P. 1
6240284 Hipertensi Dan Komplikasi

6240284 Hipertensi Dan Komplikasi

|Views: 163|Likes:
Dipublikasikan oleh nomusta

More info:

Published by: nomusta on Oct 30, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/30/2012

pdf

text

original

ILMU PENYAKIT DALAM

Dosen pembimbing : dr.liza

HIPERTENSI

KLASIFIKASI INC VI
KATEGORI Optimal SISTOLIK(mm DIASTOLIK Hg) (mmHg) <120 <80

Normal Normal – tinggi
Hipertensi setadium 1 Stadium 2

<130 130 – 139
140 – 149 160 -179

<85 85 -89
90 -99 100 - 109

Stadium 3

≥ 180

≥ 110

(ach interen med 157 ;2413, 1997)

etiologi

Esensial(95%):10 -15% pada orang dewasa kulit putih,20 _ 30 % pada orang dewasa kulit hitam:onset 25 – 55 tahun : riwayat dalam keluarga Renal (40 %) renovasikular (2%) :setenosis arteri renalis dari aterokloresis atau displasia fibromoskular parenkimal(2%) :insufisiensi fungsi ginjal-retensi NA

5%) feokromositoma (0.   Endokrin (0.2%) Penggunaan esterogen (5%pada wanita dengan pil kontrasepsi oral karna meningkatnya substansi substrat renin di dalam hepar) .2 %) hiperladosteronisme primer (0.1%) sindrom chusing (0.2%) Koartasio aorta(0.

Langkah penanganan setandar Tujuan: 1. Mengidentifikasi faktor faktor resiko kardiovasikular atau penyakit yang lain akan memodifikasiterapi . Menilai kerusakan organ target 3. Mengidentifikasi penyebab hipertensi 2.

anamnesis Tanda dan gejala PJK.alkohol.insufiensi ginjal:riwayat hipertensi dalam keluarga diet asupan Na.gagal jantung kongestif.merokok.presepan.TIA/CVA.kontrasepsi pil .DM.PVD.dan opemberian obat-obat OTC.

abdomn (masa atau burit).)vasik uler perifer.urinalisis.profil lipid.kreatini.funduskopi.(cari LVH)foto rontgen toraks .neurolgik Uji laboratorium:elektrolit BUN.Pemeriksaan fisik   ≥2 pengukukuran tekanan darah secara trpisah >2 menit: fertifikasi pada kontra latralnya.jantung.darah perifer lengkap.EKG.(LVH.mumur.

atau mengarah ke gangguan paa jantung dan paru Penyakit renovasikular petunjuk klinis :lebih tua.riwayat penyakit aterosekloresis.burit arteri renalis.onset mendadak.berat atau menetap.↓K ynag sepontan .Langkah penanganan penyebab – penyebab sekunder   Pertimbangan pada pasien yang berusia < 20 tahun atau >50 tahun.gagal ginjal dengan akut ACEI.hipertensi yang memburuk.

kreatinin meningkat .hipervolemik.RAS bilateral (30%).Stenosis arteri renalis(RAS)unilateral (70%)normovolemik dan kereatinin normal.

sepesifisitas 90% dari pennilaian beratnya stenosis bisa berlebihan renin vena renalis + captropil (terpengaruh /tak trpengaruh >1.spesifitas60% .sensitifitas >80%.sepesifilitas 90%.Pemeriksaan diagnostik Seken renal kaptropil:sensitifitas 90%.RAS bilateral mungkin tak trdeteksi USG dupleks :sangat bergantung pada ketrampilan operator MRA:sensitifitas 90%.5/1).

Angiografi setandar poaling baik  Penyakit parenkin ginjal : BUN.takik tulang iga pada foto rontgen toraks Pemeriksaan diagnostik :ekokardiogram.kreatinin.perlambatan radioformal.LVH.murmur sistolik posterior.aortogram .bersihkan kreatinin  Etiologi endokrin –lihat gangguan adrenal  Kortasio aorta Petunjuk klinis :denyut ekstermitas inferior menurun.

brikut ini adalah anjuran : .asupan natrium ≤ 3g/hari↓ Pilihan obat:pilihan obat amat banyak dan bervariasi.penatalaksanaan    Bergantung pada derajat hipertensi dan adanya faktor resiko lain trhadap kardiovasikular.ginjal dan penyakit neurolgik Modifikasi pola hidup:penurunan berat badan untuk mecapai badan ideal.atau minum alkohol.tidak merokok.olahraga 20 menit sehari.

Hipertensi tanpa komplikasi :diuretik atau penyekat-ß + diabetes miletus:ACEl +PJK:penyekat ß +gagal jantung :ACEl.diuretik .

Penyebab sekunder Renovasikular:angioplasti ±stenting. bedah Perenkim ginjal :pembatasan garam dan cairan.±diuretik Etiologi endokrin-lihat”gangguan adrenal”  .

aneurisme aorta Ginjal: proteinuria.III =perdarahan dan eksudat IV :papil edema Jantung: PJKLVH.gagal ginjal .ruptur aneurisma Retinopati:I =penyempitan arteriolar.Komplikasi      Neurolgik:TIA/CVA.II =pembentukan cooper wiring.AV ancking.gagal jantung kongestif Vaskular :diseksi aorta.

kerusakan neurolgik:enselopati.kerusakan ginjal :proteinuria.gagal jantung dengan edema paru diseksi aorta .hemturia.setruk hemoralgik atau iskemik (sekunder pada CVA)papiledema kerusakan jantung:angina tak stabil atau infrak miokardium akut.mikroangiopati:anemia hemolitik pre-eklamsia.gagal ginjal akut. .Krisis Hipertensi Definisi Tekanan darah naik + kerusakan akut pada organ target.krisis ginjal skleroderma.

Hipertensi urgensi  Tekanan darah sistolik >210 mmHg atau tekanan diastolik >120 mmHg dengan kerusakan minimal atau tanpa kerusakan target .

penatalaksanan   Hipertensi emergensi :menurun MAP sebanyak 25% dalam hitungan menit hingga 2 jam menggunakan obat-obatan intra vena Hipertensi urgensi :menurun tekanan darah dalam hitungan jam menggunakan obat obatan oral .

Obat-obat untuk krisis hipertensi Obat-obatan untuk krisis hipertensi Obat intra vena Obat Dosis Obat per oral Captropil 25-50mg 200-1200mg 0.25-10mg/kg/menit 17-1000mg/menit 20-80mg bolustiap 10menit 10-20 mg tiap20-30 menit 5-15mg bolus ssi kbt Labetalol Klonidin hidralazin .2mg bolus0.1 mg tiap jam 0-25mg Nitroprousida Nitrogliserin Labetalol Hidralazin fentolamin 0.

Diseksi aorta Definisi  Ekstravasasi darah ke dalam dan sepanjang aorta media  Akut< 2 minggu:kronis> 2 minggu .

Klasifikasi diseksi aorta Klasifikasi diseksi aorta Stand ford Tipe A (proksimal) Tipe B(distal) Melibatkan aorta proksimal (tanpa mengindahkan tempat asalnya Hanya melibatkan aorta distal .

Debakey Tipe 1 Tipe 2 Tipe 3 Mulai dari aorta desenden.menyebar ke arkus dan berpotensi keluar Mulai dari dan trbataspada aorta desendens Mulai dari aorta desendens dan dapat meluas baik ke atrah depan maupun belakang .

merupakan faktor predisposisi untuk diseksi proksimal dan distal ) Penyakit jaringan penyambuang (merupakan faktor predisposisi untuk nekrosis medial kistik dan diseksi proksimal ) Nomali aorta konginetal (katup aorta bikuspidalis atau koartasio )atau aneurisme aorta Kehamiln Trauma :tumpul:IABP.bedah aorta atau jantung .Faktor resiko       Usia tua Hipertensi (riwayat hipertensi pada >70% dari seluruh kasus diseksi.

Maninfestasi klinis dan pemeriksaan fisik gambaran Nyeri seperit tririsyang menetap dan berat Sinkop Gagal jantung kongestif CVA Gambaran Hipertensi proksimal 89%(toraks antrior) 8 %(tamponade) 15%(Al) 8% Proksimal 9% distal 96% punggung) 3% (tamponade) 1% 0% Distal 56% Hipotensi Pulsus devisit(devisit nadi) Murmur Al 23% (ruptur)51% 51% 68% 1% 15% 6% Defisit neurologis 36% 6% (Am j Med 60:625.1976) .

koroner.Uji diagsnotik untuk diseksi aorta Uji CT sensifitas spesifisitas Keterangan 83-94% 87-100% Keunt:cepat dan infasif .dapat meniali kualitas A1.pembuluh cabang Kerug:lambat. Kerugian:tidak dapat menilaipembuluh2 darahcabang atau kualitas al Keunt:menilai robekan intima.dan ruang perikardium Kerug tekanan darah berubah sesuai prosedur dan kemampuan terbatas untuk menilai distalaorta bagian asendens dan desendens Keunt: invasif menilai pembuluhpembuluh cabang ± ANGIO 88-91% 94% TEE 99-100% 98% MRI 98-100% 100% .infasif pembebanan zat warna Keunt: prosedur cepat.

terlibatnya cabang arteri secara nyata (bermakna).AI atau aneurisma Diseksi distal:apabila progresif .labetalol)kendalikan nyeri dengan MSO 4seperlunya  Pembedahan Diseksi perosimal :seluruh kasus akut kronik apabilaprogrsif.tirtasi tekanan darah sistolik 100 -120 dan denyut nadi 60 : di gunakan obat dengan masa kerja singkat (seperti propanalol +nitroprusida.hipertensi yang tak tekontrol.penatalaksanaan Medis:↓dp/dt Pertama dengan menyekat-ß IV berpotensimembuat refleks menaik  HR menjadi tumpul  intropik sebagai respons terhadap vasodilator ) Kemudian ↓ tekanan darah sistolik dengan fasodilator IV.aneurisma  .

mortalitas 1%/jam selama 48 jam  .mediastrium .intrkostalis/lumbalis-iskemia medula sepenalis/paraplegia Inominata/subklavia –iskemia ekstremitas inferior Seliaka/mesentrikus –iskemia usus.pergeseran daun katup ke bawah melalui lumen salah satu disrupsianulus.daun katup terjuntai Prognosis  Diseksi proksimal akut .ginjal-gagal ginjal akut  Gergutasi aorta :karena dilatasi anulus.retroperitorium  Obstruksi cabang arteri Koroner =IMA(biasanya RCA-IMI) Inominata/karotis-CVA.Komplikasi Ruptur: sakas perikardium = tamponade:rongga pleura.

Takikardi setraventrikular Definisi Takiaritma yang muncul di sebelah atas ventrikel-sehingga kompleks QRS menyempit Aritma .

Etiologi SVT SVT Takikardi sinus (St) Ketrangan Bersumber dari tdi atrium di bandingkan dari nodus SAempat Reentrymenggunakan dua jaras pada nodus AV Reentry menggunakan jaras asesorius Glombang dari aktifasi di atrium yang tidak melalui bagian nodus AV Makroreentry di dalam atrium kanan Naik otomatisitas pada berbagai tempat di atrium Takikardi atrium ektopik (ATAC) Takikardi reentran nodus AV (AVNRT) Takikardi atrioventrikular timbal balik Fibrasi atrium (AF) Flutter atrium (AFL) Takikardi atrium multifokal(MAT) .

onset dan penghentian mendadak menunjukan AVNRT atau AVRT Kecepatan bujkan diagnosis sebab kebanyakan SVT dapat memiliki denyut ventikular yang berkisar dari 140250 kali/menit namun ST biasanya <150 kali /menit AFL sering menghantarkan blok AV 2.411.Diagnosis (cardiology clincs 8.kemudian diagnosis bandingnya terbatas pada AF.1990)     ONSET.1 guna menimbulkan kecepatan vrentikel 150 kli / menit AVNRT dan AVRT biasanya 150 kali /mnit Apabila iramanya tidak teratur.AFL dengan berbagai blok jantung dan MAT .

AF Gelombang F seperti gigi geregaji dengan kecepatan nadi – 300 kali /menit –AFL .Morfologi gelombang P sangat membantu       Gelombang p yang menghadap ke atas (naik)segera sebelum kompleks QRS –ST.MAT Gelombang P yang retrogard muncul inverted pada sadapan inferior dan dapat muncul pada beberapa lokasi Pada AVNRT.biasaya menjadi hilang atau mengubah bagian akhir kompleks QRS (seperti gelombang pseudo-s di sadapan inferioor dan gelombang pseudo-R‟pada sadapan V1 Pada AVRT biasanya sepintas teteapi dapat di bedakan dari QRS Tidak ada gelombang P atau glmbang „f‟fibrilasi yang tajam.ATAC.

Respon terhadap manuver vagal (pijatan sinus karotikus .MAT)-kecepatan yang melambat atau naik blok AV Irama yang mengacu pada trlibatnya reentry AVN (AVNRT.valsalva)atau adenosin (atau penyakat ß atau penyekat kanal kalsium )    Iraama yang mengacu poada naiknya otomatisitas (ST.ATAC.AVRT)-penghentian mendadak atau tidak ada respon sama sekali AF dan AFL – blok AV naik – terlihatnya gelombang „f‟ atau „F‟ .

dan digoksin Tidak ada AVNRTatau AVRT Adlasi radiofrekuensi CCBanti artma AF Lihat vibrasiatrium AFL Penyekatß.agonis ß Manufer vegal adenosinCCB penyekatß (hindari pada AFD dengan hantaran cepat ke arah bawah jaras aksesoris yang akan naik denyut nadi) Penyekatß.anemia.hipoksemia.Penatalaksanaan takikardi superventrikular irama SVT dengan hemodinamik tidak setabil ST Penatalaksanana takikardi Kardioversi menurut ACLS Penatalaksanaan jangka panjang Tidak ada Tentukan penyebab yang mendasarinya (seperti nyeri demam.hiopovolemi.dan digoksin Ablasi frekuensi CCB antiaritma Tangani proses penyakit yangmendasarinyaablasi nodus AV-PPM MAT CCB .CCB.CCB.a nesitas.

BBB bergantung dengan kecepatan atau jaras asesories) abberancy yang bergantung pada kecepatan biasanya muncul dengan morfologi RBBB .luas Etiologi  Tkikardi ventikular (VT)  SVT terkonduksi dengan abbrancy (baik BBB campuran.Takikardia kompleks .

kardiomiopati.displasia aritmogenik ventrikel kanan Polimorvik :iskemia .Takikardi ventrikular   Monomorfik : riwayat MI sebelumnya ( penyebab tersering pada orang dewasa).torsades dengan pointes (=VT polimorvik +QT yang memanjang .kardiomiopti .

merupakan prediator terbaik bahwa WCT adlah VT (Am J med 84.menyerupai AF dengan abberency.namun awalnya mungkin sedikit tidak tratur .secara jelas ketidakteraturan irama ilegular menunjukan AF dengan abbberency Riwayat pernah mengalami MI gagal jantung koesif atau disfungsi LV.1988) .53.Petunjuk yang mengarahkan diagnosis VT     Asumsikan bahwa semua WCT adalah VT sampai trerbukti selanjutya Gangguan hemodinamik tidak dapt di percaya untuk membedakan VT dan SVT VT monomorfik adalah teratur .

penatalaksanaan Akut. protokol ACLS  Jangka panjang Langkah kerja tipikal untuk penanganannya mencakup: 1. Pemeriksaan EP untuk menilai induksibilitas  . Ekokardiogeram untuk menenltukan fungsi ventrikel kiri 2. Kateterisasi jantung atau ETT terhadap adanya iskemia 3.

Penatalaksanan harus lakukan penyesuaian oleh seorang ahli lektrofisiologis: Kemungkinan2 yang meliputi:  Penyekat –ß(apabila resiko rendah tanpa penyakit jantung setruktural )  Ablasi radiofrekuensi (jika terdapat fokus VT tersendiri)  Anti aritma  Difibrilasi jantung yang dapat di inflamasi (ICD) apabila beresiko tinggi dengan menurunnya EF.VT.simtomatik atau AF) .

denyu t gabungan denyut) Lebr kompleks QRS Sumbu jantung Morfologi BBB V-negatif atau tipe LBBְ>160 mdet V _negatif atau tipe LBBB EAD atau RAD V –positif atau tipe RBBB >140 mdet V.positif atau tipe RBBB EAD atau LAD V –negatif atau tipe V positif atau tipe RBBB LBBB V tidak ada R tinggi V –onset terendah > V rasio r/S<T mdet V -gelombang Konkordans (seluruh sadapan prekordial memiliki arah yang sama) Kemunculannya menunjukan VT .penangkapan.Gambaran EKG yang mengarahkan diagnosis VT Karakteristik Gambaran yang mengarahkan diagnosis VT Di isolasi AV (gelombang P Kemunculnnya membuktikan VT inpenden.

alkohol kokain.amfetamin .miokarditis/perikorditis krisis hiprtensi paru :hipoksia .pasca oprasi) tirotoksitoksis Obat .FIBRILASI ATRIUM ETIOLOGI  Akut Jantung: iskemia infrak miokardium gagal jantung kongesif .keadaan ketokolamin yang tinggi (stres infeksi.emboli paru Metabolik .

kardioversi memiliki kemngkinan 2-5% mencetuskan CVA sehingga atrium kiri harus di visualisasikan dengan TEE untuk melihat terombus dan di berikan anti kolagen secara empiris selama≥3 minggu sebelumnya  .penyakit katup jantung (MS/MR)kardiomiopati Kardioversi efektif  Kemungkinan keberhasilan tergantung pada durasi AV dan? Ukuran atrium  Pertimbangan terapi awal dengan anti-aritma  Apabila darurat AF> 48 jam.iskemia.hipertensi.Kronis .

atrium secara mekanis akan bergetar (?semakin lama AF semakin lama getarannya) sehingga harus di berikan anti koagulagen pasca kardioversi 4 minggu . Walaupun irama sinus akan kembali .

5 % jika AF non rematik .1 % jika AF “saja”  Faktor resiko untuk tromboemboli: Klinis :riwayat TIA/CVA.klasifikasi anulus mkatup mitral  .15-20% jika AF rematik (seperti MS) .untuk atrium kanan naik.1449.gagal jantung.4 .hipertensi DM.1994) Resiko stroke tiap tahunnya .usia >65 TH Ekokardiografi :fungsi fentrikel kiri menurun.Antikoagulagen (arch intern med 154.

   AF “saja” (seperti :tanpa faktor resiko ).memiliki resiko CVA =resiko perdarahan serius pada antio koagulan sehingga tidak ada keunggualan yang jelas pada antikoagulan Seluruh pasien lain sebaiknya mendapat warfarin jangka panjang (tujuan INR 2-3) -68% resiko CVA menurun AF peroksimal (tidak hanya satu dengan serangan pencetus yang jelas )membawa resiko yang serupa CVA seperti AF kronik .

digoksin Anti aritma(mis.CCB.659.1993).ablasi nodus AV +PPM .melalui kateter atau prosedur pembedaan yang “rumit “(Ann Thorac surg 56:814.amidoran) ?ablasi radio frekuensi pada fokus di vena pulmonaris (N Engl J Med 339.1998).sotalol.Penatalaksanaan jangka panjang    Penyekat-ß.

Vaskular .SINKOP DEFINISI  Hilangnya kesadaran sementara mendadak karena hipoperfusi serebral ETIOLOGI  JANTUNG MEKANIK Katup :AS.PS.miksoma.hipertensi pulmonal Aritma Bradiaritma :SSS.blok AV derajat tinggi malfungsi PPM Takiaritma: SVT (jarang menyebabkan sinkop kecuali penyakit jantung setruktural )VT .diseksi aorta.emboli paru.tamponade.kardiomiopati.MS.trombosis katup prostetik Pompa :infrak miokardium.

 Neurokardiogenik (aktivasi vasovagal): naiknya tonus simpatetik-kontraksi yang hebat dari ventrikel kiri –mekanoreseptor di ventrikel kiri memicu naiknya tonus vagal (revleks bezod-jarisch hiperaktif)menurun denyut jantung dan tekanan darah .

    Hipotensi ortostatik: hipovolemia .hipoglikemik.kronotropik.psikogenik .neuropati otonomik Terinduksi obat: vasidulator diuretik .migrain Lain-lain (secara teknis tidak termasuk sinkop).TIA/CVA/VBI.subklavia seteal.anemia.hipoksia.dan intropik negatif Neurolgik: kejang (secara teknis tidak termasuk sinkop).

.

445. .

.

4/63:. ..745.

.

7.4..

45. .

7.4..

.

"/.363 36515 19./.3..3 .7969.9673 ..5 .7.4/63:::2/.

.

4 .

.

4  4/63:.

 4/63:.

.7 .4 .  4.

4 .

41. 5: 2:.452965:45 .. 2.3..5.21.:.9.:1.41..69.69.:2:.9.5.5 :7.

3 .2..:..47...5... &.69..3 .43/.3..:1:2:.35.69.. 3.2.2.51691 '7 7962:4..69.1:.5 .5.3 '7 1:.4551.:1:2:.57.:2.69.5.3 3/..7962:4. .:2..

92:1.9.17.1:515 45/.2.7.1.75/3.69.2 '7 '7 '7 3.5 /976.5.69.1:515:1.9 3../.69.1:515: 3...:7.1..9.5:23.9/.5 ..9.91.22 .51..1.1.43...54.:/.92.

./2:71.25296::41.3 2.32:...699:26 :.2 1:2:7962:4.2..5 ..575.59:4....51:.2655..5:7.3 #5.2.51:2: 7962:4.7.. 1.5: 9.69.4.69791:76::5. 26.21..435 '9.5..2.3.5 497.. 79..473# /1.3 !64.5..69 791:76::5.5.2.3:.79..69..::1:2: 497.:6 ..31..69.2. .95.9:39 2.2...9.69..1..4/...

3.5 /9.4765. 1:..55:..5 !9:79.59636: 7962:4..9     .5 79..1   :.1 9493 :.3      4 1  .3   755   .69.3    97.5:2 .1 3 1:.9.5.3  .5265:.4/..969    #962:4.5..71..9.2: .99:.5.5: #3::1:.:235:1....  .57492:.4/.5: 76.545.. &5267 .4765.

..: .69.21:2:..5.  ' :5:.5 .:56.: :7::.1.9.25.

 .

.

 .

: 5.55.51:515: 5.5.55. 5.96/2.5.::..4/.796:1907.1.74/3 1./.453.:...51.45.3.5..95. 5..:74//.:453.1.5 792.3.47.9.:515:1.7. 74/3 0..3.2.5.914 9. 796:191.5 93./.5.4..3 2. 1. .2.07.69.: 269659 1.453..5..3 5.7. 5..524.2453.9/.1:./9/...5 .: 9.5..9.74/3..59./.0..21.

5.74/3.:453. 5.

5] !" ./. 74/30.5] 74/30./.

.

  ' .

 .

 % .

.

  .

.5.2:.5452...5 1: 1: 171. #9.75.15.4..3.

5452..4.15. #9.

7.:613.2.9:765:.9.9. /976.1.5:44/.9672:/.5 1.51.5 .69 .2.932:45.::.::.9.5.63215.:.473 5.2 %45.:613..5.5.5 41..632..9..1.69 41..

9. 1.::.632.

 :79.. .5.7.5.59:4.:52.9679:1.5.515.55915.9..3:392. #4/1.363 5.29.3.9../3.5.32.5 :2:796:4. 15.25./.5:.7969: .7969: ..::..0./.7..2.93/.5./3.9:0.54. .29652. /94.963 .1.115..5 &":7935.56/.5..265. :2:1:.59:4.:.2.. 3. 79..363 251.2..7967.

.2.5.694 "/:.64732.41./.9.1965.92:0.914.9:.: %7.94 9.4765.:.5.9679.:792.739.:.%.9 69659  /.

5.%.:.  /.

2. 5645..:..96.

5.926:.3:34/.3:..

2... 5645.96.:.413.:24.

3:34/.3:..926:.5.

:5969 5645.. 5645..3:7.94.73.2.4:5.. :75.. &3.::5.:/23.9..2:.92::24...:/23.:24.3.

92::24.::5.2. &3.3.3.35..2.4:5..

..51.2.3345:.69..72 /..:.95..53: 79:9.52.53:.:.43.:. 9.13.1:97:..3..

3345:.:. /.3.53:.1:97:..43..

4..2.52.4 ..3.469. 1...4:3..: .3.7 . #9656:: :2:7962:4.95.

5.545031:/3.9.: 5. '..91:..9.9 5: '.923..4.2.22.923..4.9.

923. 5.

264732:$%& 4547. .:5.

9.22.:.5561: ..22.5.2..2..4.5. .62..9.243.:7..3 ' 9:4/91.91:5: &.64.672 ' '..22.22.94  3.1.26.51. '..941 /.9443.2.9.94  '..94.::69: 364/.9.51. %5./9/...5 .94 .:...1..942...9.9..5.9195.4/.911.9.1.9.5 !.9455.29695.3/..5561: !%' '.9455.. 561: %5.:7..5152.47.:1.91.3/.965.32 /9.9561:&47.:.51.1.1.5 .22.91.91.923.636&' &' '.3.942.

9.5 !%'.24552.5755.5451./2/.9.7.443215.%' 07.5.916360350:   "!&'65:.1.5.51....91.23.2..1...5/92:..56:::/.5&' 1.56:: 0.5/2.

23.9.7.5/92:.91.9.443215.. 1.5.

9.9. 15. 454/32. 7.!%' 1./362 .5207.2.4.2.5/9/.1..9 241.:7.5/3625.2..51.345.5%'/.5.5.51.45&'/.5 ' .345......:. :9545.56:: /.5.5. 2.232345.92.9/...:.345.5.1.5155./3.5.595.

5#:.545.: #.7.7.51.364/.1.45037.17.. :/34264732:$%&&' ' ' :/34264732:$%& 364/.96..45..:.559691.5#.5.1.5.91450359.57.2 :9.1.1.5.59.57:16. /... 44/.: 5.7.29264732:$%& :79. 364/..45/.72.!%' /.1.5.13.362.. :..69636364/.//9.

: :79.364/.57:16.

1.7.5596691.57:16.5364/. 1:.

5596691.1.7. 1:.57:16.5364/.

.:..1.5#..1..9$%& '1. .1/1.5 .5 1..5.2.:..1.1 2.4  364/.5207. :.:75.:.71.%7.1.9.%'/..5 #.364/.5:79..345.7.34/. 5.2.15.1 2.345.5/93.5 5.7...

.96..9...2..1.1...75.545.59.5:5: 2.32..2.5.5.076.752...64.156:5 .4.25.3.3:4 9.:..2: .74..: &' ' ' .. .. . 6..%:765.3:..3 7.

4..5..95..93/..07.1.5.4/.545....9 ! !%' %' ..207..5.2/362 9.5 43.

4. 1.:2..755.5 /3625.1.1.5 /3625.2 ..5. .2 364/.9:765:.2 ..93.3 1....1.5..2.5451.

2. .1..923..16925: 51.4 676634 762:4....2:.:. 5:.59 14.4.54..5 5.1.1 #52./3.9 9.. '5.91:795.2.2 :.5162:5 #52..5451.#5.5.59...94 /3.97.15.1.5.575/..5 '1. 2.2.3. .5.:9.%' .22.  1.3..5451.:.:.5.1.5.2.2::69:.5.5.5.: 561:./.../3 &' #5.5.:. :79./9.91 .507.5.2:.5162:5 . 13.4..3..5 4615.. !%'.. .& #5.5796::75.9.2.52.5.. &'15..9.9. .22.2:.9..: ..65: '1.  1.42..9.215.5.5.5 .7. '.3..4.156:5752../.:925: ..9169:459..95.95.

561:.

##   '  .

264732:.'.22.91.

22.91.264732:. '.

57.207.9...5 /9.5.515.:.2 0..50 .:.636 '22..5 207.23.926512:15.9 '  &'.5.915.5/9..1.5.5 /.//9.450315.//9.479.5.. 3.5469636% ..: .5.50 /.::69: .

22.1.916467.1:15. .69.5 44.: '7634692 $'.51.  75/.5.916467.9232.:..9 65646929.5 2.5..4652 5.'.  2.923.5 #634692:24.9. :/345.5 765.915.:.9:957. .69:. 1:73.../.

.9 4597..9 5..4525 :12. .2.56::' :4:2.52.:3.1.//950:0...:4.5&' '46564692.1.69. 1:5: 497..2.' 441  .2.':.3.35.5.1.4..526:.54615..1.5.13.21.15.2.5'1.545.3.:2.3.9.3.2 44/1.///950 %.9.5.9.33...5791.515.1790.59.#.5 .45.9 4552.795.47.2..5.99/2.7.4 .'.9.1.5 1.5/...5..45..3.9.9.' .42.2/.. .9/.

3...512:/3..9:.5.''.796..5.1.75..24553.5 ..35.27  262.72. 450.. :24.2.5.45.55: 5.2:.2453.:.92329  .55.9..52.275.5.5 2.  #492:.6263& .9169.5.7..5.5#5.5.52.: .1.29.7..

9:3.332.5.62:' .22..7..153.9...  ' :4./3.. /93.96:636: 4525..7..5:.515.5437.2:..16925: 2../9:26.3.5.7.:.2.57..  .3 /3..9:519 5.5.2..:   .5.64.7.5.5.#5. #52..9. 75.575:.4. .51.91. #52.5.92.563 :69...9:26951.4.545955./3.:9.

9.51.7.51.5' 57515 75.2.545.5...5.44/2. /9264732:$%& &4/.56::' :63.5.9:.4/.2.5 15 ./5.5 69636 .2.9.: 364/.56::' .9.515.2 .2.4/.545.9.9.5# 450355.52.

..7  41.5.% 76:....5.. . ....... 41..7 ....7%  41.

..7%   ...1..1.:69&'  41..951.7% .. ...2.%. 76:..7 76:. 5...... 9..5 65:.

5 .364/.

.4552.5 :.55.5 4503.5' 792691.1.7..9.5: :39:.34432. 652691.4.

4.9 .679.3 .6263. 4/637./6322.62:.5: 7.45 ...96.5.:0.9762:.2462..5. .32663262.: .62:: "/.5 .52.91.: 29::79.%&'% '"" 2.45.5..5 :.1.9:52: 7..59..:792691.5:24.5265: 462.914.

5 & % 2.5. .. 75.9169:2.: 1..2.5. 4525.7..9.916467.94 #9.19.5: :24...315.965:79.529.1.5.5.9.2.5.5.57.5.:3.5.7.52/9.4/.

4/.5..315.9..5.5.7.5. #9.

./3.9169:4432 24525. 7.99.4 2.9..1.4..5.

5. 24525.

9.94 29.479: :3.45:/345.3:. .:2.4.515.243.45:/345.9:1:.5.263. :3...4.5'5. .5.964/:1.5:0. 450.51/92..:2.5:5.

9..57.524/.5 .:0.42.26.2.3.:5:..9.253.9 :4.5:.5/9. :5..4.2.759. .4.2.:4.94:0..3 .4.5.9169: 45 .9:1/92..55.3.253.

.26. .7.9541   %:26:.5..905.5 .3.962.55.

.

 & ..2 :79.94. 2.

.

56594..2 .   2.

7 4.55.5.5:5.. .964/64/63 35:9.5..2 23.:2.2.9169.3 ..2 ..  2.5: .5 :.2.923294595 5.699:265.942.53:42.:...' 79.9.' 262.:.3 .

6 26. :79...7.25..52.3.699:26 4432 9:269:26791.5:5..7.5:/..1.1.3.5.5.25..3.2.5!%..26.5 .1..5:9:7.95..9.5 3.1.5.:53.57. .5..2.9.:.:7.451.5 &397.

 .

5!%..  .

.

.1.15.:.53.5..5:97.2.5 :9.3 .:. 9:264595 7962:4.5750.: 44/.29652 .9:26 .:79.5.

5..5.5.2:.5 #52.#5.3.7.52...

#52.

/3.:561: ## .5..4..4169.  162:5 5./3.. 73465.32. 4: :6..594.16925:7...5 ..9.0:9  .9: !53 1   43.9.1. 55 '69.:9.62:15.363 . 796:1974/1.

&&& /36219.2:.:23.55./2.2. .2 #647..2.1.9.9...4765.69..9.914 ..545/.54..375.35:## '.7679: :9/9.91:2:.1.4.964/6::2.3 '"" !'! ! ..9. 42:64. 9.9.916467.4.4.2462..95..5:526720..22.451.59..5.5:73465.5:45.7& & #& .9 79.5 :.3 9.3 ' .1.&' .&!"# !& 3.92.1 2.9.7796:. 4/637.

3  5...91652 .:..2.!962.2..65::47..:6.25.

25....65::47. 5.2.

2:.923294405.69 15..95..569:7.25.65: ..9232942.1..5 /.92329 /.9.1.3 932:/61.265.95.

9:079.. .2.

932:/61.

.2. .5.5.9.5.5 1.51. 459515.

2. 6.2 29656.96725.:.:13.6:..9672 1. !96322..76.. 5967.65642 '9512:6/.5.55..5:69.6919...5 .3 49..25:.1...9..:2 :5267 ' :/23.5 :0.276634.94.

.5.

.3.1.25:. .:2 :5267 763242 762:.54.2. 7:2652 .94.9.5 :0.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->