1

LAPORAN PBL 1
SKENARIO B
BLOK 9

Disusun oleh : L3 Reguler
Fathia Permata Sari 04091001005
Zindha Nurul HaIis 04091001007
Hane Wimalisca 04091001016
Dessy Ratnasari 04091001018
Kuntum Putri U 04091001025
Trizky Nataza Putra 04091001039
Fitrisiya Lora Valentina 04091001055
Daniel Huttahaean 04091001070
Suryadi Voonatta 04091001086
Yoshua R.S 04091001113
Riana Sriwijayanti 04091001127
Tutor : dr. Burmansyah, Sp B Onk

Fakultas Kedokteran
Pemdidikan Dokter Umum
Universitas Sriwijaya
2010




2
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas ridho dan karunia-Nya
laporan tugas tutorial skenario B Blok 9 ini dapat terselesaikan dengan baik.
Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari
sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Tim penyusun laporan ini tak lupa mengucapkan terima kasih kepada tutor yang telah
membimbing kami semua dalam pelaksanaan tutorial kali ini. Serta semua pihak yang telah
membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini.
Laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan
sangat bermanIaat bagi revisi yang senantiasa akan tim penyusun lakukan.

Tim

Penyusun










3
DAFTAR ISI



Halaman Judul........................................................................................ 1
Kata Pengantar ...................................................................................... 2
DaItar Isi ................................................................................................ 3
SKENARIO............................................................................................ 4
I. KlaliIikasi istilah........................................................................ 4
II. IdentiIikasi masalah.................................................................... 5
III. Analisis Permasalahan................................................................. 5
IV. Hipotesis....................................................................... 14
V. Kerangka Konsep......................................................................... 15
VI. Learning Issues.................................................................... 16
VII. Sintesis......................................................................................... 17
DAFTAR PUSTAKA............................................................................... 38












4
SKENARIO B
A, 32 weeks pregnant woman, 22 years old, G
1
P
0
A
0
came Ior prenatal care with
complaint oI palpitation. The woman was very nervous and anxious. She also complaint
proIuse sweating and Iatique.
Additional inIormation :
On examination the woman had Iine tremor, tachycardia, diIIuse enlargement in her
anterior neck and exopthalamus on her eyes.
I. KLARIFIKASI ISTILAH
1. G
1
P
0
A
0
: Kehamilan pertama, belum melahirkan dan abortus.
2. Palpitation : Perasaan berdebar debar atau denyut jantung tidak
teratur
3. Nervous : Terlalu terangsang atau gugup
4. Anxious : Rasa gelisah
5. ProIuse sweating : Berkeringat banyak
6. Fatigue : Kelelahan
7. Tremor : Getaran atau gigilan yang involunter.
8. Tachycardia : Kecepatan denyut jantung yang abnormal.
9. DiIIuse enlargement : Pembesarn yang tidak berbatas tegas.
10.Exopthalamus : Penonjolan bola mata yang abnormal.






3
II. IDENTIFIKASI MASALAH
1. Seorang wanita, hamil 32 minggu mengeluh palpitation, berkeringat banyak,
dan Iatigue.
2. Dia tampak gugup dan gelisah.
3. Hasil Pemeriksaan
- Fine tremor
- Tachycardia
- DiIIuse enlargement in her anterior neck
- Exopthalamus on her eyes.

III. ANALISIS MASALAH
1. Apa saja hormon yang terlibat pada saat kehamilan ?
Hormon yang terlibat pada kehamilan
Human Chorionic gonadotropin
Ini adalah terlibat dalam maintanence korpus luteum,yang
mengeluarkan progesteron dan estrogen dalam 12 minggu pertama dari
pregancy,setelah placenta mengambil alih produksi hormon ini.
Hormon ini disekresikan oleh korion/plasenta
Estrogen
Awalnya disekresikan oleh korpus luteum sampai 12 minggu,setelah
plasenta mengambil alih sekresi hormon.estrogen ini menghambat
hormon FSH(Follicle Stimulating Hormone) dan LH(Lutenising
hormon),yang keduanya terlibat dalam proses ovulasi pada wanita
menstruasi,selama kehamilan menstruasi harus berhenti,dan
sebagainya estrogen menghambat hormon ini 2,ini juga bekerja pada


6
rahim,menyebabkan pertumbuhan uterus dan meningkatkan
sensitivitas rahim kehormon oksitosin yang terlibat dalam proses
kelahiran dan menyusui. Hal ini juga menghambat hormon
prolaktin,dan dengan demikian menghambat laktasi selama
kehamilan.namun,merangsang pengembangan sistem ductus dalam
payudara sebagai persiapan laktasi setelah bayi telah
lahir.menyebabkan pelunakan dan santai ligamen dari korset panggul.
Progesteron
Merangsang perkembangan kelenjar susu,dan juga menhambat sekresi
prolaktin(dalam rangka untuk menghentikan menyusui) dan juga
menghambat FSH dan LH,ini merengsang aktiIitas pertumbuhan dan
kelenjar rahim.hal ini penting untuk implantasi yang sukses dan
pemeliharaan endometrium untuk mensekresikan nutrisi diambil oleh
embrio berkembang dan menekan sistem kekebalan slightl ibu
sehingga janin tidak ditolak,sebagai hormon steroid,Itu akan
dipindahkan kejanin dan digunakan oleh janin untuk produksi hormon
janin oleh adrenal janin.hal ini juga quitens kontraksi otot rahim untuk
mencegah pengusiran prematur janin menyebabkan kelenjar susu
untuk mengembangkan dan meningkatkan kemampuan mereka untuk
menghasilkan susu.






7
Manusia plasenta laktogen
hormon dibuat dalam plasenta yang memberikan prioritas janin atas
glukosa ibu dan asam lemak.Juga dikenal sebagai Human Chorionic
Somatomammotrophin.

Prolaktin
disekresikan oleh lobus anterior kelenjar hipoIisis ibu, adalah penting
untuk ekspresi estrogen dan progesteron pada kelenjar susu. Karena
itu, estrogen (dan progesteron) menghambat laktasi sampai
kelahiran..Ketika tingkat Estrogen dan Progesteron kemudian menurun
setelah melahirkan, prolaktin dapat memberi eIek secara penuh dan
menyusui dapat terjadi.
Relaksin
Penyebab relaksasi ligamen, melembutkan leher rahim dan
menghambat kontraksi otot.
2. Apa pengaruh hormon tiroid pada kehamilan dan Apa pengaruh kehamilan
terhadap Iungsi tiroid ?
Kehamilan terhadap fungsi tiroid :
* HCG meningkat Produksi hormon tiroksin
* Estrogen TBG dalam serum total hormon tiroksin
O Pada wanita hamil laju Iiltrasi glomerular meningkat sehingga :
Laju Iiltrasi gomerullar
Kadar iodium organik dalam plasma menurun
Kompensasi kelenjar tiroid dan TSH
peningkatan aktivitas untuk memenuhi kebutuhan hormon tiroksin
kelenjar tiroid membesar (hiperplasi Iolikel)


8
Hormon tiroid terhadap kehamilan :
Pada kehamilan kelenjar tiroid ini bekerja lebih berat karena kebutuhan
metabolisme ibu hamil meningkat 15 sampai dengan 25 (
Sinopsis Obstetri ProI.Dr.Rustam Muchtar MPH ). Pengaruh penyakit
gondok pada kehamilan dapat menyebabkan gangguan Iungsi ari -ari,
keguguran, inIeksi, cacat, prematur ( kelahiran kurang bulan ),
kematian janin dalam rahim, gangguan system persyaraIan pada bayi,
dan bayi kerdil. Pada ibu hamil dengan penyakit tiroid terjadi
kelemahan jantung, preeklampsia ( keracunan kehamilan ).
3. Bagaimana mekanisme palpitation pada kasus ini ?





Hyperthyroid
Peningkatan T3 dan T4
Peningkatan Myosin u
Peningkatan metabolisme
Suplai oksigen meningkat
Cardiac output meningkat
Heart rate meningkat
Tachycardia
Palpitation
Hamil


9

4. Bagaimana mekanisme berkeringat banyak pada kasus ini ?









5. Bagaimana mekanisme Iatigue pada kasus ini ?




Hyperthyroid
Peningkatan T3 dan T4
Peningkatan metabolisme
Peningkatan panas tubuh
vasodilatasi
Peningkatan oksigen dalam otot Peningkatan tonus otot
Kelemahan otot
FATIGUE
Penurunan
level glukosa
Proses katabolisme
protein berlebihan


10

6. Bagaimana organogenesis pada kehamilan 32 minggu ?
Umur Kehamilan Panjang Ietus Pembentukan Organ
4 minggu 7,5-10 mm Rudimental mata, telinga dan hidung.
8 minggu 2,5 cm Hidung, kuping, jari-jemari mulai terbentuk.
Kepala menekur ke dada.
12 minggu 9 cm Daun kuping lebih jelas, kelopak mata
melekat, leher mulai berbentuk, alat
kandungan luar terbentuk namun belum
berdiIerensiasi.
16 minggu 16-18 cm Genitalia eksterna terbentuk dan dapat
dikenal, kulit tipis dan warna merah.
20 minggu 25 cm Kulit lebih tebal, rambut mulai tumbuh di
kepala dan rambut halus (lanugo) tumbuh di
kulit.
24 minggu 30-32 cm Kedua kelopak mata, tumbuh alis dan bulu
mata dan kulit keriput. Kepala besar. Bila
lahir dapat bernaIas, hanya tahan hidup
beberapa jam saja.
28 minggu 35 cm Kulit warna merah ditutupi verniks kasesa.
Bila lhir bias bernaIas, menangis pelan, dan
lemah, immature.
32 minggu 40-43 cm Kulit merah dan keriput. Bila lahir kelihatan
seperti orang tua kecil (little old man).
36 minggu 46 cm Muka berseri tidak keriput, bayi premature.
40 minggu 50-55 cm Bayi cukup bulan. Kulit licin, verniks
kaseosa banyak. Rambut kepala tumbuh
dengan baik. Pada pria testis sudah dalam
sktotum. Pada wanita, labia mayora
berkembang baik.





11

Keadaan Ietus yang berusia 32 minggu:
O Janin memperoleh kontur yang membulat karena adanya endapan lemak
dibawah kulit
O Kulit dibungkus zat lemak keputih-putihan (vernik kaseosa) yang
terbentuk dari produk-produk sekresi kelenjar sebum
O Faktor Kicks dan Streches
O Larugo (rambut halus pada tubuh janin) menghilang
O Tulang mengeras, tetapi tengkorak masih lembut dan Ileksibel untuk
persalinan
O Berat badan 900-1300 gr (2x lipat dari BB awal)

7. Mekanisme tremor dan tachycardia ?





Peningkatan level hormone tiroid
Pelepasan hormone dari katekolamine
Peningakatan laju katekolamine
Peningkatan sensibilitas dari reseptor beta
adrenergic kearah katekolamine
Dilatasi artery ke otot skeleton
Denyut jantung cepat
TACHYCARDIA
Peningkatan oksigen dalam otot
Peningkatan tone otot
FINE TREMOR
Peningkatan aktivitas jantung


12
8. Mengapa terjadi pembesaran dianterior neck dan exopthalmus pada kasus ini ?
- Mekanisme Exopthalamus

- Mekanisme pembesaran dianterior neck








13
9. Mengapa dia tampak gugup dan gelisah pada kasus ini ?
Hormon tiroid

Menyebabkan proliIerasi reseptor spesiIik katekolamin di sel sasaran

Sel sasaran lebih sensitiI terhadap katekolamin

Komponen-komponen yang menciptakan kecemasan meningkat

Nervous and anxious

10.Bagaimana cara mendiagnosis penyakit ini dan apa saja pemeriksaan
penunjangnya?
11.Bagaimana Diagnosis Bandingnya ?
12.Apa diagnosis penyakit ini?
13.Bagaiamana etiologi dan Iaktor resiko dari penyakit tersebut?
14.Bagaimana epidemiologi penyakit ini?
15.Bagaimana patogenesis penyakit ini?
16.Bagaimana IatoIisiologinya ?
17.Bagaimana maniIestasi Klinik pada penyakit ini ?
18.Bagaimana penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk penyakit tersebut?
19.Bagaiamana prognosis penyakit yang diderita pada bayi tersebuti?
20.Apa komplikasi yang dapat terjadi?
21.Bagaiaman kompetensis dokter umum untuk kasus ini?
a) Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan Iisik dan
pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :
pemeriksaan laboratorium sederhana atau ray). Dokter dapat memutuskan
dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan
(bukan kasus gawat darurat).


14

IV. HIPOTESIS
Seorang wanita , 22 tahun dengan usia kehamilan 32 minggu menderita hipertiroid
karena grave`s disease.























13

V. KERANGKA KONSEP





















Seorang wanita ,22 tahun
hamil 2 mingggu
G
1
P
0
A
0

Anamnesis Pemeriksaan Fisik
Profuse
sweating
Fatigue
Hiperplasi
Struma Eksopthalamus
Palpitation
Simpatis
IL-I, TNF TSI )
Edema di otot
ekstracoculor
Hyperosmotik
Grave`s Disease
Pengaruh Hormon Tiroksi
Metabolisme
Glukoneogenesis
Glikogenesis
Fosfokreatin


16
VI. LEARNING ISSUES
Pokok
Bahasan
What I Know What I don`t
know
What I have
to prove
How I will
learn
Anatomi dan
Iisiologi
kelenjar tiroid
- Bagian- bagian Hubungan
dengan kasus,
Mekanisme
kerja,

Text Book,
Internet
Hipertiroid DeIinisi Meknaisme kerja,
Kelainan pada
kasus,
Patogenesis,
patoIisiologi,
etiologi,
maniIestasi klinis,
penatalaksanaan,
rehabilitasi,
komplikasi,
prognosis
Hubungan
dengan kasus
Text Book,
Internet
Graves disease DeIinisi Kelainan pada
kasus,Patogenesis,
patoIisiologi,
etiologi,
maniIestasi klinis,
penatalaksanaan,
rehabilitasi,
komplikasi,
prognosis
Hubungan
dengan kasus,
Mekanisme
kerja
Text boo,
Internet






17
VII. SINTESIS
A. Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Tiroid
AAA1OMI 1IROID

Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan dan sangat
vascular. Terletak di anterior cartilago thyroidea di bawah laring setinggi vertebra
cervicalis 5 sampai vertebra thorakalis 1. Kelenjar ini terselubungi lapisan
pretracheal dari Iascia cervicalis dan terdiri atas 2 lobus, lobus dextra dan sinistra,
yang dihubungkan oleh isthmus. Beratnya kira2 25 gr tetapi bervariasi pada tiap
individu. Kelenjar tiroid sedikit lebih berat pada wanita terutama saat menstruasi
dan hamil. Lobus kelenjar tiroid seperti kerucut. Ujung apikalnya menyimpang ke
lateral ke garis oblique pada lamina cartilago thyroidea dan basisnya setinggi
cartilago trachea 4-5. Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm Isthmus menghubungkan
bagian bawah kedua lobus, walaupun terkadang pada beberapa orang tidak ada.
Panjang dan lebarnya kira2 1,25 cm dan biasanya anterior dari cartilgo trachea


18
walaupun terkadang lebih tinggi atau rendah karena kedudukan dan ukurannya
berubah.
Jaskularisasi
Kelenjar tiroid disuplai oleh arteri tiroid superior, inferior, dan terkadang
fuga arteri tiroidea ima dari a. brachiocephalica atau cabang aorta. Arterinya
banyak dan cabangnya beranastomose pada permukaan dan dalam kelenjar, baik
ipsilateral maupun kontralateral.
a. tiroid superior menembus Iascia tiroid dan kemudian bercabang menjadi cabang
anterior dan posterior. Cabang anterior mensuplai permukaan anterior kelenjar dan
cabang posterior mensuplai permukaan lateral dan medial. a. tiroid inIerior
mensupali basis kelenjar dan bercabang ke superior (ascenden) dan inIerior yang
mensuplai permukaan inIerior dan posterior kelenjar. Sistem venanya berasal dari
pleksus periIolikular yang menyatu di permukaan membentuk vena tiroidea
superior, lateral dan inferior.
$istem Limfatik
Pembuluh limIe tiroid terhubung dengan plexus tracheal dan menjalar sampai
nodus prelaringeal di atas isthmus tiroid dan ke nodus pretracheal serta
paratracheal. Beberapa bahkan juga mengalir ke nodus brachiocephal yang
terhubung dengan tymus pada mediastinum superior.
Innervasi
Kelenjar tiroid diinnervasi oleh superior, middle, dan inIerior cervical
symphathetic ganglia


19
I$IOLOCI 1IROID
Hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid memiliki dua
buah lobus, dihubungkan oleh isthmus, terletak di kartilago krokoidea di leher
pada cincin trakea ke dua dan tiga. Kelenjar tiroid berIungsi untuk pertumbuhan
dan mempercepat metabolisme. Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon yang
penting yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Karakteristik triioditironin
adalah berjumlah lebih sedikit dalam serum karena reseptornya lebih sedikit
dalam protein pengikat plasma di serum tetapi ia lebih kuat karena memiliki
banyak resptor pada jaringan. Tiroksin memiliki banyak reseptor pada protein
pengikat plasma di serum yang mengakibatkan banyaknya jumlah hormon ini di
serum, tetapi ia kurang kuat berikatan pada jaringan karena jumlah reseptornya
sedikit. (Guyton. 1997)
Proses pembentukan hormon tiroid adalah:
1) Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa iodida. Pompa ini
dapat memekatkan iodida kira-kira 30 kali konsentrasinya di dalam darah;
2) Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah glikoprotein besar
yang nantinya akan mensekresi hormon tiroid;
3) Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses ini dibantu oleh
enzim peroksidase dan hidrogen peroksidase.
4) Proses iodinasi asam amino tirosin. Pada proses ini iodium (I) akan
menggantikan hidrogen (H) pada cincin benzena tirosin. Hal ini dapat
terjadi karena aIinitas iodium terhadap oksigen (O) pada cincin benzena
lebih besar daripada hidrogen. Proses ini dibantu oleh enzim iodinase agar
lebih cepat.


20
5) Proses organiIikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang sudah teriodinasi
(jika teriodinasi oleh satu unsur I dinamakan monoiodotirosin dan jika dua
unsur I menjadi diiodotirosin)
6) Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah teriodinasi). Jika
monoiodotirosin bergabung dengan diiodotirosin maka akan menjadi
triiodotironin. Jika dua diiodotirosin bergabung akan menjadi
tetraiodotironin atau yang lebih sering disebut tiroksin. Hormon tiroid
tidak larut dalam air jadi untuk diedarkan dalam darah harus dibungkus
oleh senyawa lain, dalam hal ini tiroglobulin. Tiroglobulin ini juga sering
disebut protein pengikat plasma. Ikatan protein pengikat plasma dengan
hormon tiroid terutama tiroksin sangat kuat jadi tiroksin lama keluar dari
protein ini. Sedangkan triiodotironin lebih mudah dilepas karena ikatannya
lebih lemah. (Guyton. 1997)
!ACA1URAA HORMOA 1IROID - RAA1AI KOMAADO
Tiroid sendiri diatur oleh kelenjar lain yang berlokasi di otak, disebut
pituitari. Pada gilirannya, pituitari diatur sebagian oleh hormon tiroid yang
beredar dalam darah (suatu eIek umpan balik dari hormon tiroid pada kelenjar
pituitari) dan sebagian oleh kelenjar lain yang disebut hipothalamus, juga suatu
bagian dari otak.
Hipothalamus melepaskan suatu hormon yang disebut thyrotropin
releasing hormone TRH), yang mengirim sebuah signal ke pituitari untuk
melepaskan thyroid stimulating hormone TSH). Pada gilirannya, TSH
mengirim sebuah signal ke tiroid untuk melepas hormon-hormon tiroid. Jika
aktivitas yang berlebihan dari yang mana saja dari tiga kelenjar-kelenjar ini


21
terjadi, suatu jumlah hormon-hormon tiroid yang berlebihan dapat dihasilkan,
dengan demikian berakibat pada hipertiroid.


Gambar 1 . Regulasi hormon tiroid
Sumber . Sherwood (1996). Hormon Tiroid dan Paratiroid. Dalam . Sherwood L (eds). Fisiologi manusia, dari sel ke
sistem. EGC, Jakarta. Hal 675682
Angka atau kecepatan produksi hormon tiroid dikontrol oleh kelenjar
pituitari. Jika tidak ada cukup jumlah hormon tiroid yang beredar dalam tubuh
untuk mengizinkan Iungsi yang normal, pelepasan TSH ditingkatkan oleh pituitari
dalam suatu usahanya untuk menstimulasi tiroid untuk memproduksi lebih banyak
hormon tiroid. Sebaliknya, ketika ada suatu jumlah berlebihan dari hormon tiroid
yang beredar, pelepasan TSH dikurangi ketika pituitari mencoba untuk
mengurangi produksi hormon tiroid.




22
K HORMOA 1IROID
EIek pada perkembangan fanin
4 Sistem TSH dan hipoIisis anterior mulai berIungsi pada janin manusia
di dalam 11 minggu.Sebagian T3 dan T4 maternal diinaktivasi pada
plasenta. Dan sangat sedikit hormon bebas mencapai sirkulasi janin.
Dengan demikian, janin sebagian besar tergantung pada sekresi
tiroidnya sendiri.
EIek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :
4 Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;
4 Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.
EIek tiroid dalam transpor aktif :
4 Meningkatkan aktiIitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan
kecepatan transpor aktiI dan tiroid dapat mempermudah ion kalium
masuk membran sel.
EIek pada metabolisme karbohidrat :
4 Menaikkan aktivitas seluruh enzim,
EIek pada metabolisme lemak:
4 Mempercepat proses oksidasi dari asam lemak. Pada plasma dan lemak
hati hormon tiroid menurunkan kolesterol, IosIolipid, dan trigliserid
dan menaikkan asam lemak bebas.
EIek tiroid pada metabolisme vitamin:
4 Menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja
sebagai koenzim dari metabolisme (Guyton 1997). Oleh karena
metabolisme sebagian besar sel meningkat akibat eIek dari tiroid, maka


23
laju metabolisme basal akan meningkat. Dan peningkatan laju basal
setinggi 60 sampai 100 persen diatas normal.
EIek Pada berat badan.
4 Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat
badan, dan bila produksinya sangat berkurang, maka hampir selalu
menaikkan berat badan. EIek ini terjadi karena hormone tiroid
meningkatkan naIu makan.
EIek pada konsumsi oksigen dan produksi panas
4 T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui
stimulasi Na K ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan
testis. Hal ini berperan pada peningkatan percepatan metabolisme basal
dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme.
EIek Simpatik
4 Hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam
otot jantung, otot skeletal dan jaringan adiposa. Mereka juga
menurunkan reseptor adrenergik-alIa miokardial. Disamping itu,
mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat
pascareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap ketokolamin
meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-
obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam
mengendalikan takikardi dan aritmia.
EIek Hematopoetik
4 Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme
menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan
eritropoiesis. Namun volume darah biasanya tidak meningkat karena


24
hemodilusi. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3
diIosIogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2
hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan.
EIek Skeletal
4 Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang,
meningkatkan resorbsi tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil,
pembentukan tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme dapat
menimbulkan osteopenia yang bermakna.
EIek euromuskular
4 Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak
protein struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan
penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati.
Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi
otot, secara klinik diamati adanya hiperIleksia pada hipertiroidisme.
Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan Iungsi normal
susunan syaraI pusat dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta di
dalam kehamilan.
EIek Endokrin
4 Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak
hormon dan obat-obatan Iarmakologi. Kecepatan produksi kortisol
akan meningkat pada pasien hipertiroid dengan Iungsi adrenal normal
sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal.
EIek terhadap Cardiovascular.
4 Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi deny jantung, dan Volume
darah meningkat karena meningkatnya metabolism dalam jaringan


23
mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak produk akhir
yang dilepas dari jaringan. EIek ini menyebabkan vasodilatasi pada
sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.
EIek pada Respirasi.
4 Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian
oksigen dan pembentukan karbondioksida.
EIek pada saluran cerna.
4 Meningkatkan naIsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat
meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan
saluran cerna.
I$IOLOCI 1IROID DALAM KHAMILAA
Peningkatan aktivitas kelenjar tiroid terlihat dari peningkatan uptake
radioiodine oleh kelenjar tiroid selama kehamilan. Mulai trimester II kehamilan,
kadar total triioditironin dan tiroksin serum (T3 dan T4) meningkat dengan tajam.
Peningkatan sekresi tiroksin tersebut dihubungkan dengan meningkatnya
degradasi plasenta.
0-10 minggu masa kehamilan, kelenjar tiroid belum berkembang
10-12 minggu masa kehamilan, kelenjar tiroid mulai berkembang dan
Iungsional tapi masih bergantung pada ibu
Minggu selanjutnya, kelenjar tiroid telah Iungsional sepenuhnya tanpa
bergantung pada ibu



26
Pada awal kehamilan terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan Iiltrasi
glomerular sehingga terjadi peningkatan bersih iodida dari plasma. Keadaan ini
akan menimbulkan penurunan konsentrasi plasma iodida dan memerlukan
penambahan kebutuhan iodida dari makanan. Pada wanita dengan kecukupan
iodida, keadaan ini hanya akan menimbulkan sedikit pengaruh terhadap Iungsi
tiroid karena penyimpanan iodida intratiroidal mencukupi sejak mula konsepsi
dan tidak berubah selama kehamilan. Juga terjadi peningkatan kebutuhan iodine
untuk keperluan sintesa iodothyronine janin melalui plasenta. Proses sintesa ini
mulai berIungsi secara progresiI setelah trimester pertama.
Timbulnya struma tergantung pada kemampuan tiroid mengadakan
kompensasi yang pada gilirannya juga tergantung pada kadar iodium plasma.
Salah satu upaya agar kadar iodium tidak terlalu rendahiaalah dengan konsumsi
yang cukup mengandung iodium. Kedua, BMR (basal metabolic rate). Dahulu
sebelum kadar hormone tiroid dapat di ukur, Iungsi tiroid selalu ipantau dengan
BMR. Pada kehamilan BMR meningkat, mulai jelas pada bulan ke-4 yang
terusmeningkat sampai ke bulan 8. Kenaikan ini sampai 70-80 karena konsumsi
oksigen oleh uterus dan isinya.
Metabolisme Hormon 1iroid di !lasenta
Plasenta mengandung enzim iodothyronine deiodinase dalam jumlah yang
banyak. Deionisasi T4 yang dikatalisir oleh enzim ini merupakan sumber reverse
T3 yang ditemukan dalam cairan ketuban. Kadar reverse T3 dalam ketuban ini
sebanding dengan kadar T4 maternal. Enzim ini berIungsi untuk menurunkan
konsentrasi T3 dan T4 dalam sirkulasi janin.


27
Kadar T4 total pada hamil muda (antara 6-12 minggu),meskipun
jumlahnya kecil secara kualitatiI, konsentrasi seperti ini menunjukkan betapa
pentingnya hormon tiroid untuk menjamin pertumbuhan yang adekuat dari unit
Ietomaternal.
Setelah terjadi konsepsi diikuti perubahan hormonal dan metabolik yang
sangat berpengaruh pada sistem endokrin ibu. Pada metabolisme tiroid, terjadi
peningkatan TBG dan kadar hormon tiroid serum, peningkatan renal clearence`
yodium, serta peningkatan produksi tiroksin. Fisiologi tiroid ibu dan jannnya
berbeda, tetapi ada interkasi melalui plasenta dan cairan amnion, yang
memodulasi transIer yodium dan hormon tiroid dari ibu ke Ietus dalam jumlah
kecil tetapi sangat penting.
Peerkembangn bayi tergantung pada plasenta yang berIungsi mangatur
bahan dari ibu ynga masuk ke janin, sebagai alat ekskresi, sintesis polipeptida dan
hormon steroid yang mempengaruhi ibu dan metabolisme janin. Saat tiroid jann
mulai berIungsi, maka plasdenta relatiI sebagai barrier antara sistem ibu dan janin.
Plasenta mamalia tidak permeable terhadap TSH dan relatiI tidak permeabel
terhadap hormon tiroid. Pada janin manusia yang agenesis tiroid atau terdapat
deIek organiIikasi total, rerata kadar T4 total tali pusat 4 (50 nm/L) sedangkan
pada dewasa normal rerata kadar T4 11 g/dl (140 nmol/L). Plasenta permeable
terhadap TRH dan telah dibuktikan plasenta dapat mensitesis TRH. Dengan
adanya produksi TRH ekstra hipotalamus janin, menyebabkan tingginya kadar
TRH dalam serum janin. Tingginya kadar TRH serum janin ini dipertahankan,
karena aktivitas degradasi nya sangat rendah, bahkan relatiI tidak ada. Kadar TRH
serum pada ibu rendah dan hanya sedikit sekali berpengaruh pada janin.


28
Plasenta juga memproduksi hormon polipeptida dengan bioaktivitas tinggi
mirip TSH. Sebagian bioaktivitas ini, merupakan siIat hCG, sebagian kecil mirip
TRH. Bioaktivitas yang mirip TSH mencapai kadar terttinggi pada trisemester
pertama, yang secara transient meningkatkan kadar hormon tiroid bebas serum ibu
dan secara transient pula menekan sekresi TSH ibu, tetapi hal ini hanya sedikit
berpengaruh pada Iungsi tiroid janin.

B. HIPERTIROID
Dikenal juga sebagai tirotoksikosis, hipertiroidisme dapat dideIinisikan
sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon
tiroid yang berlebihan
1. Etiologi

Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disIungsi kelenjar tiroid, hipoIisis, atau
hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malIungsi kelenjar tiroid akan disertai
penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatiI HT terhadap pelepasan
keduanya. Hipertiroidisme akibat rnalIungsi hipoIisis memberikan gambaan
kadar HT dan TSH yang tinggi. TRF akan Tendah karena umpan balik negatiI
dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malIungsi hipotalamus akan
memperlihatkan HT yang tinggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.
Penyebab Utama
- Penyakit Grave akibat antibodi reseptor TSH yang
merangsang aktivitas tiroid
- Toxic multinodular goitre berhubungan dengan autoimun
tiroid



29
- ``Solitary toxic adenoma``
Penyebab Lain
- Tiroiditis
- Penyakit troboblastis
- Ambilan hormone tiroid secara berlebihan
- Pemakaian yodium yang berlebihan
- Kanker pituitari
- Obat-obatan seperti Amiodarone
2. PATOFISIOLOGI

Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di
mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini
berhubungan dengan suatu kompleks Iisiologis dan biokimiawi
yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid
berlebihan. Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai
akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari Iungsi
tiroid yang berlebihan.
4 Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan
oleh kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga
menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darah.
4 Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme
yang paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul
pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma
multinodular toksik, dan berhubungan dengan Iaktor pencetus:
inIeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia,
partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis


30
diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok,
palpasi tiroid terlalu kuat.

C. GRAVES DISEASE
Crave Disease / $truma Diffusa 1oksik (Coiter non noduler toksik-difus)
Penyakit autoimun merupakan penyebab tirotoksikosis terbanyak (hampir
90)95 dari kasus hiperthyroidism pada kehamilan, sindroma klinik
hipermetabolisme. Diagnosis berdasarkan peningkatan FT4 dan penekanan TSH.
Kasus hipertiroidism yang jarang pada kehamilan termasuk toxic multi nodular
goiter, toxic adenoma dll
4


Etiologi: Thyroid Stimulating Autoantibodies (TSAb) berikatan dgn reseptor
TSH, merangsang Iungsi kelenjar tiroid sehingga menyebabkan tirotoksikosis.
Beberapa Iaktor yang mendorong respon imun pada penyakit graves ialah :
1. Kehamilan.
2. Kelebihan iodida, khusus di daerah deIisiensi iodida. Dimana kekurangan
iodida dapat menutupi penyakit graves laten pada saat pemeriksaan.
3. InIeksi bakterial atau viral.
4.Diduga stress dapat mencetus suatu episode penyakit graves, tapi tidak ada bukti
yang mendukung.





31
Epidemiologi
Penyakit tiroid menyerang 1-2 wanita pada masa reproduktiI. Laki :
Wanita 1 : 7
Insiden terbanyak pada umur 30 40 tahun. Berkaitan dengan bentuk-bentuk
endokrinopati autoimun lainnya.Masalah tiroid juga biasa terjadi pada wanita
hamil. Tetapi, komplikasi hypertyroidism terjadi sekitar 1-2 pada 1000
kelahiran
1,2
.Sekitar 50 dari wanita yang terkena memiliki riwayat keluarga
positiI autoimun penyakit tiroid
3
.

Manifestasi klinis
Hipertiroidisme,struma diIIusa,ophtalmopati, dermopati (Miksedema
pretibial), Tanda 'Bruit yg terdengar diatas kelenjar tiroid,gemetar pd tangan dan
lidah,aritmia jantung,dan pelebaran Iissura palpebra mata.

PATOFISIOLOGI
Hipertiroidi adalah suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi
berlebihan dari hormon tiroid yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3).
Didapatkan pula peningkatan produksi triiodotironin (T3) sebagai hasil
meningkatnya konversi tiroksin (T4) di jaringan periIer.
7,8

Dalam keadaan normal hormon tiroid berpengaruh terhadap metabolisme
jaringan, proses oksidasi jaringan, proses pertumbuhan dan sintesa protein.
Hormon-hormon tiroid ini berpengaruh terhadap semua sel-sel dalam tubuh
melalui mekanisme transport asam amino dan elektrolit dari cairan ekstraseluler
kedalam sel, aktivasi/sintesa protein enzim dalam sel dan peningkatan proses-
proses intraseluler.
7,8



32
Patogenesis
- Efek dari kehamilan pada hyperthyroidism
Thyrotoxicosis biasa meningkat pada kehamilan padda trimester ke2 & ke
3 (bersama dengan kondisi autoimun lainnya berkaitan dengan imunosupresi pada
kehamilan). Level dari TSH (TSH reseptor-stimulating antibodies) dapat
berkurang sebagai konsekuensi dari peningkatan pada penyakit Grave`s dan
kebutuhan yang rendah untuk pengobatan anti-thyroid
2
. Tetapi exaserbasi dapat
terjadi pada trimester1 mungkin berkaitan terhadap produksi human chorionic
gonadotrophin (hCG)dan juga pada puerperium berkaitan dengan reversal dari
berkurangnya level antibody yang terlihat saat kehamilan
- Efek dari hyperthyroidism pada kehamilan
Thyrotoxicosis parah dan tidak terawat berhubungan dengan penghambatan
ovulasi, menstrual irregularities dan inIertil. Selain itu meningkatkan rate
miscarriage, restriksi pertumbuhan intrauterine (IUGR), kelahiran prematur dan
resiko tinggi kematian perinatal.
3
. untuk wanita dengan hyperthyroidism ringan
dan dikontrol baik dengan obat anti-thyroid, hasil maternal dan Ioetal biasanya
baik dan tidak terpengaruh oleh penyakit ini. Thyrotoxicosis yang tidak terkontrol
dnegan baik dapat berakibat krisis thyroid dan gagal jantung pada saat partus.
Penegakan Diagnosis
1. Anamnesis
meliputi penggalian inIormasi mengenai gejala-gejala yang dialami pasien,
riwayat penyakit sebelumnya, dan adanya kemungkinan riwayat peyakit keluarga.



33
Gejala-gejala yang harus ditanyakan dalam anamnesis adalah
1.
2. maniIestasi hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang
berlebih
3. Lelah
4. gemetar
5. tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila panas
6. kulit lembab
7. BB menurun
8. naIsu makan meningkat
9. palpitasu dan takikardia
10. Diare
11. kelemahan serta atroIi otot.
2. Pemeriksaan Fisik
4 Tanda vital (suhu, nadi, laju pernepasan, dan tekanan darah) takikardi
4 Dilihat apakah ada perbesaran kelenjar tiroid atau gondok
4 Terjadinya tremor : dapat diperiksa dengan melihat ada tidaknya getaran pada
kertas yang diletakkan pada tangan yang diangkat setinggi bahu dalam
keadaan extansi
4 Pemeriksaan bola mata (eksoItalmos)
3. Pemeriksaan Lab
- T4 dan T3 meningkat
- RAIU (Radioactive Iodine Uptake) tdk boleh pada ibu hamil
- FT4 (Iree T4) meningkat
- RT3 (Reverse T3) Uptake


34
- Pemeriksaan kadar TSH
- Apabila TSH rendah, T4 rendah T3 normal: subklinik, atau T3 toxicosis
- TSH rendah, T4 tinggi hipertiroid primer
- TSH tinggi kemungkinan mengalami secondary hiperthyroid
- Antibody tiroid (antitiroid globulin dan antibody antimikrosomal), apabila meningkat
Graves Disease
- Pemeriksaan PBI (Plasma Bound Protein) dalam serum
- Normal 4-8 g/100ml
- Pada hipertiroidisme PBI
- iii.
- Kadar Kolesterol dalam serum
- Pada hipertiroid kadar kolesterol dan ester
- Pemeriksaan BMR
- Normal -20 sampai 20
- Pada hipertiroid BMR









33
Diagnosis Banding
Craves
Disease
Hypo
thyroid
Coiter Hashimoto
1hyroiditis
Hyper
thyroid
1umor
kel.
tiroid
kasus
etiologi autoimun iodium TSH /
TSH
autoimun Autoimun
odul
tiroid
toksik
tumor Autoimun
dan
kehamilan
hormon
tiroksin


1$H normal ormal
BMR
!alpitasi

opthal
mus
(11)
Heat
intoleranc
e
?
atigue
1remor ?
- Penatalaksanaan
1. Obat anti tiroid
Obat anti tiroid yang dianjurkan ialah golongan tionamid yaitu propilthiourasil
(PTU) dan carbamizole (Neo Mercazole) . Yodida merupakan kontraindikasi
untuk diberikan karena dapat langsung melewati sawar plasenta dan dengan
demikian mudah menimbulkan keadaan hipotiroid janin. Wanita hamil dapat
mentolerir keadaan hipertiroid yang tidak terlalu berat sehingga lebih baik
memberikan dosis OAT yang kurang dari pada berlebih.
Bioavilibilitas carbamizole pada janin 4 kali lebih tinggi dari pada PTU
sehingga lebih mudah menyebabkan keadaan hipotiroid. Melihat hal-hal tersebut


36
maka pada kehamilan PTU lebih terpilih. PTU mula-mula diberikan 100-150 mg
tiap 8 jam. Setelah keadaan eutiroid tercapai (biasanya 4-6 minggu setelah
pengobatan dimulai), diturunkan menjadi 50 mg tiap 6 jam dan bila masih tetap
eutiroid dosisnya diturunkan dan dipertahankan menjadi 2 kali 50 mg/hari.
Idealnya hormon tiroid bebas dipantau setiap bulan. Kadar T4 dipertahankan pada
batas normal dengan dosis PTU _ 100 mg/hari. Bila tirotoksikosis timbul lagi,
biasanya pasca persalinan, PTU dinaikkan sampai 300 mg/hari. EIek OAT
terhadap janin dapat menghambat sintesa hormon tiroid. Selanjutnya hal tersebut
dapat menyebabkan hipotiroidisme sesaat dan struma pada bayi, walaupun hal ini
jarang terjadi. Pada ibu yang menyusui yang mendapat OAT, OAT dapat keluar
bersama ASI namun jumlah PTU kurang dibandingkan carbamizole dan bahaya
pengaruhnya kepada bayi sangat kecil, meskipun demikian perlu dilakukan
pemantauan pada bayi seketat mungkin.
2. Golongan -Bloker
Obat golongan ini tidak dianjurkan pada kehamilan karena berbagai penelitian
menunjukan bahwa obat tersebut menyebabkan terjadinya plasenta yang kecil,
pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat, tidak ada respon terhadap keadaan
anoksia, dapat menimbulkan bradikardi dan hipoglikemia. Atas dasar ini maka
golongan - Bloker tidak dianjurkan sebagai obat pilihan pertama pada hipertiroid
dengan kehamilan. Tetapi apabila sangat diperlukan umpama pada hipertiroid
berat, krisis atau ancaman krisis tiroid, dapat diberikan seperti biasa.
. Tiroidektomi
Tiroidektomi secara umum sebenarnya tidak dianjurkan. Hanya perlu dilakukan
bila pasien hipersensitiI terhadap obat anti tiroid (OAT) atau OAT sama sekali


37
tidak eIektiI, suatu hal yang sangat jarang atau pada mereka dengan gejala
mekanik akibat penekanan dari struma.
. Terapi Yodium Radioaktif
Pemberian terapi maupun pemeriksaan Iungsi tiroid dengan iodida radioaktiI
merupakan kontraindikasi pada hipertiroid dalam kehamilan, oleh karena yodida
dan radiodida juga dengan mudah melewati plasenta
- Prognosis
Prognosis umumnya baik bagi ibu dan anak apabila diterapi dengan baik.
- Komplikasi
1. Penyakit jantung tiroid (PJT) . Diagnosis ditegakkan bila terdapat tanda-tanda
dekompensasi jantung (sesak, edem dll), hipertiroid dan pada pemeriksaan EKG
maupun Iisik didapatkan adanya atrium Iibrilasi.
2. Krisis Tiroid (Thyroid Storm). Merupakan suatu keadaan akut berat yang dialami oleh
penderita tiritoksikosis (liIe-threatening severity). Biasanya dipicu oleh Iaktor stress
(inIeksi berat, operasi dll). Gejala klinik yang khas adalah hiperpireksia, mengamuk
dan tanda tanda-tanda hipertiroid berat yang terjadi secara tiba-tiba
3. Periodic paralysis thyrotocsicosis ( PPT).
Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid dan biasanya hanya
bersiIat sementara. Dasar terjadinya komplikasi ini adalah adanya hipokalemi akibat
kalium terlalu banyak masuk kedalam sel otot. Itulah sebabnya keluhan PPT
umumnya terjadi setelah penderita makan (karbohidrat), oleh karena glukosa akan
dimasukkan kedalam selh oleh insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-
ase)



38
Daftar Pustaka
1. Ganong, 1997, Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta
2. Guyton dan Hall, 1997, Fisiologi Kedokteran, (Edisi 9), EGC, Jakarta
3. Nelson-Piercey C. Thyroid disease. Handbook oI Obstetric Medicine, 2
nd
Edition. London: Martin Dunitz; 2001
4. American College oI Obstetricians and Gynecologists. ACOG Practice
Bulletin. Clinical management guidelines Ior obstetrician-gynecologists.
Number 37, August 2002. Thyroid disease in pregnancy. Obstet Gynecol.
2002 Aug;100(2):387-96 PubMed])
5. Price A.S. & Wilson M.L., PatoIisiologi Proses-Proses Penyakit, Alih
Bahasa Anugerah P., Edisi 4, EGC, Jakarta, 1995 : hal 1049 1058,
10701080
6. Sherwood, 2001, Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, (edisi 21),
EGC, Jakarta
7. Sumanggar Ps. Thyrotoxicosis di bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUP
Palembang. Dalam : Naskah Lengkap KOPAPDI V, Jilid I. Bagian Ilmu
Penyakit Dalam FK UNDIP -- RS Kariadi, Semarang 1981, hal. 53
8. Ingbar SH Woeber KA. Disease oI the Thyroid. In : Harrison's Principles oI
Internal Medicine.IsselbacherKJ et.al. (eds) 9th ed. Tokyo : McGraw --Hill
Hogakusha Ltd. 1980. p. 1694
9. 8. Mansjoer A, et all, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1, Edisi 3,
Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran UI, Jakarta, 1999 : hal 594-
598
10.Noer HMS, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi 3, Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran UI, Jakarta, 1996 : hal 725 778