Anda di halaman 1dari 25

Case Report session

Peritonotis Diffus dengan Hernia Femoralis


Strangulata








Oleh:
Venny Widya
06120061


Preseptor :
dr.H. Nawazir,SpB(K)






BAGIAN ILMU BEDAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. ACHMAD MOCHTAR BUKITTINGGI
2011
BAB I
TIN1AUAN PUSTAKA

I. Peritonitis
I.1 Defenisi
Peritonitis adalah peradangan pada peritonium yang merupakan
pembungkusvisera dalam rongga perut yang disebabkan oleh iritasi kimiawi atau invasi
bakteri.
2,8

Peritoneum adalah mesoderm lamina lateralis yang tetap bersiIat epitelial. Pada
permulaan, mesoderm merupakan dinding dari sepasang rongga yaitu coelom. Di antara
kedua rongga terdapat entoderm yang merupakan dinding enteron. Enteron didaerah
abdomen menjadi usus. Kedua rongga mesoderm, dorsal dan ventral usus saling
mendekat, sehingga mesoderm tersebut kemudian menjadi peritonium.

Lapisan peritonium dibagi menjadi 3, yaitu:
1.Lembaran yang menutupi dinding usus, disebut lamina visceralis (tunika serosa).
2.Lembaran yang melapisi dinding dalam abdomen disebut lamina parietalis.
3.Lembaran yang menghubungkan lamina visceralis dan lamina parietalis.
Lembaran yang menghubungkan lamina visceralis dan lamina parietalis kanan
kiri saling menempel dan membentuk suatu lembar rangkap yang disebut duplikatura.
Dengan demikian baik di ventral maupun dorsal usus terdapat suatu duplikatura.
Duplikatura ini menghubungkan usus dengan dinding ventral dan dinding dorsal perut
dan dapat dipandang sebagai suatu alat penggantung usus yang disebut mesenterium.
Mesenterium dibedakan menjadi mesenterium ventrale dan mesenterium dorsale.
Mesenterium ventrale yang terdapat pada sebelah kaudal pars superior duodeni
kemudian menghilang. Lembaran kiri dan kanan mesenterium ventrale yang masih tetap
ada, bersatu pada tepi kaudalnya. Mesenterium setinggi ventrikulus disebut
mesogastrium ventrale dan mesogastrium dorsale. Pada waktu perkambangan dan
pertumbuhan, ventriculus dan usus mengalami pemutaran. Usus atau enteron pada suatu
tempat berhubungan dengan umbilicus dan saccus vitellinus. Hubungan ini membentuk
pipa yang disebut ductus omphaloentericus.
Usus tumbuh lebih cepat dari rongga sehingga usus terpaksa berbelok-belok dan
terjadi jirat-jirat. Jirat usus akibat usus berputar ke kanan sebesar 270 dengan aksis
ductus omphaloentericus dan a. mesenterica superior masing-masing pada dinding
ventral dan dinding dorsal perut. Setelah ductus omphaloentericus menghilang, jirat
usus ini jatuh kebawah dan bersama mesenterium dorsale mendekati peritonium
parietale. Karena jirat usus berputar, bagian usus disebelah oral (kranial) jirat berpindah
ke kanan dan bagian disebelah anal (kaudal) berpindah ke kiri dan keduanya mendekati
peritoneum parietale.
Pada tempat-tempat peritoneum viscerale dan mesenterium dorsale mendekati
peritoneum dorsale, terjadi perlekatan. Tetapi, tidak semua tempat terjadi perlekatan.
Akibat perlekatan ini, ada bagian-bagian usus yang tidak mempunyai alat-alat
penggantung lagi, dan terletak sekarang dorsal peritonium sehingga disebut
retroperitoneal. Bagian-bagian yang masih mempunyai alat penggantung terletak di
dalam rongga yang dindingnya dibentuk oleh peritoneum parietale, disebut terletak
intraperitoneal. Rongga tersebut disebut cavum peritonei, dengan demikian:
O Duodenum terletak retroperitoneal;
O Jejenum dan ileum terletak intraperitoneal dengan alat penggantung
mesenterium;
O olon ascendens dan colon descendens terletak retroperitoneal;
O olon transversum terletak intraperitoneal dan mempunyai alat penggantung
disebut mesocolon transversum;
O olon sigmoideum terletak intraperitoneal dengan alat penggatung
mesosigmoideum; cecum terletak intraperitoneal karena pada permulaan
merupakan suatu tonjolan dinding usus dan tidak mempunyai alat pengantung;
Processus vermiIormis terletak intraperitoneal dengan alat penggantung
mesenterium, lipatan peritoneum akibat adanya arteria yang menuju ke ujung processus
vermiIormis. Ia sebenarnya lanjutan dari cecum.
Di berbagai tempat, perlekatan peritoneum viscerale atau mesenterium pada
peritoneum parietale tidak sempurna, sehingga terjadi cekungan-cekungan di antara
usus (yang diliputi oleh peritoneum viscerale) dan peritoneum parietale atau diantara
mesenterium dan peritoneum parietale yang dibatasi lipatan-lipatan. Lipatan-lipatan
dapat juga terjadIi karena di dalamnya berjalan pembuluh darah. Dengan demikian di
Ilexura duodenojejenalis terdapat plica duodenalis superior yang membatasi recessus
duodenalis superior dan plica duodenalis inIerior yang membatasi resesus duodenalis
inIerior.
Pada colon descendens terdapat recessus paracolici. Pada colon sigmoideum
terdapat recessus intersigmoideum di antara peritoneum parietale dan mesosigmoideum.
Stratum circulare coli melipat-lipat sehingga terjadi plica semilunaris. Peritoneum yang
menutupi colon melipat-lipat keluar diisi oleh lemak sehingga terjadi bangunan yang
disebut appendices epiploicae.
Ventriculus memutar terhadap sumbu longitudinal, sehingga curvatura mayor di
sebelah kiri dan curvatura minor di sebelah kanan. Kemudian ventriculus memutar
terhadap sumbu sagital, sehingga cardia berpindah ke kiri dan pilorus ke kanan. Kerena
ventriculus berputar, sebagian mesogastrium dorsale mendekati peritoneum perietale
dan tumbuh melekat. Dengan demikian tempat perlekatan mesogastrium dorsale
merupakan suatu lengkung dari kiri kranial ke kanan kaudal. Bagian yang terkaudal
mendekati perlekatan mesocolon transversum yang berjalan trasversal. Dibagian kaudal
juga terjadi perlekatan mesogastrium dorsale dengan mesocolon transversum dan
disebut sebagai omentum majus. Kantong yang dibentuk olehnya disebut bursa
omentalis.
Mesogastrium ventrale melekat pada peritoneum parietale dinding ventral perut
dan pada diaphragma. Di dalam mesogastrium ventrale hepar terbentuk dan
berkembang. Hepar berkembang ke kaudal sampai tepi batas mesogastrium yang
disebut omentum minus atau ligamentum hepatogastricum dengan tepi bebasnya di
sebelah kaudal disebut ligamentum hepatoduodenale. Ligamentum IalciIorme melekat
pada batas antara lobus dexter dan lobus sinister. Omentum minus melekat pada Iosa
sagittalis sinistra bagian dorsokranial dan mengelilingi portae hepatis. Ligamentum
teres hepatis yaitu sisa vena umbilikalis sinistra, terbentang dari umbilicus ke hepar di
dalam tepi bebas ligamentum IalciIorme hepatis, masuk di dalam Iossa sagittalis sinistra
hepatis dan berakhir pada ramus sinistra vena portae.
Di dalam tepi bebas omentum minus atau ligamentum hepatoduodenale terdapat:
O Vena portae;
O Arteria hepatica propria;
O Ductus choledochus;
O Serabut-serabut saraI otonom;
O Pembuluh-pembuluh lympha.
Di sebelah kiri berjalan a. hepatica propria di sebelah dorsal kedua bangunan ini
ditengah-tengah berjalan v. portae. Ductus choledocus dibentuk oleh oleh ductus
cysticus dan ductus hepaticus communis, berjalan melalui ligamentum tersebut ke
kaudomedial, menyilangi disebelah dorsal pars superior duodeni sampai di dalam sulcus
diantara pars descendens duodeni dan caput pancreatis bermuara di papillae duodeni
major.
Di dalam mesenterium dan duodenum (mesoduodenum) dan mesogastrium
dorsale terjadi dan tumbuh pankreas. Karena mesoduodenum dan sebagian
mesogastrium dorsale tumbuh melekat dengan peritoneum parietale, caput dan corpus
pancreatis letaknya menjadi retroperitoneal, tetapi cauda pancreatis masih tetap didalam
omentum majus.
Didalam omentum majus disebelah ventral cauda pancreatis lien terbentuk dan
berkembang kearah kiri sehingga ia ditutupi sebagian besar oleh lembaran kiri omentum
majus. Omentum majus dibagi dua oleh lien menjadi ligamentum precholienale, bagian
antara lien dan peritoneum parietale yang menutupi diaphragma, ligamentum
gastrolienale bagian antara lien dan ventriculus. Karena lien tumbuh terutama ke kiri,
lembaran kanan kedua ligamentumtidak sampai melekat pada lien, sedangkan lembaran
kiri mulai melekat pada lien dikelilingi hilus.
Karena perubahan letak ventriculus terjadilah bursa omentalis. Lubang masuk kedalam
bursa omentalis disebut Ioramen epiploicum (Winslowi) dibatasi:
O Dibagian cranial oleh processus caudatus
O Dibagian ventral oleh lig.hepatoduodenale
O Dibagian kaudal oleh pars superior duodeni
O Dibagian dorsal oleh peritoneum parietale yang menutupi vena cava inIerior.
O Bursa omentalis sendiri dibatasi:
O Dibagian cranial oleh lobus caudatus hepatis
O Dibagian ventral oleh omentum minus dan ventriculus
O Dibagian kaudal oleh mesocolontransversum serta colon transversum
O Dibagian dorsal oleh peritoneum parietale yang menutupi caput dan corpus
pancreatic
O Dibagian kiri oleh omentum majus dengan cauda pancreatic dan lien.
Omentum majus yang melekat pada colon tansversum ke kaudal menutupi usus
dari sebelah vental sebagai suatu tirai untuk kemudian melipat ke arah cranial dan
melekat pada curvatura major ventriculi. Kedua lembaran dari lipatan itu dibagian
kaudal tumbuh melekat. Bagian yang tidak tumbuh merupakan lanjutan bursae
omentalis yang disebut recessus inIerior bursae omentalis. Bagian bursae omentalis
terkranial disebut recessus superior bursae omentalis.
Dataran peritoneum yang dilapisis mesotelium, licin dan bertambah licin karena
peritoneum mengeluiarkan sedikit cairan. Dengan demikian peritoneum dapat
disamakan dengan stratum synoviale di persendian. Peritoneum yang licin ini
memudahkan pergerakan alat-alat intra peritoneal satu terhadap yang lain. Kadang-
kadang , pemuntaran ventriculus dan jirat usus berlangsung ke arah yang lain.
Akibatnya alat-alat yang seharusnya disebelah kanan terletak disebelah kiri atau
sebaliknya. Keadaan demikian disebut situs inversus.
Peritoneum adalah lapisan tunggal dari sel-sel mesoepitelial diatas dasar
Iibroelastik. Terbagi menjadi bagian viseral, yang menutupi usus dan mesenterium; dan
bagian parietal yang melapisi dinding abdomen dan berhubungan dengan Iasia
muskularis.
5

Peritoneum viserale yang menyelimuti organ perut dipersaraIi oleh sistem saraI
autonom dan tidak peka terhadap rabaan atau pemotongan. Dengan demikian sayatan
atau penjahitan pada usus dapat dilakukan tanpa dirasakan oleh pasien. Akan tetapi bila
dilakukan tarikan atau regangan organ, atau terjadi kontraksi yang berlebihan pada otot
yang menyebabkan iskemia misalnya pada kolik atau radang seperti apendisitis, maka
akan timbul nyeri. Pasien yang merasaka nyeri viseral biasanya tidak dapat menunjuk
dengan tepat letak nyeri sehingga biasanya ia menggunakan seluruh telapak tangannya
untuk menujuk daerah yang nyeri. Peritoneum parietale dipersaraIi oleh saraI tepi,
sehingga nyeri dapat timbul karena adanya rangsang yang berupa rabaan, tekanan, atau
proses radang. Nyeri dirasakan seperti seperti ditusuk atau disayat, dan pasien dapat
menunjukkan dengan tepat lokasi nyeri.
4

Area permukaan total peritoneum sekitar 2 meter, dan aktivitasnya konsisten
dengan suatu membran semi permeabel. airan dan elektrolit kecil dapat bergerak
kedua arah. Molekul-molekul yang lebih besar dibersihkan kedalam mesotelium
diaIragma dan limIatik melalui stomata kecil.
5
Organ-organ yang terdapat di cavum peritoneum yaitu gaster, hepar, vesica
Iellea, lien, ileum, jejenum, kolon transversum, kolon sigmoid, sekum, dan appendix
(intraperitoneum); pankreas, duodenum, kolon ascenden & descenden, ginjal dan ureter
(retroperitoneum).
6,7


I.2. Anatomi
Dinding perut mengandung struktur muskulo-aponeurosis yang kompleks.
Dibagian belakang struktur ini melekat pada tulang belakang sebelah atas pada iga, dan
di bagian bawah pada tulang panggul. Dinding perut ini terdiri dari berbagai lapis, yaitu
dari luar ke dalam, lapis kulit yang terdiri dari kuitis dan sub kutis, lemak sub kutan dan
Iacies superIisial ( Iacies skarpa ), kemudian ketiga otot dinding perut m. obliquus
abdominis eksterna, m. obliquus abdominis internus dan m. transversum abdominis, dan
akhirnya lapis preperitonium dan peritonium, yaitu Iascia transversalis, lemak
preperitonial dan peritonium. Otot di bagian depan tengah terdiri dari sepasang otot
rektus abdominis dengan Iascianya yang di garis tengah dipisahkan oleh linea alba.
6

Dinding perut membentuk rongga perut yang melindungi isi rongga perut.
Integritas lapisan muskulo-aponeurosis dinding perut sangat penting untuk mencegah
terjadilah hernia bawaan, dapatan, maupun iatrogenik. Fungsi lain otot dinding perut
adalah pada pernaIasan juga pada proses berkemih dan buang air besar dengan
meninggikan tekanan intra abdominal.
Perdarahan dinding perut berasal dari beberapa arah. Dari kraniodorsal
diperoleh perdarahan dari cabang aa. Intercostalis VI XII dan a. epigastrika superior.
Dari kaudal terdapat a. iliaca a. sircumIleksa superIisialis, a. pudenda eksterna dan a.
epigastrika inIerior. Kekayaan vaskularisasi ini memungkinkan sayatan perut horizontal
maupun vertikal tanpa menimbulkan gangguan perdarahan.
6
PersaraIan dinding perut dipersyaraIi secara segmental oleh n.thorakalis VI
XII dan n. lumbalis
I.6


I.3. Etiologi
Peritonitis dapat disebabkan oleh kelainan di dalam abdomen berupa inIlamasi
dan penyulitnya misalnya perIorasi appendisitis, perIorasi tukak lambung, perIorasi
tiIus abdominalis. Ileus obstruktiI dan perdarahan oleh karena perIorasi organ berongga
karena trauma abdomen.2
a.Bakterial : Bacteroides, E.oli, Streptococus, Pneumococus, proteus, kelompok
Enterobacter-Klebsiella, Mycobacterium Tuberculosa.
b.Kimiawi : getah lambung,dan pankreas, empedu, darah, urin, benda asing (talk,
tepung).
2,3,9


I.4. Patofisiologi
Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat
Iibrinosa. Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan Iibrinosa, yang
menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi inIeksi.
Perlekatan biasanya menghilang bila inIeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai
pita-pita Iibrosa, yang kelak dapat mengakibatkan obstuksi usus.
1

Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran
mengalami kebocoran. Jika deIisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresiI, maka
dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya
interleukin, dapat memulai respon hiperinIlamatorius, sehingga membawa ke
perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba untuk
mengkompensasi dengan cara retensi cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan
juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya meningkatkan curah jantung, tapi ini segera
gagal begitu terjadi hipovolemia.
5

Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami
oedem. Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ
tersebut meninggi. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan lumen-lumen
usus serta oedem seluruh organ intra peritoneal dan oedem dinding abdomen termasuk
jaringan retroperitoneal menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan
adanya kenaikan suhu, masukan yang tidak ada, serta muntah.
10

Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen usus, lebih lanjut
meningkatkan tekana intra abdomen, membuat usaha pernapasan penuh menjadi sulit
dan menimbulkan penurunan perIusi.
5

Bila bahan yang menginIeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila
inIeksi menyebar, dapat timbul peritonitis umum. Dengan perkembangan peritonitis
umum, aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus kemudian
menjadi atoni dan meregang. airan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus,
mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan dapat
terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat mengganggu
pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan obstruksi usus.
1

Sumbatan yang lama pada usus atau obstruksi usus dapat menimbulkan ileus
karena adanya gangguan mekanik (sumbatan) maka terjadi peningkatan peristaltik usus
sebagai usaha untuk mengatasi hambatan. Ileus ini dapat berupa ileus sederhana yaitu
obstruksi usus yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah dan dapat bersiIat total
atau parsial, pada ileus stangulasi obstruksi disertai terjepitnya pembuluh darah
sehingga terjadi iskemi yang akan berakhir dengan nekrosis atau ganggren dan akhirnya
terjadi perIorasi usus dan karena penyebaran bakteri pada rongga abdomen sehingga
dapat terjadi peritonitis.
7

TiIus abdominalis adalah penyakit inIeksi akut usus halus yang disebabkan
kuman S. Typhi yang masuk tubuh manusia melalui mulut dari makan dan air yang
tercemar. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung, sebagian lagi masuk
keusus halus dan mencapai jaringan limIoid plaque peyeri di ileum terminalis yang
mengalami hipertropi ditempat ini komplikasi perdarahan dan perIorasi intestinal dapat
terjadi, perIorasi ileum pada tiIus biasanya terjadi pada penderita yang demam selama
kurang lebih 2 minggu yang disertai nyeri kepala, batuk dan malaise yang disusul oleh
nyeri perut, nyeri tekan, deIans muskuler, dan keadaan umum yang merosot karena
toksemia.
4

PerIorasi tukak peptik khas ditandai oleh perangsangan peritonium yang mulai
di epigastrium dan meluas keseluruh peritonium akibat peritonitis generalisata.
PerIorasi lambung dan duodenum bagian depan menyebabkan peritonitis akut.
Penderita yang mengalami perIorasi ini tampak kesakitan hebat seperti ditikam di perut.
Nyeri ini timbul mendadak terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsangan
peritonium oleh asam lambung, empedu dan atau enzim pankreas. Kemudian menyebar
keseluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut pada awal perIorasi, belum ada
inIeksi bakteria, kadang Iase ini disebut Iase peritonitis kimia, adanya nyeri di bahu
menunjukkan rangsangan peritonium berupa mengenceran zat asam garam yang
merangsang, ini akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi
peritonitis bakteria.
1

Pada apendisitis biasanya biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen
apendiks oleh hiperplasi Iolikel limIoid, Iekalit, benda asing, striktur karena Iibrosis dan
neoplasma. Obstruksi tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa
mengalami bendungan,makin lama mukus tersebut makin banyak, namun elastisitas
dinding apendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan
intralumen dan menghambat aliran limIe yang mengakibatkan oedem, diapedesis
bakteri, ulserasi mukosa, dan obstruksi vena sehingga udem bertambah kemudian aliran
arteri terganggu akan terjadi inIark dinding apendiks yang diikuti dengan nekrosis atau
ganggren dinding apendiks sehingga menimbulkan perIorasi dan akhirnya
mengakibatkan peritonitis baik lokal maupun general.
7

Pada trauma abdomen baik trauma tembus abdomen dan trauma tumpul
abdomen dapat mengakibatkan peritonitis sampai dengan sepsis bila mengenai organ
yang berongga intra peritonial. Rangsangan peritonial yang timbul sesuai dengan isi
dari organ berongga tersebut, mulai dari gaster yang bersiIat kimia sampai dengan
kolon yang berisi Ieses. Rangsangan kimia onsetnya paling cepat dan Ieses paling
lambat. Bila perIorasi terjadi dibagian atas, misalnya didaerah lambung maka akan
terjadi perangsangan segera sesudah trauma dan akan terjadi gejala peritonitis hebat
sedangkan bila bagian bawah seperti kolon, mula-mula tidak terjadi gejala karena
mikroorganisme membutuhkan waktu untuk berkembang biak baru setelah 24 jam
timbul gejala akut abdomen karena perangsangan peritonium.
1,7


I.5 Klasifikasi
Berdasarkan patogenesis peritonitis dapat diklasiIikasikan sebagai berikut:
2,3,5,9
a.Peritonitis bakterial primer
Merupakan peritonitis akibat kontaminasi bakterial secara hematogen pada
cavum peritoneum dan tidak ditemukan Iokus inIeksi dalam abdomen. Penyebabnya
bersiIat monomikrobial, biasanya E. oli, Sreptococus atau Pneumococus. Peritonitis
bakterial primer dibagi menjadi dua, yaitu:
1.SpesiIik : misalnya Tuberculosis
2.Non spesiIik: misalnya pneumonia non tuberculosis an Tonsilitis.
Faktor resiko yang berperan pada peritonitis ini adalah adanya malnutrisi,
keganasan intraabdomen, imunosupresi dan splenektomi.Kelompok resiko tinggi adalah
pasien dengan sindrom neIrotik, gagal ginjal kronik, lupus eritematosus sistemik, dan
sirosis hepatis dengan asites.
b.Peritonitis bakterial akut sekunder (supurativa)
Peritonitis yang mengikuti suatu inIeksi akut atau perIorasi tractusi
gastrointestinal atau tractus urinarius. Pada umumnya organisme tunggal tidak akan
menyebabkan peritonitis yang Iatal. Sinergisme dari multipel organisme dapat
memperberat terjadinya inIeksi ini. Bakterii anaerob, khususnya spesies Bacteroides,
dapat memperbesar pengaruh bakteri aerob dalam menimbulkan inIeksi.
Selain itu luas dan lama kontaminasi suatu bakteri juga dapat memperberat suatu
peritonitis. Kuman dapat berasal dari:
- Luka/trauma penetrasi, yang membawa kuman dari luar masuk ke dalam
cavum peritoneal.
- PerIorasi organ-organ dalam perut, contohnya peritonitis yang disebabkan
oleh bahan kimia, perIorasi usus sehingga Ieces keluar dari usus.
- Komplikasi dari proses inIlamasi organ-organ intra abdominal, misalnya
appendisitis.
c.Peritonitis tersier, misalnya:
- Peritonitis yang disebabkan oleh jamur
- Peritonitis yang sumber kumannya tidak dapat ditemukan.
Merupakan peritonitis yang disebabkan oleh iritan langsung, sepertii misalnya empedu,
getah lambung, getah pankreas, dan urine.
d.Peritonitis Bentuk lain dari peritonitis:
- Aseptik/steril peritonitis
- Granulomatous peritonitis
- Hiperlipidemik peritonitis
- Talkum peritonitis

I.6 Manifestasi Klinis
Adanya darah atau cairan dalam rongga peritonium akan memberikan tanda
tanda rangsangan peritonium. Rangsangan peritonium menimbulkan nyeri tekan dan
deIans muskular, pekak hati bisa menghilang akibat udara bebas di bawah diaIragma.
Peristaltik usus menurun sampai hilang akibat kelumpuhan sementara usus.
1

Bila telah terjadi peritonitis bakterial, suhu badan penderita akan naik dan terjadi
takikardia, hipotensi dan penderita tampak letargik dan syok.
1

Rangsangan ini menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan
pergeseran peritonium dengan peritonium. Nyeri subjektiI berupa nyeri waktu penderita
bergerak seperti jalan, bernaIas, batuk, atau mengejan. Nyeri objektiI berupa nyeri jika
digerakkan seperti palpasi, nyeri tekan lepas, tes psoas, atau tes lainnya.
1,7


I.7 Diagnosis
Diagnosis dari peritonitis dapat ditegakkan dengan adanya gambaran klinis,
pemeriksaan laboratorium dan X-Ray.
a.Gambaran klinis
Gambaran klinisnya tergantung pada luas peritonitis, berat peritonitis dan jenis
organisme yang bertanggung jawab. Peritonitis dapat lokal, menyebar, atau umum.
Gambaran klinis yang biasa terjadi pada peritonitis bakterial primer yaitu adanya nyeri
abdomen, demam, nyeri lepas tekan dan bising usus yang menurun atau menghilang.
Sedangkan gambaran klinis pada peritonitis bakterial sekunder yaitu adanya nyeri
abdominal yang akut. Nyeri ini tiba-tiba, hebat, dan pada penderita perIorasi (misal
perIorasi ulkus), nyerinya menjadi menyebar keseluruh bagian abdomen. Pada keadaan
lain (misal apendisitis), nyerinya mula-mula dikarenakan penyebab utamanya, dan
kemudian menyebar secara gradual dari Iokus inIeksi. Selain nyeri, pasien biasanya
menunjukkan gejala dan tanda lain yaitu nausea, vomitus, syok (hipovolemik, septik,
dan neurogenik), demam, distensi abdominal, nyeri tekan abdomen dan rigiditas yang
lokal, diIus atau umum, dan secara klasik bising usus melemah atau menghilang.
Gambaran klinis untuk peritonitis non bakterial akut sama dengan peritonitis bakterial.
1,3

Peritonitis bakterial kronik (tuberculous) memberikan gambaran klinis adanya
keringat malam, kelemahan, penurunan berat badan, dan distensi abdominal; sedang
peritonitis granulomatosa menunjukkan gambaran klinis nyeri abdomen yang hebat,
demam dan adanya tanda-tanda peritonitis lain yang muncul 2 minggu pasca bedah.
3

b.Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya lekositosis, hematokrit yang
meningkat dan asidosis metabolik.
Pada peritonitis tuberculosa cairan peritoneal mengandung banyak protein (lebih
dari 3 gram/100 ml) dan banyak limIosit; basil tuberkel diidentiIikasi dengan kultur.
Biopsi peritoneum per kutan atau secara laparoskopi memperlihatkan granuloma
tuberkuloma yang khas, dan merupakan dasar diagnosa sebelum hasil pembiakan
didapat. 3
c.Pemeriksaan X-Ray
Ileus merupakan penemuan yang tidak khas pada peritonitis; usus halus dan usus
besar berdilatasi. Udara bebas dapat terlihat pada kasus-kasus perIorasi.
3


I.7.1 Gambaran Radiologis
Pemeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan penunjang untuk pertimbangan
dalam memperkirakan pasien dengan abdomen akut. Pada peritonitis dilakukan Ioto
polos abdomen 3 posisi, yaitu :
3

1.Tiduran telentang ( supine ), sinar dari arah vertikal dengan proyeksi anteroposterior (
AP ).
2.Duduk atau setengah duduk atau berdiri kalau memungkinkan, dengan sinar
horizontal proyeksi AP.
3.Tiduran miring ke kiri (leIt lateral decubitus LLD), dengan sinar horizontal,
proyeksi AP.
Sebaiknya pemotretan dibuat dengan memakai kaset Iilm yang dapat mencakup
seluruh abdomen beserta dindingnya. Perlu disiapkan ukuran kaset dan Iilm ukuran 35 x
43 cm. Sebelum terjadi peritonitis, jika penyebabnya adanya gangguan pasase usus
(ileus) obstruktiI maka pada Ioto polos abdomen 3 posisi didapatkan gambaran
radiologis antara lain:
3

1.Posisi tidur, untuk melihat distribusi usus, preperitonial Iat, ada tidaknya penjalaran.
Gambaran yang diperoleh yaitu pelebaran usus di proksimal daerah obstruksi,
penebalan dnding usus, gambaran seperti duri ikan (Herring bone appearance),
2.Posisi LLD, untuk melihat air Iluid level dan kemungkinan perIorasi usus. Dari air
Iluid level dapat diduga gangguan pasase usus. Bila air Iluid level pendek berarti ada
ileus letak tinggi, sedang jika panjang panjang kemungkinan gangguan di kolon.
Gambaran yang diperoleh adalah adanya udara bebas inIra diaIragma dan air Iluid level.
3.Posisi setengah duduk atau berdiri. Gambaran radiologis diperoleh adanya air Iluid
level dan step ladder appearance.
Jadi gambaran radiologis pada ileus obstruktiI yaitu adanya distensi usus partial, air
Iluid level, dan herring bone appearance.
5

Sedangkan pada ileus paralitik didapatkan gambaran radiologis yaitu:
1.Distensi usus general, dimana pelebaran usus menyeluruh sehingga kadang kadang
susah membedakan anatara intestinum tenue yang melebar atau intestinum crassum.
2.Air Iluid level
3.Herring bone appearance
Bedanya dengan ileus obstruktiI : pelebaran usus menyeluruh sehingga air Iluid level
ada yang pendek pendek (usus halus) dan panjang panjang (kolon) karena diameter
lumen kolon lebih lebar daripada usus halus. Ileus obstruktiI bila berlangsung lama
dapat menjadi ileus paralitik.
2

Pada kasus peritonitis karena perdarahan, gambarannya tidak jelas pada Ioto
polos abdomen. Gambaran akan lebih jelas pada pemeriksaan USG (ultrasonograIi).
2

Gambaran radiologis peritonitis karena perIorasi dapat dilihat pada pemeriksaan Ioto
polos abdomen 3 posisi. Pada dugaan perIorasi apakah karena ulkus peptikum,
pecahnya usus buntu atau karena sebab lain, tanda utama radiologi adalah :
3

1.Posisi tiduran, didapatkan preperitonial Iat menghilang, psoas line menghilang, dan
kekaburan pada cavum abdomen.
2.Posisi duduk atau berdiri, didapatkan Iree air subdiaIragma berbentuk bulan sabit
(semilunair shadow).
3.Posisi LLD, didapatkan Iree air intra peritonial pada daerah perut yang paling tinggi.
Letaknya antara hati dengan dinding abdomen atau antara pelvis dengan dinding
abdomen.
Jadi gambaran radiologis pada peritonitis yaitu adanya kekaburan pada cavum
abdomen, preperitonial Iat dan psoas line menghilang, dan adanya udara bebas
subdiaIragma atau intra peritoneal.
2,5

I. 8 Penatalaksanaan
Prinsip umum terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang hilang yang
dilakukan secara intravena, pemberian antibiotika yang sesuai, dekompresi saluran
cerna dengan penghisapan nasogastrik dan intestinal, pembuangan Iokus septik
(apendiks, dsb) atau penyebab radang lainnya, bila mungkin mengalirkan nanah keluar
dan tindakan-tindakan menghilangkan nyeri.
1,8

Resusitasi hebat dengan larutan saline isotonik adalah penting. Pengembalian
volume intravaskular memperbaiki perIusi jaringan dan pengantaran oksigen, nutrisi,
dan mekanisme pertahanan. Keluaran urine tekanan vena sentral, dan tekanan darah
harus dipantau untuk menilai keadekuatan resusitasi.
5,11

Terapi antibiotika harus diberikan sesegera diagnosis peritonitis bakteri dibuat.
Antibiotik berspektrum luas diberikan secara empirik, dan kemudian dirubah jenisnya
setelah hasil kultur keluar. Pilihan antibiotika didasarkan pada organisme mana yang
dicurigai menjadi penyebab. Antibiotika berspektrum luas juga merupakan tambahan
drainase bedah. Harus tersedia dosis yang cukup pada saat pembedahan, karena
bakteremia akan berkembang selama operasi.
5,11

Pembuangan Iokus septik atau penyebab radang lain dilakukan dengan operasi
laparotomi. Insisi yang dipilih adalah insisi vertikal digaris tengah yang menghasilkan
jalan masuk ke seluruh abdomen dan mudah dibuka serta ditutup. Jika peritonitis
terlokalisasi, insisi ditujukan diatas tempat inIlamasi. Tehnik operasi yang digunakan
untuk mengendalikan kontaminasi tergantung pada lokasi dan siIat patologis dari
saluran gastrointestinal. Pada umumnya, kontaminasi peritoneum yang terus menerus
dapat dicegah dengan menutup, mengeksklusi, atau mereseksi viskus yang perIorasi.
11

Lavase peritoneum dilakukan pada peritonitis yang diIus, yaitu dengan
menggunakan larutan kristaloid (saline). Agar tidak terjadi penyebaran inIeksi ketempat
yang tidak terkontaminasi maka dapat diberikan antibiotika ( misal seIalosporin ) atau
antiseptik (misal povidon iodine) pada cairan irigasi. Bila peritonitisnya terlokalisasi,
sebaiknya tidak dilakukan lavase peritoneum, karena tindakan ini akan dapat
menyebabkan bakteria menyebar ketempat lain.
2,3

Drainase (pengaliran) pada peritonitis umum tidak dianjurkan, karena pipa drain
itu dengan segera akan terisolasi/terpisah dari cavum peritoneum, dan dapat menjadi
tempat masuk bagi kontaminan eksogen. Drainase berguna pada keadaan dimana terjadi
kontaminasi yang terus-menerus (misal Iistula) dan diindikasikan untuk peritonitis
terlokalisasi yang tidak dapat direseksi.
2,3


I.9 Diagnosa Banding
Diagnosis banding dari peritonitis adalah apendisitis, pankreatitis,
gastroenteritis, kolesistitis, salpingitis, kehamilan ektopik terganggu, dll.
4


I.10 Komplikasi
Komplikasi dapat terjadi pada peritonitis bakterial akut sekunder, dimana
komplikasi tersebut dapat dibagi menjadi komplikasi dini dan lanjut, yaitu :
9

a.Komplikasi dini
Septikemia dan syok septik
Syok hipovolemik
Sepsis intra abdomen rekuren yang tidak dapat dikontrol dengan kegagalan
multi sistem
Abses residual intraperitoneal
Portal Pyemia (misal abses hepar)
b.Komplikasi lanjut
Adhesi
Obstruksi intestinal rekuren

I.11 Prognosis
Prognosis untuk peritonitis lokal dan ringan adalah baik, sedangkan pada
peritonitis umum prognosisnya mematikan akibat organisme virulen. 1

I1. Hernia Femoralis
II.1 Defenisi
Hernia Femoralis adalah suatu protrusi atau penonjolan lemak preperitoneal atau
organ intraperitoeal melalui pascia transversa yng lemah masuk kedalam annulus
Iemoralis can canalis Iemoralis (Skandalakis et al,1995).
II.2 Epidemiologi
Hernia Femoralis, meskipun hanya meliputi 10 persen seluruh hernia daerah lipat
paha ( roin hernia), merupakan suatu keadaan patoligis yang sangat penting oleh
karena hingga 40 persen penderita penyakit ini datang di rumah sakit dalam keadaan
emergensi dengan strangulasi atau inkarserasi. Penderita penderita semacam ini
memiliki angka mortalitas yang signiIikan, samapi 20, bahkan bisa mencapai 60
bila terdapat segmen usus yang mengalami nekrosis (Nicholson et al,1990;Brittenden et
al,1991).
Hernia Iemoralis lebih banyak diderita oleh wanita, khususnya usia tua, namun
tidak sesering hernia ingunalis dan sekitar dua kali lebih sering timbul pada sisi kanan
dibanding sisi kiri (Waddington,1971; Andrews,1981; Brittenden et al,1991;
hamary,1993; Wantzh,1994). 10 wanita dan 50 pria dengan hernia Iemoralis
menderita atau akan mengidap hernia inguinalis (Wantz,1994).

II.3 Anatomi
Kelainan Iundamental yang memungkinkan protrusi atan penonjolan kantong
peritoneal melalui dinding abdomen adalah adanya deIek pada Iascia transversa.
Protrusi kantong peritoneal melewati posterior dari iliopubic tract dan ligamentum
inguinale, anterior dari ligamentum ooper, medial dari vena Iemoralis dan tepat di
lateral dari pelekat dinding inguinal posterior (aponeurosis tranversus) dan Iascia
transvers) pada ligamentum ooper. Setelah melalui annulus Iemoralis penonjolan
turun sampai muncul pada Iossa ovalis (Ponka & Brush,1971)
Lytle (cit. Ponka & Brush,1971) telah melakukan penelitian yang baik perihal
patalogis dari hernia Iemoralis. Ia mempersamakan canalis Iemorlis sebagai suatu
ruangan berbentuk dengan panjang kira-kira 1.5 cm dengan basis di anulus Iemoralis
setinggi ligamnetum ooper.
Batas-batas canalis Iemoralis adalah lateral, vena Iemoralis, posterior,
ligamentumpectineale (ligamnentum ooper; anterior, iliopubic tract dan ligamnetum
ingiunale (ligamentum Poupart); medial, insersi aponeurosis musculus
transversusbdominis dan Iascia transversa dan ligamentum lacunare tau ligamentum
Gimbernat (Skandalakis et al,1995).
Ligamentum Ingunale merupakan bagian bawah dari aponeurosis musculus
abliquus externus yang mengalami penebalan, mulai dari SIAS sampai tuberculum
pubicum. Sepertig medial memiliki tepi bebas, sedangkan 2/3 laterlar melekat kuat pada
Iascia iliopsoas di bawahnya. ligamentum lecunare merupakan bagian paling bawah
dari ligamentum inguinale dan terbentuk oleh serabut tendon musculus obliquus
externus, melekat pada ligamentum pectineale. Ligamentum pectineale merupakan
suatu pita tendinous yang kuat dan tebal, terIiksasi pada periosteum ramus superior
ossis pubis dan periosteum osiis ilii (Skandalakis et al, 1995).

II.4 Etiologi
Meskipun terdapat banyak literature membicarakan pokok permasalahan etiologi
hernia Iemoralis, namun belum terdapat kesepakan pendapat. Sampai tahun 1923 masih
dianut teori adanya kantong peritoneal kongnital sebagai penyebab terjadinya hernia
Iemoralis. Menurut McVay & savage (1961) etiologi Iundamental dari hernia Iemoralis
adalah anulus Iemoralis yang melebar. Dari penelitian terhadap 600 kadaver
disimpulkan bahwa etiologi primer hernia Iemoralis adalah sempitnya perlekatan
dinding posterior inguinal pada ligamentum iliopectineale (ligamentum ooper) dengan
akibat melebarnya anulus Iemoralis. Sedangkan etioligi sekundernya adalah
peningkatan tekanan intraabdominal yang mendorong lemak preperitoneal masuk
kedalam anulus Iemoralis yang melebar secara congenital.

II.5 Gambaran Klinis
Hernia Iemoralis dapat memberikan gambaran klinis yang bervariasi. Bila tidak
mengalamikomplikasi, biasanya muncul sebagai benjolan yang dapat direduksi pada
lipat paha medial di kaudal dari ligamentum inguinale. Bila benjola cukup besar,
acapkali meluas ke krainal ligamentum ingunale, sehingga dapat dikelirukan dengan
hernia ingunalis. sebaliknya bila ukurannya cukup kecil, terutama pada penderita
gemuk, benjolan bisa jadi tidak terdeteksi.
Oleh karena lehernya yang sempit, hernia Iemoralis sangat mudah mengalami
inkarserasi dan strangulasi; timbul rasa nyeri dengan atau tanpa tanda-tanda ileus. Dari
hasil penelitiannya pada 216 penderita, Ponka dan Brush (1971) memperlihatkan bahwa
hernia Iemorlis dapat memberikan gambaran klinis dalam bentuk :
(1) benjolan tidak dapat direduksi dan nyeri;
(2) tidak dapat direduksi dan tanpa nyeri;
(3) dapat direduksi dan tidak nyeri;
(4) dapat direduksi dan nyeri;
(5) hanya rasa nyeri tanpa ada benjolan;
(6) muncul tanda-tanda ileus.
Dalam hal diagnosis banding, benjolan pada hernia Iemoralis harus dibedakan
dengan hernia inguinalis, varises vena saphena, lipoma, dan limIadenopati Iemoral.

II.6 Penanganan
Pada prinsipnya teknik operasi pada hernia Iemoralis dpat dikelompokan dalam
tiga tipe ; (1) low approach (pendekatan bawah) melalui irisan dibawah ligamentum
inguinale, meliputi teknisk Bassini dan Kirschner; (2) hih approach (pendekatan atas)
melalui irisan di atas ligamentum inguinale, meliputi teknik oschowitz dan Lotheissen-
McVay; dan (3) preperitoneal approach (pendekatan preperitoneal) yang meliputi
teknik MvEvedy dan Henry.
Pada teknik Bassini, hernioplasti dilakukan dengan menjahitkan ligamentum
inguinale pada Iascia pectinia yang menutup musculus pectineus. Sedangkan pada
teknik Kirschner ligamentum inguinale dijahitkan pad ligamentum ooper dengan
menggunakan teknik Bassini, Wheeler (1975) sampai sempel 23 penderita mendapatkan
angka kekambuhan sebesar 4,4 sedangkan dengan teknik Kirschner, Ponka dan Brush
(1971) mendapatkan angka kekambuhan sebesar 2,3 dari 44 sampel. Ponka dan Brush
(1971) menganjurkan untuk tidak menggunakan pendekatan bahwa bila dicurigai
adanya strangulasi dan hernia inguinalis yang menyertai.
Pada teknik Moschowitz, hernioplati dilakukan dengan menjahitkan ligamentum
inguinale pada ligamentum ooper (ligamentum iliopectiniale). Menurut Ponka dan
Brush (1971) teknik ini terbukti manakal sudut yang terbentuk ligamnetum inguinale
dan ligamentum iliopectineale cukup besar dan jarak kedua struktur tersebut terlalu
jauh. Mereka mendapatkan angka kekambuhan sebesar 9 dari 46 penderita. Pada
Teknik McVay-Lotheissen dilakukan penjahitan tendon dan arcus aponeurosis
transverses pada ligamentum ooper. Dengan teknik ini adanya hernia inguinalis yang
menyertai hernia Iemoralis dapat direperasi pada saat yang sama. Ponka dan Brush
(1971) dengan sempel 124 penderita mendapatkan angka kekambuhan 7,3 akan tetapi
pada penelitian yang lain, Wheeler (1975) dengan sempel 7 penderita mendapatkan
angka kekambuhan yang jauh kebih besar (43) dengan menggunakan teknik ini.
Pada teknik Henry dilakukan insisi median dari umbilicus sampai symphisis pubis
diperdalam sampai ruang preperitoneal. Hernioplasti dilakukan dengan menjahit
iliopubic tract pada ligamentum ooper. Bila deIek terlalu luas dapat dipasang 2esh.
Teknik ini memungkinkan reparasi hernia Iemoralis kontralateral yang belum maniIest
pada saat yang sama. Dari 44 penderita yang sioperasi dengan teknik ini Berliner et al
(1992) mendapatkan angka kekambuhan 0
Teknik McEvedy merupakan varisasi dari pendekatan preperitoneal, yang
pertama kali dideskripsikan oleh Henry dan hetale. Dilakukan insisi vertical sepanjang
tepi leteral musculus rectus sampai ruang preperitoneal. variasi irisan yang lainadalah
insisi transversal dan oblik. Anulus Iemoralis ditutup dengan menjahitkan conjoint
tendon pada ligamentum ooper. Dengan teknik ini Wheeler (1975) mendapatkan
angka kekambuhan sebesar 12,5 dari 32 sampel.




















DAFTAR PUSTAKA

1. ArieI M, Suprohaita, Wahyu.I.K, Wieiek S, 2000, Bedah DigestiI, dalam Kapita
Selekta Kedokteran, Ed:3; Jilid: 2; p 302-321, Media Aesculapius FKUI,
Jakarta.
2. Kumpulan catatan kuliah, 1997, Radiologi abdomen, Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta, yogyakarta.
3. Rasad S, Kartoleksono S, Ekayuda I, 1999, Abdomen Akut, dalam Radiologi
Diagnostik, p 256-257, Gaya Baru, jakarta.
4. SjaiIoelloh N, 1996, Demam tiIoid, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam;
Jilid 1;Ed:3;p 435-442.
5. Sulton, David,1995, Gastroenterologi, dalam Buku ajar Radiologi untuk
Mahasiswa Kedokteran, Ed:5,p 34-38, Hipokrates, Jakarta.
6. Wim de jong, Sjamsuhidayat.R, 1997, Dinding Perut, dalam Buku ajar Ilmu
Bedah; 696, EG, Jakarta.
7. Wim de jong, Sjamsuhidayat.R, 1997, Gawat Abdomen, dalam Buku ajar Ilmu
Bedah; 221-239, EG, Jakarta.
8. Philips Thorek, Surgical Diagnosis,Toronto University oI Illnois ollege oI
Medicine,third edition,1997, Toronto.
9. Schwartz, Shires, Spencer, Principles oI Surgery, sixth edition,1989
10.Balley and Love`s, Short Practice oI Surgery, edisi 20, ELBS, 1988, England
11.Andrew NJ.1981. Presentation and outcome oI strangulated external hernia in a
district general hospital. r f Sur. 68:329-332.
12.Bebdavid R. 1989. Femoral hernia: Primary versus recurrence. int Sur. 74:99-
100.
13.Berliner SD, Burson L, Wise L. 1992. The Henry operation Ior incarcerated
and strangulated Iemoral hernia. arch sur. 127:314-316.
14.Brittenden J, Heys SD, Eremin O. 1991. Femoral hernia: mortlity and morbidity
Iollowing elective and emergency surgery. R Coll Sur Edinb. 36:86-88.
15.hamary VL. 1993. Femoral hernia: Intestinal obstruction is an unrecognized
source oI morbidity and mortalty. r f Sur. 8:230-232.
16.McVay B, Savage LE. 1961. Etiology oI Iemoral hernia. nn Sur. 154:25-32.
17.Nicholson S, Keane TE, Devlin HB. 1990. Femoral hernia: an avoidable source
oI surgi calmortalty. r f Sur. 77:307-308.
18.Ponka JL, Brush BE. 1971. Problem oI Iemoral hernia, rch Sur. 102:417-423.
19.Skandalakis JE, Skandalakis PN, Skandalakis LJ. 1995. Abdominal Wall and
Hernias.In: Surical and technique Pocket Manual. New York: Springer-
Verlag, 123-203.
20.Tasker DG. 1982. Femoral hernia: a continuing source oI avoidable mortalty. r
Clin Pract. 36:141-144
21.Waddington RT, 1971. Femoral hernia: A recent appraisal. r f Sur. 58:920-
922.
22.Wantz GE. 1994. Abdominal Wall Hernia. In: Schwartz, S.I., Shires, G.T.,
Spencer, F.., eds. Principles of Surery. New York: McGraw-Hill. 1517-1544.
23.Wheeler MH. 1975. Femoral hernia: analyses oI the result oI surgical treatment.
Proc R Soc Med. 68:177-178.






















BAB II
ILUSTRASI KASUS

Seorang pasien wanita, Ny. J, 63 tahun, alamat Pasaman Barat, masuk IGD
RSAM Bukittinggi tanggal 23 Oktober 2011 dengan :

Keluhan Utama : benjolan yang nyeri pada lipat paha kiri bagian atas sejak 3 hari
yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang :
- benjolan yang nyeri pada lipat paha kiri bagian atas sejak 3 hari yang lalu.
- Benjolan awalnya muncul 1 tahun yang lalu, hilang timbul dan menetap sejak 4
hari yang lalu
- Nyeri seluruh perut sejak 1 hari yang lalu, terus menerus
- Demam tidak ada
- Pasien tidak BAB sejak 1 minggu yang lalu
- Pasien tidak kentut sejak 1 minggu yang lalu
- BAK biasa
- Pasien tidak makan sama sekali sejak 1 hari yang lalu
- Riwayat batuk-batuk lama (-)
- Riwayat mual ()
- Riwayat muntah (-)
- Riwayat persalinan kali

Riwayat Penyakit Dahulu :
- Pasien pernah dirawat di RSAM 30 tahun dan dilakukan operasi pengangkatan
tumor perut

Riwayat Penyakit Keluarga :
- Tidak ada keluarga pasien yang pernah menderita penyakit yang sama dengan
pasien.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Sakit Berat
Kesadaran : ompos Mentis ooperatiI (M)
Tekanan Darah : 90/40 mmHg
Nadi : 100 x/menit
NaIas : 34 x/menit
Suhu : 37,5
o


Status Generalisata
Kepala : tidak ada kelainan
Mata : Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik
THT : tidak ditemukan kelainan
Thorax
Jantung : Irama teratur dan bising jantung tidak ada
Paru : Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
Abdomen : status lokalis
Ekstremitas : Akral dingin, perIusi reIilling kapiler ~ 2 detik

Status Lokalis
Regio abdomen :
Inspeksi : distensi (), sikatrik bekas setelah operasi ()
Paspalsi : nyeri tekan (), nyeri lepas (), deIens muscular ()


Auskultasi :

Regio Iemoralis dextra
Inspeksi : tampak benjolan d lipat paha bagian atas, warna sama dengan
sekitar
Palpasi : teraba benjolan ukuran 5x3x3 cm
3,
konsistensi kenyal

RT
Anus : tenang
Sprincter : baik, menjepit
Mukosa : licin
Ampula : normal
Handshcoen : darah (-), lender (-),

Diagnosis kerja : peritonitis diIIuse hernia Iemoralis dextra strangulata

Diagnosa Banding : apendisitis, salpingitis

Terapi initial : IVDF RL tetesan cepat sampai TD sistolik 100mmHg
IVFD RL 40 tetes/menit
eItriaxon 2 x 1gr
Ranitidin 2 x 1 ampul

Laboratorium
Hb : 13,0 gr/dl
Ht : 40,5
Leukosit : 21.000
Trombosit : 167.000
Eritrosit : 4,80 x 10
6


Pemeriksaan Penunjang :
- rontgen abdomen 2 posisi

Diagnosa : peritonitis diIIuse hernia Iemoralis dextra strangulata


Terapi :
- rawat pre-op
- Hernioraphy laparatomi eksplorasi
Prognosis
"uo ad vitam : bonam
"uo ad sanam : bonam

Telah dilakukan hernioraphylaparatomi eksplorasireseksi anastomosis dalam
spinal anestesi pad tanggal 24 Oktober 2011 pukul 10.50 sampai 13.30 WIB

Instruksi post-operasi :
- Rawat RR
- Awasi vital sign
- Pasang NGT
- Sementara puasa
- IVFD RL 20 tetes/menit
Terapi post-operasi :
- eIriaxon 2 x 1 gr
- Metronidazol 3 x 500mg
- Ranitidine 2 x 1 amp
- Tramadol 2 x 1amp (drip)

Follow Up
24 Oktober 2011, hari rawatan ke-2
SubjektiI/ pasien sadar
Demam (-)
Flatus (-), BAB (-)
Nyeri luka OP ()
ObjektiI/ KU Kes TD HR RR T

Drain :
Region Abdomen
Inspeksi :
Palpasi :
Auskultasi :
Assesment/ post laparatomi eksplorasihernioraphy hari ke-1
Plan/ ek labor lengkap post op
ek