CETOACIDOSE METABOLICA

Prof. Adriana

Introduo
A diabetes mellitus uma sndrome em que existe um perturbao da homeostasia da energia causada por uma deficincia em insulina ou na sua ao, resultando no metabolismo anormal de hidratos de carbono, protenas e lipdios A diabetes mellitus I a patologia endcrina/ metablica mais freqente na infncia e adolescncia,

 Os indivduos com diabetes insulinodependente precisam: absoluta diria de insulina exgena, de monitorizao do seu prprio equilbrio metablico e de prestar ateno constante dieta,

 A morbidade e mortalidade advm das perturbaes metablicas e de complicaes a longo-prazo que comprometem pequenos e grandes vasos levando a : retinopatia, nefropatia, neuropatia, doena cardaca isqumica obstruo arterial com necrose dos membros.

Classificao
Diabetes tipo 1 (diabetes mellitus insulinodependente, DMI)
Caracteriza-se por deficincia grave de insulina e dependncia da insulina exgena para prevenir a cetoacidose e manter a vida Inicia-se predominantemente na infncia Provavelmente ter alguma predisposio gentica e ser mediada por mecanismos auto-imunes

DM TIPO I
Etiopatogenia Auto-Imune: destruio das clulas Beta mediados por linfcitos T e B , e influencia gentica, Doenas crnicas, fatores genticos e ambientais, reaes componentes celulares e humoral levam a destruio das clulas beta, Tendncia a cetoacidose ,

Classificao
Diabetes tipo 2 (diabetes mellitus no-insulinodependente, DMNID)
Os doentes no necessitam de insulina e raramente desenvolvem cetoacidose Geralmente surge aps os 40 anos e associa-se a uma incidncia elevada de obesidade Como h um aumento de prevalncia da obesidade na criana, surgem cada vez mais adolescentes com DM A secreo da insulina geralmente adequada; existe resistncia insulina No existe predisposio gentica

Patologia de DM2
Obesidade Sedentarismo Envelhecimento Genetica Glucotoxicidade

Insulinorresistencia

Funco de Cl. Beta

Glicemia

Adequada

Inadequada

Resposta a insulina

Glicemia

Diabetes Mellitus tipo 2

Adaptado de Matthaei et al. Endocrine Reviews 2000;21:585-618. Edelman. Adv Intern Med 1998;43:449-500.

Diabetes Mellitus tipo 1 Fisiopatologia

A destruio progressiva das clulas leva a dficit progressivo de insulina medida que a DM progride instala-se permanentemente um estado catablico com nveis baixos de insulina, As alteraes secundrias envolvendo as hormnios de stresse aceleram a descompensao metablica

A glicose estimula a liberao de insulina

Ca2+
Canal de K/ATP Canal de Ca2+ voltajedependiente

ATP/ADP

Transportador de glucosa

Grnulos de insulina

Liberacin de insulina

Clula Pancretica

Gromada J. Pflugers Arch Eur J Physiol. 1998;435:583-594.; MacDonald PE. Diabetes. 2002;51:S434-S442.

Insulina
Transporte e metabolizao glicose em energia Estimula o armazenamento de glicose no fgado e msculos Armazenamento de lipdios da dieta no tecido adiposo Acelera o transporte de aminocidos (protenas) para dentro das clulas Inibe a clivagem de glicose, protenas e lipdios armazenados,

CAD-DKA
A falta de insulina diminui a entrada de glicose nas clulas, porm o fgado continua produzindo glicose.
Esses dois fatores causam a hiperglicemia.
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associados

CAD-DKA
Na tentativa de manter homeostase no organismo, h um a excreo de glicose atravs dos rins que provocar a perda de gua e eletrlitos

CAUSAS
CAD
Causando a diurese osmtica Desidratao por perda de eletrlitos

Os pacientes com CAD grave podem

perder at 6,5 de gua e 400-500mEq de

sdio e potssio e cloretos nas 24h.

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 Degradao de gorduras (liplise)em cidos graxos livres

e glicerol

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 Com a deficincia progressiva de insulina, produo excessiva de glicose incapacidade da sua utilizao levam a hiperglicemia, com glicosria quando o limiar renal de ~ 180 mg/dL ultrapassado A resultante diurese osmtica provoca poliria, perda urinria de eletrlitos, desidratao e polidipsia compensadora A hiperosmolalidade que resulta da hiperglicemia progressiva contribui para alteraes da conscincia na CAD ( CETOACIDOSE METABOLICA)

SINAIS
DESIDRATAO
PERDA DE ELETRLITOS ACIDOSE
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Cetoacidose Diabtica
Causada por ausncia ou quantidade inadequada de insulina , promovendo distrbios no metabolismo e carboidratos, protenas e lipdios. Aspectos clnicos: hiperglicemia, desidratao e acidose, Causas: dose de insulina diminuda ou ausente, doena ou infeco, diabetes no diagnosticado ou no tratado.

 A CAD ocorre por alterao do metabolismo dos lpidos

Existem concentraes aumentadas de lpidos totais, colesterol, triglicridos e cidos graxos livres, os cidos graxos livres so desviados para a formao de corpos cetnicos devido ausncia de insulina; a velocidade de formao excede a capacidade de utilizao perifrica e excreo renal levando acumulao de cetocidos e acidose metablica,

 Com a desidratao, acidose, hiperosmolalidade progressivas e reduo da utilizao cerebral de oxignio, h depresso do estado de conscincia e o doente acaba por entrar em coma, Quadro clinico: poliria, polidipsia, polifagia , perda de peso,dor abdominal , alteraes SNC ( alteraes do nvel de conscincia) Desidratado mucosa oral, torpor cutneo e debito urinrio diminudo: hipotenso e taquicardia, As alteraes laboratoriais incluem glicosria, cetonria, hiperglicemia, cetonemia e acidose metablica. A amilase srica pode estar elevada.

 Existe CAD quando esto presentes hiperglicemia (> 300 mg/dl), cetonemia, acidose, glicosria e cetonria A teraputica desenvolve-se em:
tratamento da cetoacidose fase de continuao e vigilncia Insulina regular IV ou IM, reposio hidroeletrolitica, Controle de glicemia capilar Avaliao de complicaes : hipoglicemia, hipotassemia e edema cerebral,

Diabetes Mellitus tipo 1 Diagnstico

Hipoglicemia
Concentrao serica de glicose menor ou igual a 50mg/dl e ou 70 mg/dl, que desencadeia manifestaes variadas; at disfuno cerebral e morte

Causas
Pacientes que usam medicamentos comprimidos Excesso de exerccio fsico Refeio fora do horrio Pouca quantidade de alimentos vmitos e diarria Drogas que diminuem glicemia Ex lcool

Hipoglicemia
Reaes de hipoglicemia (choque insulnico)
O quadro clnico inclui palidez, sudorese, sonolncia, tremores, taquicardia, ansiedade, sudorese,obnubilao, pele fria palida e umida, Dor de cabea , dormencia nos labios, irritabilidade, desorientao, mudana de comportamento confuso mental, convulses e coma

 A teraputica inclui a administrao (se consciente) de bebidas ou alimentos ricos em hidratos de carbono(suco de laranja com acar) Administrao da medicao prescrita CUIDADOS Andar com carto de identificao Balas, doces

 FALTA DE INSULINA
Uso de glicose pelos msculos, gordurosos e fgado Produo de glicose pelo fgado

Hlito de acetona

Degradao de gorduras

Hiperglicemia Viso Turva Urina ou poliria

Pouco apetite ou anorexia Nusea

cidos graxos Corpos Cetnico Acidose

Fraqueza Desidratao Cefalia Sede ou polidipsia

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Vmitos Dor abdominal

freqncia

SINAIS
OCORRE GLICOSRIA DESIDRATAO HIPERNATREMIA AUMENTO DA OSMOLARIDADE HIPOTENSO PROFUNDA DESIDRATAO TAQUICARDIA HEMIPARESIA ALTERAO DE SENSRIO

DIFERENA CAD/ HHNC

NO CETOSE NO ACIDOSE Nvel de insulina NO TO A BAIXO OCORRE DEGRADAO DOS ESTOQUES DE A PEQUENA GLICOSE, LIPDIOS-Produo de corpos QUANTIDADE cetnicos SUFICIENTE PARA A QUEBRA DE LIPDIOS DESIDRATAO MAIS GRAVE

CETOSE ACIDOSE NO H INSULINA

CAUSAS- CAD

DOENA AGUDA (PNEUMONIA, INFARTO, AVE) DIURTICOS LQUIDOS, ELETRLITOS E INSULINA

Mitocndria
As mitocndrias apresentam seus prprios ribossomos, denominados de mitorribossomos, e ainda possuem seu prprio DNA. Tem como funo principal a respirao celular aerbia

Para que serve a respirao celular?

OBRIGADA!!!!!