zoster Virus Herpes varicella-zoster merupakan infeksi SSP yang sering dikaitkan dengan meningoensefalitis, stroke dan gangguan serangan saraf iskemik kranial, mielitis, (TIA). leukoencephalopathy, ependymitis, atau vaskulitis serebral yang menyebabkan transien Ensefalitis zoster mungkin kurang terdiagnosis antara pasien dengan AIDS. Kecurigaan klinis harus tinggi pada pasien AIDS dengan stroke atau TIA. Tanda-tanda dan gejala neurologis dapat mendahului atau mengikuti ruam, atau tidak berhubungan dengan ruam, sekarang atau masa lalu. CSF biasanya nonspesifik, pleositosis ringan dan elevasi protein. kultur VZV virus dari CSF dan CSF PCR untuk VZV harus dilakukan, jika tersedia. PCR positif atau hasil kultur mengindikasikan dosis tinggi pengobatan asiklovir intravena. CT scan atau MRI mungkin menunjukkan iskemia serebral atau perdarahan. Jika lesi kulit yang hadir, Biopsi harus dilakukan. Asiklovir (10,0-12,5 mg / kg intravena setiap 8 jam) selama 14 sampai 21 hari telah menghasilkan pemulihan yang sangat baik di

ensefalitis zoster. Dimana vaskulitis dicurigai, dan dikonfirmasi dengan angiografi MR, steroid atau anti-inflamasi dan imunosupresan mungkin diperlukan. 3.Cytomegalovirus Karena CMV bisa ada pada pasien dengan penyakit HIV lanjut, bisa sulit untuk menentukan ada tidaknya, jika ada, CMV biasanya menimbulkan penyakit CMV SSP. Sel yang terinfeksi CMV sering atau ditemukan pada otak pasien dengan penyakit HIV pada otopsi. Kadang-kadang, nekrosis, ependymitis meningoencephalitis terlihat dalam spesimen jaringan, seperti nekrosis dan keterlibatan akar tulang belakang. CT dan MRI scan biasanya normal atau hanya mengungkapkan perubahan nonspesifik, bahkan di biopsi terbukti ensefalitis CMV. Kadangkadang, ependymitis terlihat pada pencitraan tetapi tidak diagnostik untuk infeksi CMV. Demikian pula, pemeriksaan CSF nondiagnostic dan kultur biasanya negatif, bahkan di ensefalitis CMV terbukti patologis. Jika tersedia, PCR untuk CMV harus dilakukan pada CSF;. Tes positif sangat sugestif terhadap penyakit SSP, Karena keterlibatan CMV otak biasanya merata, bahkan otak biopsi mungkin menghasilkan hasil negatif palsu. Bukti infeksi CMV sistemik - retina, pencernaan, atau, meskipun jarang, paru - harus dicari dalam setiap pasien dengan infeksi HIV dan tanda-tanda dan gejala akut meningoencephalitis yang tidak ada etiologi lain ditemukan meyakinkan. Respon terapi untuk gansiklovir telah didokumentasikan pada pasien dengan keterlibatan akar tulang belakang. Serangkaian klinis kecil pasien dengan CMV encephalitis. Pengobatan dengan gansiklovir atau foskarnet dalam 3 dari 5 pasien dinyatakan responsif.

Fungal Ensefalitis

Candida albicans, yang biasanya menginfeksi mukosa mulut pasien dengan penyakit HIV, dapat menyebabkan meningoencephalitis, biasanya diakibatkan fungemia. Microabscesses adalah temuan patologis yang biasa di otak. Mucormycosis, terutama di antara pengguna narkoba suntikan, dan aspergilosis telah dilaporkan penyebab meningoencephalitis pada pasien dengan penyakit HIV lanjut, seperti yang telah coccidioidomycosis dan histoplasmosis pada pasien dari daerah endemik, seperti Amerika Serikat barat daya dan Lembah Ohio, masing-masing. Diagnosis biasanya membutuhkan demonstrasi jamur dari jaringan dibiopsi.

Neurosifilis
Tidak jelas apakah infeksi HIV merupakan faktor risiko independen untuk pengembangan neurosifilis. Meskipun beberapa peneliti menyarankan termasuk neurosifilis bersifat fulminan dan dan sulit untuk serta diberantas dalam penderita penyakit HIV. Manifestasi neurosifilis meningitis, arteritis serebral, cerebritis, neuropati optik dan tuli. Evaluasi pasien terinfeksi HIV dengan tes antibodi positif serum treponema (FTA-ABS atau MHATP) memenuhi kriteria diagnostik untuk sifilis, pungsi lumbal untuk mengevaluasi neurosifilis. Saat ini rekomendasi CDC juga menunjukkan pungsi lumbal dalam penderita sifilis primer atau sekunder apabila ada tanda-tanda atau gejala menunjukkan keterlibatan mata (misalnya, uveitis) atau keterlibatan neurologis (misalnya, sakit kepala, perubahan status mental, tanda-tanda meningeal). Dengan tidak adanya tanda atau gejala neurologis, suatu CSF VDRL positif dalam pengaturan cairan tulang belakang yang abnormal menetapkan diagnosis neurosifilis laten. Sayangnya, sensitivitas dari VDRL CSF dalam pengaturan penyakit HIV tidak diketahui, tetapi diperkirakan hanya 70% yang terbaik. Pleositosis CSF (biasanya 10-400 sel / uL). Dan protein sedikit meningkat (46-200 mg / dL). CSF yang normal menimbulkan dilema lain penafsiran,

khususnya pada pasien sangat lymphopenic dengan penyakit HIV lanjut. T pallidum telah ditemukan juga dari CSF pasien dengan cairan tulang belakang dinyatakan normal Pada pasien yang sudah dirawat karena sifilis primer atau sekunder., Baik terapi empirik untuk neurosifilis atau evaluasi rutin neurologis dan CSF .

Neoplasma
1.Sistemik Neoplasma Walaupun Sarkoma Kaposi adalah neoplasma sistemik yang paling umum pada penyakit HIV, namun jarang menyebar ke SSP. Di antara kanker sistemik, limfoma non-Hodgkin adalah penyebab paling penting dari disfungsi neurologis pada penyakit HIV dan menyerang SSP dengan menyebarkan sepanjang leptomeninges. Tanda umum dan gejala termasuk kelumpuhan saraf kranial dan polyradiculopathy, dan myelopathy karena metastasis epidural dengan kompresi sumsum tulang belakang. lesi massa Intraparenchymal jarang terjadi. Pemeriksaan sitologi dari CSF, sangat penting untuk diagnosis. CSF harus diperiksa segera untuk analisis untuk meminimalkan lisis sel. 2.Limfoma Sistem saraf pusat Limfoma SSP Primer merupakan penyebab yang cukup umum lesi massa otak pada pasien dengan penyakit HIV lanjut. Tanda-tanda paling umum dan gejala kebingungan, lesu, dan perubahan kepribadian, biasanya dengan defisit fokal seperti, hemiparesis, gangguan hemisensory, ataksia, dan afasia. Kejang kurang umum. Pada CT atau MRI, lesi dapat tunggal atau multiple dan biasanya ditemukan, baik difus atau dalam pola setelah injeksi kontras. Sekitar setengah lesi berhubungan dengan edema dan efek massa, tetapi tingkat pembengkakan sering relatif ringan dengan ukuran tumor. Limfoma SSP dapat dibedakan radiologis dari toksoplasmosis, namun, lesi tunggal pada MRI pada pasien dengan

AIDS diagnosis limfoma. Diagnosis pasti memerlukan biopsi otak atau positif CSF sitologi. Radioterapi (4.000 sampai 5.000 cGy selama 3 minggu)

memperpanjang kelangsungan hidup pada beberapa pasien dengan penyakit HIV lanjut. Tumor ini radiosensitive, Namun tingkat kekambuhan biasanya tinggi. Secara umum, pasien yang dirawat telah merendah kelangsungan hidup baik dan sering menderita infeksi oportunistik daripada limfoma. Deksametason, yang lympholytic serta efektif terhadap edema akibat tumor, dapat digunakan untuk mengontrol gejala. Ada beberapa bukti bahwa prognosis PCNSL telah meningkat di era ART yang efektif, dan insiden telah menurun.

Daftar Pustaka

Burst JCM. Lange Current Diagnosis and Treatment Neurology. International edition. McGraw Hill ; 2008 Snider WD, Simpson DM, Nielsen S, Gold JW, Metroka CE, Posner JB. Neurological 18. World Health Organization. Clinical practice guidelines. Washington DC: U.S. Department of Health and Human Services AHCPR Pub. #94-0592. 1994;14. Engstrom JW, Lewis E, McGuire D. Cranial neuropathy and the acquired immunodeficiency syndrome. Neurology 1991;41:374. Levy RM, Bredesen DE, Rosenblum ML. Neurological manifestations of the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS): experience at UCSF and review of the literature. J Neurosurg. 1985 Apr;62(4):47595. Koppel BS, Wormser GP, Tuchman AJ, Maayan S, Hewlett D Jr, Daras M. Central nervous system involvement in patients with acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Acta Neurol Scand. 1985 May;71(5):337-53. complications of acquired immune deficiency syndrome: analysis of 50 patients. Ann Neurol. 1983 Oct;14(4):403-