FORMA INFECTANTE: esporozoito metacclico MECANISMODE INFECCION: picadura de anopheles VIA DE INFECCION: sanguinea SNTOMAS Puede haber fiebre

remitente o intermitente. Procedido de escalofros, acompaada a menudo de dolor de cabeza frontal intensa y dolores de tronco y miembros; esta es seguida de diaforesis y el paciente se duerme y cuando despierta suele sentirse bien. Periodicidad cada 48 horas. Plasmodium vivax es un hematozoario el cual no tiene rganos de locomocin, no flagelado y no ciliado, tiene una forma irregular de trofozoto y merozoito. El esporozoito se introduce en el vector (mosquito) dando los siguientes sntomas ya que, se dirige principalmente al hgado: Dolor de cabeza; Dolor de garganta; Sudoracin constante; Dolor de huesos; Cada del estado general. El vector o transmisor puede ser: Anopheles pseudopuntipennis; A. albimanus;A. guadrimaculatus; A. aztecus spp Los sntomas son muy variados, empezando con fiebre, escalofros, sudoracin y dolor de cabeza. Adems se puede presentar nuseas, vmitos, tos, heces con sangre, dolores musculares, ictericia, defectos de la coagulacin sangunea, shock, insuficiencia renal o heptica, trastornos del sistema nervioso central y coma.15 16 17 La fiebre y los escalofros son sntomas cclicos, repitindose cada dos o tres das.15 16 17 Comparacin de las caractersticas de las infecciones producidas por las especies de Plasmodium P. vivax Duracin del ciclo preeritroctico Periodo prepatente Periodo de incubacin Ciclo esquizognico de los hemates Parasitemia (promedio mm ) Gravedad del ataque primario Duracin de la crisis febril(en horas) Recurrencias Lapsos entre recurrencias Duracin de la infeccin(en aos) EPIDEMIOLOGA La malaria causa unos 400900 millones de casos de fiebre y aproximadamente 2-3 millones de muertes anuales18 , lo que representa una muerte cada 15 segundos. La gran mayora de los casos ocurre en nios menores de 5 aos;19 las mujeres embarazadas son tambin especialmente vulnerables.20 A pesar de los esfuerzos por reducir la transmisin e incrementar el tratamiento, ha habido muy poco cambio en las zonas que se encuentran en riesgo de la enfermedad desde 1992.21 De hecho, si la prevalencia de la malaria contina en su curso de permanente aumento, la tasa de mortalidad puede duplicarse en los prximos veinte aos.18 Las estadsticas precisas se desconocen porque muchos casos ocurren en reas rurales, donde las personas no tienen acceso a hospitales o a recursos para garantizar cuidados de salud. Como consecuencia, la mayora de los casos permanece indocumentada.18 Aunque la co-infeccin de VIH con malaria ha incrementado la mortalidad, sigue siendo un problema menor que la combinacin de VIH-tuberculosis.
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P. falciparum 5 a 7 das 9 a 10 das 9 a 14 das 48 horas(irregular) 20 000 a 500 000 Grave en los no inmunes 16 a 36 Nulas o escasas Cortos 1a2

P. malarie 12 a 16 das 15 a 16 das 18 a 40 das 72 horas 6 000 Benigno 8 a 10 Abundantes Muy largos 3 a 50

6 a 8 das 11 a 23 das 12 a 17 das 48 horas 20 000 Benigno 8 a 12 Medianas Largos 2a3

Ciclo de vida Cuando un mosquito infectado pica al humano, los esporozoitos entran la circulacin sangunea, de donde salen para penetrar las clulas del hgado, donde se reproducen asexualmente, por medio de un proceso denominado esquizogona. Esta forma intracelular del parsito, dividindose asexualmente, es conocido como esquizonte y, por razn de que el esquizonte est en las clulas hepticas y no en los eritrocitos, se le conoce como el estadio extraeritroctico. En las especies Plasmodium vivax y Plasmodium ovale, el desarrollo del esquizonte es ms lento, formando un estado de reposo del parsito llamado hipnozoito,no presente en el Plasmodium falciparum. Cuando los hepatocitos revientan, se liberan merozoitos de los esquizontes exoeritrocticos a la sangre, capaces de infectar a los glbulos rojos. Dentro de los eritrocitos, los merozoitos se desarrollan en trofozoitos anillados, que forman los esquizontes eritrocticos. Los esquizontes eritrocticos maduros forman merozoitos nuevamente al liberarse dentro del eritrocito. Estos merozoitos son la forma intracelular transitoria, pudiendo rpidamente infectar a otros glbulos rojos para completar el ciclo eritroctico o bien mueren. Adicional a ello, cuando se infecta a un nuevo eritrocito, en vez de transformarse en trofozoitos, los parsitos crecen en los gametocitos inmaduros. Estos pueden ser absorbidos por un mosquito alimentndose de sangre, causando al parsito que regrese al hospedador intermediario, completando as el ciclo de vida. MECANISMO DE TRANSMISIN Y CICLO BIOLGICO DE PLASMODIUM La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozotos del Plasmodium en sus glndulas salivales. Si pica a una persona, los esporozoitos entran en la persona a travs de la saliva del mosquito y migran al hgado, donde se multiplican rpidamente dentro de las clulas hepticas (los hepatocitos) mediante una divisin asexual mltiple, y se transforman en merozoitos que entran en el torrente sanguneo. All infectan los eritrocitos y siguen multiplicndose, dando lugar a unas formas iniciales tpicamente anulares (trofozotos), formas en divisin asexual mltiple (merontes) y finalmente un nmero variable de merozotos segn la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito. Algunos merozotos se transforman en unas clulas circulares relativamente grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son ms grandes que el propio eritrocito y tienen forma de boomerang, lo que ocasiona su ruptura. Una hembra de Anopheles no infectada pica a un enfermo y adquiere los gametocitos, y as se inicia el ciclo sexual del Plasmodium. Con la unin de los gametos en su intestino, la formacin de un huevo, que es mvil, y que dar origen a un Ooquiste que volver a dividirse y dar esporozoitos listos para infectar nuevamente, al llegar a las glndulas salivales del mosquito. En los humanos, las manifestaciones clnicas se deben a: La ruptura de glbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias que estimulan el hipotlamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres das (al completarse el ciclo eritrocitico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad. Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los nios pequeos hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento. El parsito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos, aunque muchos eritrocitos parasitados se eliminan en el bazo. Para evitarlo, el parsito produce ciertas protenas que se expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular, especialmente en Plasmodium falciparum: este es el factor principal de las complicaciones hemorrgicas de la malaria. Dichas protenas son adems altamente variables, y por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma efectiva, ya que cuando elabora un nmero de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o ms), estos sern intiles porque el antgeno ha cambiado. El ciclo contina cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y con ello algunos gametocitos. En el intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos (femenino) y microgametos (masculinos), que se fusionan dando un cigoto mvil u oocineto. Este finalmente formar los esporozotos que migran a las glndulas salivares del mosquito, completando el ciclo vital. Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y la malaria en ellas es especialmente nefasta, dada la sensibilidad del feto (que no tiene un sistema inmunitario desarrollado) a la infeccin.