Anda di halaman 1dari 35

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Banyak orang yang masih mengganggap penyakit diabetes merupakan penyakit orang
tua atau penyakit yang hanya timbul karena Iaktor keturunan. Padahal, setiap orang dapat
mengidap diabetes, baik tua maupun muda. Diabetes adalah kondisi yang kronis, dimana
tubuh tidak dapat mengubah makanan menjadi energi sebagaimana harusnya. Hal ini
berasosiasi dengan komplikasi yang terjadi dalam jangka waktu yang cukup lama yang
kemudian mempengaruhi hampir seluruh bahagian tubuh. Kondisi ini acap kali menjurus
ke arah masalah-masalah kesehatan sebagai berikut.
O Kebutaan
O Penyakit jantung dan urat nadi
O agal ginjal
O Beragam amputasi
O Kerusakan pada syaraI
Diabetes yang tidak terkontrol dapat mengganggu kehamilan, dan pada umumnya
menyebabkan cacat bagi bayi yang dilahirkan oleh seorang ibu penderita diabetes. Ada
tiga jenis diabetes: Jenis 1, jenis 2, dan masa kehamilan (gestasional).
Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di seluruh
dunia menderita diabetes , atau sekitar 2,8 dari total populasi. Insidensnya terus
meningkat dengan cepat, dan diperkirakan pada tahun 2030, angka ini akan bertambah
menjadi 366 juta atau sekitar 4,4 dari populasi dunia. Peningkatan prevalensi terbesar
terjadi di Asia dan AIrika, sebagai akibat dari tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup,
seperti pola makan 'Western-style yang tidak sehat.
1

Menurut ProI. Dr. Sidartawan Soegondo, Indonesia menjadi negara keempat di dunia
yang memiliki angka diabetes terbanyak. Diabetes secara keseluruhan di Indonesia
mengalami peningkatan hingga 14 juta orang. Hal ini berdasarkan laporan dari WHO,
dimana pada jumlah diabetes di Indonesia pada tahun 2000 adalah 8,4 juta orang setelah
India (31,7 juta), Cina (20,8 juta) dan Amerika Serikat (17,7 juta). Diperkirakan jumlah
tersebut akan meningkat pada tahun 2030, India (79,4 juta), Cina (42,3 juta), Amerika
Serikat (30,3 juta) dan Indonesia (21,3 juta).
2

Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007, dari 24417 responden berusia ~15 tahun, 10,2 mengalami Toleransi lukosa
Terganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14 jam dan diberi glukosa
oral 75 gram). Sebanyak 1,5 mengalami Diabetes Melitus yang terdiagnosis dan 4,2
mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis. Baik DM maupun TT lebih
banyak ditemukan pada wanita dibandingkan pria, dan lebih sering pada golongan dengan
tingkat pendidikan dan status sosial rendah. Daerah dengan angka penderita DM paling
tinggi yaitu Kalimantan Barat dan Maluku Utara yaitu 11,1 , sedangkan kelompok usia
penderita DM terbanyak adalah 55-64 tahun yaitu 13,5. Beberapa hal yang
dihubungkan dengan risiko terkena DM adalah obesitas (sentral), hipertensi, kurangnya
aktivitas Iisik dan konsumsi sayur-buah kurang dari 5 porsi perhari.
2

Peningkatan jumlah diabetes disebabkan keterlambatan penegakan diagnosis penyakit
tersebut. Pasien sudah meninggal akibat kompikasi sebelum adanya penegakan diagnosis.
Penyebab keterlambatan penegakan diagnosis tersebut adalah banyaknya Iaktor yang
berpengaruh terhadap pilihan-pilihan yang ada atau beragamnya variabel.
Sangat disayangkan bahwa banyak penderita diabetes yang tidak menyadari dirinya
mengidap penyakit yang lebih sering disebut penyakit gula atau kencing manis. Hal ini
mungkin disebabkan minimnya inIormasi masyarakat tentang diabetes terutama gejala-
gejalanya.

1.2%::an Pen:lisan Makalah

Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui penyakit diabetes secara
menyeluruh dimulai dari penyebab sampai penatalaksanaan.

1.3Manfaat Pen:lisan Makalah

ManIaat penulisan makalah ini adalah :
1. Bagi penulis :
1. Membantu dokter dalam hal penegakan diagnosis penyakit Diabetes.
2. Membantu pasien untuk mengetahui tipe diabetes yang diderita dari kondisi
gula darah pasien.
2. Bagi pembaca :
1. Membantu pembaca untuk mengetahui bagaimana cara mengetahui gejala-
gejala diabetes.
2. Membantu pembaca untuk mengetahui penyebab penyebab penyakit
diabetes.
3. Membantu pembaca untuk mengetahui tipe-tipe diabetes.


























BAB II
%IN1AUAN PUS%AKA

3.1 isiologi Gl:kosa Darah
Proses Pembent:kan dan Sekresi Ins:lin
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan
oleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel
beta, insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhan tubuh
untuk keperluan regulasi glukosa darah. Secara Iisiologis, regulasi glukosa darah yang
baik diatur bersama dengan hormon glukagon yang disekresikan oleh sel alIa kelenjar
pankreas.
3

Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin)
pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin
mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam
gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, sekali lagi dengan
bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide)
yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel.
3

Mekanisme di atas diperlukan bagi berlangsungnya proses metabolisme secara
normal, karena Iungsi insulin memang sangat dibutuhkan dalam proses utilisasi glukosa
yang ada dalam darah. Kadar glukosa darah yang meningkat, merupakan komponen
utama yang memberi rangsangan terhadap sel beta dalam memproduksi insulin.
Disamping glukosa, beberapa jenis asam amino dan obat-obatan, dapat pula memiliki
eIek yang sama dalam rangsangan terhadap sel beta. Mengenai bagaimana mekanisme
sesungguhnya dari sintesis dan sekresi insulin setelah adanya rangsangan tersebut,
merupakan hal yang cukup rumit dan belum sepenuhnya dapat dipahami secara jelas.
3


Dinamika Sekresi Ins:lin
Dalam keadaan Iisiologis, insulin disekresikan sesuai dengan kebutuhan tubuh
normal oleh sel beta dalam dua Iase, sehingga sekresinya berbentuk biphasic. Seperti
dikemukakan, sekresi insulin normal yang biphasic ini akan terjadi setelah adanya
rangsangan seperti glukosa yang berasal dari makanan atau minuman. Insulin yang
dihasilkan ini, berIungsi mengatur regulasi glukosa darah agar selalu dalam batas-batas
Iisiologis, baik saat puasa maupun setelah mendapat beban. Dengan demikian, kedua
Iase sekresi insulin yang berlangsung secara sinkron tersebut, menjaga kadar glukosa
darah selalu dalam batas-batas normal, sebagai cerminan metabolisme glukosa yang
Iisiologis.
3


Gambar 1. Mekanisme sekresi ins:lin

Aksi Ins:lin
Insulin mempunyai Iungsi penting pada berbagai proses metabolisme dalam
tubuh terutama metabolisme karbohidrat. Hormon ini sangat krusial perannya dalam
proses utilisasi glukosa oleh hampir seluruh jaringan tubuh, terutama pada otot, lemak,
dan hepar.
3

Pada jaringan periIer seperti jaringan otot dan lemak, insulin berikatan dengan
sejenis reseptor (insulin receptor substrate IRS) yang terdapat pada membran sel
tersebut. Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkan semacam sinyal yang
berguna bagi proses regulasi atau metabolisme glukosa didalam sel otot dan lemak,
meskipun mekanisme kerja yang sesungguhnya belum begitu jelas. Setelah berikatan,
transduksi sinyal berperan dalam meningkatkan kuantitas UT-4 (glucose transporter-
4) dan selanjutnya juga pada mendorong penempatannya pada membran sel. Proses
sintesis dan translokasi UT-4 inilah yang bekerja memasukkan glukosa dari ekstra ke
intrasel untuk selanjutnya mengalami metabolisme. Untuk mendapatkan proses
metabolisme glukosa normal, selain diperlukan mekanisme serta dinamika sekresi yang
normal, dibutuhkan pula aksi insulin yang berlangsung normal. Rendahnya sensitivitas
atau tingginya resistensi jaringan tubuh terhadap insulin merupakan salah satu Iaktor
etiologi terjadinya diabetes, khususnya diabetes tipe 2.
3


Gambar 2. Peranan ins:lin dalam :tilisasi gl:kosa pada sel non hepar
Baik atau buruknya regulasi glukosa darah tidak hanya berkaitan dengan
metabolisme glukosa di jaringan periIer, tapi juga di jaringan hepar dimana UT-2
berIungsi sebagai kendaraan pengangkut glukosa melewati membrana sel kedalam sel.
Dalam hal inilah jaringan hepar ikut berperan dalam mengatur homeostasis glukosa
tubuh. Peninggian kadar glukosa darah puasa, lebih ditentukan oleh peningkatan
produksi glukosa secara endogen yang berasal dari proses glukoneogenesis dan
glikogenolisis di jaringan hepar. Kedua proses ini berlangsung secara normal pada orang
sehat karena dikontrol oleh hormon insulin. Manakala jaringan (hepar) resisten terhadap
insulin, maka eIek inhibisi hormon tersebut terhadap mekanisme produksi glukosa
endogen secara berlebihan menjadi tidak lagi optimal. Semakin tinggi tingkat resistensi
insulin, semakin rendah kemampuan inhibisinya terhadap proses glikogenolisis dan
glukoneogenesis, dan semakin tinggi tingkat produksi glukosa dari hepar.
3

Sel hepatosit

Gambar 3. Peranan ins:lin dalam :tilisasi gl:kosa pada sel hepar
Efek Metabolisme dari Ins:lin
angguan, baik dari produksi maupun aksi insulin, menyebabkan gangguan pada
metabolisme glukosa, dengan berbagai dampak yang ditimbulkannya. Pada dasarnya ini
bermula dari hambatan dalam utilisasi glukosa yang kemudian diikuti oleh peningkatan
kadar glukosa darah. Secara klinis, gangguan tersebut dikenal sebagai gejala diabetes
melitus. Pada diabetes melitus tipe 2 (DMT2), yakni jenis diabetes yang paling sering
ditemukan, gangguan metabolisme glukosa disebabkan oleh dua Iaktor utama yakni tidak
adekuatnya sekresi insulin (deIisiensi insulin) dan kurang sensitiInya jaringan tubuh
terhadap insulin (resistensi insulin), disertai oleh Iaktor lingkungan ( environment ).
Sedangkan pada diabetes tipe 1 (DMT1), gangguan tersebut murni disebabkan deIisiensi
insulin secara absolut.
3

angguan metabolisme glukosa yang terjadi, diawali oleh kelainan pada
dinamika sekresi insulin berupa gangguan pada Iase 1 sekresi insulin yang tidak sesuai
kebutuhan (inadekuat). DeIisiensi insulin ini secara langsung menimbulkan dampak
buruk terhadap homeostasis glukosa darah. Yang pertama terjadi adalah hiperglikemia
akut pascaprandial (HAP) yakni peningkatan kadar glukosa darah segera (10-30 menit)
setelah beban glukosa (makan atau minum).
3

Kelainan berupa disIungsi sel beta dan resistensi insulin merupakan Iaktor
etiologi yang bersiIat bawaan (genetik). Secara klinis, perjalanan penyakit ini bersiIat
progressiI dan cenderung melibatkan pula gangguan metabolisme lemak ataupun protein.
Peningkatan kadar glukosa darah oleh karena utilisasi yang tidak berlangsung sempurna
pada gilirannya secara klinis sering memunculkan abnormalitas dari kadar lipid darah.
Untuk mendapatkan kadar glukosa yang normal dalam darah diperlukan obat-obatan
yang dapat merangsang sel beta untuk peningkatan sekresi insulin ( insulin secretagogue
) atau bila diperlukan secara substitusi insulin, disamping obat-obatan yang berkhasiat
menurunkan resistensi insulin ( insulin sensiti:er ).
3

Resistensi insulin mulai menonjol peranannya semenjak perubahan atau konversi
Iase TT menjadi DMT2. Dikatakan bahwa pada saat tersebut Iaktor resistensi insulin
mulai dominan sebagai penyebab hiperglikemia maupun berbagai kerusakan jaringan. Ini
terlihat dari kenyataan bahwa pada tahap awal DMT2, meskipun dengan kadar insulin
serum yang cukup tinggi, namun hiperglikemia masih dapat terjadi. Kerusakan jaringan
yang terjadi, terutama mikrovaskular, meningkat secara tajam pada tahap diabetes,
sedangkan gangguan makrovaskular telah muncul semenjak prediabetes. Semakin
tingginya tingkat resistensi insulin dapat terlihat pula dari peningkatan kadar glukosa
darah puasa maupun postprandial. Sejalan dengan itu, pada hepar semakin tinggi tingkat
resistensi insulin, semakin rendah kemampuan inhibisinya terhadap proses glikogenolisis
dan glukoneogenesis, menyebabkan semakin tinggi pula tingkat produksi glukosa dari
hepar.
3

Jadi, dapat disimpulkan perjalanan penyakit DMT2, pada awalnya ditentukan
oleh kinerja Iase 1 yang kemudian memberi dampak negatiI terhadap kinerja Iase 2, dan
berakibat langsung terhadap peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia).
Hiperglikemia terjadi tidak hanya disebabkan oleh gangguan sekresi insulin (deIisiensi
insulin), tapi pada saat bersamaan juga oleh rendahnya respons jaringan tubuh terhadap
insulin (resistensi insulin). angguan atau pengaruh lingkungan seperti gaya hidup atau
obesitas akan mempercepat progresivitas perjalanan penyakit. angguan metabolisme
glukosa akan berlanjut pada gangguan metabolisme lemak dan protein serta proses
kerusakan berbagai jaringan tubuh. Rangkaian kelainan yang dilatarbelakangi oleh
resistensi insulin, selain daripada intoleransi terhadap glukosa beserta berbagai
akibatnya, sering menimbulkan kumpulan gejala yang dinamakan sindroma metabolik.
3


3.2Definisi Diabetes melit:s
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes melitus merupakan suatu
kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Sedangkan menurut WHO 1980
dikatakan bahwa diabetes melitus merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu
jawaban yang jelas dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan
problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah Iaktor di mana didapat
deIisiensi insulin absolut atau relatiI dan gangguan Iungsi insulin.
2


3.3Etiologi Diabetes melit:s
1. Diabetes Melit:s
DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat
menyebabkan insuIisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang
peranan penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan
etiologi DM yaitu
4
:
1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel
beta melepas insulin.
2. Faktor-Iaktor lingkungan yang mengubah Iungsi sel beta, antara lain agen yang
dapat menimbulkan inIeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang
diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.
3. angguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang
disertai pembentukan sel-sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan
kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta
oleh virus.
4. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan
terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran
sel yang responsir terhadap insulin.
2. Gangren Kaki Diabetik
Faktor-Iaktor yang berpengaruh atas terjadinya gangren kaki diabetik dibagi menjadi
endogen dan Iaktor eksogen.
4

Faktor endogen : a. enetik, metabolik
b. Angiopati diabetik
c. Neuropati diabetik
Faktor eksogen : a. Trauma
b. InIeksi

3.4Klasifikasi Diabetes melit:s
2


KlasiIikasi Kaki Diabetik
5,6

Terdapat banyak jenis klasiIikasi dari kaki diabetes yaitu Meggit- Wagner Classification
dimana merupakan klasiIikasi yang paling dikenal dan divalidasi untuk kaki diabetes,
selain itu ada juga klasiIikasi dari Texas University dan di Indonesia sendiri dipakasi
klasiIikasi yang sederhana yaitu Edmons 2004- 2005.

KlasiIikasi Meggit- Wagner
5



KlasiIikasi Texas University
5



KlasiIikasi Edmonds 2004 2005
6

Stage 1 : Normal foot
Stage 2 : High risk foot
Stage 3 : Ulcerated foot
Stage 4 : Infected foot
Stage 5 : Necrotic foot
Stage 6 : Ulsalvable foot

3.5Patofisiologi Diabetes melit:s
4

Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelainan yang heterogenik dengan karakter utama
hiperglikemia kronis. Meskipun pola pewarisannya belum jelas, Iaktor genetik dikatakan
memiliki peran yang kuat dalam munculnya DM ini. Faktor genetik ini akan berinteraksi
dengan Iaktor lingkungan seperti gaya hidup, diet, rendahnya aktivitas Iisik, obesitas dan
tingginya kadar asam lemak bebas. Pada DM terjadi deIek sekresi insulin, resistensi insulin di
periIer dan gangguan regulasi produksi glukosa oleh hepar.
PRIN% GAMBAR di ILE PA%ISILGI
Penyakit diabetes membuat gangguan/komplikasi melalui kerusakan pada pembuluh darah di
seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan kronis dan terbagi dua yaitu
gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut makroangiopati, dan pada
pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Bila yang terkena pembuluh
darah di otak timbul stroke, bila pada mata terjadi kebutaan, pada jantung penyakit jantung
koroner yang dapat berakibat serangan jantung/inIark jantung, pada ginjal menjadi penyakit
ginjal kronik sampai gagal ginjal tahap akhir sehingga harus cuci darah atau transplantasi.
Bila pada kaki timbul luka yang sukar sembuh sampai menjadi busuk (gangren). Selain itu
bila saraI yang terkena timbul neuropati diabetik, sehingga ada bagian yang tidak berasa apa-
apa/mati rasa, sekalipun tertusuk jarum /paku atau terkena benda panas.
Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat
hiperglikemia, yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.
4

1. Teori Sorbitol
4,5

Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu
dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. lukosa yang berlebihan ini tidak akan
dimetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan
enzim aldose reduktase akan diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel /
jaringan tersebut dan menyebabkan kerusakan dan perubahan Iungsi.
2. Teori Glikosilasi
4,5

Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein, terutama
yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membran basal
dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro vaskular. Terjadinya Kaki
Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh Iaktor Iaktor disebutkan dalam etiologi. Faktor
utama yang berperan timbulnya KD adalah angiopati, neuropati dan inIeksi. Neuropati
merupakan Iaktor penting untuk terjadinya KD. Adanya neuropati periIer akan menyebabkan
terjadinya gangguan sensorik maupun motorik. angguan sensorik akan menyebabkan hilang
atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang
mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan
terjadinya atroIi otot kaki, sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsetrasi pada
kaki pasien. Angiopati akan menyebabkan terganggunya aliran darah ke kaki. Apabila
sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa
sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. ManiIestasi gangguan pembuluh
darah yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di malam hari, denyut
arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati tersebut akan
menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen ( zat asam ) serta antibiotika
sehingga menyebabkan luka sulit sembuh. InIeksi sering merupakan komplikasi yang
menyertai KD akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga Iaktor angiopati dan
inIeksi berpengaruh terhadap penyembuhan atau pengobatan dari KD.
4,5



Gambar 4. Pathways to Ioot ulceration in diabetic patients. (From Boulton AJM. The
pathway to ulceration: Aetiopathogenesis. In Boulton AJM, Connor H, Cavanagh PR (Eds),
The Foot in Diabetes (3rd edn). Chichester: Wiley, 2000; 6172, with permission)

3.6Diagnosa Diabetes Melit:s
2

Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak dapat
ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. una penentuan diagnosis DM, pemeriksaan
glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan
darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler tetap
dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda
sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat
dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler.

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu
dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti tersebut di bawah ini. Keluhan klasik
DM berupa : poliuria, polidipsia, poliIagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya. Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur
dan disIungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita. Diagnosis DM dapat
ditegakkan melalui tiga cara. Pertama, jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan
glukosa plasma sewaktu ~200 mg/d sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Kedua,
dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa yang lebih mudah dilakukan, mudah diterima oleh
pasien serta murah, sehingga pemeriksaan ini dianjurkan untuk diagnosis DM. Ketiga dengan
TTO. Meskipun TTO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitiI dan spesiIik dibanding
dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun memiliki keterbatasan tersendiri. TTO
sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan.
2,7

angkah diagnostik DM dapat dilihat pada bagan di bawah ini.


Kriteria diagnosis DM untuk dewasa tidak hamil, dapat dilihat pada tabel di bawah ini.
2



Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok TT atau DPT tergantung dari hasil yang diperoleh.
1. TT : Diagnosis TT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTO didapatkan
glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 199 mg/d (7.8-11.0 mmol/).
2. DPT : Diagnosis DPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa
didapatkan antara 100 125 mg/d (5.6 6.9 mmol/).
Cara pelaksanaan TTO (WHO, 1994):
2,7

1. 3 (tiga) hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan
karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa
2. berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air
putih tanpa gula tetap diperbolehkan
3. diperiksa kadar glukosa darah puasa
4. diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB (anak-anak),
dilarutkan dalam air 250 m dan diminum dalam waktu 5 menit
5. berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam
setelah minum larutan glukosa selesai
6. diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa
7. selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok
Pemeriksaan penyaring
2

Pemeriksaan penyaring ditujukan pada mereka yang mempunyai risiko DM namun tidak
menunjukkan adanya gejala DM. Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan
pasien dengan DM, TT maupun DPT, sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat.
Pasien dengan TT dan DPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa, merupakan
tahapan sementara menuju DM. Kedua keadaan tersebut merupakan Iaktor risiko untuk
terjadinya DM dan penyakit kardiovaskular di kemudian hari.
Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu resiko DM
sebagai berikut:
1. Usia ~ 45 tahun
2. Berat badan lebih : BBR ~ 110 BB idaman atau IMT ~ 23 kg/m
2

3. Hipertensi (_ 140/90 mmHg)
4. Riwayat DM dalam garis keturunan
5. Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi ~ 4000 g
6. Kolesterol HD _ 35 mg/dl dan atau trigliserida _ 250 mg/dl

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah
sewaktu atau kadar glukosa darah puasa. Apabila pada pemeriksaan penyaring ditemukan
hasil positiI, maka perlu dilakukan konIirmasi dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa
atau dengan tes toleransi glukosa oral (TTO) standar.
2




3.7 %atalaksana Diabetes Melit:s
Pilar penatalaksanaan DM
2

1. Edukasi
2. Terapi gizi medis
3. atihan jasmani
4. Intervensi Iarmakologis

Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa
waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan
intervensi Iarmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin.
Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi,
sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stres
berat, berat badan yang menurun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin dapat segera
diberikan. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia dan cara
mengatasinya harus diberikan kepada pasien, sedangkan pemantauan kadar glukosa darah
dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.
2

1. Ed:kasi
2

Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk
dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktiI pasien,
keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan
perilaku. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang
komprehensiI dan upaya peningkatan motivasi.
2. %erapi Gizi Medis
2

Terapi izi Medis (TM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes secara total.
Kunci keberhasilan TM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim (dokter,
ahli gizi, petugas kesehatan yang lain dan pasien itu sendiri). Setiap penyandang diabetes
sebaiknya mendapat TM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi.
Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran makan
untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori
dan zat gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya
keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada
mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.
Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:
a. Karbohidrat
Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65 total asupan energi. Pembatasan
karbohidrat total 130 g/hari tidak dianjurkan Makanan harus mengandung
karbohidrat terutama yang berserat tinggi. ula dalam bumbu diperbolehkan sehingga
penyandang diabetes dapat makan sama dengan makanan keluarga yang lain. Sukrosa
tidak boleh lebih dari 5 total asupan energi. Pemanis alternatiI dapat digunakan
sebagai pengganti gula, asal tidak melebihi batas aman konsumsi harian (Accepted
Daily Intake) Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat
dalam sehari. Kalau diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah atau makanan
lain sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.
2

b. Lemak
Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25 kebutuhan kalori. Tidak diperkenankan
melebihi 30 total asupan energi. emak jenuh 7 kebutuhan kalori. emak tidak
jenuh ganda 10 , selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal. Bahan makanan yang
perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara
lain : daging berlemak dan susu penuh (whole milk). Anjuran konsumsi kolesterol
300 mg/hari.
2

c. Protein
Dibutuhkan sebesar 10 20 total asupan energi. Sumber protein yang baik adalah
seafood (ikan, udang, cumi dll), daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu
rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, tempe. Pada pasien dengan neIropati perlu
penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kg BB perhari atau 10 dari kebutuhan
energi dan 65 hendaknya bernilai biologik tinggi.
2

d. Natri:m
Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk
masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 g (1 sendok
teh) garam dapur. Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg
garam dapur. Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan
pengawet seperti natrium benzoat dan natrium nitrit.
2

e. Serat
Seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan mengonsumsi
cukup serat dari kacang-kacangan, buah dan sayuran serta sumber karbohidrat yang
tinggi serat, karena mengandung vitamin, mineral, serat dan bahan lain yang baik
untuk kesehatan. Anjuran konsumsi serat adalah 25 g/1000 kkal/hari.
2

f. Pemanis alternatif
Pemanis dikelompokkan menjadi pemanis bergizi dan pemanis tak bergizi. Termasuk
pemanis bergizi adalah gula alkohol dan Iruktosa. ula alkohol antara lain isomalt,
lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol dan xylitol. Dalam penggunaannya, pemanis
bergizi perlu diperhitungkan kandungan kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan
kalori sehari. Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena
eIek samping pada lemak darah. Pemanis tak bergizi termasuk: aspartam, sakarin,
acesulIame potassium, sukralose, neotame. Pemanis aman digunakan sepanjang tidak
melebihi batas aman (Accepted Daily Intake / ADI ) Pilihan makanan untuk
penyandang diabetes dapat dijelaskan melalui piramida makanan untuk penyandang
diabetes.
2

4. Latihan 1asmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selama
kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2. Kegiatan
sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, berkebun harus tetap
dilakukan. atihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat
badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa
darah. atihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersiIat aerobik seperti:
jalan kaki, bersepeda santai, fogging, dan berenang. atihan jasmani sebaiknya disesuaikan
dengan umur dan status kesegaran jasmani. Untuk mereka yang relatiI sehat, intensitas
latihan jasmani bisa ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat komplikasi DM dapat
dikurangi. Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalas- malasan.
2

4. Intervensi armakologis
2

Intervensi Iarmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan
pengaturan makan dan latihan jasmani.
1. Obat hipoglikemik oral (OHO) (lihat lampiran 1)
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan:
A. pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulIonilurea dan glinid
B. penambah sensitivitas terhadap insulin: metIormin, tiazolidindion
C. penghambat glukoneogenesis (metIormin)
D. penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alIa.


Cara Pemberian OHO, terdiri dari:
1. OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai respons
kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis hampir maksimal
2. SulIonilurea generasi I & II : 15 30 menit sebelum makan
3. limepirid : sebelum/sesaat sebelum makan
4. Repaglinid, Nateglinid : sesaat/ sebelum makan
5. MetIormin : sebelum /pada saat / sesudah makan
6. Penghambat glukosidase u (Acarbose) : bersama makan suapan pertama
7. Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan.
2


2. Insulin
2

Insulin diperlukan pada keadaan:
a. Penurunan berat badan yang cepat
b. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
c. Ketoasidosis diabetik
d. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
e. Hiperglikemia dengan asidosis laktat
I. agal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
g. Stres berat (inIeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
h. Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan
perencanaan makan
i. angguan Iungsi ginjal atau hati yang berat
j. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Jenis dan lama kerja insulin (lihat lampiran 2)
2

Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:
a. insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
b. insulin kerja pendek (short acting insulin)
c. insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)
d. insulin kerja panjang (long acting insulin)

EIek samping terapi insulin
2

EIek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia. EIek samping yang lain
berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau
resistensi insulin.
Cara Penyuntikan Insulin
1. Insulin umumnya diberikan dengan suntikan di bawah kulit (subkutan), dengan arah
alat suntik tegak lurus terhadap cubitan permukaan kulit.
2. Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus atau drip.
3. Terdapat sediaan insulin campuran (mixed insulin) antara insulin kerja pendek dan
kerja menengah, dengan perbandingan dosis yang tertentu. Apabila tidak terdapat
sediaan insulin campuran tersebut atau diperlukan perbandingan dosis yang lain,
dapat dilakukan pencampuran sendiri antara kedua jenis insulin tersebut. Teknik
pencampuran dapat dilihat dalam buku panduan tentang insulin.
4. okasi penyuntikan, cara penyuntikan maupun cara penyimpanan insulin harus
dilakukan dengan benar, demikian pula mengenai rotasi tempat suntik.
5. Apabila diperlukan, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin, semprit insulin dan
jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh penyandang diabetes yang sama.
Harus diperhatikan kesesuaian konsentrasi insulin (jumlah unit/m) dengan semprit
yang dipakai (jumlah unit/m dari semprit). Dianjurkan dipakai konsentrasi yang
tetap. Saat ini yang tersedia hanya U100
3. Terapi Kombinasi
2

Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian
dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Bersamaan dengan
pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO
tunggal atau kombinasi OHO sejak dini. Terapi dengan OHO kombinasi, harus dipilih dua
macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar
glukosa darah belum tercapai, dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang
berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinik
di mana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai dipilih terapi dengan kombinasi tiga
OHO. Untuk kombinasi OHO dan insulin, yang banyak dipergunakan adalah kombinasi
OHO dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang) yang diberikan
pada malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat
diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal
insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian
dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan
harinya. Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak
terkendali, maka obat hipoglikemik oral dihentikan dan diberikan insulin saja.




Penatalaksanaan kaki diabetes
5,6

Pengelolaaan kaki diabetes dapat dibagi menjadi dua yaitu pencegahan terjadinya kaki
diabetes dan terjadinya ulkus ( pencegahan primer sebelum terjadi perlukaan pada kulit) dan
pencegahan aIar tidak terjadi kecacatan yang lebih parah ( pencegahan sekunder dan
pengelolaan ulkus/gangren diabetik yang sudah terjadi). Berdasarkan klasiIikasi dari
Edmonds 2004 2005. Untuk satge 1 dan 2 peran pencegahan primer sangat penting, untuk
stage 3 dan 4 kebanyakan sudah memerlukan perawatan di tingkat pelayanan kesehatan yang
memadai umumnya sudah memerlukan pelayanan spesialistik, dan untuk stage 5 apalagi
stage 6 jelas merupakan kasus rawap inap. (lihat lampiran 3)
1. Pencegahan primer yaitu edukasi
2,5,6


2. Pencegahan sekunder
a. Kontrol metabolik
Keadaan umum pasien harus diperhatikan dan diperbaiki. Kadar glukosa harus
diusahakan senormal mungkin, untuk memperbaiki berbagai Iaktor terkait
hipoglikemia yang dapat menghambat penyembuhan luka.
6

b. Kontrol vaskular
Keadaan vaskular yang buruk tentu akan menggangu proses penyembuhan luka.
Pengelolaan untuk kelainan pembuluh darah periIer dari sudut vaskular, yaitu
berupa: ModiIikasi Iaktor resiko seperti stop merokok, dan memperbaiki berbagai
Iaktor resiko terkait arterosklerosis yaitu hiperglikemia, hipertensi, dislipidemia..
Dan salah satu hal yang penting adalah walking program latihan kaki merupakan
domain usaha yang dapat diisi oleh jajaran rehabilitasi medik.
6

c. Terapi Iarmakologis
Berdasarkan penelitian pada kelaianan akibat arterosklerosis di tempat lain seperti
otak dan jantung, mungkin pemberian aspirin dan lain sebagainya yang jelas
dikatakan bermamIaat, akan bermamIaat juga untuk pembuluh darah kaki
penyandang DM. Akan tetapi, sampai saat ini belum ada bukti yang cukup kuat
untuk menganjurkan pemakaian obat secara rutin guna memperbaiki patensi pada
penyakit pembuluh darah pada orang dengan DM.
6

d. Revaskularisasi
Jika kemungkinan kesembuhan luka rendah atau jikalau ada klaudikasio
intermitten yang hebat, tindakan revaskularisasi dpat dianjurkan. Sebelum
tindakan revaskularisasi diperlukan pemeriksaan arteriograIi untuk mendapatkan
gambaran pembuluh darah yang lebih jelas, sehingga dokter ahli bedah vaskular
dapat lebih mudah melakukan rencana tindakan dan mengerjakannya. Unutk
oklusi yang panjang dianjurkan operasi bedah pintas terbuka. Untuk oklusi yang
pendek dapat dipikirkan untuk prosedur endovaskular- PTCA. Pada keadaan
sumbatan akut dapat pula dilakukan thromboarterektomi.
6

e. Wound control
Perawatan luka sejak pasien pertama kali datang merupakan hal yang harus
dikerjakan dengan baik dan teliti.
6
Pembalutan luka dapat dilakukan pada kaki
diabetes adapun karakteristik yang diperlukan untuk optimalisasi pembalutan luka
adalah:
5

- Bebas dari toksin dan bahan kontaminasi
- Bersihkan luka dari eksudat dan komponen toksik
- Pertahankan luka tetapi dalam keadaan lembab
- Pembalut luka sehendaknya impermeable terhadap mikroorganisme untuk
memproteksi dari inIeksi sekunder
- Membolehkan pertukaran gas
- Mudah dibuka tanpa menyebabkan trauma
- Transparan sehingga m udah untuk dievaluasi
- Dapat diterima oleh pasien dan nyaman
- Tersedia dan terjangkau




Terapi hiperbarik dilaporkan juga bermamIaat untuk memperbaiki vaskularisasi dan
oksigenasi jaringan luka dan pada kaki diabetes sebagai terapi adjuvan. Tetapi masih banyak
kendala dalam melakukan terapi hiperbarik pada pasien. Saat ini, terapi ini hanya dilakukan
pada pasien dengan inIeksi kaki yang parah dan tidak respon terhadap pengobatan lain.
5,8


Selain itu terdapat penemuan baru yang lain untuk wound control yaitu Platelet-derived
growth Iactor- (PDF- , becaplermin, Regranex, Janssen-Cilag) topikal 100 g/g dengan
waktu maksimum 20 minggu, DermagraIt , bioengineered human dermis yang digunakan
untuk menggantikan dermis yang rusak dimana 50 pasien sembuh dalam waktu 8 minggu,
raItskin (ApligraI, Novartis) yang terdiri dari lapisan epiderrmal dari keratinosit manusia
dan lapisan dermis yang terdiri dari Iibroblast manusia dan terdapat 56 pasien sembuh
dalam 65 hari, Granulocyte-Colony Stimulating Factor (CSF) sub kutan sekali seminggu,
HyaII yaitu asam hyaluronat semisintetis ester.
5,8


f. Microbiological control (lihat lampiran 4)
8


g. Pressure control
Penekanan pada luka yang terus menerus dapat menyebabkan luka tidak sembuh.
Oleh karena itu perlu untuk mengurangi tekanan pada kaki yang mengalami ulkus
ataupun gangren baik non operatiI dan operatiI.
6

h. Education control
6


Penatalaksanaan diabetic foot
Terapi insulin diindikasikan pada sebagian besar diabetic Ioot (seperti pada table 1).
Terapi intensiI insulin subkutan seperti : suntikan multiple kombinasi insulin kerja
singkat bersamaan dengan insulin intermediate atau long acting insulin, diindikasikan
pada pasien diabetiI Ioot rawat jalan, rawat inap ataupun pasien pasca operasi.
Terapi insulin intravena diindikasikan untuk pasien dengan lesi kaki diabetic
advanced yang memerlukan rawat inap, yang memiliki control kadar glukosa yang
buruk yang terbukti dengan meningkatnya nilai nilai kadar glukosa plasma dan
HbA1c, ketonuria atau bahkan ketoasidosis. Hal ini tidak jarang menyebabkan ahli
anastesi atau bahkan ahli bedah menolak untuk beroperasi karena buruknya kontrol
diabetes.

Dokter menemukan kesulitan untuk mencapai kadar glikemik yang baik di pada
inIeksi berat. Keterlambatan ini lebih memperburuk lesi pada kaki dan untuk
mencapai kontrol glikemik yang cepat, dapat digunakan insulin dalam situasi seperti
itu. Tabel 2 menunjukkan regimen insulin intravena. Pada periode paska operasi
(debridement atau amputasi), pengaturan dosis insulin yang tepat sangat perlu
dilakukan.
Pada tahap awal deteksi dini ulserasi pada kaki, diagnosis mikroba akurat,
terapi antibiotik yang cepat dan pencapaian kadar glikemik yang terkontrol dengan
insulin, bias mencegah inIeksi pada kaki, sehingga turut mencegah hasil tragis dari
amputasi
9
.


















BAB III
PENU%UP

3.1 Kesimp:lan
Diabetes merupakan penyakit yang memiliki komplikasi (menyebabkan terjadinya
penyakit lain) yang paling banyak. Hal ini berkaitan dengan kadar gula darah yang tinggi
terus menerus, sehingga berakibat rusaknya pembuluh darah, saraI dan struktur internal
lainnya. Zat kompleks yang terdiri dari gula di dalam dinding pembuluh darah
menyebabkan pembuluh darah menebal dan mengalami kebocoran. Akibat penebalan ini
maka aliran darah akan berkurang, terutama yang menuju ke kulit dan saraI. Kadar gula
darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan kadar zat berlemak dalam darah
meningkat, sehingga mempercepat terjadinya aterosklerosis (penimbunan plak lemak di
dalam pembuluh darah). Aterosklerosis ini 2-6 kali lebih sering terjadi pada penderita
diabetes. Sirkulasi darah yang buruk ini melalui pembuluh darah besar (makro) bisa
melukai otak, jantung, dan pembuluh darah kaki (makroangiopati), sedangkan pembuluh
darah kecil (mikro) bisa melukai mata, ginjal, saraI dan kulit serta memperlambat
penyembuhan luka.
Penderita diabetes bisa mengalami berbagai komplikasi jangka panjang jika
diabetesnya tidak dikelola dengan baik. Komplikasi yang lebih sering terjadi dan
mematikan adalah serangan jantung dan stroke. Kerusakan pada pembuluh darah mata
bisa menyebabkan gangguan penglihatan akibat kerusakan pada retina mata (retinopati
diabetikum). Kelainan Iungsi ginjal bisa menyebabkan gagal ginjal sehingga penderita
harus menjalani cuci darah (dialisa). angguan pada saraI dapat bermaniIestasi dalam
beberapa bentuk. Jika satu saraI mengalami kelainan Iungsi (mononeuropati), maka
sebuah lengan atau tungkai biasa secara tiba-tiba menjadi lemah. Kerusakan pada saraI
menyebabkan kulit lebih sering mengalami cedera karena penderita tidak dapat
meradakan perubahan tekanan maupun suhu. Berkurangnya aliran darah ke kulit juga bisa
menyebabkan ulkus (borok) dan semua penyembuhan luka berjalan lambat. Ulkus di kaki
bisa sangat dalam dan mengalami inIeksi serta masa penyembuhannya lama sehingga
sebagian tungkai harus diamputasi.

Tujuan utama dari pengobatan diabetes adalah untuk mempertahankan kadar gula
darah dalam kisaran yang normal. Namun, kadar gula darah yang benar-benar normal
sulit untuk dipertahankan.
Meskipun demikian, semakin mendekati kisaran yang normal, maka kemungkinan
terjadinya komplikasi sementara maupun jangka panjang menjadi semakin berkurang.
Untuk itu diperlukan pemantauan kadar gula darah secara teratur baik dilakukan secara
mandiri dengan alat tes kadar gula darah sendiri di rumah atau dilakukan di laboratorium
terdekat.
Pengobatan diabetes meliputi pengendalian berat badan, olah raga dan diet. Seseorang
yang obesitas dan menderita diabetes tipe 2 tidak akan memerlukan pengobatan jika
mereka menurunkan berat badannya dan berolah raga secara teratur. Namun, sebagian
besar penderita merasa kesulitan menurunkan berat badan dan melakukan olahraga yang
teratur. Karena itu biasanya diberikan terapi sulih insulin atau obat hipoglikemik
(penurun kadar gula darah) per-oral. Diabetes tipe 1 hanya bisa diobati dengan insulin
tetapi tipe 2 dapat diobati dengan obat oral. Jika pengendalian berat badan dan
berolahraga tidak berhasil maka dokter kemudian memberikan obat yang dapat diminum
(oral mulut) atau menggunakan insulin.

3.2 Saran
Jika ingin mengurangi resiko terkena diabetes, maka kita harus menjaga pola
makan kita sehari-hari dan juga rajin berolahraga. Banyak penyakit dapat dicegah dengan
gaya hidup dan pola makan yang sehat. Di antaranya adalah diabetes, yang juga salah
satu penyebab utama kematian di banyak negara, termasuk di Indonesia. Ada banyak hal
yang diduga menjadi pemicu munculnya penyakit diabetes, dan salah satu di antaranya
adalah pola makan yang tidak baik. Di samping itu, pola makan sehat juga terbukti
bermanIaat mencegah terjadinya penyakit jantung koroner, kanker, hipertensi, dan
kerusakan ginjal. Berikut ini beberapa tips pola makan yang sehat yang dapat digunakan:
perbanyak konsumsi bahan makanan dari tumbuhan, perbanyak jumlah serat dalam
makanan sehari-hari, minimalkan penggunaan lemak jenuh, variasi makanan, serta
makan secukupnya dan teratur .


DA%AR PUS%AKA

1. Wild S, Roglic , reen A, Sicree R, King H. lobal prevalence oI diabetes:
estimates Ior the year 2000 and projections Ior 2030. Diabetes Care 2004
May;27(5):1047-53.)
2. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di
Indonesia . Perkeni:2006.
3. ManaI, Asman. Insulin : Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta: 2006.
4. Prasetyo, Wahyu. Diabetes Melitus dan angren. 2010. Fakultas Kedokteran
Universitas Bramawijaya.
5. Nicholas, Katsilambros, Dounis EleItherios, Panagiotis tsapogas, dkk. Atlas oI the
Diabetic Foot. England: 2003.
6. Waspadji, Sarwono. Kaki diabetes. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta:
2006.
7. ustaviani, Reno. Diagnosis dan KlasiIikasi Diabetes Melitus. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam FK UI. Jakarta: 2006.
8. Fryberg, Robert, Amstrong, David , dkk. Diabetic Foot Disorders : A Clinical
Practice uideline. American College oI Foot and Ankle Surgeons : 2000.
9. Pendsey.P.S. Insulin In Diabetic Foot: Supplement oI JAPI Vol. 55. Association OI
Physicians India: 2007.