Anda di halaman 1dari 9

HIPERLIPIDEMIA

I. DEFINISI
Hiperlipidemia (hiperlipoproteinemia/ dislipidemia) adalah suatu keadaan
yang ditandai oleh peningkatan kadar lipid / lemak dalam darah melewati batas
normal.
Berdasarkan jenisnya, hiperlipidemia dibagi menjadi 2, yaitu :
1. Hiperlipidemia Primer
Banyak disebabkan oleh karena kelainan genetik. Biasanya kelainan ini
ditemukan pada waktu pemeriksaan laboratorium secara kebetulan. Pada
umumnya tidak ada keluhan, kecuali pada keadaan yang agak berat tampak
adanya Xantoma (penumpukan lemak di bawah jaringan kulit).
2. Hiperlipidemia Sekunder
Pada jenis ini, peningkatan kadar lipid darah disebabkan oleh suatu
penyakit tertentu, misal : diabetes mellitus, gangguan tiroid, penyakit hepar,
dan penyakit ginjal. Hiperlipidemia sekunder bersiIat reversible ( berulang ).
Ada juga obat-obatan yang menyebabkan gangguan metabolisme lemak,
seperti Bloker , diuretik, kontrasepsi oral (estrogen, gestagen).
Penggolongan hiperlipidemia berdasarkan konsentrasi lipoprotein (WHO tahun
1970):


II. ETIOLOGI
Penyebab primer, yaitu Iaktor keturunan (genetik)
Penyebab sekunder, seperti :
1. Usia kadar lipoprotein, terutama LDL, meningkat sejalan dengan
bertambahnya usia
2. Jenis kelamin pria memiliki kadar LDL lebih tinggi dalam keadaan
normal, tetapi menopause kadarnya pada wanita mulai meningkat.
3. Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia
4. Obesitas
5. Menu makanan yang mengandung asam lemak jenuh, seperti : mentega,
margarin, whole milk, es krim, keju, daging
6. Kurang melakukan olahraga
7. Penggunaan alkohol
8. Merokok
9. Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
10.Gagal ginjal
11.Kelenjar tiroid yang kurang aktiI
12.Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme lemak seperti
estrogen, pil KB, kortikosteroid, diuretik tiazid (pada keadaan tertentu)

III. PREVALENSI
Pada penelitian yang dilakukan oleh peneliti dari UI (tahun 2000) yang
meneliti prevalensi Dislipidemia pada lanjut usia di kota padang, dengan 205
sampel lansia di peroleh hasil sebagai berikut; ~50 responden mengalami
hiperlipidemia dan wanita lebih banyak yang mengalami hiperlipidemia dibanding
pria (71,7 vs 28.3)
Menurut penelitian yang dilakukan oleh Sudijanto Kamso yang dimuat
dalam jurnal kesehatan masyarakat vol.2 no.2 (2007) diperoleh hasil bahwa lebih
dari 45 pada populasi study (dari 205 lansia di padang) mengalami dislipidemia
dan obesitas.



IV. METABOLISME LIPID DAN PATOFISIOLOGI
Lipid plasma utama terdiri atas kolesterol, trigliserida, phosIolipid dan free
fatty acid. Namun karena lipid ini bersiIat hidroIobik maka sirkulasinya dalam
darah adalah dalam bentuk kompleks lipid-protein atau lipoprotein. Plasma
lipoprotein sendiri, berdasarkan densitasnya, terdiri atas: kilomikron, JLDL, LDL
dan HDL. Komposisi dan Iungsi dari tiap lipoprotein ini berbeda-beda.
Kandungan terbanyak dari LDL, misalnya, adalah kolesterol (50) dan
phospolipid (25), sedangkan kandungan terbanyak dari HDL adalah protein
(50).

Metabolisme lipid dan lipoprotein pada dasarnya terbagi atas:

1. Extrahepatic pathway
Kolesterol dan free fatty acid yang masuk kedalam tubuh lewat asupan
akan diserap di intestinal mikrovili dimana mereka akan dirubah menjadi
kolesterol ester dan trigliserida. Kedua zat ini kemudian dikemas dalam
bentuk kilomikron dan disekresi kedalam sistem limIatik dan memasuki
sirkulasi sistemik. Dikapiler jaringan lemak dan otot, trigliserida
mengalami hidrolisis menjadi mono dan diglyserida. Akibatnya, ukuran
kilomikron menjadi berkurang dan karenanya ditransIer menjadi HDL.
Kilomikron yang tersisa, meskipun mengalami penurunan volume, masih
tetap mengandung kolesterol dan trigliserida yang berpotensi
menimbulkan hiperlipidemia. Kilomikron ini kemudian dikeluarkan dari
sistem sirkulasi oleh hepar, meskipun sebagian kolesterol disekresi sebagai
asam empedu kedalam kantung empedu.
. Endogenous pathway
Jalan ini dimulai dengan hidrolisis JLDL oleh lipoprotein lipase yang
kemudian disirkulasikan ke jaringan lemak dan otot. Trigliserida yang ada
pada zat ini kemudian diambil oleh lemak dan otot sekitar, sedangkan
komponen permukaannya ditransIer kebentuk HDL. Sekitar 50 dari
'LDL dikeluarkan oleh hepar melalui LDL reseptor. Selain itu, hepar juga
dapat mengeluarkan LDL (suatu lipoprotein yang mengandung cholesterol
ester dan apoprotein B-100). HDL sendiri merupakan suatu lipoprotein
yang disintesa di hepar dan intestinum dan terdiri atas 50 protein dan
20 kolesterol. HDL ini bersiIat protektiI terhadap aterosklerosis.

Gambar: Metabolisme lipid dan lipoprotein.
Sesaat setelah terjadinya peningkatan kadar LDL dan atau kolesterol,
sejumlah monosit akan melekat pada permukaan endotel arteri dan selanjutnya
melakukan migrasi kedalam ruangan subendotel. Setelah berbulan-bulan akan
terjadi penumpukan kolesterol dan makroIag dalam ruangan subendotel ini dan
disebut foam cell. Foam sell yang bertumpuk kemudian akan menimbulkan fatty
streak. Sejalan dengan peningkatan kadar kolesterol, sejumlah sel otot halus
muncul pada permukaan subendotel. Sel otot halus ini kemudian secara progresiI
memproduksi kolagen dan membentuk fibrous cap di atas inti lemak dari lesi.
Kolagen yang terbentuk secara terus menerus kemudian menimbulkan bentuk
athresclerotik yang disebut Iibrous plaque.
V. FAKTOR RESIKO
Aterosklerosis
Penyakit jantung koroner
Pankreatitis (peradangan pada organ pankreas)
Diabetes melitus
Gangguan tiroid
Penyakit hepar dan penyakit ginjal
Penyakit jantung

VI. GE1ALA
Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadang-
kadang, jika kadarnya sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk suatu
pertumbuhan yang disebut antoma di dalam tendo (urat daging) dan di dalam
kulit.
Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai 800 mg/dL atau lebih) bisa
menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan gejala - gejala dari pankreatitis
(misalnya nyeri perut yang hebat).

VII. DIAGNOSA
Dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kolesterol total.
Untuk mengukur kadar kolesterol LDL, HDL, dan trigliserida sebaiknya perderita
berpuasa dulu minimal selam 12 jam.
Kadar Lemak Darah
Pemeriksaan Laboratorium Kisaran yang Ideal ( mg/dl darah )
Kolesterol total
Kilomikron
'LDL
LDL
HDL
Perbandingan LDL dengan HDL
Trigliserida
120 200
NegatiI (setelah berpuasa selama 12 jam)
1 30
60 160
35 65
3,5
10 160


VIII. TU1UAN TERAPI
Penurunan Kolesterol total dan LDL
Mengurangi resiko pertama / berulang dari inIark miokard, angina gagal
jantung, stroke, iskemia atau kejadian lain pada penyakit arterial periIer
seperti karotid stenosis atau aneurisme arteri abdominal.
Untuk setiap penurunan 1 LDL, maka terjadi penurunan resiko penyakit
jantung koroner sebanyak 1 .
Untuk setiap 1 HDL, maka terjadi penurunan resiko penyakit jantung
koroner sebesar 2 .

IX. PENGOBATAN NON-FARMAKOLOGI
Diet rendah kolesterol dan rendah lemak jenuh akan mengurangi kadar
LDL olahraga bisa membantu mengurangi kadar LDL. Olahraga bisa membantu
mengurangi kadar kolesterol LDL dan menambah kadar kolesterol HDL.
Biasanya pengobatan terbaik unutk orang-orang yang memiliki kadar
kolesterol atau trigliserida tinggi adalah :
- Menurunkan berat badan jika mereka mengalami kelebihan berat badan
- Berhenti merokok
- Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam makanannya.
- Menambah porsi olahraga
- Menkonsumsi obat enurun kadar lemak (jika diperlukan)

X. PENGOBATAN FARMAKOLOGI
Obat-obatan yang digunakan unutk menurunkan kadar lemak darah
Jenis Obat Contoh Cara Kerja
Resin Kolestiramin
Kolestipol
Mengikat asam empedu di usus
Meningkatkan pembuangan LDL
dari aliran darah
Asam Nikotinat Niasin Mengurangi kecepatan
pembentukan 'LDL LDL
Penghambat Koenzim A
reduktase
-Fluvastin
-Lovastatin
-Pravastatin
-Simvastatin
Menghambat pembentukan
kolesterol
LDL
Meningkatkan pembuangan LDL
dari aliran darah.
Derivat asam Iibrat KloIibrat
FenoIibrat
GemIibrosil
Meningkatkan aktivitas
lipoprotein lipase katabolisme
lipoprotein
Probukol Probukol Menurunkan LDL
Penggunaan obat kombinasi:
Obat EIek terhadap
lipoprotein
Tipe
hiperlipoproteine-
mia untuk
pemberian
tunggal
Tipe
hiperlipoproteinemia
untuk pemberian
kombinasi
EIek samping
Penghambat
HMGCoA
reduktase
LDL IIa IIb dengan asam
nikotinat
Myositis,
gangguan hepar,
rabdomyolisis
Resin LDL IIa IIa berat dengan
penghambat
HMGCoA reduktase
atau asam nikotinat
Gangguan
cerna, asidosis
hiperkloremia
Asam
nikotinat
LDL,
'LDL,
HDL
IIa, IIb, I' IIb dan I' berat
dengan Iibrat
Cutaneus Ilush,
gangguan
saluran cerna,
gangguan hepar,
hiperglikemia,
hiperpururice
Fibrat IDL,
'LDL,
HDL
III, I' IIb dan I' berat
dengan asam
nikotinat
Myositis,
gangguan
saluran cerna,
batu empedu,
gangguan erektil


XI. DAFTAR PUSTAKA
Anonym, 1995, Farmakologi dan Terapi Ed.4, Bagian Farmakologi
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Anonym, 2000, Informatorium Obat Nasional Indonesia, Departemen
kesehatan Republik Indonesia, Jakarta.
http:///www.google.com//perpustakaanunika/dislipidemiapadalansiapadan
g tanggal akses 2 Oktober 2011.
http://www.4share.com/kiliahhiperlipidemia tanggal akses 24 September
2011.

XII. STUDY KASUS
MN, seorang pria 48 tahun dengan riwayat hipertensi dan merokok
(1bungkus/hari) dating ke klinik untuk tes kolesterol. Ia melaporkan tidak pernah
mengalami nyeri dada atau riwayat inIark miokard, stroke, atau penyakit arteri
periIer. Ia tidak memiliki saudara kandung dan kedua orang tua hidup tanpa ada
riwayat jantung koroner (PJK).
Riwayat kesehatan pasien : hipertensi selama 9 tahun, riwayat gout
Riwayat keluarga : ayah dan ibu hidup tanpa riwayat PJK atau
diabetes.
Riwayat social : bekerja sebagai programmer computer dan duduk
di mejanya sepanjang hari, tidak berolahraga secara teratur; minum alcohol.
Obat-obatan : aspirin 80 mg sekali sehari,
verapamil SR 180 mg sekali sehari
Tanda vital : BP 142/86 mmHg, denyut nadi 71/menit,
pernaIasan 16/menit, suhu 37C, tidak ada nyeri dada, sesak naIas atau pusing.
Laboratorium : kolesterol total 256 mg/dL (6,63mmol/L),
Trigliserida 235 mg/dL (2,66 mmol/L),
Kolesterol HDL 27 mg/dL (0,70 mmol/L),
Glukosa 115 mg/dl (6,38 mmol/L), data
laboratorium lainnya semua dalam batas normal.
Pertanyaan:
a. Apa penilaian anda tentang resiko PJK pada MN
b. Tentukan tujuan pengobatan untuk MN
c. Susunan rencana terapi nonIarmakologi dan Iarmakologi untuk MN
Jawaban:
a. Penilaian tentang resiko PJK pada MN:
Tuan MN beresiko mengalami PJK karena memiliki beberapa Iactor
resiko pencetus PJK yakni mengalami hiperlipidemia ( HDL rendah
27mg/dL. Kolesterol total tinggi 256mg/dL), hipertensi (BP 14 142/86
mmHg), kadar glukosa darah yang cukup tinggi (115mg/ml), kebiasaan
merokok, minum alcohol dan kurang berolahraga. Jika Iactor pencetus
tersebut tidak segera diperbaiki maka PJK tidak terelakkan lagi.

b. Tujuan pengobatan untuk MN:
Penurunan kolesterol total dan trigliserida, serta peningkatan HDL

c. Susunan rencana terapi non Iarmakologi dan Iarmakologi untuk MN
O Terapi non-Iarmakologi:
Pengaturan diet.
Menghilangkan Iactor resiko dengan cara menghentikan
merokok dan minum alcohol, mengawasi kadar glukosa
darah, dan olahraga.
O Terapi Iarmakologi:
Sesuai dengan hasil pemeriksaan diatas, terapi yang cocok
untuk tuan MN adalah obat yang dapat menurunkan kolesterol total
dan trigliserida sekaligus dapat meningkatkan kadar HDL-nya, dan
obat yang kami pilihkan adalah klorIibrat tiga kali sehari 1 kapsul
(500mg) setelah makan.