ENFERMEDAD POR REFLUJO

GASTROESOFAGICO
(ERGE)
DEFINICION

• PACIENTES CON SINTOMAS O NO, DE

CONTENIDO GASTRICO EN EL
ESOFAGO (A VECES ACOMPAÑADO
DE CONTENIDO
DUODENOPANCREATICO)
CONLESION ORGANICA O NO, MACRO
O MICROSCOPICA (ESOFAGITIS ,
METAPLASIA , DISPLASIA , CANCER).
• PARA EVITAR LA APARICION DE ERGE
PARTICIPA EL COMPLEJO ORO-
FARINGO-ESOFAGICO-
GASTRODUODENAL
• DEGLUCION PERISTALTISMO
EEI SALIVACION
PROPULSION
ZAP RESERVORIO
VACIAMIENTO SECRECION
PILORO.
• LA EXITOSA ELIMINACION DE LOS
SINTOMAS NO ASEGURAN UN
ADECUADO CONTROL DE LA
ENFERMEDAD
• LOS SINTOMAS NO TIENEN RELACION
A VECES , CON LA GRAVEDAD DE LA
ENFERMEDAD.
MECANISMOS DE PROTECCION
DEL ESOFAGO
1º LINEA:
EEI.-AUMENTO DE LAS RTEEI
2º LINEA:
CAPACIDAD DEL ESOFAGO DE COTRARRESTAR EL
MATERIAL REFLUIDO.
3º LINEA:
RESISTENCIA EPITELIAL:
PREEPITELIAL
EPITELIAL
POST EPITELIAL
FACTOR DE CRECIMIENTO EPITELIAL POR GL. SALIVALES.
FACTOR DE CRECIMIENTO DEL FIBRINOGENO BASICO.
FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE PLAQUETAS.
COMPLEJO ESFINTERIANO
LA MUSCULATURA INTRINSECA DEL ESOFAGO
DISTAL JUNTAMENTE CON LAS FIBRAS OBLICUAS
DEL ESTOMAGO PROXIMAL ,CONSTITUYEN EL
MECANISMO INTERNO DEL EEI, Y EL PILAR
DERECHO DEL DIAFRAGMA, EL MECANISMO
EXTERNO.
LAS RELAJACIONES TRANSITORIAS DEL EEI (RTEEI)
SON EL PRINCIPAL MECANISMO DE PRODUCCION
DEL RGE PATOLOGICO.
SE DENOMINAN RTEEI , A LAS RELAJACIONES QUE
NO ESTAN PRECEDIDAS POR EL MECANISMO DE
LA DEGLUCION.
DEFINICIONES ANATOMICAS

• EEI
• ZAP
• ANGULO DE HIS
• HIATO DIAFRAGMATICO
FUNCIONAMIENTO DEL
COMPLEJO ESFINTERIANO
• COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO
• INSPIRACION
• VALSALVA
• EJERCICIO
• CONTRACCION DIAFRAGMATICA
• DEGLUCION
• DISTENCION ESOFAGICA
HERNIA HIATAL
Con la hernia hiatal :
1)Se pierde el esófago abdominal
2)Desaparece el ángulo de His
3)Se separan los componentes que conforman el complejo
esfinteriano del EEI
4)El estómago pasa al tórax y el ácido, fácilmente al esófago
5)El clearance esofágico no alcanza y se produce esofagitis
6)Con la esofagitis disminuye el peristaltismo y disminuye el
clearance (razón por la que estos pacientes mejoran con
anti H2
7)En las HH grandes , se pierde la función del pilar derecho
del diafragma
 Yield Pressure (YP)
RELACIONES:
 HERNIA GRANDE: YP
 HERNIA PEQUEÑA: YP
 ERGE CON ESOFAGITIS: YP
 ERGE SIN ESOFAGITIS : YP
 EXPOSICION ACIDA DEL TERCIO DISTAL DEL
ESOFAGO: YP
 PRESION BASAL DEL EEI ALTA: YP
 OP. DE NISSEN
 SEGUIMIENTO POST OP. O INTRA OP.
 FACTORES AGRESORES
(MATERIAL REFLUIDO)
 REFLUJO GASTRICO : ACIDO
CLORHIDRICO Y PEPSINA
 REFLUJO BILIODUODENO
PANCREATICO: TRIPSINA
EL CONTENIDO GASTRICO (ACIDO) Y DUODENAL (ALCALINO)
PUEDEN ASCENDER JUNTOS , NEUTRALIZARSE Y DAR FALSOS
NEGATIVOS EN LA Ph METRIA DE 24 HS. LOS BLOQUEADORES DE
LA SECRECION ACIDA PUEDEN DISMINUIR LA ACIDES DEL
MATERIAL REFLUIDO , PERO NO DISMINUYEN EL REFLUJO DE
LIQUIDO DUODENAL QUE ES MENOS SINTOMATICO YTRANSFORMA
LA ENFERMEDAD EN SILENTE.
70-80% DE LOS PACIENTES PRESENTAN
EPISODIOS AGUDOS MOTIVADOS POR EL
STRES, HABITOS O DIETAS AGRESIVAS,
FALLAS TRANSITORIAS EN EL COMPLEJO
ORO-FARINGO-ESOFAGICO
CUANDO NO MEJORAN O RESIDIVAN SE
DEBE INDICAR LA CIRUGIA ANTI-REFLUJO, O
CUANDO SON MUY JOVENES (POR EL RIESGO
DE CANCER Y POR EL COSTO BENEFICIO)
 SINTOMAS
• TIPICOS :
ACIDEZ
PIROSIS
REGURGITACION
• ATIPICOS :
SINTOMAS RESPIRATORIOS
LARINGEOS
DOLOR TORACICO
 SINTOMAS
• LA PIROSIS PUEDE ASOCIARCE CON
DISFAGIA , ODINOFAGIA , REGURGITACION
Y ERUCTOS
• A VECES EL SINTOMA ES EPIGASTRICO O
PROVIENE DEL CUELLO , LA GARGANTA Y
,EN OCASIONES , DEL DORSO.
• CASI SIEMPRE POST. PRANDIALES Y SE
EXACERVAN CON EL DECUBITO
• A VECES HAY SINTOMAS EXTRA-
ESOFAGICOS COMO DOLOR TORACICO ,
TOS CRONICA NOCTURNA , NEUMONIA
POR ASPIRACION RECURRENTE Y CRISIS
ASMATICAS
 DIAGNOSTICO
• SERIADA ESOFAGO-GASTRO-DUODENAL CON CONTROL
RADIOSCOPICO ( 80-90% DE SENSIBILIDAD Y
ESPECIFICIDAD)
• ESOFAGOGASTROSCOPIA CONVINADA CON BIOPSIA (50-
70% DE SENSIBILIDAD) A VECES HAY SINTOMAS ATIPICOS
CON ESOFAGO NORMAL
• MANOMETRIA ESOFAGICA (25-50% DE SENSIBILIDAD). SE
DEBE HACER A TODOS LOS PACIENTES QUE SE VAN A
OPERAR , PARA DESCARTAR ALTERACIONES DE LA
MOTILIDAD ESOFAGICA POR ACALASIA, ESOFAGITIS SEVERA
O ESCLERODERMIA
• Ph METRIA DE 24Hs AMBULATORIA ES EL PROCEDIMIENTO
MAS EFECTIVO PARA CONFIRMAR LA ERGE. PERMITE
CUANTIFICAR EL REFLUJO ACIDO POR PERIODOS
PROLONGADOS
 TRATAMIENTO
• 1º FASE : SI NO HAY COMPLICACIONES LA EPIGASTRALGIA
PUEDE TRATARSE , SIN SOMETER A ESTUDIOS , CON ANTIACIDOS
POR 8 A 12 SEMANAS Y ADEMAS :
• ELEVASION DE LA CABECERA DE LA CAMA
ROPAS SUELTAS
4 A 6 COMIDAS DIARIAS
TRATAR EL SOBREPESO
ACOSTARSE 2 Hs despues de comer
evitar el alcohol , cigerrillos, café mentas
 TRATAMIENTO
• 2º FASE
LO MISMO MAS ANTI H2 O INHIBIDORES
DE LA BOMBA DE PROTONES MAS
PROCINETICOS
(CISAPRIDE)
TENER EN CUENTA EL PRECIO , COSTO-
BENEFICIO
NO EVITA EL REFLUJO ALCALINO
80% DE RECIDIVA AL SUSPENDER
 TRATAMIENTO
ANTES DE LA 2º FASE SE RECOMIENDA:
REALIZAR ENDOSCOPIA PARA VER SI HAY
COMPLICACIONES Y TOMAR BIOPSIA PARA
H.P.
REALIZAR IgG ANTI H.P.
SERIADA E.G.D.
ECOGRAFIA
MANOMETRIA
Ph METRIA
 ¿QUE PACIENTES SE DEBEN
OPERAR?
 SINTOMAS PERSISTENTES O RECURRENTES LUEGO DE 8 A12
SEMANAS DE TRAT. ANTIACIDO INTENSO
 AUMENTO DE LA EXPOSICION DEL ESOFAGO AL JUGO GASTRICO
DOCUMENTADO POR Ph METRIA de 24hs
 EEI MECANICAMENTE INCOMPETENTE POR MANOMETRIA
 EVALUACION DEL GRADO DE LESION DE LA PARED DEL ESOFAGO
 ADECUADA FUNCION MOTORA DEL CUERPO DEL ESOFAGO
 LOS QUE TIENEN COMPLICACIONES DEL RGE(ESOFAGITIS ,
BARRET) PORQUE EL 45% RESIDIVA AL SUSP. EL TRAT. MEDICO Y
PORQUE EL 20% TIENEN COMPLICACIONES MAS
SERIAS(ESTENOSIS) LUEGO DE 6 AÑOS
 DISPLASIAS LEVES A MODERADAS QUE NO REVIERTEN A LAS 2
SEMANAS
 DISPLASIAS SEVERAS. CIRUGIAS DE RESECCION
 EVALUACION COSTO- BENEFICIO
 PACIENTES CON ASPIRACION
CLASIFICACION DE ESOFAGITIS
POR RGE DE SABARI-MILLER
GRADO 1:EROCIONES EN UN SOLO PLIEGUE
GRADO 2:EROCIONES MULTIPLES EN MAS DE
UN PLIEGUE
GRADO 3:EROCIONES CIRCUNFERENCIALES
GRADO 4: ULCERAS , ESTENOSIS ,
ACORTAMIENTO
GRADO 5: BARRET , REEPITELIZACION EN
FORMA NO CIRCULAR.
 EVALUACION PRE.
OPERATORIA
• TENER EN CUENTA LOS SINTOMAS TIPICOS Y
ATIPICOS
• DOCUMENTAR EXPOSICION ESOFAGICA AL ACIDO
• ENDOSCOPIA
• Ph METRIA DE 24 Hs
 DETERMINAR LAS BASES FISIOPATOLOGICAS DEL
RGE POR ALTERACION DE ALGUNO DE LOS 3
COMPONENTES DEL MECANISMO ANTIREFLUJO
a) EEI COMO VALVULA
b) PERISTALTISMO QUE BARRE EL REFLUJO
FISIOLOGICO
c) RESERVORIO GASTRICO
 ESFINTER INCOMPETENTE
• PRESION DE REPOSO MENOR DE 6 mmHg
• LARGO MENOR DE 2 cm
• PORCION INTRAABDOMINAL MENOR DE
1 cm

35% DE LOS PACIENTES CON SINTOMAS DE

RGE TIENEN ESFINTER COMPETENTE
 ALGUNOS PRINCIPIOS QUE
DEBE RESPETAR LA CIRYGIA
DEL RGE
• LLEVAR LA PRESION DEL EEI AL DOBLE DE
LA DEL ESTOMAGO EN REPOSO Y MENOR
QUE LA PERISTALSIS ESOFAGICA(360º_
2cm_USAR BUJIA)
• QUE LA ZAP MIDA 3cm
• PORCION ADECUADA DE ESOFAGO
ABDOMINAL
• RESPETAR LOS VAGOS
• UBICAR LA FUNDUPLICATURA EN
ABDOMEN Y SIN TENSION ESOFAGICA
 INDICACIONES DE LAS
FUNDUPLICATURAS PARCIALES
• ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD
ESOFAGICA
• PACIENTES CON AEROFAGIA
• CAUSAS ANATOMICAS COMO VASOS
CORTOS MUY CORTOS ,
ADHERENCIAS
GASTROESPLENICAS,ESTOMAGO
TUBULAR
 CIRUGIAS

• NISSEN POR LAPAROTOMIA O

LAPAROSCOPICO
• TOUPET
• DOR
• BELSEY-MARK IV
CUIDADOS POST OPERATORIOS

• SNG LAS 1ª HORAS

• DEAMBULACION TEMPRANA
• DIETA BLANDA
• ALTA A LAS 24- 48 hs
• SIN DRENAJES
• INSTRUCCIONES DE MASTICACION POR 2 O 3
SEMANAS
• ESFUERZOS Y ACTIVIDAD FISICA MODERADA
• AL MES Y MEDIO SE RETIRAN TODAS LAS
MEDICACIONES ANTIACIDAS Y LAS
RESTRICCIONES
 COMPLICACIONES
TEMPRANAS
• NAUSEAS O DISTENCION GASTRICA:SNG Y
MEDICACION PROCINETICA
• EDEMA DE LA
FUNDUPLICATURA:MASTICACION O DIETA
LICUADA
• DISFAGIA TEMPRANA POR
ESTRECHEZ:DILATACIONES
• NEUMOTORAX
• PERFORACIONES
• MEDIATINITIS
COMPLICACIONES TARDIAS

• DISFAGIA POR ESTENOSIS

• SINDROME DE LA BURBUJA AEREA
• RECIDIVA DEL RGE POR DISRUPCION
DELA FUNDUPLICATURA O NO
ACALASIA
 TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD
ESOFAGICA
• EES
1)ENF. DEL SNC
ACV
POLIOMIELITIS BULBAR
ESCLEROSIS MULTIPLE
2)ENFERMEDADES MUSCULARES
DIST. MUSCULARES
MIASTENIA GRAVIS
DERMATOMIOSITIS
MIOPATIA TIROTOXICA
3)CIR. ORO-FARINGEA RADICAL
4)INCOORDINACION IDIOPATICA
• EEI Y CUERPO DEL ESOFAGO
1)HIPOMOTILIDAD
ACALASIA
HIPOTENSION DEL EEI (IDIOPAT.,HH ,POST. OP.)
2)HIPERMOTILIDAD
ESPASMO DIFUSO DEL ESOFAGO
HIPERT. DEL EEI
ESPASMO ESOFAGICO LOCALIZADO
3)OTRAS
DMT , MIAST. DIST.MUSC. , ACV , PARKINSON , ELA , ESCLEROSIS MULTIPLE ,
NEUROPATIA DBT O ALCOHOLICA
 ACALASIA
• MUJERES= HOMBRES
• 30 A 60 AÑOS (O CUALQUIER EDAD)
• 0,6/100.000 HAB
• COMPLICACION MAS SERIA: CA.DE ESOFAGO CON
DIAG. TARDIO ES 7 VECES MAS FRECUENTE.
• AUTOINMUNIDAD?
AHC CLASE II
DESTRUCCION DE LAS
CELULAS DE PLEXO DE AUERBUCH POR
LINFOCITOS T
• VIRUS NEUROTROPICO
• CHAGAS
 ACALASIA
(FALTA DE RELAJACION)
• PROVOCA: PERISTALSIS
P. INTRAMURAL
HIPERT. DEL EEI
FALLA DEL EEI PARA
RELAJARSE EN LA DEGLUCION
RETENCION DE LO INGERIDO
DILATACION PROGRESIVA
INFLAMACION CRONICA
CA DE ESOFAGO EN EL 5 %
 SINTOMAS Y SIGNOS
• OBST. DE LA DEGLUCION: 1º INTERMITENTE Y
LUEGO CONTINUO
• CONSULTAN A LOS 2 AÑOS
• REGURGITACION (75%)
• DOLOR(25%) APARICION TEMPRANA
• SINTOMAS RESPIRATORIOS
• INFECCIONES RESPIRATORIAS
• PERDIDA DE PESO (TARDIO )
• RX
• ESOFAGOSCOPIA
• MANOMETRIA
DOLOR
MANOMETRIA
MANOMETRIA
 TRATAMIENTO MEDICO
(EN CASOS LEVES Y DESC. DE
CIRUGIA)
• BLOQ. CALCICOS
• TOX BOTULINICA
 DILATACIONES FORZADAS
• SE REALIZA POR ENDOSCOPIA
• SE UTILIZA UN BALON CONECTADO A UN MANOMETRO
• PROCEDIMIENTO SEGURO EN MANOS EXPERIMENTADAS
• RIEZGO DE PERFORACION , MAS EN LOS CASOS AVANZADOS
• AMBULATORIO
• RESIDIVA MAS FACILMENTE QUE LA CIRUGIA
• EL QUE RESPONDIO UNA VEZ PROB. RESPONDA NUEVAMENTE, EL QUE NO
RESPONDIO VA A CIRUGIA
• SE PUEDEN REPETIR
• PROVOCA ESCASO DOLOR , SI EL DOLOR ESMAYOR AL NORMAL, PENSAR
EN UNA PERFORACION .DEJAR INTERNADO , CON ANTIBIOT. PROFILACT. Y
SI EL DOLOR VA EN AUMENTO O APARECE FIEBRE ,TAQUICARDIA O
LEUCOCITOSIS , REALIZARUNA SERIADA ESOFAGICA CON YODO Y LUEGO
CON BARIO. SI SE DETECTA PERFORACION , INTERVENIR
QUIRURGICAMENTE
• LA PERFORACION TIENE 50% DE MORTALIDAD
• LA INCIDENCIA DE LAS PERFORACIONES ES DEL 1 A 2 %
CIRUGIA