Anda di halaman 1dari 28

Laporan Kasus

PNEUMONIA ASPIRASI







Disusun Oleh:
MITHA PRADINI


Pembimbing :
dr. Riza Yefri, SpA

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2011

BAB I
PENDAHULUAN

1.1Pendahuluan
Penyakit saluran pernapasan merupakan salah satu penyebab kesakitan dan
kematian yang paling sering dan penting pada anak terutama pada bayi. Hal ini
dikarenakan saluran pernapasannya masih sempit dan daya tahan tubuhnya masih
rendah. Penilaian keadaan pernapasan dapat dilaksanakan dengan mengamati
gerakan dada dan atau perut. Neonatus normal biasanya mempunyai pola
pernapasan abdominal. Bila anak sudah dapat berjalan, pernapasannya menjadi
thorakoabdominal. Pada keadaan sakit dapat terjadi beberapa kelainan pola
pernapasan yang paling sering adalah takipneu.
1
Ganguan pernapasan pada bayi dan anak dapat disebabkan oleh berbagai
kelainan organik, trauma, alergi, inIeksi dan lain-lain.
1
Beberapa keadaan yang
menyebabkan kesulitan bernapas pada anak adalah pneumonia, asma, sinusitis
kronik, bronkitis, bronkiektasis, aspirasi benda asing, reIluks esoIageal, pertusis,
dan tuberkulosis (TB).
2
Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama
pada anak di negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama
morbiditas dan mortalitas anak berusia di bawah lima tahun. Diperkirakan hampir
seperlima kematian anak diseluruh dunia, lebih kurang 2 juta anak balita,
meninggal setiap tahunnya akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di AIrika dan
Asia Tenggara. Menurut Survey Kesehatan Nasional (SKN) tahun 2001, 27,6
kematian bayi dan 22,8 kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit
sistem respiratori, terutama pneumonia.
3







1.2Tujuan penulisan
Adapun tujuan penulisan laporan kasus ini adalah:
1. Memahami mengenai pneumonia terutama pneumonia aspirasi pada anak
2. Meningkatkan kemampuan menulis ilmiah di dalam bidang kedokteran
khususnya bagian ilmu kesehatan anak.
3. Memenuhi salah satu syarat kelulusan Kepaniteraan Klinik Senior di
Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Riau dan
RSUD AriIin Achmad Pekanbaru.























BAB II
TIN1AUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli serta
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.
Pneumonia aspirasi adalah inIeksi paru-paru yang disebabkan oleh terhirupnya
bahan-bahan ke dalam saluran pernapasan. Partikel kecil dari mulut sering masuk
ke dalam saluran pernapasan, tetapi biasanya sebelum masuk ke dalam paru-paru,
akan dikeluarkan oleh mekanisme pertahanan normal atau menyebabkan
peradangan maupun inIeksi. Jika partikel tersebut tidak dapat dikeluarkan, bisa
menyebabkan pneumonia.
4,5
Bagi bayi merupakan suatu tantangan untuk dapat memisahkan udara yang
masuk melalui hidung dan susu yang masuk melalui mulut. Kesalahan mungkin
terjadi, seringkali bayi menelan udara dan kadang kala bayi menghirup air susu.
Setiap usaha harus dilakukan untuk mengantisipasi dan mencegahnya. Aspirasi
susu cukup sering terjadi pada bayi prematur dan bayi aterm yang mengalami
masalah neurologis atau kardiorespiratorik. Bayi yang mempunyai risiko adalah
bayi dengan kelainan struktur hidung, mulut dan esophagus, seperti: palatoskizis,
atresia koana, dan atresia esophagus. Pneumonia biasanya merupakan bagian dari
sindrom sepsis pada bayi baru lahir, dan pada bayi gejala yang timbul tidak
spesiIik.
4,5,6

2.2 Etiologi
Terdapat 3 macam penyebab sindroma pneumonia aspirasi, yaitu aspirasi
asam lambung yang menyebabkan pneumonia kimiawi, aspirasi bakteri dari oral
dan oropharingeal menyebabkan pneumonia bakterial, dan aspirasi minyak seperti
2neral ol atau vegetable ol dapat meyebabkan pneumonia lipoid eksogen,
namun sangat jarang terjadi. Pada bayi baru lahir, pneumonia aspirasi dapat terjadi
apabila ia tersedak air ketuban ibu. Setelah bayi berusia beberapa hari, aspirasi

pneumonia juga bisa terjadi bila karena air susu yang diisapnya tidak masuk ke
saluran cerna, melainkan ke saluran pernapasan.
4,7,8
Aspirasi benda asing seperti air susu merupakan kegawatdaruratan paru
dan pada beberapa kasus merupakan Iaktor predisposisi pneumonia bakterial. Usia
pasien merupakan Iaktor yang memegang peranan penting pada perbedaan dan
kekhasan pneumonia anak, terutama dalam spectrum etiologi, gambaran klinis dan
strategi pengobatan. Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi
$treptococcus group B dan bakteri gram negatiI seperti E. coll Psudo2onasspp
atau Klebsella sp. Pada bayi yang lebih besar dan anak balita, pneumonia sering
disebabkan oleh inIeksi $treptococcus pneu2ona Hae2ophlus nfluen:a tpe B
dan $taphylococcus aureus sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja
selain bakteri tersebut, sering juga ditemukan inIeksi Mycoplas2a pneu2ona.
3


2.3 Anatomi-Fisiologi Paru
Struktur dasar jalan naIas telah ada sejak lahir dan berkembang selama
neonatus dan dewasa menjadi sistem bronkhopulmonal. Jalan naIas pada setiap
usia tidak simetris. Apabila dibagi menjadi dua bagian, ada perbedaan bentuk dan
jumlah cabang yang tergantung dari lokasinya. Variasi tersebut menyebabkan
implikasi Iisiologi yang berbeda. Alur yang berbeda menyebabkan perbedaan
resistensi terhadap aliran udara, sehingga menyebabkan distribusi udara atau
partikel yang terhisap tidak merata. Cabang dari bronkus mengalami pengecilan
ukuran dan kehilangan kartilago, yang kemudian disebut bronkhiolus.
Bronkhiolus terminalis membuka saat pertukaran udara dalam paru-paru.
9
Jalan naIas dilapisi oleh membran epitel yang berganti secara bertahap dari
epitel kolumner bertingkat bersilia di bronkus menjadi epitel kubus bersilia pada
area tempat pertukaran udara. Sillia berIungsi untuk menghantarkan mukus dari
pinggir jalan naIas ke Iaring. Sistem transport mukosilier ini berperan penting
dalam mekanisme pertahanan paru. Sel goblet pada trakhea dan bronkhus
memproduksi musin dalam retikulum endoplasma kasar dan apparatus golgi. Sel
goblet meningkat jumlahnya pada beberapa gangguan seperti bronkhitis kronis
yang hasilnya terjadi hipersekresi mukus dan peningkatan produksi sputum. Unit

pertukaran udara (terminal respiratory) terdiri dari bronkhiolus distal sampai


terminal: bronkhiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveoli.
9

Atlas Anatomi Manusia Sobotta jilid 2, hal 98-99, 2000
Saluran napas bagian bawah yang normal adalah steril, walaupun
bersebelahan dengan sejumlah besar mikroorganisme yang menempati oroIaring
dan terpajan oleh mikroorganisme dari lingkungan di dalam udara yang dihirup.
Sterilitas saluran napas bagian bawah adalah hasil mekanisme penyaringan dan
pembersihan yang eIektiI.
9
1. Pembersihan Udara
Temperatur dan kelembapan udara bervariasi, dan alveolus harus
terlindung dari udara dingin dan kering. Mukosa hidung, turbinasi hidung,
oroIaring dan nasoIaring, mempunyai suplai darah yang besar dan
memiliki area permukaan yang luas. Udara yang terhirup melewati area-
area tersebut dan diteruskan ke cabang trakeobronkial, dipanaskan pada
temperatur tubuh dan dilembabkan.
9
2. Pembau
Reseptor pembau berada lebih banyak di posterior hidung dibandingkan
dengan di trachea dan alveoli, sehingga seseorang dapat mencium untuk
mendeteksi gas yang secara potensial berbahaya, atau bahan-bahan
berbahaya di udara yang dihirup. Inspirasi yang cepat tersebut membawa
udara menempel pada sensor pembau tanpa membawanya ke paru-paru.
9

3. Menyaring dan membuang partikel yang terhirup


Udara yang melewati saluran traktus respiratorius awalnya diIiltrasi oleh
bulu hidung. Gerakannya menyebabkan partikel berukuran besar dapat
dikeluarkan. Sedimentasi partikel berukuran lebih kecil terjadi akibat
gravitasi di jalan naIas yang lebih kecil. Partikel-partikel tersebut
terperangkap dalam mukus yang ada di saluran pernapasan atas, trakhea,
bronkus dan bronkhiolus. Partikel kecil dan udara iritan mencapai duktus
alveolaris dan alveoli. Partikel kecil lainnya disuspensikan sebagai aerosol
dan 80 nya dikeluarkan.
9
Pembuangan partikel dilalui dengan beberapa mekanisme :
a. ReIleks jalan naIas : reIleks batuk, reIleks bersin dan reIleks glottis
Stimulasi reseptor kimia dan mekanik di hidung, trakhea, laring, dan
tempat lain di traktus respiratorius menyebabkan bronkokonstriksi untuk
mencegah penetrasi lebih lanjut dari iritan ke jalan naIas dan juga
menghasilkan batuk atau bersin. Bersin terjadi akibat stimulasi reseptor di
hidung atau nasoIaring, dan batuk terjadi sebagai akibat stimulasi reseptor
di trakhea. Inspirasi yang dalam demi mencapai kapasitas paru total,
diikuti oleh ekspirasi melawan glotis yang terutup. Tekanan intrapleura
dapat meningkat lebih dari 100 mmHg. Selama Iase reIleks tersebut glotis
tiba-tiba membuka dan tekanan di jalan naIas menurun cepat,
menghasilkan penekanan jalan naIas dan ekspirasi yang besar, dengan
aliran udara yang cdepat melewati jalan naIas yang sempit, sehingga iritan
ikut terbawa bersama-sama mukus keluar dari traktus respiratorius. Saat
bersin, ekspirasi melewati hidung; saat batuk ekspirasi melewati mulut.
Kedua reIleks tersebut juga membantu mengeluarkan mukus dari jalan
naIas.
9
b. Sekresi trakheobronkial dan transport mukosilier
Sepanjang traktus respiratorius dilapisi oleh epitel bersilia dimana terdapat
mukus yang dihasilkan oleh sel goblet. 'Eskalator mukosilier adalah
mekanisme yang penting dalam menghilangkan dalam menghilangkan
partikel yang terinhalasi. Partikel terperangkap dalam mukus kemudian
dibawa ke atas keIaring. Pergerakan tersebut dapat meningkat cepat

selama batuk. Mukus yang mencapai Iaring dikentalkan atau dikeluarkan


melalui mulut atau hidung. Oleh karena itu, pasien yang tidak bisa
mengeluarkan sekret trakheobronkial (misal tidak dapat batuk) terus
menghasilkaan sekret yang apabila tidak dikeluarkan dapat menyebabkan
sumbatan jalan naIas.
9

4. Mekanisme Pertahanan dari Unit Respirasi Terminal
a. makroIag alveolar
b. pertahanan imun
Paru merupakan struktur kompleks yang terdiri atas kumpulan unit-unit
yang dibentuk melalui percabangan progresiI jalan napas. Kurang lebih 80 sel
yang membatasi jalan napas di bagian tengah merupakan epitel bersilia,
bertingkat, kolumner dengan jumlah yang semakin berkurang pada jalan napas
bagian periIer. Masing-masing sel bersilia memiliki kira-kira 200 silia yang
bergerak dalam gelombang yang terkoordinasi kira-kira 1000 kali per menit,
dengan gerakan ke depan yang cepat dan kembali dalam gerakan yang lebih
lambat. Gerakan silia juga terkoordinasi antara sel yang bersebelahan sehingga
setiap gelombang disebarkan ke arah oroIaring.
9
Partikel inIeksius yang terkumpul pada epitel skuamosa permukaan hidung
sebelah distal biasanya akan dibersihkan pada saat bersin, sementara partikel yang
terkumpul pada permukaan bersilia yang lebih proksimal akan disapukan ke
sebelah posterior ke lapisan mukus nasoIaring, saat partikel tersebut ditelan atau
dibatukkan. Penutupan glottis secara reIleks dan batuk akan melindungi saluran
napas bagian bawah. Partikel inIeksius yang melewati pertahanan di dalam
saluran napas dan diendapkan pada permukaan alveolus dibersihkan oleh sel
Iagosit dan Iaktor humoral. MakroIag alveolar merupakan Iagosit utama di dalam
saluran napas bagian bawah. MakroIag alveolar akan menyiapkan dan menyajikan
antigen mikrobial pada limIosit dan mensekresikan sitokin yang mengubah proses
imun dalam limIosit T dan B.
9



2.4 Patofisiologi
Normalnya, saluran pernapasan steril dari daerah sublaring sampai
parenkim paru. Paru-paru dilindungi dari inIeksi bakteri melalui mekanisme
pertahanan anatomis dan mekanis, dan Iaktor imun lokal dan sistemik.
Mekanisme pertahanan awal berupa Iiltrasi bulu hidung, reIleks batuk dan
mukosilier aparatus. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan
respon inIlamasi yang diperantarai leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin,
makroIag alveolar, dan imunitas yang diperantarai sel.
9

InIeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau
bila virulensi organisme bertambah. Agen inIeksius masuk ke saluran naIas
bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi.
9
Aspirasi merupakan hal yang dapat
terjadi pada setiap orang terutama pada bayi dan anak-anak. Disini terdapat
peranan aksi mukosilier dan makroIag alveolar dalam pembersihan material yang
teraspirasi. Terdapat 3 Iaktor determinan yang berperan dalam pneumonia
aspirasi, yaitu siIat material yang teraspirasi, volume aspirasi, serta Iaktor deIensiI
host.
5

Perubahan patologis pada saluran napas pada umumnya tidak dapat
dibedakan antara berbagai penyebab pneumonia, hampir semua kasus gangguan
terjadi pada parenkim disertai bronkiolitis dan gangguan interstisial. Perubahan
patologis meliputi kerusakan epitel, pembentukan mukus dan akhirnya terjadi
penyumbatan bronkus. Selanjutnya terjadi inIiltrasi sel radang peribronkial
(peribronkiolitis) dan terjadi inIeksi baik pada jaringan interstisial, duktus
alveolaris maupun dinding alveolus, dapat pula disertai pembentukan membran
hialin dan perdarahan intra alveolar. Gangguan paru dapat berupa restriksi, diIusi
dan perIusi.
5

2.5 Manifestasi Klinis
Gejala dan tanda pneumonia bervariasi tergantung dari umur, jenis
pathogen dan derajat penyakit. Pada anak yang lebih besar keluhan meliputi
demam, menggigil, batuk, sakit kepala, anoreksia dan kadang-kadang keluhan
gastrointestinal seperti muntah dan diare.
9,10
Secara klinis ditemukan gejala
respiratori seperti takipnue, retraksi subkosta (chest ndrawng), napas cuping

hidung, ronkhi dan sianosis. Penyakit ini sering ditemukan bersamaan dengan
konjungtivitis, otitis media, Iaringitis dan laryngitis. Anak yang lebih besar
dengan pneumonia lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk
karena nyeri dada. Ronkhi ditemukan bila ada inIiltrate alveolar. Retraksi da
takipnue merupakan tanda klinis pneumonia yang bermakna.
3
Gambaran klinis pneumonia pada neonatus dan bayi kecil tidak khas,
mencakup serangan apnue, sianosis, merintih napas cuping hidung, takipnue,
letargi, muntah, tidak mau minum, taikardia dan bradikardia, retraksi subkosta dan
demam. Gambaran klinis tersebut sulit dibedakan dengan sepsis atau meningitis.
Sepsis pada pneumonia neonatus dan bayi kecil sering ditemukan sebelum 48 jam
pertama. Oleh karena itu setiap kemungkinan adanya pneumonia pada neonatus
dan bayi kecil berusia di bawah 2 bulanharus segera di rawat di rumah sakit.
3
Pada bayi berusia di bawah 2 bulan yang mengalami pneumonia akibat
inIeksi hla2yda tracho2ats merupakan inIeksi perinatal dan gejala baru timbul
pada usia 4 12 minggu, pada beberapa kasus di laporkan terjadi pada usia 2
minggu, tetapi jarang terjadi setelah usia 4 bulan. Awitan gejala timbul perlahan
lahan dan dapat berlangsung selama beberapa hari hingga berminggu minggu.
Gejala umumnya berupa gejala inIeksi respiratori ringan-sedang, ditandai dengan
batuk staccato (inspirasi diantara satu kali batuk), kadang disertai muntah,
umumnya pasien tidak demam. Lebih kurang 30 dari inIeksi hla2yda
tracho2ats berkembang menjadi pneumonia berat, dikenal juga sebagai sindrom
pneumonitis dan memerlukan perawatan. Gejala klinis meliputi ronkhi atau
mengi, takipnue dan sianosis. Gambaran Ioto rongten thoraks tidak khas,
umumnya terlihat tanda-tanda hiperinIlasi bilateral dengan berbagai bentuk
inIiltrate diIus, seperti inIiltrate interstisial, retikulonoduler, atelektasis,
bronkopneumonia, dan gambaran milier.
3

2.6 Diagnosis
. Ana2ness
Gejala yang timbul biasanya mendadak tetapi dapat didahului dengan
inIeksi saluran naIas akut bagian atas. Gejalanya antara lain batuk, demam tinggi
terus menerus, sesak, kebiruan disekitar mulut, menggigil (pada anak), kejang

(pada bayi) dan nyeri dada. Biasanya anak lebih suka berbaring pada sisi yang
sakit. Pada bayi muda sering menunjukkan gejala non spesiIik seperti hipotermi,
penurunanan kesadaran, kejang atau kembung sehingga sulit dibedakan dengan
meningitis, sepsis atau ileus.
11
. Pe2ersaan fss
Tanda yang mungkinadalah suhu _ 39
0
C, dispnea : nspratory effort
ditandai dengan takipnea, retraksi (chest ndrawng), naIas cuping hidung dan
sianosis. Gerakan dinding toraks dapat berkurang pada daerah yang terkena,
perkusi normal atau redup. Pada pemeriksaan auskultasi paru dapat terdengar
suara naIas utama melemah atau mengeras, suara naIas tambahan berupa ronki
basah halus di lapangan paru yang terkena.
11
3. Pe2ersaan penunfang
Pada pemeriksaan darah lengkap mungkin menunjukkan jumlah leukosit
yang meningkat (lebih dari 10.000/mm
3
, kadang- kadang mencapai 30.000/mm
3)
,
yang mengindikasikan adanya inIeksi atau inIlamasi. Hitung jenis leukosit 'shiIt
to the leIt. Tapi pada 20 penderita tidak terdapat leukositosis. LED selalu naik.
Billirubin direct atau indirect dapat meningkat, oleh karena pemecahan dari sel
darah merah yang terkumpul dalam alveoli dan disIungsi dari hepar oleh karena
hipoksia.
11
Untuk menentukan diagnosa etiologi diperlukan pemeriksaan dahak,
kultur darah dan serologi. Pemeriksaan kultur darah jarang memberikan hasil yang
positiI tetapi dapat membantu pada kasus yang tidak menunjukkan respon
terhadap penanganan awal.
11
Bila Iasilitas memungkinkan pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan
keadaan hipoksemia (karena ventlaton perfuson 2s2atch). Kadar PaCO
2
dapat
rendah, normal atau meningkat tergantung kelainannya. Dapat terjadi asidosis
respiratorik, asidosis metabolik, dan gagal naIas.
11
Pada Ioto dada terlihat inIiltrat alveolar yang dapat ditemukan di seluruh
lapangan paru. Luasnya kelainan pada gambaran radiologis biasanya sebanding
dengan derajat klinis penyakitnya, kecuali pada inIeksi mikoplasma yang
gambaran radiologisnya lebih berat daripada keadaan klinisnya. Gambaran lain
yang dapat dijumpai :
11

O Konsolidasi pada satu lobus atau lebih pada pneumonia lobaris


O Penebalan pleura pada pleuritis
O Komplikasi pneumonia seperti atelektasis, eIusi pleura,
pneumomediastinum, pneumotoraks, abses, pneumatokel

2.7 Diagnosis Banding
Pada saat awal penting untuk membedakan pneumonia dari gangguan
pernapasan lainnya seperti asma, sinusitis kronik, bronkitis, bronkiektasis,
bronkiolitis , reIluks esoIageal, pertusis, dan tuberkulosis (TB), gagal jantung
kongestiI, atelektasis, abses paru, tumor primer atau metastasis dan kelainan
congenital seperti hipoplasia paru atau empisema lobaris kongenital.
2
Anamnesis
dan pemeriksaan Iisik yang lengkap biasanya dapat membantu menyingkirkan
kelainan kelainan tersebut.
10,12

2.8 Penatalaksanaan
1. Indikasi Masuk Rumah sakit
Dalam hal penatalaksanaan penderita pneumonia perlu diperhatikan
keadaan klinisnya. Jika keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi untuk dirawat,
maka dapat dilakukan rawat jalan. Indikasi pasien masuk rumah sakit :
11

O Ada kesukaran naIas
O Sianosis
O Umur kurang 6 bulan
O Ada penyulit, misalnya :muntah-muntah, dehidrasi, empiema
O Diduga inIeksi oleh StaIilokokus
O Imunokompromais
O Perawatan di rumah kurang baik
O Tidak respon dengan pemberian antibiotik oral
2. Pemberian oksigenasi : dapat diberikan oksigen nasal atau masker, monitor
dengan pulse oxy2etry. Bila ada tanda gagal naIas diberikan bantuan
ventilasi mekanik.
11
3. Pemberian cairan dan kalori yang cukup (bila perlu cairan parenteral).
Jumlah cairan sesuai berat badan, kenaikan suhu dan status hidrasi.
11

4. Bila sesak tidak terlalu hebat dapat dimulai diet enteral bertahap melalui
selang nasogastrik.
11
5. Jika sekresi lendir berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan salin
normal.
11

6. Koreksi kelainan asam basa atau elektrolit yang terjadi.
11
7. Pemilihan antibiotik berdasarkan umur, keadaan umum penderita dan
dugaan penyebab. Evaluasi pengobatan dilakukan setiap 48-72 jam. Bila
tidak ada perbaikan klinis dilakukan perubahan pemberian antibiotik sampai
anak dinyatakan sembuh. Lama pemberian antibiotik tergantung : kemajuan
klinis penderita, hasil laboratoris, Ioto toraks dan jenis kuman penyebab :
11
StaIilokokus : perlu 6 minggu parenteral
Haemophylus inIluenzae/Streptokokus pneumonia : cukup 10-14 hari
Pada keadaan imunokompromais (gizi buruk, penyakit jantung bawaan,
gangguan neuromuskular, keganasan, pengobatan kortikosteroid jangka
panjang, Iibrosis kistik, inIeksi HIV), pemberian antibiotik harus segera
dimulai saat tanda awal pneumonia didapatkan dengan pilihan antibiotik :
seIalosporin generasi 3.
Dapat dipertimbangkan juga pemberian :
11
- Kotrimoksasol pada Pneumonia Pneumokistik Karinii
- Anti viral (Aziclovir , ganciclovir) pada pneumonia karena CMV
- Anti jamur (amphotericin B, ketokenazol, Ilukonazol) pada pneumonia
karena jamur
- Imunoglobulin
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia
aspirasi. Pemilihan antibiotik dan durasi pengobatan bergantung pada
suspect organisme ataupun yang telah terbukti. Pilihan antibiotik pada
pneumonia :
11



Dosis dan cara pemberian Antibiotik
11


2.9 Komplikasi
11
- Pleuritis
- EIusi pleura/ empiema
- Pneumotoraks
- Piopneumotoraks
- Abses paru
- Gagal naIas

2. 10 Prognosis
Prognosis sangat ditentukan oleh tingkat keparahan pneumonia, jenis
aspirat yang menginvasi, dan luas area paru yang terlibat. Jika terus dibiarkan
maka akan berkembang pada kegagalan respirasi yang akut dan Iatal yang bisa
menyebabkan kematian.
11

2.11 Pencegahan
Pada pneumonia aspirasi akibat air susu, terjadi karena managemen
menyusui yang salah. Oleh karena itu, setiap ibu yang baru saja melahirkan
diberikan pengetahuan mengenai cara menyusui yang benar.













BAB III

KASUS


IDENTITAS PASIEN
Nama/No MR : By Sri Tugiatin, laki-laki/ 730548
Umur : 32 hari

Ayah/Ibu : Jumarno/ Sri Tugiatin
Suku : Jawa
Alamat : Jln. Sukamaju RT 01 RW 02 Muara Fajar
Tgl Masuk : 01/09/2011

ALLOANAMNESIS
Diberikan oleh : Ibu kandung
Keluhan Utama : Sesak sejak 2 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang :
- Sejak 2 hari SMRS pasien mengalami sesak napas. Sesak terjadi tiba-tiba
terutama beberapa jam setelah diberi minum susu. 5 jam SMRS pasien
tiba-tiba sesak, beberapa saat sebelum sesak, pasien menangis kuat dan
batuk-batuk hebat, dari mulut dan hidung pasien keluar cairan encer
berwarna putih 1 sendok makan, napas berbunyi seperti ngik`, diikuti
bibir dan wajah membiru. Pasien lalu dibawa ke IGD RSUD AA
kemudian diberi oksigen lewat hidung dan di asap (dinebulisasi), sesak
masih tetap ada tetapi bibir dan wajah sudah tidak membiru. Demam (-),
mencret (-), pilek (-).
- Menurut ibu pasien, sejak umur 10 hari bayi sulit menyusu, karena napas
selalu sesak sehingga bayi menjadi rewel. BAB dan BAK tidak ada
keluhan. 4 hari yang lalu, pasien baru keluar dari rumah sakit dirawat di
Instalasi Neonatus. Pasien dirawat di Instalasi Neonatus sejak 10 hari
setelah lahir, karena bayi tiba-tiba sesak, membiru, dan napas berbunyi.
Sebelum masuk ke Instalasi Neonatus pasien dibawa ke Rumah Sakit
Petala Bumi langsung diberi oksigen lewat hidung, akhirnya sesak dan

biru berkurang. Sesak tiba-tiba, demam tidak ada, batuk tidak ada, namun
keluar cairan dari hidung pada saat 2 jam setelah diberi air susu ibu.
Riwayat Penyakit Dahulu :
- Pasien pernah dirawat di Instalasi Neonatus ketika berumur 10 hari dengan
keluhan yang sama seperti saat ini, tiba-tiba sesak, menangis kuat wajah
dan bibir membiru. Pasien didiagnosis oleh dokter SpA menderita inIeksi
paru.
Riwayat Penyakit Keluarga :
- Keluarga pasien tidak memiliki riwayat penyakit asma maupun alergi.
Riwayat Orang Tua :
- Ayah pasien sering menderita batuk-batuk
Riwayat Kehamilan :
- Pasien merupakan anak ke-4 dari 4 bersaudara. Lahir tanggal 29 Juli 2011
secara spontan, ditolong bidan desa dengan usia kehamilan 29-31 minggu,
Nilai APGAR tidak diketahui, warna ketuban tidak diketahui, keadaan
setelah lahir bayi langsung menangis. Suntikan vitamin K dan salep mata
tidak diketahui oleh ibu pasien. BBL 2340 gr. Menurut ibu pasien, bayi
tidak memiliki riwayat terminum air ketuban saat lahir.
- Sejak bulan pertama kehamilan ibu pasien teratur memeriksakan
kondisinya ke bidan. Selama kehamilan tidak ada masalah dan ibu pasien
tidak pernah konsumsi rokok dan minum alkohol. Riwayat penyakit
diabetes tidak ada.
- Anak ke-1 perempuan, lahir spontan pervaginam ditolong bidan dengan
usia kehamilan cukup bulan (9 bulan). Tidak ada permasalahan selama
kehamilan dan persalinan.
- Anak ke-2 perempuan, lahir spontan pervaginam ditolong bidan dengan
usia kehamilan cukup bulan (9 bulan). Tidak ada permasalahan selama
kehamilan dan persalinan.
- Anak ke-3 perempuan, lahir spontan pervaginam ditolong bidan dengan
usia kehamilan 24-26 bulan, setelah lahir dirawat diinkubator karena napas
sesak dan tubuh membiru, setelah 25 hari akhirnya meninggal.

Riwayat Makan dan Minum : Pasien diberi ASI dan susu Iormula dari lahir
hingga saat ini
Riwayat Imunisasi : Pasien belum pernah mendapatkan imunisasi
Riwayat Pertumbuhan Fisik :
- BB : 2400 gr
- PB : 46 cm
- LD : 30 cm
- LP : 28 cm
- LK : 34,5 cm
- LL : 9 cm
Riwayat Pertumbuhan Mental:
- Menolehkan kepala bila dipanggil
- Mengikuti objek dengan mata
Keadaan Perumahan & Tempat Tinggal :
- Pasien tinggal di rumah ukuran 6 x 7 m, lokasi rumah berada di tepi jalan
umum yang sering dilewati truk pengangkut pasir. Udara sekitar rumah
kurang baik, karena debu yang selalu ada terutama ketika truk-truk
melewati jalan di depan rumah pasien

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Sakit sedang
Kesadaran : somnolen
Tanda-tanda vital :
Nadi : 172 x/i, kuat, isi cukup
Suhu : 36,6 C
NaIas : 66 x/i
Gizi : 76,4 (moderate malnutrition)
TB : 46 cm
BB : 2400 gr
LILA : 9 cm
Lingkar Kepala : 34,5 cm (normochepal)

Status Gizi menurut BB/TB NCHS persentil 50



Kulit : warna kulit sekitar bibir dan wajah sianosis,
ikterik (-)

KEPALA : Simetris, ubun ubun besar belum menutup
Rambut : warna rambut hitam, tidak mudah dicabut
Mata : Mata tidak cekung
Konjuntiva : anemis (-/-)
Sklera : ikterik (-/-)
Pupil : isokhor 2mm/2mm
ReIleks Cahaya : /, normal
Telinga :Bentuk normal, simetris, tidak ada kelainan bawaan
Hidung : Napas cuping hidung (), sekret (-)
Mulut
Bibir : Sianosis
Selaput Lendir : Basah
Palatum : Utuh, Iaring tidak hiperemis
Lidah : Dalam batas normal
Gigi : Belum tumbuh

LEHER
KGB : Tidak ada pembesaran KGB
Kaku Kuduk : Tidak ada

DADA
Paru-paru
Inspeksi : gerak dada simetris kanan dan kiri, cepat dan
dangkal, retraksi epigastrik (), retraksi interkostal
(), retraksi suprasternal
Palpasi : Iremitus kaki
BB/TB()(BB terukur saat ini)/(BB standar untuk TB terukur menurut NCHS) X 100

Perkusi : superior dekstra dan sinistra redup daripada bagian


basal
Auskultasi : ronkhi basah (/), pada kedua lapangan paru
Jantung
Inspeksi : ictus cordis terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba di RIC V LMCS
Perkusi : Batas jantung kanan : RIC V Linea sternalis dextra
Batas jantung kiri : RIC V 2 jari lateral LMCS
Auskultasi : irama jantung regular, BJ tambahan (-)

ABDOMEN
Inspeksi : datar, simetris, turgor baik
Palpasi : supel, hepar dan lien tidak membesar
Perkusi : tympani
Auskultasi : BU () Normal

ALAT KELAMIN
Penis dan scrotum dalam batas normal, anus paten

EKSTREMITAS : Simetris, akral hangat, CRT ~ 3 detik, warna agak pucat
ReIlex Iisiologis (/), reIlex patologis (-/-)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Darah Rutin tanggal 1/09/2011
Hb : 12 g/dl (N)
Leukosit : 9600/ul (N)
Trombosit : 275.000/ul (N)
Hematokrit : 33,8 (N)
GDS : 73 mg/dl (N)


Radiologi

- InIiltrat homogen pada lobus superior pulmo dekstra dan sinistra

HAL-HAL YANG PENTING DARI ANAMNESIS
- Sesak napas sejak 2 hari, sesak bertambah berat setelah minum susu,
riwayat tersedak ()
- Bibir dan wajah membiru (sianosis), napas berbunyi 'ngik
- Pasien lahir secara spontan, ditolong bidan desa dengan usia kehamilan
29-31 minggu, BBL 2340 gr (premature)

HAL-HAL YANG PENTING DARI PEMERIKSAAN FISIK
- Sesak (), retraksi (), pernapasan cuping hidung (), sianosis ()
- Auskultasi terdapat ronki basah pada kedua lapangan paru
- CRT ~ 3 detik, akral sedikit pucat

HAL-HAL YANG PENTING DARI PEMERIKSAAN PENUNJANG
(-)
DIAGNOSIS KERJA
Susp Pneumonia aspirasi moderate malnutrition

DIAGNOSIS BANDING
- Bronkhiolitis
- Tuberkulosis paru

TERAPI
Medikamentosa
- O
2
kanul 1 L/i
- IvId D5 1/4 NS 6 gtt/i
- Kalmetason 0,1 cc/ 8 jam
- CeItriaxon 125 mg/ 12 jam per iv

Diit
- ASI per NGT 8 x 30-35 cc perhari

PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia et malam
Quo ad Iungsionam : dubia et malam
PERJALANAN PENYAKIT/FOLLOW UP
Hari/Tgl SubjektiI ObjektiI Assesment Terapi
2/09/2011












Sesak (),
napas
berbunyi
ngik`,
sering tiba-
tiba
membiru,
susah
menyusu.
BAB &
BAK
normal

Somnolen
HR : 136 x/i
RR : 52 x/i
T : 36,6 C

- Napas cuping
hidung
- Retraksi
epigastrium,
interkostal dan
supraklavikula
- Bibir&hidung
tidak sianosis
Pneumonia
Aspirasi











- O
2
kanul 1 L/i
- IvId D5 1/4
NS 6 gtt/i
- Kalmetason 0,1
cc/ 8 jam
- CeItriaxon 125
mg/ 12 jam iv





3/09/2011














Pukul
17.00


4/09/2011









Pukul
21.45
WIB
Sesak (),
napas
berbunyi
ngik`,
hidung dan
bibir
membiru
saat dini
hari,
menyusu
kurang.
BAB &
BAK tidak
ada keluhan





Sesak,
batuk, lendir
keluar dari
hidung,
napas
berbunyi




Sesak dan
membiru
setelah 2
Somnolen
HR : 148 x/i
RR : 44 x/i
T : 36,7 C

- Napas cuping
hidung
- Retraksi
epigastrium,
interkostal dan
supraklavikula
- Bibir&hidung
tidak sianosis


T: 36,8 C
Nadi 140 x/i
Napas : 56 x/i

N : 125 x/i
Napas: 32 x/i
T : 37,1 C
Ronkhi /
Wheezing /
Sianosis (-)




Napas: 67 x/i
Nadi : 160 x/i
T : 35,8 C
Pneumonia
Aspirasi

















Aspirasi
Pneumonia








Aspirasi
Pneumonia

- O
2
kanul 1 L/i
- IvId D5 1/4
NS 6 gtt/i
- Kalmetason 0,1
cc/ 8 jam
- CeItriaxon 125
mg/ 12 jam iv








- O
2
simple mask
1 L/i
- IvId D5 1/4
NS 6 gtt/i
- Kalmetason 0,1
cc/ 8 jam
- CeItriaxon 125
mg/ 12 jam iv
- NGT susu 8 x
30-35 cc

- NGT : 5 cc/ 3
jam

RJP 30 menit
kemudian
pasien





Pukul
22.45
WIB
jam diberi
susu lewat
selang
Sianosis ()
Ronkhi /
Wheezing /

Apnue dan cardiac
arrest







meninggal


























BAB IV
PEMBAHASAN KASUS

Pneumonia aspirasi adalah inIeksi paru-paru yang disebabkan oleh
terhirupnya bahan-bahan ke dalam saluran pernapasan. Partikel kecil dari mulut
sering masuk ke dalam saluran pernapasan, tetapi biasanya sebelum masuk ke
dalam paru-paru, akan dikeluarkan oleh mekanisme pertahanan normal atau
menyebabkan peradangan maupun inIeksi. Jika partikel tersebut tidak dapat
dikeluarkan, bisa menyebabkan pneumonia. Pneumonia adalah peradangan yang
mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup
bronkiolus respiratorius, dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru
dan gangguan pertukaran gas setempat.
4,5
Penyebab sindroma pneumonia aspirasi, yaitu aspirasi asam lambung yang
menyebabkan pneumonia kimiawi, aspirasi bakteri dari oral dan oropharingeal
menyebabkan pneumonia bakterial, dan aspirasi minyak seperti 2neral ol atau
vegetable ol dapat menyebabkan pneumonia lipoid eksogen, namun sangat jarang
terjadi. Pada bayi baru lahir, pneumonia aspirasi dapat terjadi apabila ia tersedak
air ketuban ibu. Setelah bayi berusia beberapa hari, aspirasi pneumonia juga bisa
terjadi bila karena air susu yang diisapnya tidak masuk ke saluran cerna,
melainkan ke saluran pernapasan.
4,7,8
Penegakan diagnosis pneumonia dilakukan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan Iisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan pasien
mengalami sesak napas sejak 2 hari SMRS, sesak terjadi tiba-tiba, terutama
beberapa jam setelah diberi minum susu. Beberapa saat sebelum sesak, pasien
menangis kuat dan batuk-batuk hebat, dari mulut dan hidung pasien keluar cairan
encer berwarna putih 1 sendok makan, napas berbunyi seperti ngik`, diikuti
bibir dan wajah membiru. Hal ini sudah sesuai dengan kepustakaan, yaitu gejala
dari pneumonia aspirasi biasanya timbul mendadak, diantaranya tiba-tiba batuk,
demam dan atau tidak demam, sesak, kebiruan disekitar mulut, menggigil dan
nyeri dada (pada anak), kejang (pada bayi). Sedangkan pada neonatus dan bayi
kecil gambaran klinis pneumonia tidak khas, mencakup serangan apnue, sianosis,
merintih, napas cuping hidung, takipnue, letargi, muntah, tidak mau minum,

takikardia dan bradikardia, retraksi subkosta dan terkadang tidak ditemukan


demam.
Dari pemeriksaan Iisik ditemukan napas cuping hidung, pernapasan cepat
yaitu 66 kali/menit, Nadi 172 kali/menit dan suhu 36,6 C. Dari pemeriksaan paru
secara inspeksi didapatkan retraksi epigastrik, interkosta dan supraklavikula,
perkusi redup bagian superior pulmo dekstra dan sinistra, auskultasi ronkhi (/).
Hal ini sesuai temuan pemeriksaan Iisik dari pneumonia menurut kepustakaan,
yaitu tanda yang mungkin ada dspnue nspratory effort ditandai dengan takipnue,
retraksi (chest ndrawng), napas cuping hidung dan sianosis pada bibir dan wajah.
Gerakan dinding dada dapat berkurang pada daerah yang terkena, perkusi normal
atau redup. Pada pemeriksaan auskultasi paru dapat terdengar suara napas
tambahan berupa ronkhi halus di lapangan paru yang terkena.
Dari pemeriksaan penunjang darah rutin leukosit dalam batas normal dan
gambaran rontgen didapatkan inIiltrat homogen pada lobus superior pulmo
dekstra dan sinistra. Menurut teori, dari pemeriksaan penunjang terjadi
leukositosis, yaitu jumlah leukosit yang meningkat (lebih dari 10.000/mm
3
)
kadang mencapai 30.000/mm
3
), yang mengindikasikan adanya inIeksi atau
inIlamasi. Hitung jenis leukosit 'shiIt to the leIt. Tetapi pada 20 penderita tidak
terdapat leukositosis. Foto thoraks PA merupakan pemeriksaan penunjang utama
untuk menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa inIiltrat alveolar
yang dapat ditemukan di seluruh lapangan paru hingga konsolidasi dengan ar
bronchogra2.
Pada kasus ini, pneumonia aspirasi terjadi pada bayi yang memiliki
riwayat persalinan prematur. Hal ini sesuai dengan kepustakaan yang
menyebutkan bahwa pneumonia aspirasi sering ditemukan pada bayi prematur,
karena reIleks menelan dan batuk belum sempurna. Penyakit ini dapat dicegah
dengan perawatan yang baik.
12

Berdasarkan teori pneumonia aspirasi, pemberian oksigenasi dapat
diberikan oksigen nasal atau masker, monitor dengan pulse oxy2etry.
11
Pada
pasien ini diberikan oksigen kanul nasal 1 liter permenit kemudian diganti dengan
oksigen menggunakan simple mask 1 liter permenit. Hal ini telah sesuai dengan

kepustakaan, namun pada pasien tidak dimonitor dengan pulse oxy2etry karena
keterbatasan alat ini di bangsal anak.
Penatalaksanaan pasien ini pemberian cairan inIus Dekstrose 5 1/4 NS
6 tetes permenit mikro, seharusnya pemberian cairan sesuai berat badan adalah 10
tetes permenit mikro seperti kepustakaan yang menyebutkan pemberian cairan dan
kalori yang cukup (bila perlu cairan parenteral). Jumlah cairan sesuai berat badan,
kenaikan suhu dan status hidrasi.
11
Bila sesak tidak terlalu hebat dapat dimulai diet
enteral bertahap melalui selang nasogastrik.
11
Pada pasien sudah dimulai diet susu
enteral melalui pipa nasogastrik 8 x 30-35 cc.
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia
aspirasi. Pemilihan antibiotik dan durasi pengobatan bergantung pada suspect
organisme ataupun yang telah terbukti.
11
Pada pasien diberikan ceItriaxon 125
mg/ 12 jam. Hal ini telah sesuai dengan kepustakaan yang menyatakan pilihan
antibiotik pada pneumonia untuk anak kurang dari 3 bulan salah satunya
seIalosIorin generasi 3 (ceIotaxim, ceItriakson, ceItazidim, ceIuroksim) secara
intravena dengan dosis ceItriakson 50-100 mg/kgBB im/iv 1-2 kali/hari.
11

















DAFTAR PUSTAKA

1. Green TP, McColley SA. Disorders oI the lungs and lower airways. In:
Richard E, Berhrman, Robert M, Kliegman, Jenson B, editors. Nelson
Textbook oI Pediatrics. 17
th
ed. Philadelphia: WB Saunders; 2003. p.
1402-5.
2. Krawiec M, Lemanske RF. Wheezing in inIants. In: Richard E, Berhrman,
Robert M, Kliegman, Jenson B, editors. Nelson Textbook oI Pediatrics.
17
th
ed. Philadelphia: WB Saunders; 2003. p. 1418-9.
3. Said M. Pneumonia. In: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB. Buku
Ajar Respirologi Anak. 1
st
ed. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia;
2010.p.350-65.
4. Varkey AB. Editor : MoseIani Z. Aspiration Pneumonia. 2011.
http://emedicine.medscape.com/article/296198-overview. | diakses tanggal
1 Sepetember 2011|.
5. Calvaria TMC. Pneumonia Aspirasi. 2011.
http://calvariatmc.blogspot.com/2011/01/pneumonia-aspirasi.html.
|diakses tanggal 1 Sempember 2011|
6. Hulk D, and Joohson D. Dasar-Dasar Pediatri Edisi 3. EGC: Jakarta. 2009
7. Marik PE. Aspiration Pneumonitis and aspiration pneumonia. Engl J
Med. Mar 1 2001; 344 (9): 665-71
8. Varkey B, Kutty K. Pulmonary Aspiration sindroms. In: Kochar`s Concise
Texbook oI medicine. Baltimore, Md: Lippincott Wiliiams and Wilkins;
1998: 902-6.
9. Bagian Ilmu Kesehatan Anak (FKUI). Standar Pelayanan Medis Pediatrik
Intensive Care Unit. Jakarta : FKUI; 2008. 1-11.
10.Ikatan Dokter Anak Indonesia. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak.
Edisi I. Jakarta : IDAI; 2004. 351-4
11.Setyawati L, Makmuri, Asih R. Pneumonia. 2006.
http://www.pediatrik.com. |diakses 1 Sempember 2011|.