Case

Tutorial 1 Step 1 Mrs. Pretty Eyckman 17-years old primigravida admitted to the hospital where you are in charge as doctor in emergency obtretics office. She feels of having 8.5 months amenorrhea. She has also experienced severe nausea and vomiting when she was one up to three months pregnant and became gradually dissapear when she got 4 months pregnant. It was one week before admission when she became sick again accompanied by dizziness, severe headache, blurred vision and swelling in her legs and hands and could not bear any longer to stay at home.

Physical examination Mrs. Pretty is 140 cm tall and weights 70 kg. She still conscious. Her vital sign are BP 180/120 mmHg, HR 100 bpm, RR 24/minutes and T 37.5o C. HEENT normal. Lungs and heart are normal.

Obstretic examination Fundal height : 30 cm. Fetus in longitudinal lie, head presentation, FHR 144 bpm, regular. HIS : negative. Extremities edema of both legs and hands. , back on the right.

Tutorial 1 Step 2 Laboratory results : Hb : 9.5 g/dL, Hct 50% Platelet 100.000/mm3 SGOT 80 U/L, SGPT 70 U/L Uric acid 9 mg/dL, Ureum : 50 mg/dL, Creatinin 1.9 mg/dL, Proteinuria +++ ECG : within normal limits. The doctor tells you that is quite a common complication in primigravida and that immunologic alteration towards the thropoblast cells ha s a great influence of the disease. Result of USG examination: Uterus is enlarged filled with a singleton male fetus with head presentation, back on the right. HR 144 bpm, regular. Biometrical measurements: BPD 8.0 cm; HC 32.0 cm; AC 29.0 cm; FL 7.0 cm. Estimated fetal body weight 2000 grams. Equals to 34-35 weeks gestational age. Umbilical artery S/D ratio 3.8, amniotic fluid index 7, placenta is located on the fundus, grade III. Cardiotocographic examination (admission test) : Baseline rate 144 bpm, variability 5-10 bpm. No deceleration.

Presence of 2 fetal movement during a 10-minute period with accelerations. Mrs. Pretty is given IV line of Lactats Ringers solution, indwelling urine catheter, 4 grams of 20% MgSO4 IV and 8 gram of 40% MgSO4 IM every 4 hour. Ten mg dexamethasone was injected intramuscularly. Hydralazine is unavailable, so 3 doses of 10 mg nifedipin sublingualy was administered at 30 minutes interval. Her blood presure remains the same.

Tutorial 2 Step 1 The doctor incharge decides to perform C-Section immediately. A baby boy is born emerging limp, pale, cyanotic and takes one gasping breath on the way to the open warmer. His heart rate is noted to be 80 beats/min. The doctor performs resuscitation and assess the APGAR score. The scores at 1 min = 3, 5 min = 5, and 10 min = 7. The Ballard score is 30, with gestational age of 35 weeks. Babys birth weight 2000 gram and length 44 cm. Head circumference : 33 cm.

Tutorial 2 Step 2 At 3 hours of life, the doctor notice that the infant has breathing difficulty as he becomes cyanotic, tachypnea, experium grunting, nasal flare and chest indrawing. Heart rate 160x/minute, RR 68-70 x/min and T 36.5oC.

Laboratory results : Hb 14.2 g %, Leucocytes 4100/mm3, PCV 46%, Thrombocyte 182.000/mm3, Bloog glucose 69 mg/dL. Foam test : very small buble in meniscus extending one-third of distance around test tube. Shake test: not done. Chest X ray: a difuse reticulogranular pattern in bot lungs with air bronchograms in obvious. Blood gas analysis conclusion hypoxemia, hypercapnia and acidemia.

Epilogue After being given respiration support by means of a ventilator, electrolite fluid through IV line, some broad spectrum antibiotics and being hospitalized fot 14 days, the infant is discharge in good condition.

Problem : 8,5 bulan amenorrhea Nausea dan vomit 1-3 bulan kehamilan, menghilang ketika kehamilan 4 bulan Pusing Penglihatan kabur Sakit kepala berat Bengkak pada bagian kaki dan tangan

Hipotesis : Hipertensi pada kehamilan

PLASENTA

Pembentukan Plasenta Pada hari ke 8-9, throphoblas dengan aktif menginvasi stroma endometrium dan mengikis (mengerosi) pembuluh-pembuluh kapiler dan kelenjar endometrium, blastokis pelanpelan tenggelam ke dalam endometrium. Kemampuan trophoblas melakukan invasi merupakan kerja sama dari antara trophoblas dan endometrium. Mukosa uteri akan memacu trophoblas untuk melakukan invasi. Invasi sinsitiotrophoblas pada arteriol dan arteri spiralis ini mengakibatkan dinding dari pembuluh-pembuluh ini rusak. Saat implantasi, arteri spiralis memperoleh sebuah lapisan sel di dalam endotel yang berasal dari sinsitiotrofoblas yang menginvasinya (endovascular trophoblast). Selama invasi vaskular ini terdapat perubahan-perubahan degeneratif pada dinding arteri yang mengenei semua pembuluh.perubahan yang aline mencolok adalah yang mengenai otot polos vaskular sehingga struktur ini tidak dapat dikenali lagi. Sitotrofoblas yang menginvasi arteri spiralis dapat masuk ke lumen pembuluh sepanjang beberapa sentimeter Darah ibu memasuki ruang antar villus dari arteri spiralis dalam semburan-semburan seperti air mancur.dengan demikian, darah ibu yang mengalir di luar pembuluh ibu menyapu dan membasahi sinsitiotrofoblas. Seiring dengan berlanjutnya invasi endometrium oleh trofoblas, arteri-arteri spiralis desidua terbuka untuk membentuk lakuna. Menjelang permulaan bulan kedua, trofoblas ditandai oleh banyak sekali villi sekunder dan tersier yang memberinya bentuk radial. Vili ini berakar pada mesoderm lempeng korion dan disebelah perifer melekat pada desidua ibu melalui kulit sitotrofoblas. Permukaan vilii dibentuk oleh sinsitium, yang terletak diatas selapis sel sitotrofoblas. Pada bulan bulan berikutnya, banyak tonjol tonjol kecil tumbuh dari tangkai villi yang sudah ada menuju ke dalam ruang lakuna atau ruang antar villi disekitarnya. Menjelang

permulaan bulan ke empat, sel sel sototrofoblas beserta sebagian sel jaringan ikat menghilang. Setelah itu hanya sinsitium dan dinding endotel pembuluh darah yang menjadi lapisan pemisah antara peredaran darah ibu dan janin. Villi pada kutub embrional terus tumbuh dan meluas, sehingga membentuk korion frondosum. Villi pada kutub abembrional mengalami degenerasi dan pada bulan ketiga, sisi korion ini menjadi halus dan disebut korion laeve. Desidua diatas korion frondosum adalah desidua basalis. Lapisan desidua di kutub abembrional disebut desidua kapsularis. Dengan bertambah besarnya gelembung korion, lapisan ini menjadi teregang dan mengalami degenerasi, selanjutnya korion laeve bersentuhan dengan dinding rahim (desidua parietalis) pada rahim sisi lain dan keduanya menyatu. Oleh karena itu bagian korion yang ikut serta dalam proses pertukaran adalag korion frondosum yang bersama dengan desidua basalis membentuk plasenta. Struktur Plasenta Menjelang permulaan bulan ke empat, plasenta mempunyai dua komponen yaitu Bagian janin , yang dibentuk oleh korion frondosum Bagian ibu, yang dibentuk oleh desidua basalis Pada sisi janin, plasenta dibatasi oleh lempeng kaorion, pada sisi ibu oleh desidua basalis, yang lempeng desidua nya berhubungan paling erat ke plasenta. Di antara lempeng korion dan lempeng desidua terdapat ruang antar villi yang berisi darah ibu. Ruang ruang ini terbentuk dari lakuna lakuna di dalam sinsitiotrofoblas dan dilapisi oleh sinsitium yang berasal dari janin. Selama bulan ke empat dan kelima, desidua membentuk banyak sekat, sekat desidua yang menonjol kedalam ruang antarvilli tetapi tidak mencapai lempeng korion. Sebagai akibat dari terbentuknya sekat sekat ini plasenta terbagi menjadi sejumlah ruangan atau kotiledon. Sebagai akibat berlanjutnya pertumbuhan janin dan bertambah besarnya rahim, plasenta juga membesar. Pada saat cukup bulan palsenta berbentuk seperti cakram dengan garis tengahnya 15 sampai 25 cm, tebalnya kira kira 3 cm dan beratnya kira kira 500 sampai 600 gram.

Fungsi plasenta Pertukaran Gas Pertukaran gas seperti oksigen, karbon dioksida dan karbon monoksida berlangsung melalui difusi primitif. Pada saat cukup bulan, janin menyaring 20 sampai 30 ml oksigen dalam semenit dari peredaran darah ibu. Pertukaran nutrien dan elektrolit Pertukaran nutrien dan elektrolit, seperti asam amino, asam lemak bebas, karbohidrat dan vitamin berjalan cepat dan meningkat bersamaan dengan berlanjutnya usia kehamilan. Pemindahan antibodi ibu Antibodi ibu diambil oleh sinsitiotrofoblas dengan cara pinositosis dan selanjutnya diangkut ke pembuluh kapiler janin. Dengan cara ini, janin memperoleh antibodi ibu yaitu immunoglobulin G (IgG). Produksi hormon Menjelang akhir bulan keempat, plasenta menghasilkan progesteron dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan kehamilan sekiranya korpus luteum diangkat atau tidak berfungsi sebagaimana mestinya. Plasenta juga menghasilkan hormon estrogenik (terutama estriol) sampai tepat sebelum akhir kehamilan. Kadar estrogen yang tinggi ini merangsang pertumbuhan uterus dan perkembangan kelenjer mammae. Sinsitiotrfoblas juga menghasilkan Gonadotropin (hCG).

Invasi trophoblast

Pada imlpantasi yang normal terdapat mekanisme yang mengontrol invasi trophoblast terhadap endometrium/ decidua dan arteri spiralis ibu, yaitu mekanisme untuk memungkinkan invasi dan selanjutnya membatasi invasi trophoblast. Semua system itu meliputi interaksi LGLs (the uterine large granular lymphocytes ) pada decidua dan ekspresi unik dari gen HLA (human leukocyte antigen) class I pada trophoblast. Pada awal kehamilan, trdapat banyak LGLs pada decidua sedangkan pada akhir kehamilan relative sedikit LGLs pada deciduas. LGLs mensekretkan granulocyte/ macrophage-colony stimulating factor (GM-CSF) dalam jumlah besar, ini menandakan LGLs decidua dalam keadaan aktif pada trimester pertama. GM-CSF memiliki fungsi utama bukan untuk mamajukan replikasi trophoblast tetapi lebih pada mencegah apoptosis trophoblast HLA-G diekspresikan hanya pada manusia. Tentu saja, HLA-G dapat diidentifikasi hanya pada ekstravillous cytotrophoblast di deciduas basalis dan dalam chorion leave. HLA-G merupakan immunologically permissive antigen dalam perlekatan antara ibu dan janin. Pada wanita yang preeklamsia terdapat keabnormalan ekspresi HLA-G dalam ekstravillous trophoblast, sehingga tidak terjadi interaksi antara HLA dengan LGL yang dapat mengakibatkan tidak adanya control pada invasi trophoblast. Hasilnya, invasi trophoblast dapat terlampau dalam atau pun terlalu rendah (tidak sampai ke miometrium).

Outermass cell

trophoblast

citotropholast

cincitiotrophoblast

Villous trophoblast

Extra villous trophoblast

Interstitial trophoblast

Endovascular trophoblast

Menembus dinding endometrium, ke jaringan interstisial

Menembus maternal vasculare (invasi)

Remodeling endhothel Narrow-lumen, high resistance dilated, low resistance

Invasi terus berlanjut ke miometrium sehingga menembus arteri spiralis miometrium.

KEHAMILAN

Resiko Kehamilan pada Usia Ibu Muda

1.Abortus dan Prematur Incompetent organ reproduksi wanita

Organ reproduksi yang masih berkembang dibuahi sperma

Abortus

Terjadi fertilisasi pada ibu usia muda

Dysfunction organ reproduksi wanita

Premature 2.Partus lama / Persallinan lama Faktor Psikologi Organ panggul belum siap

Depresi

Stress

Resiko pre-eclamsia

Mempengaruhi hormone progesterone dan esterogen menurun drastic hingga post partum Persalinan lama

3.Low Birh Weigth Karena ada sirkulasi plasenta yang terganggu,sehingga supply darah ke janin berkurang

Cara menghitung usia kehamilan

Kalender Obgyn 280 hari = 40 minggu 1 minggu = 7 hari

Kalender bulan masehi Ex pada kasus : 8,5 bulan =255 hari 1 bulan = 30 hari

1 bulan = 28 hari Ex pada kasus : 255 hari = 36-37 minggu (255 : 7 hari = 36-37 minggu)

Hipertensi Pada Kehamilan

Gangguan hipertensi sering menjadi penghambat kehamilan sering dijumpai dan termasuksalah satu diantara tiga hal yang sering menjadi penyebab kematian ibu hamil bersama dengan pendarahan dan infeksi. Pada kehailan normal biasanya terjadi perubahan pada sistem endokrin yang juga

berpengaruh pada timbulnya hipertensi. Selama kehamilan normal kadar renin, angiotensin II dan aldosteron (RAA) dalam plasma mengalami peningkatan hal ini dapat menyebabkab retensi air yaitu penahanan dari sekresi air yang menyebabkan volume darah meningkat dan hal ini salah satu penyebab dari hipertensi. Hipertensi didiagnosis apabila tekanan darah mencapai 140/90mmHg atau lebih dengan menggunakan fase V Korotkoff untuk menentukan tekanan diastolik atau bisa juga disebut hipertensi apabila mengalami peningkatan tekanan sistolik sebesar 30 mmHg dan diastolik

sebesar 15 mmHg. Diagnosis gangguan hipertensi yang menjadi penghambat kehamilan dibagi menjadi lima jenis penyakit hipertensi, antara lain : 1. Hipertensi gestasional -

BP 140/90 mmHg untuk pertama kali selama kehamilan Tidak ada proteinuria BP kembali normal <12 minggu postpartum Diagnosis akhir hanya dibuat pada waktu postpartum Mungkin memperlihatkan gejala preeklamsia misalnya nyeri epigastric atau trombositopenia

2. Preeklamsia Kriteria minimum BP 140/90 mmHg setelah 30 minggu gestasi Proteinuria 300mg/24jam atau +1 dipstick

Peningkatan Preeklamsia -

BP 160/100 mmHg Proteinuria 2,0g/24 jam atau +2 dipstick Kreatinin serum > 1,2 mg kecuali ada peningkatan sebelumnya Trombosit <100.000/mm3 Hemolisis mikroangiopatik (LDH meningkat) SGPT (ALT) atau SGOT (AST) meningkat Nyeri kepala menetap atau gengguan cerebrum atau penglihatan lainnya Nyeri epigastrium menetap

3. Eklamsia Kejang yang tidak disebabkan oleh hal lain pada seorang yang mengalami preeklamsia 4. Preeklamsia pada hipertensi kronik (Superimposed) Proteinuria awal 300mg/24jam pada wanita pengidap hipertensi tetapi tanpa proteinuria sebelum gestasi 20 minggu. Terjadi peningkatan proteinuria atau tekanan darah atau jumlah trombosit <100.000/mm3 secara mendadak pada wanita dengan hipertensi dan proteinuria sebelum 20 minggu gestasi. 5. Hipertensi kronik BP 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau didiagnosis sebelum gestasi 20 minggu atau Hipertensi untuk pertama kali didiagnosis setelah gestasi 20 minggu dan menetap setelah 12 minggu postpartum.

PRE ECLAMPSIA
Kerap terjadi saat hamil, akibat tekanan darah yang tinggi dan kelebihan kadar protein dalam urin, setelah kehamilan usia 20 minggu. Sign and symptom Naiknya tekanan darah Kadar protein dalam urin yang berlebih Sakit kepala Masalah penglihatan, termasuk kebutaan sementara, pandangan buram dan lebih sensitif pada cahaya Nyeri perut bagian atas, biasanya di bawah rusuk sebelah kanan Muntah

Pusing Berkurangnya volume urin Berat badan yan naik secara cepat, biasanya 2kg/minggu Edema Mempengaruhi kerja ginjal ==> asidosis

Penyebab Kelainan aliran darah menuju rahim Kerusakan pembuluh darah Masalah dengan sistem imun Diet yang salah Genetik

Komplikasi Berkurangnya aliran darah menuju plasenta Preeklamsia akan mempengaruhi pembuluh arteri yang membawa darah menuju plasenta. Jika plasenta tidak mendapatkan cukup darah, maka janin akan mengalami kekurangan oksigen dan nutrisi sehingga pertumbuhan janin melambat atau lahir dengan berat kurang (LBW). Lepasnya plasenta Preeklamsia meningkatkan resiko lepasnya plasenta dari dinding rahim sebelum lahir, sehingga terjadi pendarahan dan dapat mengancam janin maupun ibu. Syndrome HELLP Hemolysis (peruskan sel darah merah) Elevated Liver enzyme dan Low Platelet (meningkatnya kadar enzyme dalah hati dan rendahnya jumlah platelet dalam

keseluruhan darah). Gejalnya pening, muntah, sakit kepala serta nyeri bagian perut bagian atas. Eklamsia Jika preeklamsia tidak terkontrol, maka akan terjadi eklamsia. Eklamsia dapat mengakibatkan kerusakan permanen organ tubuh ibu, seperti otak, hati atau ginjal. Eklamsia berat menyebabkan ibu mengalami koma, keruskan otak bahkan berujung pada kematian ibu dan janin.

Derajat Pre eklamsia KELAINAN Tekanan darah diastolik Proteinuria Nyeri kepala Gangguan penglihatan Nyeri abdomen atas Oligouria Kejang Kreatinin serum Trombositopenia Peningkatan enzim hati Pertumbuhan janin terhambat Edema paru RINGAN (140/90 mmHg) < 100 mmHg Samar, sampai +1 Normal Sedikit BERAT (160/110 mmHg) 110 mmHg +2 persisten Ada Ada Ada Ada Ada (eklamsia) Meningkat Ada Nyata Jelas Ada

Patologi Preclampsia
Sistem CVS

gangguan berat fungsi CVS berhubungan dengan : 1. Meningkatnya after load jantung dikarenakan hipertensi 2. Cardiac preload, mengurangi hypervolemia dari kehamilan atau ditingkatkan oleh intravena atau oncotic solution 3. Aktivasi endothel dengan ekstravasasi ke dalam ruang extraselular, khususnya paru-paru

Perubahan hemodynamic Faktor-faktor yang mempengaruhi aberasi CVS : Beratnya hipertensi Adanya penyakit kronis yang mendasarinya Apakah ada preeclampsia Point apa dalam klinik yang dipelajari

Pada perkembangan preclampsia cardiac output meningkat sebelum perkembangan hipertensi dan resistensi peripheral rendah sedangkan pada preclampsia cardiac output menurun dan resistansi peripheral meningkat. Volume darah Pada wanita hamil biasanya volume darah 5000 mL Pada wanita tidak hamil biasanya volume darah 3500 mL Pada preeclampsia tidak ada kenaikan volume darah. Hal ini dikarenakan vasokonstriksi dan disfungsi endotel dengan permeabilitas vascular Pada preeclampsia hemokonsentrasi bukan sebagai tanda.

Darah dan pembekuan Kelainan hematologi berkembang pada beberapa wanita dengan preeclampsia, yaitu thrombocytopenia. Menurunnya faktor pembekuan plasma Eritrosit mungkin berbentuk aneh dan lisis Platelet Jumlah platelet kurang dari 100.000/L mengindikasi penyakit berat Thrombocytopenia hasil dari platelet activation, aggregation dan consumption yang disertai dengan meningkatnya volume rata-rata platelet dan menurunnya jangka waktu hidup Level dari platelet-activating factor meningkat Produksi platelet meningkat dan thrombopoietin meningkat pada preeclampsia dengan thrombocitopenia Platelet agregation menurun, meskipun belum diketahui penyebabnya namun proses immunologi atau deposisi platelet yang sederhana pada tempat kerusakan endotelial mungkin menjadi implikasi Platelet bound dan circulating platelet bindable immunoglobulin meningkat, yang menunjukan perubahan permukaan platelet.

HELLP syndrome Perhatian terhadap thrombocytopenia disertai oleh kenaikan serum liver transaminase HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver enzyme, low platelet)

Coagulasi Perubahan yang konsisten dengan koagulasi intravascular dan seringnya destruksi eritrosit, secara sering ditemukan pada preeclampsia dan khususnya eclampsia

Faktor pembekuan lain Defisiensi dari faktor coagulasi sangat jarang pada preeclampsia dan eclampsia namun sering ditemukan pada placental abruption atau hemorrhage yang besar akibat hepatic infarction Antithrombin menurun pada preeclampsia Fibronectin meningkat pada wanita preeclampsia

Fragmentasi hemolisis Preeclampsia berat sering ditandai dengan hemolisis yang ditandai kenaikan serum LDH (laktat dehidrogenase) Tanda lainnya adalah dari perubahan darah perifer yang termasuk schizocytosis, spherocytosis, dan reticulocytosis Dearrangement ini merupakan bagian dari microangiopathic hemolisis yang disebabkan oleh kerusakan endhotelial dengan pelekatan platelet dan deposisi fibrin Meningkatnya eritrosit membran fluidity dan HELLP syndrome dan postulatod yang mana perubahan ini merupakan predisposisi untuk hemolisis

Perubahan membran eritrosit, meningkatnya perlekatan dan aggregasi mungkin juga memfasilitasi hypercoagulasi

Volume homeostasis Perubahan endokrin Kadar renin, angiotensin II dan aldosteron meningkat selama hamil namun pada preeklampsia menurun Dengan retensi sodium, hipertensi, atau keduanya sekresi renin oleh juxtaglomerular apparatus menurun Renin mengkatalisis perubahan angiotensinogen I menjadi II oleh angiotensin-converting enzyme, sehingga sekresi aldosteron menurun Deoxycorticosteron (DOC) merupakan mineral corticoid lain yang meningkat pada trimester ketiga. Hasil dari konversi dari plasma progesteron ini lebih jarang daripada sekresi adrenal maternal yang meningkat. Oleh karena itu DOC tidak direduksi oleh sodium retention atau hypertensi sehingga menjelaskan mengapa wanita dengan preeclampsia mengalami retain sodium Kadar vasopressin normal pada preeclampsia, walaupun terjadipenurunan plasma osmolality Atrial natriuretic peptide meningkat pada preeclampsia. Hal ini menyebabkan CO meningkat dan peripheral vaskular menurun

Cairan dan elektrolit Edema pada wanita preeclampsia berat biasanya terjadi.

Terjadi penurunan tekanan oncotic plasma yang membuat ketidakseimbangan filtrasi, dan lebih lanjut pengeluaran intravascular fluid ke interstitial

Konsentrasi elektrolit tidak berbeda pada yang normal dan preeclampsia pH dan konsentrasi bikarbonat rendah dikarenakan asidosis laktat dan kehilangan CO2

Vasospasme Vasospasme merupakan dasar patofisiologis untuk prekeklamsia-eklamsia. Dibuat berdasarkan hasil pengamatan langsung terhadap pembuluh darah kecil pada pangkal kuku dan konjungtiva bulbus. Perubahan vascular ini menyebabkan hambatan aliran darah dan menerangkan proses terjadinya hipertensi arterial. Kemungkinan vasospasme juga membahayakan pembuluh darah sendiri, karena peredaran darah dalam vasa vasorum terganggu sehingga terjadi kerusakan vascular. Ginjal Selama kehamilan normal, aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus meningkat cukup besar. Dengan timbulnya preeklamsia, perfusi darah ginjal dan kecepatan filtrasi gromerulus menurun. Konsentrasi asam urat plasma biasanya meningkat. Peningkatan ini melebihi penurunan laju filtarsi glomerulus dan clearance creatinin yang mentertai preeklamsia. Pada preeklamsia, kreatinin plasma dapat meningkat beberapa kali lipat dari 2-3 kali nilai normal non hamil atau hinga 2-3 mg/dl yang disebabkan oleh vasospasme hebat yang menyebabkan berkurangnya volume plasma.

Perubahan Anatomis Ginjal Glomerulus membesar kurang lebih 20 %. Lengkung kapiler dapat melebar atau menciut. Sel-sel endotel membengkak dan terdapat fibril (serabut-serabut) mengendap di dalam / sub endotel sel

tersebut. Sel-sel endotel membengkak sehingga sel tersebut menghambat lumen kapiler secara total ataupun parsial. Proteinuria Yang diukur adalah ekskresi urin 24 jam Albuminuria salah satu istilah salah yang menjelaskan proteinuria pada preeklamsia. Seperti pada glomerulopathi lainnya, terjadi paneingkatan permeabilitas terhadap sebagian besasr preotein dengan berat molekul tinggi, maka peningkatan ekskresi albumin juga disertai oleh protein lain misalnya Hb, globulin, dan transferin. Biasanya molekul-molekul besar ini tidak difiltrasi oleh glomerulus. Hepar Pada preeklamsia biasanya terjadi peningkatan aspartat amniotransferase serum.

Hiperbilirubinemia yang parah jarang terjadi bahkan pada preeklamsia berat. Nekrosis hemoragic peri porta dibagian perifer lobules hepar, kemungkinan besar merupakan penyebab meningkatnya kadar enzim hati dalam serum. Pendarahan dari lesi dapat menyebabkan rupture hepatica. Lima diantara tujuh wanita preeklamsia mengalami pendarahan hepar. Otak Terutama diperlihatkan pada gejala penglihatan. Patologi anatomi : pendarahan makroskopik akibat rupture arteri yang disebabkan oleh hipertensi berat, dapat dijumpai pada wanita dengan hipertensi gestasional. Dan timbulnya pendarahan ini tidak harus berasal dari preeklamsia. Kebutaan : Ganguan penglihatan sering terjadi pada preeklamsia berat. Kebutaan berlangsung selama 4 jam sampai dengan 8 hari. Tetapi semuanya pulih sempurna. Kebutaan ini disebabkan oleh vasospasme arteri retina.

Perfusi Uteroplasenta

Ganguan perfusi uteroplasenta akibat vasospasme hampir pasti merupakan penyebab utama meningkatnya morbiditas dan mortalitas perinatal yang menyertai preeklamsia. Rata-rata diameter arteriol spiralis miometrium 50 wanita norma yaitu 500 mikrometer, sedangkan diameter arteri spiralis miometrium pada eklamsia yaitu 200 mikrometer. Perubahan Histology di Pembuluh Plasenta Hertig ( 1945 ) menemukan suatu lesi arteri uteroplasenta yang ditandai oleh sel-sel busa kaya lemak yang disebut dengan aterosis akut.

Patophysiology
Maternal vascular disease Faulty Placentation ExcessiveTrophoblast

Genetic, immunologic or inflammatory factors

Reduced uteroplacental perfusion

Vasoactive agent

cytokines, lipidperoxidase

Endothelial activation

Capillary leak Vasospasm Activation of coagulation

Hypertension Seizures Oliguria Abruption Liver ischemia

Edema Hemoconcentration Proteinuria

Thrombocytopenia

MANAGEMENT OF PREECLAMPSIA

Tujuannya :

a) Mengakhiri kehamilan dengan trauma seminimal mungkin bagi ibu dan bayi. b) Melahirkan seorang bayi dengan sehat c) Mengembalikan kesehatan ibu seperti sedia kala Deteksi dini Frekuensi prenatal visit meningkat selama trimester ketiga, untuk memantau perkembangan ibu dan mengetahui eclampsia lebih dini Ibu dengan hypertensi yang sangat berat diharapkan segera dirujuk ke rumah sakit untuk dilakukan perawatan lebih lanjut Ibu dengan keadaan suspek preeclampsia tetapi masih dalam keadaan ringan boleh melakukan rawat jalan dengan melaporkan perkembangan kesehatannya 3-4 hari sekali. Management di rumah sakit pra persalinan Sangat penting untuk mengurangi activitas fisik ibu Dalam makanan, dianjurkan untuk memakai protein dan kalori dalam jumlah banyak tapi tidak berlebihan. Sodium dan penambahan cairan tubuh harus diawasi terus dan jangan sampai lebih

Menghentikan segera kehamilan Persalinan merupakan obat ampuh untuk preeclampsia. Sakit kepala, gangguan penglihatan, dan nyeri epigastric mungkin langsung menghilang. Preeclampsia yang berat membutuhkan anticonvulsant dan juga antihypertensi therapy selama persalinan Apabila preeclampsia sudah sangat berat dan tidak mungkin untuk melakukan persalinan normal melalui vagina, maka dilakukan persalinan cesarean, dengan tujuan untuk menghindarkan ibu dari kejang dan juga keparahan yang lebih serius ke organ lainnya.

Persalinan yang tertunda dalam preeclampsia berat Tujuan dari perawatan ini yaitu untuk menyiapkan bayi supaya bayi bisa hidup apabila dilakukan persalinan paksa, dan untuk memberikan waktu lebih untuk maturitas paruparu bayi terutama. Sibai dan teman-teman, melakukan persalinan dengan gejala preeclampsia berat pada minggu kehamilan 28 sampai 32. Yaitu : a) Aggressive management : memberikan glukokortikoid untuk maturitas paru bayi, dan melakukan persalinan dalam 48jam kedepan b) Expectant management : bed rest dan memberi labetalol/nifedipine secara oral. Kehamilan dipertahankan 15,4 hari dengan peningkatan kualitas bayi Expectant management berguna bagi ibu dengan preeclampsia berat dan juga HELLP syndrome partial. Glukokortikoid Dipergunakan guna mempercepat maturitas dari paru bayi. Antihypertensideve therapy Memberikan obat antihypertensive (hydralizine, labetalol, nifedipine) untuk menurunkan tekanan darah ibu, tetapi berbagai penelitian membuktikan bahwa pemberian antihypertensi dapat membawa dampak negative berupa penghambatan pertumbuhan dari janin. Home care Bila hypertensi telah selesai diobati dan akhirnya menghilang dalam beberapa hari, pasian dengan preeclampsia sedang atau rendah tanpa proteinuria bisa dipulangkan. Wanita ini, tetap harus dipantau kesehatannya, bila perlu, perawat sengaja datang kerumah beberapa hari sekali untuk memantau perkembangan tekanan darah dan preotein urine.

Karena survei membuktikan bahwa peningkatan resiko keparahan preeclampsia biasanya terjadi di wanita yang telah dirawat di rumah dibanding dengan wanita yang tetap dirawat di rumah sakit.

HYPERTENSI LANJUT SETELAH PERSALINAN

Jika terjadi hal semacam ini, kita dapat memberikan labetalol dan thiazide diuretic selama dibutuhkan. Keadaan ini terjadi karena 2 hal, yaitu : 1. Adanya chronic hypertensi 2. Mobilisasi dari cairan edema yang terdistribusi kembali ke intravena Diuretics dan agen hiperosmotic Pengobatan dengan obat diuretic tidak bisa digunakan sebelum terjadi persalinan karena akan berakibat terjadinya pelmonary edema. Dengan diuretic, secara perlahan, kelebihan cairan extravascular akan menghilang. Dengan pemberian agen hiperosmotic, terakumulasi di paru dan otak membentuk edema.

Fluid therapy Lactated ringer solution diberikan secara rutin dalam dosis 60mL 125mL per jam, selama tidak terjadi pengeluaran cairan yang berlebihan seperti adanya diare, muntah, atau pendarahan yang berlebih pada saat persalinan. Pasokan cairan yang ditambahkan harus diawasi betul-betul karena dalam kasus preeclampsia sudah banyak terjadi pengumpulan cairan di extravascular, sehingga apabila diberi dosis yang terlalu besar akan berakibat maldistribusi dari cairan extravascular yang akhirnya berbuntut di edema pulmoner dan edema cerebri. Oleh karena itu, pada kasus ini dokter memberikan indwelling uterine catheter. Dimana kateter ini digunakan agar pengeluaran dari air kencing ibu terpantau, sehingga tidak akan menyebabkan

edema pulmonary dan menjaga keseimbangan cairan tubuh. Indwelling catheter ini merupakan kateter yang dipasang dan didiamkan di dalam bladder.

Cairan Infus
Fungsi untuk:

Mempertahankan kebutuhan air, elektrolit dan kalori Memperbaiki volume Penggantian kehilangan yang sedang berlangsung Pemilihan cairan tergantung status volume pasien dan jenis kelainan konsentrasi atau komposisi yang ada. Volume plasma harus dipulihkan cepat untuk memperbaiki hantaran oksigen.

Komposisi cairan yang sering digunakan Na+ 142 K+ 4 Ca+++ Mg++ 2,5 1,5 Cl10 3 Ringer laktat (larutan hartman) Natrium Klorida 0,9% 154 Dekstrosa 5 % 15 4 200/L 130 4 3 10 9 29 HCO327 HPO- Energi(kal) 3 -

ECF

Ringers lactate
Disebut juga larutan Hartman.
Merupakan larutan steril kalsium klorida, kalium klorida, natrium klorida, dan natrium lactate

dalam cairan suntik yang diberikan sebagai cairan dan pengisi elektrolit melalui infuse intravena. Mengandung 130 mmol natrium,109 klorida, 28mmol laktat. Lactate ringer solution diberikan secara rutin dengan kecepatan 60 125 mL/jam, kecuali apabila terjadi pengeluaran cairan tidak lazim melalui muntah, diare, atau diaforesis atau yang lebih mungkin pengeluaran darah berlebihan saat melahirkan. Memiliki efek minimal terhadap cairan dan pH bila dalam jumlah besar. Kerugian natriumnya lebih rendah dari plasma. Jarang menimbulkan masalah.

NATRIUM KLORIDA ISOTONIK (NaCl 0,9%/normal saline) 154 mmol natrium dan chlorida/L. Dapat menyebabkan kelebihan ion klorida dan asidosis metabolik. Ideal untuk koreksi defisit ECF dengan hiponatermia, dan alkalosis metabolik. Dapat ditambah air atau larutan gula.

DEKSTROSA Dapat diberikan jika dalam keadaan kekurangan kalori.

Pada kasus ini, diberikan 4 grams of 20% MgSO4 IV and 8 gram of 40% MgSO4 IM every 4 hour. Ten mg dexamethasone was injected intramuscularly. Hydralazine is unavailable, so 3 doses of 10 mg nifedipin sublingualy was administered at 30 minutes interval. Berikut pharmacological properties obat-obat yang diberikan kepada Mrs. Pretty.

PHARMACOLOGICAL PROPERTIES OF MAGNESIUM SULFAT

Merupakan obat antikejang. Tidak menimbulkan depresi sistem saraf pusat pada ibu dan janin. Diberikan melalui : Intravena (infus kontinyu) Intramuskular ( injeksi intermiten)

Diberikan pada persalinan dan 24 jam postpartum. Indikasi untuk mengobati kejang pada ibu hamil. Tidak diberikan untuk mengobati hipertensi. Efek antikejang kepada korteks serebri. Efek antikejang ini disebabkan oleh blokade influks kalsium neuron melalui saluran glutamat. Dosis : Infus intravena : 4-6 gram dosis bolus diencerkan dalam 100ml cairan IV(15-20 menit). Mulai infus dengan dosis 2g/jam dalam 100ml cairan IV

Hitung 4-6 jam setelahnya. Sesuaikan kecepatan infus (kadarnya harus 4 dan 7 mEq(4,8-8,4mg/dl)) Dihentikan 24 jam setelah bayi lahir

Injeksi intramuskular intermiten

Secara intravena, 4g magnesium sulfat (MgSO .7H2O) sebagai larutan 20% , kecepatan

<1g/mnt
Lanjutkan 10gr dr 50%, per 5g di lateral atas kedua bokong (dengan jarum 20

sepanjang 3 inchi) + 1ml lidokain utk mengurangi nyeri

15 menit, kejang tetap Intravena tambah Magnesium sulfat 2g dalam bentuk larutan

20 % , Kec.<1g/mnt. Tubuh besar (4g) 5g magnesium sulfat 50% setiap 4 jam (disuntik ke kuadran lateral atas bokong bergantian kanan kiri) pastikan dulu bahwa: Refleks patela baik Tidak terdapat depresi pernapasan Pengeluaran urin 4 jam sebelumnya >100ml

Dihentikan 24 jam setelah pelahiran Dosis Preklamsia(berat) sama dengan eklamsia. Efek antikejang disebabkan oleh blokade influks kalsium neuron melalui saluran glutamat

FARMAKOLOGI DAN TOKSIKOOLOGI MAGNESIUM SULFAT

Magnesium sulfat USP MgSO .7H2O bukan MgSO

Secara parenteral exkresi di ginjal Perlu diperhatikan Pengeluaran urin yang memadai Refleks patela Tidak adanya depresi pernapasan Agar tidak terjadi intoksikasi, kadar harus stabil supaya tidak kejang ( 4-7 mEq/l atau 4,8- 8,4 mg/dl) Prosedur: Infus intravena awal 4-6 g (untuk mencapai kadar terapeutik) Dipertahankan dengan 10g injeksi intramuskular (hampir bersamaan) Diteruskan 5g intramuskular tiap jam/oleh infus kontinyu 2-3g/jam Kadar plasma efektif secara teurapetik (4-7mEq)
Preklamsia ringan dosis bolus 10g intramuskular dan dosis rumatan 5g setiap 4jam Preklamsia berat dosis bolus 4g intravena , 10g intramuskular, 5g tiap 4 jam

Refleks patela akan menghilang jika magnesium sulfat 10mEq (12mg/dl)

> 10 mEq depresi pernapasan, 12mEq paralisis dan henti nafas

Jika depresi pernapasan berikan 1g kalsium glukanos secara intravena +penghentian magnesium sulfat .

 Jika depresi berat dan henti nafas dapat dilakukan intubasi trakea dan ventilasi mekanis. Dapat menimbulkan gangguan gungsi ginjal : magnesium berlebih jika filtrasi glomerulus berkurang. Efek pada uterus :
Konsentrasi tinggi magnesium menekan kontraktilitas miomertium (in vivo dan in vitro)

Untuk menghambat diperlukan dosis minimal 8-10mEq/l Bila diberikan secara intravena dan intramuskular menghasilkan kadar < 8-10mEg sehingga tidak terjadi hambatan kontraktilitas uterus Efek pada janin : untuk mencapai keseimbangan di serum janin

PHARMACOLOGICAL PROPERTIES OF DEXAMETHASONE

Class of drug : Corticosteroid, anti inflamasi

MoA (Mechanism of Action) Dexamethasone menginduksi protein yang mengatur sistem biokimiawi pada sel tipe II yang menghasilkan surfactan di dalam paru-paru janin. Selain itu juga dapat meningkatkan jumlah surfactan protein melalui peningkatan produksi mRNA dan peningkatan proses prekursor protein sehingga menjadikan paru-paru janin lebih matur. Dexamethasone juga membantu dalam proses pematangan janin dengan terjadinya peningkatan surfactan alveolus dan keregangan (compliance) paru-paru janin.

Indication : wanita hamil dengan kemungkinan bayi preterm. Contraindication : heart disease,

Effect : untuk pematangan surfactan paru-paru pada janin sehingga membantu proses pematangan.

Side effect : edema paru-paru, penurunan imun tubuh. Pharmacokinetics Dexamethasone akan diabsorpai secara cepat dan komplit jika diberikan secara oral dan injeksi.

Dosis regiment : 0.5 9 mg / hari per oral atau 10 mg IV.

PHARMACOLOGICAL PROPERTIES OF HYDRALAZINE

-

Class ong f drug : vasodilator MoA (Mechanism of Action) Hydralazine dapat merelaksasikan secara langsung otot polos arteriol (mekanisme belum diketahui). Hydralazine juga melepaskan NO yang dapat mengaktifkan guanilat siklase dengan hasil akhir defosforilasi berbagai protein, termasuk protein kontraktil sel otot polos. Hydralazine juga dapat menurunkan lebih banyak tekanan diastol daripada tekanan sistol dengan cara menekan tekanan perifer.

Effect Menurunkan tekanan darah.

Side Effect Sakit kepala, tachycardi, ischemic myocard, gangguan saluran cerna, muntah, muka merahmerah.

Indication : hipertensi Contraindication : aneurisma aorta dissecting.

Pharmacokinetics Hydralazine akan diabsorpsi di saluran cerna secara cepat dan sempurna tetapi akan mengalami lintas pertama di hati, yang besarnya ditentukan oleh fenotipe asetilasi penderita.

Dosis Regiment Hydralazine diberikan sebanyak 40 200 mg/hari, 2 atau 3x / hari. Juga dapat diberikan 510 mg pada interval 15-20 menit sampai respon maksimal dicapai. Respon memuaskan dari antepartum dan intrapartum adalah penurunan tekanan diastolik 90-100mmHg. Tidak lebih rendah dari itu karena dapat menyebabkan placental perfusion.

PHARMACOLOGICAL PROPERTIES OF NIFEDIPIN

Class of drugs Antagonis kalsium, vasodilator. MoA (Mechanism of Action) Nifedipin merupakan Ca channel blocker, dimana obat ini akan berikatan dengan reseptor yang terdapat di kanal kalsium yang dominan terdapat di otot polos dan otot jantung. Pengikatan obat ini dengan reseptornya akan mengakibatkan perubahan cara kerja dari kanal/saluran kalsium. Kanal kalsium ini akan menjadi jarang berdepolarisasi, sehingga terjadi penurunan kalsium transmembran yang disertai dengan relaksasi otot polos yang lama dan penurunan kontraktilitas otot jantung serta menurunkan kecepatan pacemaker sinus nodus dan penurunan kecepatan konduksi AV nodes. Adanya penurunan kalsium ini menyebabkan fase plateau yang lama, sehingga terjadi penurunan kontraksi otot jantung. Hal ini dapat menyebabkan penurunan tekanan darah. Obat ini juga dapat mengurangi kebutuhan oksigen miokard dengan cara mengurangi kontraktilitas jantung. Effect

Sebagai vasodilator pada arteriol, menurunkan kebutuhan oksigen miokard, serta dapat mencegah dan menghilangkan spasme arteri koronaria. Side Effect
a.

Dapat menyebabkan vasodilatasi berlebih sehingga dapat menyebabkan nyeri kepala berdenyut, pusing, muka merah (rash), edema perifer, hipotensi, tachycardi, lemah otot, mual, dan serangan angina.

b. c. d. -

Dapat menyebabkan efek ionotropik negatif Depresi konduksi AV sehingga menyebabkan AV blok. Depresi SA nodes.

Indication Obat ini diindikasikan untuk orang yang mengidap Angina (hipertensi, migrain, cardiomyopathi, Fenomena Raynaund).

Contraindication Obat ini kontraindikasi bagi orang yang mengidap infark miokard.

Pharmacokinetics Obat ini akan diabsorpsi secara cepat dan lengkap, sebanyak 80% obat ini akan terikat pada protein plasma, dan sebanyak 80% obat akan dimetabolisme menjadi asam laktat. Kemudian metabolit obat akan dikeluarkan lewat urine.

Dosis Regiment

Obat ini diberikan sebanyak 3 10 L/kg berat badan secara intravena, dan sebanyak 20 40 mg setiap 8 jam per oral. Dosis nefedipin juga dapat dinaikkan 0.1 mg/kg berat badan setiap 30 menit (dosis maksimal 10 mg/kali).

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (RDS) atau HYALIN MEMBRAN DISEASE (HMD)

Sindrom Gawat Nafas (SGP) tipe I, gawat nafas pada bayi kurang bulan yang terjadi segera atau beberapa saat setelah lahir.

Etiologi : defisiensi surfaktan preeklamsia

Faktor Resiko : premature ibu DM lahir dengan CS asfiksia perinatal genetic (riwayat HMD pada kelahiran sebelumnya, anak laki-laki lebih rentan)

Sign & Symptom :

adanya kesukaran bernafas : pernafasan cuping hidung; dengan tipe pernafasan dispneu atau takipneu (> 60x /menit); retraksi suprasternal, intercostal, epigastrik; cyanosis; expirasi disertai oleh whimper (rengekan) dan grunting (mendengkur) yang menetap atau menjadi progresif dalam 48-96 jam pertama kehidupan.

pada Rontgen : ditemukan adanya pola infiltrate retikulogranular difus yang uniform dan air-bronchogram (udara mengisi percabangan trakeobronchus).

Kriteria Diagnosis :
-

bayi kurang bulan disertai Sign & Symptom skor Silverman > 7 Laboratorium : Darah : Hb, Ht, gambaran darah tepi Kultur darah : Streptococcus negative Analisis darah : hipoksemia dan acidemia Rasio Lesitin : Spingomielin = < 2 : 1 Shake test : tidak ada gelembung +1 +2 +3 < 1% resiko RDS 20 % resiko RDS 60 % resiko RDS tidak menunjukan tanda-tanda infeksi

Komplikasi :

 Akut : -

Adanya kebocoran udara Infeksi perdarahan intracranialus patent duktus arterios (PTA)

Kronis : - penyakit paru kronis Retinopathy of Prematurity (RoP) Kelainan neurologist

PATOPHYSIOLOGY
Sintesis, release surfaktan

Compliant chest wall

Atelectasis

HYPOXIA

Lung compliant, small tidal volume, insufficiency alveolar ventilation

HYPERCAPNIA

Hypoxia, asidosis, hypercapnia

Arteri pulmonary vasokontriksi

Blood flow pulmonary

Pulmonaryperfusi

Epitheliat damage

endothelial damage

Iskemik, injury pada pneumosit II

plasma leak into alveoly

Aliran proteinaceus ke alveolar space

Membentuk hyaline di alveolar

PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN

Rata rata tinggi badan pada wanita umur 17 tahun adalah > 150cm, pada pasien tinggi badannya 140cm maka pasien termasuk kategori pendek. Kita perlu mengetahui tinggi badan pasien karena dengan mengetahui tinggi bada maka kita dapat memprediksi luas panggul sempit atau luas.

Nilai Normal Labolatory Result Protein : Negative : 5mg/dl Sedikit : 20 mg/dl + 1 : 50 mg/dl +2 : 200 mg/dl +3 : 500 mg/dl

Hemoglobin normal : Hb male : 13-18 g/dl Hb female : 12-16 g/dl

Ht normal : 35,9-44.6 % Hemoglobin pada Ibu hamil : Trimester 1: 12,2 +- 1,3 g/dl Trimester 2 : 10,9 +- 0,8 g/dl Trimester 3 : 11 +- 0,9 g/dl Melahirkan : 12,4 +-1 g/dl Postpartum : 11,5 +- 1 g/dl

Hematokrit pada hamil normal : 34,7 % Uric acid : 2,7-7,3 mg/dl Creatinin: 0,6-1,2 mg/dl

Urea : 8-23 mg/dl

SGOT & SGPT NORMAL ALT/SGPT : 0 40 IU/L AST/SGOT : 5 40 IU/L

Hemoconcentration & Hemodilution Hemoconcentration adalah berkurangnya kandungan cairan darah sehingga konsentrasi elemen yang dibentuknya menjadi meningkat. Hemodilution adalah peningkatan kandungan cairan darah sehingga menurunkan konsentrasi elemen yang dibentuk.

S/D RATIO Merupakan rasio sistol berbanding diastole pada janin. Rasio S/D yang paling bermanfaat untuk menghasilkan suatu perkiraan tidak langsung tentang cukup tidaknaliran darah ke janin. Rasio S/D 20 minggu : S/D 4,0 40 minggu : S/D 2,0 Rasio S/D biasanya < 3,0 setelah minggu ke 30. Rasio S/D meningkat pada ibu hamil dengan diabetes, lupus dan hipertensi.

Amniotik Fluid Index

Menghitung dengan menjumlahkan kedalaman-kedalaman ventrikel kantung terbesar di 4 kuadran uterus yang setara. Normal : 8-24 cm. Cara lain : Mengukur kedalaman kantung ventrikel terbesar. Normalnya: 2-8 cm. Indeks > 24 cm disebut hidroamnion. Indeks< 5 cm disebut oligohidroamnion.

Placental Grading

Grade 0 Placental body homogen. Amniochorionic plate melewati plasenta. Terjadi pada akhir trimester pertama sampai awal trimester kedua.

Grade 1 Placental body Chorionic plate menunjukkan echogenic densities dengan diameter 2-4 mm. menunjukkan adanya lekukan kecil. Terjadi pada pertengahan

trimester 2 sampai awal trimester 3 (sekitar minggu ke 18 sampai 29).

Grade 2 Chorionic plate menunjukkan lekukan yang terputus, menimbulkan bentuk seperti koma yang memanjang kedalam substansi plasenta, tetapi tidak menjangkau basal plate. Dalam plasenta, echogenic densities juga meningkat, baik jumlah maupun ukurannya. Lapisan basal ditandai dengan linear echoes yang membesar dengan

panjang axis paralel sampai ke lapisan basal. Terjadi pada akhir trimester tiga (sekitar minggu ke-30 sampai kelahiran)

Grade 3 Adanya lekukan sempurna chorionic plate melewati basilar plate membentuk kotiledon (bagian dari plasenta yang dipisahkan oleh lekukan). Terjadi pada minggu ke-39 sampai setelah kelahiran.

BIOMETRICAL MEASUREMENT
Biometrical measurement merupakan suatu perangkat yang menyediakan penilaian akurat tentang usia gestasional dan mendeskripsikan pertumbuhan normal dari struktur fetus. Biometrical measurement meliputi : Penghitungan crown rump length (CRL) untuk trimester pertama Pengukuran Biparietal Diameter (BPD) Head circumferences (HC) Abdominal circumferences (AC) Femur length (FL) Biparietal diameter, head circumference, abdominal circumferences dan femur length untuk memperkirakan usia gestasional dan berat fetus pada trimester kedua dan ketiga. Biometrical measurement dilakukan dengan bantuan ultrasonography scanning (USG) yang mulai dapat digunakan sejak minggu ke 4 5 menstrual age.

CRL (crown rump length)

-

Adalah metode yang paling akurat untuk menentukan usia gestasional pada trimester pertama.

Image harus diambil dalam bidang sagital dan tidak termasuk didalamnya yolk sac maupun limp bud.

BPD (biparietal measurements)

-

Adalah parameter yang paling akurat untuk mengukur usia gestasional dan pertumbuhan normal janin pada trimester kedua. BPD diukur dari sisi luar os. Parietal proksimal ke sisi dalam dari os parietal distal pada tingkat thalami dan cavum septi pellucid.

HC (head circumferences) Lebih akurat dari BPD dalam kasus kepala bayi berbentuk rata (dolichocephaly) atau bundar (brachycephaly). FL (femur length)
-

Berkorelasi dengan BPD maupun usia gestasional. Diukur dengan tidak mengikutsertakan epifisis.

AC (abdominal circumferences) Parameter yang kurang akurat, karena melibatkan jaringan halus dibandingkan tulang dan parameter yang paling dipengaruhi oleh pertumbuhan fetus.
TABEL PREDIKSI PERTUMBUHAN FETUS PADA MENSTRUAL AGE Menstrual Age (minggu) 12 13 14 15 Biparietal diameter (cm) 1,7 2,1 2,5 2,9 Head circumferences (cm) 6,8 8,2 9,7 11 Abdominal circumferences (cm) 4,6 6 7,3 8,6 Femur length (cm) 0,7 1,1 1,4 1,7

16 17 18 19 20 21 22 23 24 25

3,2 3,5 3,9 4,3 4,6 5 5,3 5,6 5,9 6,2

12,4 13,8 15,1 16,4 17,7 18,9 20,1 21,3 22,4 23,5

9,9 11,2 12,5 13,7 15 16,2 17,4 18,5 19,7 20,8

2 2,4 2,7 3 3,3 3,5 3,6 4,1 4,4 4,6

Berdasarkan besarnya, janin atau bayi tersebut mungkin tumbuh: -

Normal/ sesuai untuk masa kehamilannya (SMK) /Appropriate age(AGE): antara persentil ke 10 dan 90

for gestational

Berukuran kecil/ kecil untuk masa kehamilannya (KMK)/ Small for gestational age (SGA): < persentil ke 10 Tumbuh lebih besar/ besar untuk masa kehamilannya (BMK)/ Large for gestational age (LGA): > persentil ke 90

Dengan demikian, seorang bayi yang dilahirkan sebelum aterm dapat kecil atau besar untuk masa kehamilannya dan masih preterm menurut usia gestasinya.

Tabel Percentile
Usia kehamilan (minggu) 34 35 36 37 38 39 40 41 10th (gram) 1950 2159 2354 2541 2714 2852 2929 2948 90th (gram) 3502 3596 3668 3755 3867 3980 4060 4094

42 43

2935 2907

4098 4096

Shake Test & Foam Test Tujuan : Untuk menentukan maturitas paru-paru. Prinsip : Kemampuan surfactant pada amniotic fluid untuk membentuk gelembung yang stabil ketika dicampur etanol yang diambil dari aspirat lambung melalui nasogastrik tube. Prosedur : 1. Tuangkan 0,5 ml aspirat lambung pada test tube 2. Tambahkan 0,5 ml normal saline 3. Kocok selama 15 detik 4. Tambahkan 1 ml alcohol 95 % 5. Kocok selama 15 detik dan lihat hasilnya selama 15 menit Hasil
-

: Bubble / gelembung terbentuk paru-paru mature surfaktan cukup Gelembung tidak terbentuk paru-paru belum matang surfaktan sangat sedikit. Gelembung sedikit terbentuk paru-paru belum matang surfaktan sedikit menunjukkan adanya hyaline membrane disease.

Silverman Score

Tujuan : untuk mengevaluasi status respirasi Total score : 0 = indikasi tidak ada respiratory distress 4-6 = indikasi respiratory distress sedang 7-10 = indikasi respiratory distress berat Pada kasus sendiri total score yaitu : ( score 8-9 ) yang menunjukan distress respiratory

Indwelling Catheter Indwelling catheter adalah semua catheter yang dimasukkan kedalam bladder dan menetap di bladder. Tipe dari indwelling catheter yang sering dipakai adalah Foley Catheter. Pada Foley Catheter terdapat balon, balon ini nantinya akan diisi air sehingga dapat mengembang dalam bladder sehingga catheter dapat menetap dalam bladder.