Anda di halaman 1dari 54

KATA PENGANTAR

Terima kasih kepada Tuhan Yang Maha Esa untuk semua berkat dan kasih-Nya yang telah menuntun kami sehingga dapat mengerjakan dan menyelesaikan penelitian ini. Terima kasih juga kami ucapkan kepada dr. Suzanna Ndraha Sp.PD, KGEH, FINASIM selaku konsulen penyakit dalam yang telah membimbing dalam mengerjakan penelitian ini sehingga dapat diselesaikan tepat waktu. Makalah penelitian yang kami buat ini untuk mengetahui faktor-faktor penyebab gangguan hati baik dari penyakit hepatologi dan non-hepatologi, sehingga penanganan komplikasi gangguan hati pada berbagai penyakit hepatologi dan non-hepatologi dapat lebih baik. Kami menyadari bahwa tulisan dalam makalah ini tidak terlalu mendalam maka dari itu kami mengharapkan saran dan kritik terhadap tulisan yang kami buat ini sehingga kami dapat menyempurnakannya. Kami mengucapkan terima kasih banyak kepada semua pihak yang telah membantu dalam pembuatan makalah ini. Semoga makalah ini dapat menambah ilmu pengetahuan dan bermanfaat bagi para pembacanya, baik itu dibidang medis dan para medis.

Jakarta, 7 April 2011

(Penulis)

DAFTAR ISI KATA PENGANTAR...............................................................................................................i DAFTAR ISI.............................................................................................................................ii BAB I: PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang ..................................................................................................... 01 I.2 Identifikasi Masalah ......................................................................................... ...02 I.2.1 Pertanyaan Umum ........................................................................................ 02 I.2.2 Pertanyaan Khusus .................................................................................... ...02 I.3 Tujuan Penelitian ................................................................................................. 02 I.3.1 Tujuan Umum ............................................................................................... 02 I.3.2 Tujuan Khusus .............................................................................................. 02 I.4 Hipotesis Penelitian ............................................................................................. 02 I.5 Manfaat Penelitian ............................................................................................... 03 BAB II: TINJAUAN PUSTAKA II.1 Pendahuluan ........................................................................................................04 II.2 Definisi ................................................................................................................04 II.3 Anatomi ...............................................................................................................05 II.4 Fisiologi ..............................................................................................................06 II.5 Etiopatogenesis ...................................................................................................07 II.5.1 Etiopatogenesis Kelompok Penyakit Hepatologi ..........................................07 II.5.2 Etiopatogenesis Kelompok Penyakit Non-Hepatologi ..................................10 II.6 Diagnosis ..............................................................................................................11 II.6.1 Anamnesis .....................................................................................................12 II.6.1 Pemeriksaan fisik ...........................................................................................13 II.6.3 Gejala Klinis ..................................................................................................14 II.6.4 Pemeriksaan Penunjang .................................................................................15 II.6.4.1 Laboratorium II. 6.4.1.1 Pemeriksaan bedasarkan fungsi detoksifikasi dan ekskresi ............16 II. 6.4.1.2 Pemeriksaan bedasarkan fungsi biosintesis dari hati.......................21 II.6.4.2 USG.....................................................................................................23 II.6.4.2.1 Teknik Pemeriksaan USG ...............................................................23 II.6.4.2.2 Kelainan Hati Difus .........................................................................24 KERANGKA TEORI............................................................................................................ ..27 2

KERANGKA KONSEP.......................................................................................................... 28 BAB III: METODE PENELITIAN 1. Desain ................................................................................................................29 ............................................................................................29 .........................................................................................29 .............................................................................29 2. Tempat dan Waktu 3. Populasi dan Sampel 5. Besar Sampel 6. Cara Kerja

4. Kriteria Inklusi dan Eksklusi

.....................................................................................................29 .........................................................................................................29 ...........................................................................31

7. Identifikasi Variabel ..............................................................................................31 8. Definisi Operasional Variabel 9. Analisis Data 10. Masalah Etika .....................................................................................................33 ...................................................................................................33

BAB IV: HASIL PENELITIAN..............................................................................................34 BAB V : PEMBAHASAN.......................................................................................................45 BAB VI: KESIMPULAN dan SARAN...................................................................................46 BAB VII: DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................47 LAMPIRAN.............................................................................................................................49

GANGGUAN HATI PADA PASIEN RAWAT INAP RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJA BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang Gangguan hati merupakan terganggunya sel-sel, jaringan, struktur ,dan fungsi hati sebagai akibat dari gangguan hepatologi dan non-hepatologi.1,2 Beberapa pemeriksaan biokimia perlu dilakukan untuk evaluasi dan penatalaksanaan pasien dengan gangguan fungsi hati. Pemeriksaan-pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi adanya kelainan hati, membedakan kelainan hati yang satu dengan kelainan hati yang lain, mengetahui seberapa berat kerusakan hati yang terjadi, dan untuk mengetahui respon pengobatan. Penafsiran hasil pemeriksaan laboratorium pada gangguan hati tidak dapat menggunakan satu jenis pemeriksaan saja, tetapi menggunakan gabungan berbagai hasil pemeriksaan. Pemeriksaan laboratorium pada gangguan hati merupakan salah satu pemeriksaan penunjang yang sering digunakan pada kasus-kasus yang menyangkut hati. Penafsiran hasil pemeriksaan laboratorium untuk mendiagnosis penyakit hati tidak dapat menggunakan satu jenis hasil pemeriksaan saja. Hal ini disebabkan oleh sifat hasil pemeriksaan laboratorium pada penyakit hati tidak spesifik dan tidak sensitif. Bersifat tidak spesifik karena hasil pemeriksaan fungsi dan keutuhan sel hati dipengaruhi oleh kelainan di luar hati (faktor ekstrahepatik). Bersifat tidak sensitif karena daya cadang fungsi hati sangat besar dan daya regenerasi sel hati sangat cepat, sehingga pada kelainan ringan dan kerusakan awal menunjukkan hasil yang masih normal. Pemerikisaan dilakukan hanya untuk membedakan kelainan hati secara umum, misalnya gangguan hepatoseluler atau kolestasis, yang kemudian akan menentukan langkah evaluasi selanjutnya. Pemeriksaan lain yang dapat digunakan pada gangguan hati adalah imaging, USG, dan endoskopi.1 Gangguan hati karena kasus hepatologi dapat timbul pada hepatitis, fatty liver, sirosis hepatis, hepatoma dan lain sebagainya. Pada kasus non-hepatologik gangguan hati dapat timbul pada penyakit sistemik (CKD, CHF, DM, dll), penyakit infeksi (DHF, TB).1-3 Sampai saat ini, belum ada penelitian berupa survey yang mengevaluasi gangguan hati pada pasien rawat inap di RSUD Koja. Karena itu penelitian ini dilakukan untuk mengetahui bagaimana profil gangguan hati pada pasien rawat inap di RSUD Koja, dengan tujuan agar

penanganan pasien dengan gangguan hati pada berbagai penyakit hepatologi dan nonhepatologi dapat lebih baik. I.2 Identifikasi Masalah Dari permasalahan di atas timbul pertanyaan penelitian, yaitu: I.2.1 Pertanyaan umum: Bagaimana profil penyakit pada pasien rawat inap RSUD Koja yang menimbulkan gangguan hati. I.2.2 Pertanyaan khusus: 1. Kasus hepatologi apa saja yang menimbulkan gangguan hati secara laboratoris pada pasien rawat inap RSUD Koja. 2. Kasus non-hepatologi apa saja yang menimbulkan gangguan hati secara laboratoris pada pasien rawat inap RSUD Koja. 3. Bagaimana profil gangguan enzim hati pada pasien hepatologi dan non hepatologi di rawat inap RSUD Koja. 4. Bagaimana profil gangguan fungsi hati pada pasien hepatologi dan non-hepatologi di rawat inap RSUD Koja. I.3 Tujuan Penelitian I.3.1 Tujuan umum: Diketahuinya gangguan hati pada pasien rawat inap di RSUD Koja I.3.2 Tujuan khusus: 1. Diketahuinya kasus hepatologi apa saja yang menimbulkan gangguan hati pada pasien rawat inap RSUD Koja. 2. Diketahuinya kasus non-hepatologi apa saja yang menimbulkan gangguan hati pada pasien rawat inap RSUD Koja. 3. Diketahuinya profil gangguan enzim hati pada pasien hepatologi dan non-hepatologi rawat inap di RSUD Koja. 4. Diketahuinya profil gangguan fungsi hati pada pasien hepatologi dan non-hepatologi rawat inap di RSUD Koja. I.4 Hipotesis Penelitian Penelitian ini bersifat deskriptif, sehingga tidak memerlukan hipotesis.

I.5 Manfaat Penelitian 1. Dengan diketahuinya kasus hepatologi apa saja yang menimbulkan gangguan hati secara laboratoris pada pasien rawat inap RSUD Koja maka dapat direncanakan pemeriksaan laboratorium yang efektif untuk mendiagnosis gangguan hati. 2. Dengan diketahuinya kasus non-hepatologi apa saja yang menimbulkan gangguan hati secara laboratoris pada pasien rawat inap RSUD Koja dapat direncanakan pemeriksaan laboratorium secara lebih efisien untuk mendiagnosis gangguan hati. 3. Dengan diketahuinya profil gangguan enzim hati pada pasien hepatologi dan non hepatologi di rawat inap RSUD Koja maka progresifitas penyakit dapat lebih diantisipasi. 4. Dengan diketahuinya profil gangguan fungsi hati pada pasien hepatologi dan nonhepatologi di rawat inap RSUD Koja maka kompplikasi gangguan hati dapat dicegah.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA II.1. Pendahuluan Hati merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hati pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan.. Pada penyakit-penyakit yang menyerang organ hati ini, kelainan yang terjadi dapat berupa kelainan fungsi metabolisme (fungsi sintesis dan fungsi penyimpanan), kelainan fungsi pertahanan tubuh (fungsi penawar racun dan fungsi eksresi) dan kerusakan sel hati.4 Beberapa pemeriksaan biokimia perlu dilakukan untuk evaluasi dan penatalaksanaan pasien dengan gangguan fungsi hati. Pemeriksaan-pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi adanya kelainan hati, membedakan kelainan hati yang satu dengan kelainan hati yang lain, mengetahui seberapa berat kerusakan hati yang terjadi, dan untuk mengetahui respon pengobatan. Penafsiran hasil pemeriksaan laboratorium pada gangguan hati tidak dapat menggunakan satu jenis pemeriksaan saja, tetapi menggunakan gabungan berbagai hasil pemeriksaan. Penafsiran hasil pemeriksaan laboratorium untuk mendiagnosis penyakit hati harus menggunakan gabungan beberapa hasil pemeriksaan. Hal ini dikarenakan sifat hasil pemeriksaan labiratorium pada penyakit hati yang tidak spesifik dan tidak sensitif. Tidak spesifik karena hasil pemeriksaan fungsi dan keutuhan sel hati dipengaruhi kelainan di luar hati (faktor ekstrahepatik). Tidak sensitif karena daya cadang fungsi hati sangat besar dan daya regenerasi sel hati sangat cepat, sehingga kelainan hati yang ringan, baik kerusakan awal sel hati maupun kerusakan jaringan hati yang belum luas, menunjukkan hasil pemeriksaan laboratorium yang masih normal.1 Selain menggunakan pemeriksaan laboratorium, untuk menegakan diagnosis gangguan hati dapat menggunakan pemeriksaan imaging, pemeriksaan imaging yang paling sederhana dan paling sering dilakukan adalah pemeriksaan ultrasonografi. Pemeriksaan USG dapat mencari penyebab dispepsia di sekitar saluran cerna, seperti fatty liver, kolelitiasis, kolesistitis, hepatomegali, pankreatitis, hidronefrosis, keganasan atau tumor misalnya tumor di ginjal.5,6 II.2. Definisi Gangguan hati merupakan terganggunya sel-sel, jaringan, struktur ,dan fungsi hati sebagai akibat dari gangguan hepatologi dan non-hepatologi.1,2

II.3. Anatomi Hati merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hati pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma.4 Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area. Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen. Macam-macam ligamennya: 1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di antara umbilicus dan diafragma. 2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap. 3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow. 4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-ka :Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar. 5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar. Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.4 II.4. Fisiologi Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu : 1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat 8

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). 2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : - Senyawa 4 karbon KETON BODIES - Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) - Pembentukan cholesterol - Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid 3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000 4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K 6. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis. 7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun livers mechanism. 8. Fungsi hemodinamik Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.4 II.5. Etiopatogenesis Etiologi gangguan hati dapat dibagi menjadi dua, yaitu kelompok penyakit hepatologi dan kelompok penyakit non hepatologi. Kelompok penyakit hepatologi antara lain sirosis hepatis, fatty liver, fibrosis hepar, sirosis hepatis, hepatoma, abses hepar, dan lain-lain. Kelompok penyakit non-hepatologi meliputi penyakit sistemik dan penyakit infeksi. Penyakit sistemik antara lain gagal jantung kronik, gagal ginjal kronik, diabetes melitus. Penyakit infeksi antara lain demam berdarah dengue, tuberkulosis, dan lain- lain. Pada berbagai penyakit hepatologi dan non-hepatologi, gangguan hati seringkali muncul.1-3 II.5.1 Etiopatogenesis Kelompok Penyakit Hepatologi Hepatitis virus akut dapat disebabkan oleh infeksi obat, toksin, autoimun, kelainan metabolik. Hepatitis infeksi merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Hepatitis infeksi dapat disebabkan oleh virus, bakteri atau parasit. Virus hepatitis adalah penyebab terbanyak hepatitis infeksi. Virus-virus tersebut dinamakan virus hepatotropik, yang ditandai denagn urutan abjad yaitu A, B, C, D, E, G, dan terakhir virus TT. Virus-virus lain yang juga memberi gejala hepatitis sebagai bagian dari gejala klinisnya, bukan disebut virus hepatotropik. Seperti virus herpes simplex (HSV), cytomegalo (CMV), epsteinbarr, 10

varicella, rubella, adeno, entero, parvo B19, arbo dan HIV, gejala-gejala hepatologi pada infeksi virus-virus ini hanya merupakan bagian dari penyakit sistemik. Patofisiologi yang menyebabkan kerusakan sel hati adalah melalui sistem imun yang melibatkan respon CD 8, CD 4 sel T dan produksi sitokin di hati dan sistemik. Selain itu dapat pula disebabkan langsung oleh virus melalui efek sitopatik pada pasien yang imunosupresive. Keadaan ini menyebabkan peningkatan enzim dan fungsi hati.7 Fatty liver terjadi apabila lemak di hati melebihi 5% seluruh berat hati atau bila ditemukannya minimal 5-10% sel lemak dari keseluruhan hepatosit. Fatty liver dibagi menjadi fatty liver alcoholic dan non alcoholic. Fatty liver non alcoholic berhubungan dengan diabetes melitus, obesitas serta abnormalitas metabolik yaitu peningkatan suplai lemak ke hati dan resistensi insulin.8 Fibrosis hepatis merupakan akibat yang paling berat pada gangguan hepar yang kronik dan dapat disebabkan oleh pelbagai keadaan seperti infeksi virus hepatitis, penyalahgunaan alkohol, obat-obatan, penyakit metabolik, penyakit autoimun, dan kelainan kongenital. Gangguan hepar yang kronik dapat berlangsung selama beberapa bulan sampai dengan bertahun-tahun sebelum terjadinya akumulasi jaringan ikat yang bermakna. Apapun etiologinya, komposisi jaringan ikut pada fibrosis hepatis adalah sama. Fibrosis hepatis adalah respon proses penyembuhan luka yang melibatkan beberapa komponen seperti sel, matrik ekstraseluler, dan sitokin. Selama proses penyembuhan tadi berlangsung sel stelata hepar yang merupakan sel fibrogenik utama memegang peranan kunci walaupun komponen lain yang berhubungan dengan pembentukan fibrosis juga terlibat. Aktivasi sel stelata hepar merupakan awal terjadinya fibrosis hepatis melalui komplek jaringan inter dan intraseluler.9,10 Sirosis hepatis mempunyai patogenesis sebagai berikut hati dapat terluka oleh berbagai macam sebab dan kejadian, kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa paracrine factor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatosit, sel Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokin transforming growth factor beta 1 (TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan 11

Hepatitis C kronis dan pasien sirosis. TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menjadi menyusut.11,12 Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati, kematian hepatosit dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis.10,13 Hepatoma atau karsinoma hepatoseluler sering terjadi pada pasien sirosis hati, yang disebabkan oleh virus hepatitis B atau C. Karsinoma ini lebih banyak pada pria dan terutama ras Asia. Gejala awal hepatoma sering terlepas dari pemeriksaan, karena tertutup oleh gejala sirosis hati yang sering mendasari karsinoma ini. Hilang selera makan dan penurunan berat badan adalah gejala paling sering terjadi pada hepatoma, tetapi pasien sirosis hati juga mempunyai gejala yang sama. Hepatoma pada umumnya ditegakkan diagnosisnya pada stadium lanjut. Untuk deteksi dan menegakkan diagnosis hepatoma pada pasien sirosis, hepatitis B kronik, hepatitis C kronik, diperlukan pemeriksaan penunjang seperti CT Scan, USG. Pemeriksaan ini sangat membantu karena dapat menemukan tumor yang masih berukuran kecil dan gejalanya tertutup oleh sirosis hati atau hepatitis kronik. Pada pasien ini dilakukan USG dan CT Scan. Pemeriksaan penunjang lain yang sangat membantu adalah tumor marker Alfa FetoProtein. Pada orang dewasa sehat, serum AFP rendah dan akan meningkat pada hepatoma, juga kehamilan. Pada pasien hepatitis B atau hepatitis C kronik, apalagi bila sudah terjadi sirosis hati, sebaiknya dilakukan pemeriksaan rutin USG, CT Scan dan tumor marker tiap 6 bulan untuk diagnosis dini hepatoma agar segera dilakukan pengobatan untuk memperpanjang usia. Penentuan stadium hepatoma paling sering berdasarkan Okuda staging system. Pasien dievaluasi berdasar empat hal yaitu asites, albumin, bilirubin, dan ukuran tumor.14 Abses hepar merupakan bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekbrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati. Dan sering timbul sebagai komplikasi dari peradangan akut saluran empedu. Bakteri ini bisa sampai ke hati melalui : 1) kandung kemih yang terinfeksi 12

2) Luka tusuk atau luka tembus 3) Infeksi didalam perut, dan 4) Infeksi dari bagian tubuh lainnya yang terbawa oleh aliran darah Pada umumnya abses hati dibagi dua yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati pyogenik (AHP). AHA merupakan komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang sering dijumpai di daerah tropik/ subtropik, termasuk indonesia. Abses hepar pyogenik (AHP) dikenal juga sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial hepatic abscess. Pada era pre-antibotik, AHP terjadi akibat komplikasi appendisitis bersamaan dengan pylephlebitis. Bakteri phatogen melalui arteri hepatika atau melalui sirkulasi vena portal masuk ke dalam hati, sehingga terjadi bakteremia sistemik, ataupun menyebabkan komplikasi infeksi intra abnominal seperti divertikulitis, peritonitis dan infeksi post operasi.Hati adalah organ yang paling sering terjadinya abses. Abses hati dapat berbentuk soliter atau multipel. Hal ini dapat terjadi dari penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga peritoneum. Hati menerima darah secara sistemik maupun melalui sirkulasi vena portal, hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut.15 II.5.2 Etiopatognesis Kelompok Penyakit Non-Hepatologi Demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diathesis hemoragik. Enzim transaminase adalah sejenis tes yang digunakan untuk mengukur level enzim hati yaitu SGOT dan SGPT dan pada pasien dengue produksi enzim SGOT dan SGPT dapat terganggu karena virus dengue merusakkan lapisan parenkim hati.16 Gagal jantung kronik (CHF), CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Pada CHF terjadi peningkatan tekanan atrium kanan dan peningkatan tekanan di hepar melalui vena cava inferior dan vena hepatica sehingga terjadi hepatopati kongestif. Kongesti vena mengganggu efisiensi mengganggu efisiensi dari aliran darah sinusoid ke terminal vena hepatica. Terjadi gangguan/ peningkatan dari enzim transaminase dan dapat pula terjadi pembesaran hati. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.17

13

Diabetes melitus dapat menyebabkan terjadinya sindroma metabolik yang terdiri dari dislipidemia, obesitas, hipertensi, dan hiperglikemia. Dislipidemia terjadi akibat peningkatan lipolisis dan penurunan lipogenesi, yang menyebabkan keadaan hipertrigliserida dan penurunan HDL. Fatty liver dapat menyebabkan fatty liver non alkoholik.18 Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan overload cairan, yang menyebabkan peningkatan atrium kanan dan peningkatan tekanan hepar melalui vena cava inferior dan vena hepatica sehingga menyebabkan terjadinya hepatopati kongestif.17,19 Tuberkulosis disebabkan oleh infeksi bakteri Micobacterium tuberculosis, infeksi bakteri ini dapat menyebar melalui hematogen dan menginfiltrasi hati sehingga terjadi kerusakan sel hepatosit yang ditandai dengan peningkatan enzim hati. Selain itu diperoleh juga efek hepatotoksik dari obat anti tuberkulosis. II.6. Diagnosis Gangguan hati dapat diketahui dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (laboratorium, USG, CT Scan dan MRI). Yang paling sering dijadikan parameter pengamatan gangguan hati adalah pada gejala kllinis dan pemeriksaan laboratorium. Cara yang paling umum atau biasa digunakan untuk memeriksa masalah hati adalah melalui tes fungsi hati, suatu tes darah yang memeriksa zat-zat kimia dalam tubuh yang dihasilkan oleh hati dalam berkerja menjalankan fungsinya. Bila diperlukan, mungkin dilakukan biopsi hati yaitu suatu prosedur yang dilakukan dengan mengambil sepotong kecil jaringan hati dengan menggunakan jarum biopsi, yang kemudian dianalisis di bawah mikroskop oleh ahli patologi anatomi. Biopsi hati biasanya direkomendasikan untuk diagnosis kelainan hati atau untuk menentukan derajat beratnya kelainan hati.1-3 II.6.1 Anamnesis Pada anamnesis gangguan hati dapat diketahui melalui keluhan-keluhan yang terdapat pada gejala klinis gangguan hati (malaise, anoreksia, dyspepsia, demam, batuk, ikterik, dll), riwayat penyakit, riwayat keluarga, riwayat transfusi sebelumnya dan riwayat minumminuman keras, riwayat hubungan seks yang tidak aman, riwayat tatoo, riwayat tindik dan injeksi, riwayat perdarahan sebelumnya dan riwayat perdarahan dalam keluarga pada pasien hematemesis melena (alkohol) serta konsumsi obat-obatan terutama anti-inflamasi non steroid dan anti koagulan (khususnya yang hepatotoksik) dan jamu.1,21,22

14

II.6.2 Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan tubuh untuk menentukan adanya kelainan-kelainan dari suatu sistem atau suatu organ bagian tubuh dengan cara melihat(inspeksi), meraba (palpasi), mengetuk (perkusi) dan mendengarkan (auskultasi). Umumnya pemeriksaan ini dilakukan secara berurutan (inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi). Khusus untuk pemeriksaan abdomen, sebaiknya auskultasi dilakukan sebelum palpasi.1,22 Pada pemeriksaan fisik gangguan hati dapat ditemukan: tabel 1.Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik pasien gangguan hati.23 Temuan kelainan hati Hepatomegali Kemungkinan penyebab Hepatitis akut Perlemakan hati Alcoholic liver disease Perdarahan dalam kista parenkim) Metastasis kanker Obstruksi empedu Teraba benjolan Hati keras, bentuk tidak beraturan, tepi tumpul, bernodul Hati kenyal Kanker Sirosis Hepatitis akut Perdarahan hati kanker Asites Hipertensi portal Obstruksi vena hepatik Gangguan peritoneal Retensi cairan (misalnya, gagal jantung, sindrom nefrotik, hipoalbuminemia) 15 Mungkin tidak akan terdeteksi jika volume <1500 mL hati(ke atau Komentar -

Kaput medusae

Hipertensi portal Obstruksi vena cava inferior Portal hipertensi Sirosis non alkoholic Gangguan limpa

Splenomegali

Asterixis

Ensefalopati sistemik Uremia

portal-

Bilateral,mengepakkan tangan dorsofleksi dengan tangan terentang

Gagal jantung jika parah Fetor hepatikum Hipogonadisme Pada pria, ginekomastia, hilangnya rambut ketiak atau dada. Pada perempuan, hilangnya rambut kemaluan perempuan Ensefalopati portalsistemik Gangguan endokrin Sirosis Obat Gangguan endokrin Penyakit ginjal kronik Spider angioma Sirosis Feminisasi (pada pria) Kehamilan Malnutrisi Palmar eritema Sirosis Feminisasi (pada pria) Hipertiroidisme Seringkali yang paling jelas pada tenar dan hipotenar Berbau tajam Atrofi testis, disfungsi ereksi, ketidaksuburan, dan kehilangan libido Ginekomastia dibedakan dari pseudogynecomastia (pada pria kelebihan berat badan) oleh pemeriksaan

16

Kehamilan RA Ikterus/jaundice Kanker hematologi Hiperbilirubinemia disebabkan oleh kondisi seperti gangguan hati atau empedu, hemolisis, penggunaan obat-obatan tertentu, atau kesalahan metabolisme bawaan Terlihat ketika tingkat bilirubin> 2 sampai 2,5 mg / dL (34-43 mol / L) Mempengaruhi (tidak karotenemia) sclerae seperti

Pigmentasi kulit, ekskoriasi disebabkan oleh pruritus konstan, dan xanthelasmas atau xanthomas (deposit lipid pada kulit) Pembesaran kelenjar parotid II.6.3 Gejala Klinis

Kolestasis (termasuk sirosis bilier primer) jika kronis

Sering bersamaan alkoholic sirosis

Gejala klinis pada gangguan hati tidak khas. Gejala klinis ini tergantung dari faktor penyebab dari gangguan hati itu sendiri. Secara umum dapat meliputi : 1 1. 2. 3. 4. 5. 6. Sakit kuning(jaundice) atau ikterik Perbesaran hepar Pengumpulan cairan dalam perut (Asites) Perdarahan saluran pencernaan yang berasal dari varises hipertensi portal kulit : 7. Darah : Penurunan jumlah sel darah merah (anemia) Penurunan jumlah sel darah putih (leukopenia) Penurunan jumlah trombosit (trombositopenis) 17 pembuluh darah memberikan gambaran seperti laba-laba telapak tangan kemerahan(palmar eritema) gatal-gatal

8. 9.

Mudah mengalami perdarahan (koagulopati) Kadar insulin menigkat tetapi respon terhadap insulin jelek Gangguan siklus menstruasi dan penurunan kesuburan (pada wanita) Impotensi dan feminisasi (pada pria) Meningkatnya jumlah darah yang dipompa dan denyut jantung Tekanan darah rendah (hipotensi)

Hormon-hormon :

Jantung dan pembuluh darah :

10. Gangguan fungsi otak (ensefalopati hepatikum) 11. Keadaan kesehatan secara umum menurun. 12. Gejala lainnya berupa kelelahan, kelemahan, mual dan hilangnya nafsu makan,dispepsia,demam, batuk, sesak nafas, dll. II.6.4.. Pemeriksaan Penunjang Beberapa pemeriksaan biokimia perlu dilakukan untuk evaluasi dan penatalaksanaan pasien dengan gangguan fungsi hati. Pemeriksaan-pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi adanya kelainan hati, membedakan kelainan hati yang satu dengan kelainan hati yang lain, mengetahui seberapa berat kerusakan hati yang terjadi, dan untuk mengetahui respon pengobatan. Penafsiran hasil pemeriksaan laboratorium pada gangguan hati tidak dapat menggunakan satu jenis pemeriksaan saja, tetapi menggunakan gabungan berbagai hasil pemeriksaan. Pemeriksaan laboratorium pada gangguan hati merupakan salah satu pemeriksaan penunjang yang sering digunakan pada kasus-kasus yang menyangkut hati. Penafsiran hasil pemeriksaan laboratorium untuk mendiagnosis penyakit hati tidak dapat menggunakan satu jenis hasil pemeriksaan saja. Hal ini disebabkan oleh sifat hasil pemeriksaan laboratorium pada penyakit hati tidak spesifik dan tidak sensitif. Bersifat tidak spesifik karena hasil pemeriksaan fungsi dan keutuhan sel hati dipengaruhi oleh kelainan di luar hati (faktor ekstrahepatik). Bersifat tidak sensitif karena daya cadang fungsi hati sangat besar dan daya regenerasi sel hati sangat cepat, sehingga pada kelainan ringan dan kerusakan awal menunjukkan hasil yang masih normal. Pemerikisaan dilakukan hanya untuk membedakan kelainan hati secara umum, misalnya gangguan hepatoseluler atau kolestasis, yang kemudian akan menentukan langkah evaluasi selanjutnya. Hati bertanggung jawab terhadap banyak sekali fungsi biokimia, dan tidak semua fungsi biokimia ini dapat di periksa dari pemeriksaan darah. Pada kenyataannya ada pemeriksaan yang tidak menjadi indikasi 18

gangguan fungsi hati, seperti aminotransferase dan alkali fosfatase. Kedua pemeriksaan ini mengindikasikan kerusakan sel hati dan aliran saluran empedu. Untuk meningkatkan sensitifitas dan spesifitas dari pemeriksaan-pemeriksaan ini, sebaiknya pemeriksaan dilakukan secara bersama. Apabila didapatkan kelainan pada beberapa pemeriksaan, maka kemungkinan adanya gangguan hati lebih tinggi, begitu pula sebaliknya. Dalam mengevaluasi gangguan hati, penting untuk mengelompokan pemeriksaan yang ada, pengelompokan tersebut seperti di bawah ini.1 II.6.4.1 Laboratorium II.6.4.1.1. Pemeriksaan bedasarkan fungsi detoksifikasi dan ekskresi 1. Bilirubin

Bilirubin merupakan hasil akhir dari katabolisme eritrosit. Eritrosit yang dihancurkan oleh makrofag akan melepaskan hemoglobin. Hemoglobin mengalami degradasi menjadi heme dan globin dalam sistem retikulo endotelial (limpa). Heme yang terdiri dari cincin porfirin kemudian diubah menjadi unconjugated/indirect bilirubin (bilirubin tidak terkonjugasi). Bilirubin ini terikat albumin kemudian masuk ke dalam hati dan mengalami konjugasi dengan asam glukoronat menjadi conjugated/direct bilirubin (bilirubin terkonjugasi). Sifat bilirubin terkonjugasi larut dalam air, sehingga mempermudah ekskresi bilirubin dalam empedu. Karena sifat ini maka bilirubin terkonjugasi dapat ditemukan dalam urin. Menurut van den Bergh assay bilirubin total serum merupakan penjumlahan dari bilirubin terkonjugasi dengan tidak terkonjugasi. Pada keadaan normal kadar bilirubin terkonjugasi adalah 30% dari bilirubin total atau 0,3 mg/dl. Pada keadaan ikterus bila kadar bilirubin terkonjugasi dapat mencapai lebih dari 50% bilirubin total disebut hiperbilirubinemia terkonjugasi, dan apabila bilirubin terkonjugasi 15-20% dari bilirubin total disebut hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi.2-4 Pada keadaan normal, nilai bilirubin total adalah kurang dari 1 mg/dl. Peningkatan bilirubin yang tidak terkonjugasi jarang disebabkan karena gangguan hati, namun biasanya terjadi pada gangguan hemolisis sel darah merah atau kelainan genetik seperti Crigler-Najjar dan syndrome.1 Hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi dapat disebabkan oleh produksi berlebihan yang terjadi pada hemolisis dan eritropoesis inefektif. Penyebab yang lain adalah gangguan ambilan dan konjugasi bilirubin, yang terjadi pada sindrom Crigler-Najjar dan sindrom Gilbert karena

19

defisiensi glukoronil trasnferase kongenital. Hiperbilirubinemia ini dapat menyebabkan keadaan kernikterus.1 Baru-baru ini ditemukan kelainan molekuler pada pasien sindrom Gilbert, yaitu element TATAA pada regio promoter 5 dari glukuronil transferase. Peningkatan bilirubin direk merupakan dampak dari penyakit hati dan traktus biliaris. Hiperbilirubin terkonjugasi dapat disebabkan oleh kolestasis intra dan ekstra hepatik. Pada kolestasis intrahepatik peningkatan bilirubin terkonjugasi karena obstruksi aliran empedu atau adanya kegagalan transportasi pada waktu proses ekskresi dari sel hati. Hal ini terjadi karena penyumbatan duktus biliaris, duktus intrahepatik sehingga bilirubin tidak bisa memasuki orifisium duodenum seperti pada sindrom Dubin-Johnson dan Rotor. Kolestasis ekstrahepatik terjadi karena adanya massa seperti batu atau tumor pada traktus bilier.1 Bilirubin tidak terkonjugasi selalu terikat dengan albumin dalam serum, dan tidak di filtrasi oleh ginjal. Bilirubin yang ditemukan di urin adalah bilirubin terkonjugasi, dimana bilirubin yang ditemukan di urin menandakan kelainan hati.. Pemeriksaan ini dapat dilakukan menggunakan urin dipstick, dan hampir 100% akurat. Phenothiazine dapat memberikan hasil false negative pada pemeriksaan tablet Icotest.1 Nilai rujukan bilirubin tidak terkonjugasi dapat berupa: Dewasa: 0,1-1,0 mg/dl, 1,7-17,1 mol/l. Anak: sama dengan dewasa.

Nilai rujukan bilirubin total dan terkonjugasi dapat berupa: Dewasa: Anak: Bayi baru lahir: total 1-12 mg/dl, 17,1-205 mol/l. Anak: 0,2-0,8 mg/dl.24 Terkonjugasi: 0,1-0,3 mg/dl, 1,7-5,1 mol/l. Total: 0,1-1,2 mg/dl, 1,7-20,5 mol/l.

2. Amonia darah Amonia diproduksi tubuh dari metabolisme protein dan oleh bakteri usus, terutama pada kolon. Hati berpera penting dalam mendetoksifikasi amonia dengan cara merubah amonia menjadi urea yang kemudian di ekskresikan oleh ginjal. Selain hati, otot juga berperan dalam mendetoksifikasi amonia, dengan mengkombinasikan amonia dengan asam glutamat 20

sehingga membentuk glutamine. Maka pasien dengan penyakit hati berat biasanya kehabisan massa otot. Kadar amonia darah meningkat pada pasien dengan hipertensi portal berat dan shunt aliran darah porta di sekitar hati, meskipun tidak ada kelainan hati yang bermakna.1,3
3. Enzim serum

Pemeriksaan enzim serum dikelompokan menjadi 3 kategori, yaitu enzim yang meningkat pada kerusakan hepatosit, enzim yang meningkat pada kolestasis, serta enzim yang tidak khas pada gangguan apapun.

Enzim yang mengindikasikan kerusakan hepatosit Aminotransferase merupakan indikator yang sensitif terhadap kerusakan sel hati dan samgat membantu dalam menegakan diagnosis penyakit hepatoseluler akut seperti hepatitis. Aminotransferase terdiri dari Aspartate aminotransferase (AST) dan Alanine aminotransferase (ALT). AST ditemukan pada sel hati, otot jantung, otot lurik, ginjal, otak, paru, leukosit, dan eritrosit. Sedangkan ALT hanya ditemukan pada hati. Enzim aminotransferase ditemikan dalam jumlah sedikit dalam serum pada keadaan normal. Enzim ini akan di lepaskan ke darah dalam jumlah besar bila terjadi kerusakan membran sel hati sehingga terjadi peningkatan permeabilitas. Peningkatan enzim ini rendah korelasinya dengan kerusakan sel hati. Setiap cedera pada sel hati dapat menyebabkan peningkatan aminotransferase serum. Peningkatan >300 U/L tidak spesifik dan dapat ditemukan pada beberapa gangguan hati, sedangkan peningkatan yang tajam > 1000 U/L adalah khas dan biasanya ditemukan pada cedera sel hati yang luas seperti hepatitis virus, iskemik liver injury (hipotensi yang berkepanjangan dan gagal jantung akut), atau hepatitis imbas obat. Pola peningkatan aminotransferase dapat membantu dalam menegakan diagnosis. Pada kelainan hepatoseluler akut, ALT lebih tinggi atau sama dengan AST, dengan ratio 2:1. Sedangkan bila ratio ALT:AST adalah 3:1 biasanya menandakan alkohol hepatitis. Aminotransferase biasanya tidak meningkat pada penyakit obstruktif.1,3 Dua enzim yang terdapat dalam sitoplasma hati dan sering menjadi petunjuk diagnose kerusakan hati akan dibahas lebih dalam di referat ini, yaitu AST (Aspartate-Transaminase) dan ALT (Alanine-Aminotransferase). Aspartate Aminotransferase (AST)/ Serum Glutamic-Oxaloacetic Transaminase (SGOT) 21

AST adalah enzim yang terdapat dalam sel jantung, hati, otot skleletal, ginjal, otak, pankreas, limpa dan paru. Enzim ini akan dikeluarkan ke dalam sirkulasi bila terjadi kerusakan atau kematian sel. Tingginya kadar enzim ini berhubungan langsung dengan jumlah kerusakan sel. Kerusakan sel akan diikuti dengan peningkatan kadar AST dalam 12 jam dan tetap meningkat selama 5 hari.20 Peningkatan kadar AST serum yang tinggi dapat ditemukan setelah terjadi infark miokardium (MI) akut, kehamilan, pancreatitis akut, olahraga berat dan kerusakan hati (hepatitis, nekrosis hati, kanker hati). Sebaliknya, penurunan kadar AST dapat terjadi saat kehamilan, ketoasidosis diabetik serta pengaruh obat. . Pengaruh obat seperti antibiotik (ampisilin, karbenisilin, klindamisin, kloksasilin, eritromisin, gentamisin, linkomisin, nafsilin, oksasilin, polisilin, tetrasiklin), vitamin (asam folat, piridoksin, vitamin A), narkotik (kodein, morfin, meperidin), antihipertensif (metildopa, guanetidin), mitramisin, preparat digitalis, kortison, flurazepam, indometasin, isoniazid, rifampicin, kontrasepsi oral, salisisat, teofilin. Pada penyakit hati, kadar serum akan meningkat 10 kali atau lebih, dan tetap demikian dalam waktu yang lama. Nilai rujukan untuk kadar AST:

Dewasa: 8-38 U/l. Kadar untuk wanita mungkin agak lebih rendah dibandingkan Anak (bayi baru lahir) : 4 kali dari kadar normal. Anak: sama dengan dewasa. Lansia: agak lebih tinggi dari dewasa.24 Alanine Amino Transferase (ALT)/ Serum Glutamic-Pyruvic Transaminase (SGPT)

dengan kadar pria.

ALT adalah suatu enzim yang terdapat pada jaringan hati, jantung dan otot ginjal. Kadar yang lebih tinggi akan terdapat pada jaringan hati sedangkan di jantung, otot dan ginjal terdapat dalam kadar yang relatif rendah. Penurunan kadar ALT disebabkan oleh latihan dan pengaruh obat seperti salisilat.2 Sebaliknya peningkatan kadar ALT yang tertinggi terjadi pada hepatitis akut, nekrosis hati (toksiksitas obat atau kimia). Peningkatan kadar ALT ringan atau medium terjadi pada sirosis, kanker hati, kegagalan jantung kongestif, intoksikasi akut alkohol. Pengaruh obat seperti antibiotik (karbenisilin, klindamisin, eritromisin, gentamisin, linkomisin, mitramisin, spektinomisin, tetrasiklin), narkotik (meperidin, morfin, kodein), 22

antihipertensif (metildopa, guanetidin), persiapan digitalis, indometasin, salisilat, rifampicin, flurazepam, propanolol, kontrasepsi oral (progestin-estrogen), lead, heparin. Kadar ALT sering kali dibandingkan dengan kadar AST untuk tujuan diagnostik. ALT sendiri meningkat lebih khas daripada AST pada kasus nekrosis hati, obstruksi saluran empedu ekstrahepatik akut, penyakit hati alkoholik ( > 3:1) dan hepatitis akut, sedangkan AST meningkat lebih khas daripada ALT pada nekrosis miokardium (infark miokardium akut), sirosis, kanker hati, hepatitis kronis dan kongesti hati. Kadar AST ditemukan normal atau meningkat sedikit pada kasus nekrosis miokardium. Kadar ALT kembali lebih lambat ke kisaran normal daripada kadar AST pada kasus hati. Enzim ALT juga dapat digunakan untuk membedakan antara penyebab karena kerusakan hati dan ikterik hemolitik. Meninjau ikterik, kadar ALT serum yang berasal dari hati, temuannya bernilai lebih tinggi dari 300 unit; yang berasal dari bukan hati, temuan bernilai < 300 unit (tidak spesifik untuk kelainan hati). Kadar ALT serum biasanya meningkat sebelum tampak ikterik. Nilai rujukan-rujukan kadar ALT adalah:

Dewasa: 10-35 U/L. Pria mungkin sedikit meningkat. Anak(bayi) : temuan bisa dua kali lipat setinggi dewasa. Anak: sama dengan dewasa. Usia lanjut: sedikit lebih tinggi dari dewasa.24

Enzim yang mengindikasikan kolestasis Enzim yang mengindikasikan keadaan kolestasis adalah alkali fosfatase, 5-nikleotidase, dan gamma glutamil transpeptidase I (GGT). Peningkatan GGT kurang spesifik untuk kolestasis dibandingkan dengan peningkatan atau 5-nukleotidase. Pasien dengan usia > 60 tahun akan mengalami peningkatan ringan dari alkali fosfatase (1-1 kali dari nilai normal), hal ini merupakan hal yang normal. Peningkatan nilai alkali fosfatase yang non-patologis lainnya terjadi pada anak-anak dan remaja karena terjaadi pertumbuhan tulang yang cepat, serta pada kehamilan akhir akibat influx alkali fosfatase dari plasenta. Alkali fosfatase dapat meningkat 4 kali lipat pada pasien dengan kolestasis, keganasan, dan gangguan pada tulang yang mengakibatkan perombakan tulang secara cepat. Enzim hati digunakan dalam pemeriksaan laboratorium untuk cedera sel hati. Peningkatan enzim hati dapat menggambarkan kerusakan sel hati atau adanya kolestasis. Enzim hati yang disintesis oleh sel hati sendiri antara lain AST (Aspartate-Transaminase), ALT (AlanineAminotransferase), ALP (Alkaline Phospatase), GGT (Gamma-Glutamyltransferase), 5NT 23

(5-Nucleotidase). Enzim Lactate dehydrogenase (LDH), AST dan ALT terdapat pada sitoplasma sel hati. Sehingga pada kerusakan sitoplasma sel hati kedua enzim ini akan meningkat. AST juga ditemukan dalam mitokondria dan kadarnya akan meningkat pada kerusakan mitokondria sel hati.1,24 Pada kerusakan sel hati ringan, dimana sinteis enzim belum terganggu, akan dijumpai peningkatan aminotransferase. Tetapi pada nekrosis sel hati dimana sintesis enzim terganggu, tidak dijumpai peningkatan aminotransferase.24 II.6.4.1.2. Pemeriksaan bedasarkan fungsi biosintesis dari hati 1. Albumin serum Albumin merupakan substansi terbesar dari protein yang diproduksi oleh hati dari asam amino yang diambil dari makanan. Albumin memilliki waktu paruh yang panjang yaitu 1520 hari, dan albumin didegradasi 4% per hari. Karena perombakan albumin yang lama, maka albumin kurang tepat bila dijadikan indikator untuk gangguan hati akut dan ringan seperti hepatitis virus, hepatitis imbas obat, dan kelainan obstruksi. Pada pasien hepatitis dengan nilai albumin < 3 g/dl, perlu dipikirkan penyakit hati yang terjadi adalah penyakit kronik. Hipoalbumin biasanya terjadi pada kelainan hati yang kronik seperti sirosis. Pengecualian pada pasien asites, dimana sintesis albumin normal atau bahkan meningkat, namun kadar albumin rendah karena peningkatan volume cairan. Albumin berfungsi untuk mengatur tekanan onkotik, sebagai pengangkut nutrisi, hormon, asam lemak dan zat sampah. Interpretasi hasil pemeriksaan kadar albumin harus dilakukan secara hati-hati.1-3 Daya cadang hati yang besar menyebabkan kurang sensitifnya hasil laboratorium untuk menilai fungsi sintesis hati. Pada keadaan penyakit hati yang luas, baru terjadi penurunan kadar albumin. Penurunan albumin serum dapat menyebabkan cairan berpindah dari dalam pembuluh darah menuju jaringan sehingga terjadi edema. Selain itu, kadar albumin yang rendah tidak hanya disebabkan oleh kelainan hati, tetapi dapat juga disebabkan karena adanya kebocoran albumin di tempat lain seperti pada ginjal, usus dan kulit yang disebabkan oleh peradangan dan infeksi.1,3 Hipoalbuminemia terjadi pada sirosis hati, gagal hati akut, luka bakar yang parah, malnutrisi berat, preeklampsia, gangguan ginjal, malignansi tertentu, kolitis ulseratif, imobilisasi lama, enteropati kehilangan-protein, malabsorpsi. Pengaruh obat seperti penisilin, sulfonamid, aspirin, asam askorbat. Hiperalbuminemia terjadi pada dehidrasi, muntah yang parah, diare berat. Pengaruh obat seperti heparin. Nilai rujukan albumin suatu fungsi hati yaitu: 24

Dewasa: 3,5-5,0 g/dl; 52%-68% dari protein total. Anak: bayi baru lahir: 2,9-5,4 g/dl. Bayi: 4,4-5,4 g/dl. Anak: 4,0-5,8 g/dl.17

2. Globulin serum Globulin serum adalah kumpulan protein yang terbuat dari gamma globulin (imunoglobulin) yang diproduksi oleh limfosit B, alfa, dan beta globulin yang diproduksi oleh hepatosit. Gamma globulin akanmeningkat pada gangguan hati kronik seperti hepatitis kronis dan sirosis. Peningkatan globulinm pada sirosis disebabkan karena adanya peningkatan sintesis antibodi untuk melawan bakteri usus, hal ini disebabkan karena hati yang sirosis tidak dapat menetralisisr bakteri yang bila pada keadaan normal, bakteri dapat dinetralisir melalui sirkulasi hati. Peningkatan IgG yang difus dan poliklonal biasanya terjadi pada hepatitis autoimun, sedangkan peningkatan IgM terjadi pada sirosis biliar, dan IgA yang meningkat terjadi pada pasien penyakit hati akibat alkohol.1,2 3. Faktor koagulasi Hampir semua faktor koagulasi disintesis oleh sel hati kecuali faktor VIII. Waktu paruh faktor koagulasi lebih singkat dari pada waktu paruh albumin, sehingga pemeriksaan ini lebih akurat untuk menilai fungsi sintesis hati dan sangat membantu dalam menegakan diagnosis serta menentukan prognosis dari kelainan akut parenkim hati. Faktor I, II, V, VII, IX dan X dapat dinilai dengan pemeriksaan PT. Pada kerusakan hati yang berat dapat terjadi berkurangnya sintesis faktor koagulasi sehingga PT memanjang, misalnya pada sirosis dan hepatitis. Pemanjangan dari masa protombin > dari 5 detik dan tidak dapat dikoreksi dengan vitamin K Faktor VII mempunyai waktu paruh terpendek diantara faktor koagulasi lainnya, oleh karena itu faktor VII akan turun terlebih dahulu lalu diikuti faktor IX dan X. Namun perlu diingat ada faktor koagulasi yang tergantung pada vitamin K (vitamin K dependent factor) yaitu faktor II, VII, IX dan X. Pada penyakit obstruksi bilier, dimana empedu tidak sampai ke usus, akan terjadi kegagalan absorpsi lemak. Pada keadaan tersebut kadar vitamin A, D, E dan K yang larut dalam lemak berkurang. Pada kekurangan vitamin K dependent factor sehingga akan terjadi pemanjangan PT.1,2 Untuk membedakan penyebab pemanjangan PT karena fungsi sintesis menurun atau karena kekurangan vitamin K dilakukan pemberian vitamin K parenteral. Apabila PT kembali normal setelah 1-3 hari pemberian vitamin K, berarti penyebab pemanjangan PT adalah kekurangan vitamin K. Manfaat utama PT adalah memantau terapi antikoagulan oral (warfarin dan bishidroksikoumarin).3 Penurunan waktu PT terjadi pada tromboflebitis, infark miokardial, embolisme pulmonal. Pengaruh obat seperti barbiturat, obat digitalis, diuretik, difenhidramin, kontrasepsi oral, rifampicin, 25

metaproterenol, vitamin K. Peningkatan waktu PT terjadi pada penyakit hati (sirosis hati, hepatitis, abses hati, kanker hati), afibrinogenemia, defisiensi faktor II, defisiensi faktor V, defisiensi faktor VII, defisiensi faktor X, produk degradasi fibrin, leukemia, CHF, eritroblastosis fetalis. Pengaruh obat seperti antibiotik (penisilin, streptomisin, karbenisilin, kloramfenikol, kanamisin, neomisin, tetrasiklin), antikoagulan oral (dikumarol, warfarin), klorpromazin, klordiazepoksid, difenilhidantoin, heparin, metildopa, mitramisin, reserpin, fenilbutazon, quinidin, salisilat, sulfonamid. Nilai rujukan untuk PT yaitu: Dewasa: 10-13 detik. Anak: sama dengan dewasa.24

II.6.4.2. Ultrasonografi Pemeriksaan USG adalah pemeriksaan penunjang (imaging study) untuk menilai kelainan organ dalam dengan menggunakan gelombang suara berfrekuensi tinggi (ultrasound). USG menggunakan gelombang suara dengan frekuensi 1 hingga 10 MHz, dimana gelombang yang dapat didengar oleh manusia adalah 20 hingga 20.000 Hz. Gelombang suara berfrekuensi tinggi ini dihasilkan oleh kristal-kristal yang terdapat dalam transduser yang akan dipancarkan ke bagian tubuh. Kemudian sebagian gelombang akan menembus jaringan dan sebagian akan dipantulkan. Hingga akhirnya membentuk suatu gambar yang akan terlihat di layar. Pencitraan USG lebih disukai dengan pertimbangan tidak menggunakan sistim pengion (sinar X) dan dapat diperiksa sekaligus berbagai organ dalam perut. Pemeriksaan USG dapat mencari penyebab dispepsia di sekitar saluran cerna, seperti fatty liver, kolelitiasis, kolesistitis, hepatomegali, pankreatitis, hidronefrosis, keganasan atau tumor misalnya tumor di ginjal. 5,6 II.6.4.2.1. Teknik Pemeriksaan USG USG hati merupakan sarana diagnosis pertama dan mungkin utama dalam mendiagnosis berbagai kelainan di hati. Ada beberapa hal berkaitan pasien yang perlu diperhatikan untuk USG hati. Pasien sebaiknya puasa antara 4-6 jam sebelum pemeriksaan dimulai sehingga udara didalam saluran cerna menjadi minimal dan kandung empedu cukup berdilatasi. Tetapi pada pasien dengan trauma abdomen atau pada keadaan akut abdomen pemeriksaan dapat segera dilakukan dengan syarat teknik pemeriksaannya harus baik dan benar. Posisi pasien saat pemeriksaan adalah supine dan lateral dekubitus. Saat dilakukan pemeriksaan katakan kepada pasien agar 26

bernafas sereguler mungkin. Suatu teknik yang sistematis harus dilakukan agar semua bagian hati dapat tervisualisasi digerakan kearah kiri untuk mendapatkan gambaran lobus kiri hati, kemudian proses diulang kearah kanan untuk menvisualisasikan lobus kanan hati. Karena iga-iga akan menutupi sebagian besar lapangan hati maka diperlukan gerakan-gerakan manuver-manuver pada potongan sagital, tersebut diatas untuk menvisualisasikan seluruh bagian hati. Kemudian dilakukan teknik secara pemotongan tranversal dan sub kostal mulai dari kira-kira setinggi daerah epigastrik dan transduser diarahkan mulai dari arah superior ke inferior, kemudian digeser kearah lateral kanan untuk menvisualisasikan lobus kanan hati. Jika visualisasi seluruh lobus hati kurang optimal maka bila keadaan pasien memungkinkan dapat dilakukan rotasi posisi pasien menjadi oblik dekubitus kiri. Bisa pula dicoba dengan posisi berdiri, dimana karena efek gravitasi hati akan terproyeksi ke inferior keluar dari lengkungan iga-iga bagian bawah. Semua teknik tersebut diatasi sebaiknya diikuti dengan pasien menarik nafas dalam serta menahannya selama mungkin atau pasien diperintahkan untuk membusungkan dinding anterior abdomen melalui kontraksi diafragma. 5,6 II.6.4.2.2. Kelainan Hati Difus Kelainan hati difus yang akan dibahas disini antara lain : perlemakan hati, hepatitis, dan sirosis hati. 5,6 1. Perlemakan hati USG merupakan modalitas pertama yang dapat digunakan untuk deteksi dan diagnosis penyakit ini dan gambaran USG nya adalah hepatomegali dengan peningkatan ekogenitas parenkim hati (parenkim yang hiperekoik) yang gradasinya biasanya sesuai dengan tingkat kadar triglserida darah. Secara USG, perlemakan hati dapat dibagi menjadi tiga tingkatan yaitu: derajat ringan, sedang, dan berat. Derajat ringan: biasanya dijumpai keadaan hepatomegali dengan peningkatan ekogenitas parenkim hepar bright liver dimana kubah diafragma dan seluruh stuktur vaskuler hati masih dapat diperlihatkan dengan jelas. Derajat sedang: selain ekogenitas yang makin meningkat pada daerah permukaan hati juga akan dijumpai kesuraman pada parenkim di bawah daerah permukaan tersebut, diafragma sedikit suram dan struktur vaskuler perifer hati mulai sulit dikenali. Derajat berat: ekogenitas daerah permukaan meningkat dan sebagian besar parenkim hati dibawahnya tampak suram dan sulit diindentifkasi diafragma dan struktur vaskuler hati, kecuali pada daerah porta hepatik. Tak jarang dijumpai adanya infiltrasi 27

lemak fokal yang sering disalah-tafsirkan sebagai suatu nodul patologik pseudotumor. Secara USG gambaran kelainan tersebut dapat tampak sebagai suatu daerah hiperekoik atau hipoekoik berbatas tegas, dapat berbentuk segi empat atau segitiga dan pada pemeriksaan dengan USG Doppler berwarna tidak dijumpai adanya distorsi atau penekanan system vaskuler disekeliling nodul tersebut di atas. Tak jarang hemangioma hati akan tampak hipoekoik pada pasien dengan perlemakan hati derajat berat, oleh karena itu pemeriksaan dengan tomografi komputer (CT scan) atau MRI perlu dilakukan dalam usaha menegakkan diagnosis yang lebih akurat. Hepatitis steatosis dan fibrosis kadang-kadang mempunyai gambaran USG yang mirip dengan perlemakan hati, oleh karena itu gambaran klinis dan laboratorium bahkan biopsi hati perlu dipertimbangkan dalam membedakan kelainan-kelainan tersebut di atas. Steatosis dapat terlihat pada pasien dengan perlemakan hati yang mencapai 30 % dari hati membentuk perlemakan.6 2. Hepatitis Diagnosis hepatitis biasanya dapat ditegakkan melalui anamnesa, pemeriksaan fisik, maskerserologik, dan LFT yang abnormal. Pemeriksaan pencitraan biasanya tidak spesifik untuk menegakan diagnosis hepatitis, dan pemeriksaan pencitraan biasanya diperlukan untuk lebih memastikan bahwa tidak ada tanda ikterus obstruksi, menyingkirkan adanya kelainan hati fokal utamanya hepatoma dan menilai potensi pembuluh darah hati. Gambaran USG pada hepatitis viral akut adalah adanya hepatomegali dan splenomegali, ekogenitas parenkim hati yang menurun dan adanya peningkatan refleksitas dinding cabang-cabang vena porta periportal brightness. Selain itu sering dijumpai adanya penebalan dinding kandung empedu walaupun gambaran ini tidak begitu spesifik untuk hepatitis.5 3. Sirosis hati USG sangat sensitive dalam mendeteksi adanya suatu sirosis hati yaitu dengan melihat adanya pengecilan lobus kanan hati dengan pembesaran lobus kaudatus, permukaan hati yang iregulaer, ekogenitas yang inhomogen dan kasar, pelebaran diameter vena porta lebih dari 13 mm, adanya splenomegali dan pelebaran diameter vena lienalis lebih dari 11 mm, dapat tampak asites yang bisa massif.Temuan dasar untuk menegakan diagnosis hipertensi portal secara angiografi antara lain berupa pelebaran vena porta , pengurangan cabang-cabang vena porta intrahepaik, arus balik vena porta, rekanalisas vena umbilikalis serta timbulnya varises dapat juga diperlihatkan dengan USG Doppler berwarna. Dimana pada masa ini teknik diharapkan dapat lebih akurat karena pemeriksaan ini tidak menggunakn zat kontras seperti yang digunakan pada pemeriksaan angiografi yang sedikit banyak akan mempengaruhi 28

hemodinamik aliran porta, disamping tu pemeriksaan ini tak invasive seperti pemeriksaan angiografi. 5,6 II.7.2.3. Hepatopati kongestif Penilaian struktur parenkim hati dapat dilakukan dengan USG. Pada congestive hepatopathy yang disebabkan oleh bendungan kronis hati maka didapati gambaran terlihatnya pelebaran ketiga vena hepatika dan sinusoid sekitar perivenular area. Keadaan ini dapat menimbulkan pembesaran hati yang difus.5.6

29

KERANGKA TEORI

30

KERANGKA KONSEP

31

BAB III METODA PENELITIAN 1. Desain:

Penelitian observasional Kros Seksional 2. Tempat dan waktu

Penelitian dilakukan di RSUD Koja pada tanggal 28 Maret 2011 s/d 14 Mei 2011 3. Populasi dan sampel

Populasi terjangkau adalah semua pasien dengan gangguan hati pada rawat inap RSUD Koja. Subjek penelitian adalah mereka yang termasuk ke dalam populasi terjangkau dan memenuhi kriteria penelitian. Metoda pengambilan sampel adalah dengan cara nonprobability sampling yaitu consecutive sampling. 4. Kriteria inklusi dan eksklusi

Kriteria inklusi: Semua pasien rawat inap dalam dalam periode waktu 28 Maret 2011 s/d 14 Mei 2011 dengan gangguan hati. Kriteria eksklusi: 5. Pasien tidak sadar Pasien yang dengan gejala gangguan hati namun tidak diperiksa laboratoriumnya Besar sampel

Penelitian ini bersifat survei, sehingga tidak memerlukan perhitungan besar sampel. 6.

Cara kerja Melakukan pendataan terhadap semua pasien yang dirawat di Ruang Rawat Inap

Lantai VI, VII, dan VIII RSUD Koja yang memenuhi kriteria inklusi

Pasien diminta mengisi informed consent Pasien didata: Nama Gender : : L/P 32 No. MR -

Usia Alamat Rt Kelurahan Kota

tahun

Tanggal Lahir : ......./......../........

: Jalan .............................................................................No. .... Rw Kecamatan No telpon/HP :

Keluhan utama: Demam Mual/Nyeri ulu hati Sesak Lain-lain:

Hepatomegali Ada Tidak ada

Hasil USG: Normal Hepatomegali non spesifik Fatty liver Congestif hepatopati Kolelitiasis kolesostitis Lain-lain:

Diagnosis Utama: Diagnosis tambahan: .. .. ..

Parameter gangguan hati yang diperiksa: Gangguan fungsi Bilirubin Albumin Masa protrombin Peningkatan enzim SGOT SGPT 33

7. a. b. c. d. e. f. g. h. i. j. k. 8.

Indikasi memeriksa gangguan hati: Data semua pasien yang telah dikumpulkan sebagai sample lalu diolah Identifikasi variabel Nama Jenis kelamin Alamat Usia Keluhan utama Hepatomegali Hasil USG Diagnosa utama Diagnosa tambahan Hasil laboratorium fungsi hati Hasil laboratorium enzim hati Definisi operasional variabel Definisi: sifat jasmani yang membedakan dua manusia sebagai wanita atau pria. Cara ukur: wawancara Alat ukur: tidak ada Hasil ukur: Kategorik, laki-laki atau perempuan

A. Jenis kelamin:

B. Usia Definisi: satuan waktu yang mengukur waktu keberadaan suatu benda atau makhluk, baik yang hidup maupun yang mati. Perhitungan usia dimulai dari saat kelahiran seseorang sampai dengan waktu penghitungan usia.

Cara ukur: wawancara Alat ukur: tidak ada Hasil ukur: Numerik Kategorik, yaitu <40, 40-60, >60

C. Keluhan utama:

Definisi: keluhan yang membawa pasien untuk datang berobat. Cara ukur: wawancara 34

Alat ukur: tidak ada Hasil ukur: Kategorik, demam, mual/nyeri ulu hati, sesak, dan lain-lain Definisi : membesarnya hati melebihi ukuran yang normal Cara ukur : pemeriksaan fisik dengan palpasi. Alat ukur : tangan pemeriksa melakukan palpasi pada perut pasien Hasil ukur : Kategorik, ada atau tidak ada Definisi : pemeriksaan penunjang (imaging study) untuk menilai kelainan organ dalam dengan menggunakan gelombang suara berfrekuensi tinggi (ultrasound). Cara ukur : transduser USG diletakkan di abdomen kanan atas kemudian dinilai apakah di layar USG terdapat gambaran yang menunjukan gangguan hati. Alat ukur : USG merek Toshiba yang ada di ruang diagnostik penyakit dalam Hasil ukur : Kategorik

D. Hepatomegali:

E. Hasil USG

Hepatomegali non spesifik adalah pembesaran hati yang tidak spesifik karena suatu sebab tertentu Fatty liver adalah perlemakan hati. Congestive hepatopati adalah keadaan hati yang membesar secara difus akibat bendungan kronis Kolelitiasis adalah batu pada kantung empedu. Kolesistitis adalah peradangan pada kantung empedu. F. Diagnosis utama:

Definisi : diagnosis yang menjadi dasar utama penyakit suatu pasien. Cara ukur : lihat diagnosis utama dari status pasien. Alat ukur : status pasien. Hasil ukur : Kategorik, hepatologi dan non-hepatologi Definisi : diagnosis selain diagnosis utama. Cara ukur : lihat diagnosis utama dari status pasien. Alat ukur : status pasien. Hasil ukur : Kategorik

G. Diagnosis tambahan:

35

Sirosis hati, CHF, CKD, anemia, DM tipe 2, hipertensi, hepatoma, kolelitiasis, kolesistitis, PBS, asma, SOPT, diaare, Tb paru, vertigo, PJK, fatty liver, hipoalbumin, pnemoniae, dan hipertiroid H. Hasil laboratorium fungsi hati:

Definisi : Pemeriksaan laboratorium untuk menilai fungsi sekresi dan ekskresi/ metabolisme dari hati. Cara ukur : dengan melakukan pengambilan darah vena lalu dilakukan pengukuran kadar albumin dengan test BSP (bromsulfonflatein), kadar bilirubin dengan metode Jendrassik dan Grof.

Alat ukur : Bilirubin meter (Mini Thermo-anemometer), merk Optima Japan. Hasil ukur : Kategorik Definisi : pemeriksaan laboratorium untuk menilai integritas sel hati. Cara ukur : dengan melakukan pengambilan darah vena pasien lalu dilakukan pengukuran kadar SGOT, SGPT dalam darah dengan cara kolorimetrik. Alat ukur : spektrofotometer dengan panjang gelombang 340 nm. Hasil ukur : Kategorik ordinal

I.

Hasil laboratorium enzim hati:

9.

Analisis data Semua data kategori disajikan dalam n (%). Semua data numerik yang berdistribusi normal disajikan dalam mean (SD), dan bila

tidak berdistribusi normal disajikan dalam median. 10. Masalah etika Akan dimintakan ETHICAL CLEARANCE dari Panitia Etik Penelitian Kedokteran FK UKRIDA. Data rekam medik yang dipergunakan dijaga kerahasiaannya.

36

BAB IV HASIL PENELITIAN Telah dilakukan penelitian terhadap sejumlah pasien rawat inap pada RSUD Koja pada tanggal 21 Maret 2011 s/d 14 Mei 2011. Didapatkan 88 orang dengan karakteristik sebagaimana ditampilkan pada tabel 1. Tabel 1. Karakteristik Gangguan Hati pada Pasien Rawat Inap RSUD Koja pada tanggal 21 Maret 2011 s/d 14 Mei 2011 (n = 88) Karakteristik N* Jenis kelamin Laki-laki 51 Perempuan 37 Usia Rata-rata [SD] < 40 tahun 40 - 60 tahun > 60 tahun Keluhan utama Demam Mual/Nyeri ulu hati Sesak Lain-lain: Hepatomegali Ada Tidak ada 47,784 29 34 25 16,656 33 39 28 % 58 42

12 8 22 46

14 9 25 52

31 57

35 65

Hasil USG Normal Hepatomegali non spesifik

2 3

21.6 3.4 37

Fatty liver Congestif hepatopati Kolelitiasis kolesistitis Lain-lain Tidak diperiksa Diagnosis Utama Hepatologi Non-hepatologi Diagnosis tambahan Asma Vertigo DM tipe 2 Hipertensi CHF Tb paru SOPT Diare Anemia Fatty liver Hepatoma PBS Kolesistitis Sirosis hepatis Kolelitiasis CKD PJK Hipertiroid Pnemoniae Hipoalbumin Kolik abdomen Ileus paralitik

4 2 7 24 46

4.5 2.3 8 27.3 52.3

39 49

44.3 55.7

4 1 10 10 8 1 1 2 10 1 1 1 2 2 2 4 2 1 1 2 1 1

4.5 1,1 11,4 11,4 9 1,1 1,1 2,3 11,4 1,1 1,1 1,1 2,3 2,3 2,3 4,5 2,3 1,1 1,1 2,3 1,1 1,1

Fungsi hati

38

Bilirubin meningkat Albumin menurun PT memanjang

2 2 1

66,7 86,7 33,3

Enzim hati SGOT meningkat SGPT meningkat

17 16

70,8 66,7

* Data kategorik disajikan sebagai n(%) , data numerik disajikan sebagai mean(SD) Pada penelitian didapatkan sebanyak 37 subjek (42%) pasien perempuan dengan gangguan hati dan 51 subjek (58%) pasien laki-laki dengan gangguan hati di RSUD KOJA (gambar 4).

perem puan = 4 2%

laki-laki=58%

Gambar 4. Sebaran gangguan hati berdasarkan jenis kelamin pada pasien rawat inap RSUD KOJA. Berdasarkan kriteria usia didapatkan 29 subjek (33%) pasien gangguan hati berusia <40 tahun, 34 subjek (39%) berusia 40-60 tahun, dan 25 subjek (28%) berusia >60 tahun (gambar 5).

39

> th 60 28%

<40th 33%

40-60th 3 9%

Gambar 5. Sebaran gangguan hati berdasarkan kriteria usia pada pasien rawat inap RSUD KOJA Dari 88 subjek yang diteliti gangguan hati yang mempunyai keluhan utama didapatkan yaitu 12 subjek (14%) dengan keluhan demam, 8 subjek (9%) dengan keluhan mual/nyeri ulu hati, 22 subjek (25%) dengan keluhan sesak nafas, dan 46 subjek (52%) dengan keluhan lain-lain (gambar 6).

dem am 1 4% keluhan lainlain 52%

m ual/nyeri ulu hati 9 %

s aknafas es 25%

Gambar 6. Sebaran keluhan utama gangguan hati pada pasien rawat inap RSUD KOJA Pada penelitian didapatkan 31 subjek (35%) pasien gangguan hati dengan hepatomegali dan 57 subjek (65%) pasien gangguan hati dengan non-hepatomegali (gambar7). 40

Gambar 7. Sebaran ada atau tidaknya hepatomegali pada pasien rawat inap RSUD KOJA Dari 88 subjek yang diteliti didapatkan 2 subjek (21,6%) normal, 3 subjek (3,4%) hepatomegali non spesifik, 4 subjek (4,5%) Fatty liver, 2 subjek (2,3%) hepatopati kongestif, 7 subjek (8%) terdapat kolelithiasis, 24 subjek (27,3%) dengan gambaran USG lainnya, dan 46 subjek (52,3%) tidak dilakukan pemeriksaan USG. (gambar 8).
hepa tomeg li a nons ifik pes 0% norm l a 11% F tty hepa a topa ti liver k es ong tif 7% 0% k olelithia is s 0%

tida dila uk n k k a pem s a erik a n US G 57%

g mba n US a ra G la inny a 25%

Gambar 8. Sebaran hasil USG gangguan hati pada pasien rawat inap RSUD KOJ Dari 88 subjek yang diteliti untuk menentukan diagnosis utama pada gangguan hati didapatkan 39 subjek (44.3%) berhubungan dengan hepatologi dan 49 subjek (55.7%) tidak berhubungan dengan hepatologi (gambar 9). 41

Gambar 9. Sebaran diagnosis utama yang berhubungan dengan hepatologi dan nonhepatologi pada pasien rawat inap RSUD KOJA. Untuk diagnosis utama gangguan hati karena penyakit hepatologi dar 39 subjek pasien rawat inap RSUD KOJA: Hepatitis (7.9%), Sirosis hepatis (12.5%), Anemia ec PVE (3.4%), Fatty liver (2.3%), Hepatoma (2.3%), Kolesistitis (2.3%), Hepatopati kongestif (1.1%), Ensefalopati hepatikum (4.5%) dan Koledokolitiasis (1.1%),(Gambar 10)

3% 3% 6% 6% 6% 9% 34% 12% 21%

H titis epa s ishepa iros tis a nemiaecP VE fa liv tty er hep tom a a k is oles titis hep tpa k es a ti ong tif ens lopa hepa um efa ti tik k oledok olithia is s

Gambar 10. Sebaran diagnosis utama gangguan hati karena penyakit hepatologi pada pasien rawat inap RSUD KOJA. Untuk diagnosis utama gangguan hati karena penyakit non-hepatlogi dar 49 subjek pasien rawat inap RSUD KOJA: CKD (9%), TB paru (5.7%), CHF (7.9%), Efusi pleura (2.3%), Kaki diabetik (3.4%), MCI (2.3%), demam dengue (3.4%), Melena ec gastritis erosif 42

(1.1%), PPOK (1.1%), SOPT (3.4%), Atelektasis (1.1%), Appendisitis kronik (1.1%), Stomatitis viral (1.1%), Diare (1.1%), Dispepsia (4.5%), Hipoglikemia ec OHO (1.1%), Thalasemia (1.1%), AIHA (1.1%), Kolik abdomen (1.1%), DM tipe 2 (1.1%) dan Demam typhoid (2.3%). (Gambar 11).
CD K E i pleura fus dem mdeng a ue S T OP s tom titisvira a l hipog em ec OH lik ia O k olik a bdom en 2% 2% 2%2% 8% 10% T pa B ru k k dia a i betik m elenaec g s a tritis eros if a telek s ta is dia re tha s ia la em D tip 2 M e 2% 4% 16% C F H MC I P POK a pendis k itis ronik dis peps ia AIH A dem mtifoid a

2% 2% 2% 6% 2%

14% 4%

6% 2%

4%

6%

2%

Gambar 11. Sebaran diagnosis utama gangguan hati karena penyakit non-hepatologi pada pasien rawat inap RSUD KOJA. Dari 88 subjek yang diteliti untuk menentukan diagnosis tambahan pada gangguan hati didapatkan 4 subjek (4,5%) berhubungan dengan asma, 1 subjek (1,1%) berhubungan dengan vertigo, 10 subjek (11,4%) berhubungan dengan DM tipe 2, 10 subjek (11,4%) berhubungan dengan hipertensi, 8 subjek (9%) berhubugnan dengan CHF, 1 subjek (1,1%) berhubungan dengan Tb paru, 1 subjek (1,1%) berhubungan dengan SOPT, 2 subjek (2,3%) berhubungan dengan diare, 10 subjek (11,4%) berhubungan dengan anemia, 1 subjek (1,1 %) berhubungan dengan fattu liver, 1 subjek (1,1 %) berhubungan dengan hepatoma, 1 subjek 43

(1,1 %) berhubungan dengan PBS (Peritonitis Bakteri Spontan), 2 subjek (2,3 %) berhubungan dengan kolesistitis, 2 subjek (2,3 %) berhubungan dengan sirosis hepatis, 2 subjek (2,3%) berhubungan dengan kolelitiasis, 4subjek (4,5 %) berhubungan dengan CKD, 2 subjek (2,3 %) berhubungan dengan PJK (Penyakit Jantung Koroner), 1 subjek (1,1 %) berhubungan dengan hipertiroid, 1 subjek (1,1 %) berhubungan dengan pnemonia, 2 subjek (2,3 %) berhubungan dengan hipoalbumin, 1 subjek (1,1 %) berhubungan dengan kolik abdomen, 1 subjek (1,1 %) berhubungan dengan ileus paralitik. (Gambar 12).
am s a T pa B ru hep tom a a CD K k olik a dom b en vertig o S T OP PB S PJK ileuspa litik ra 1%1% 1%1% 3% 6% 15% 1% D tipe 2 M dia re k is oles itis hipertiroid hipertens i a nemia s ishepa iros tis pneum onia C F H fa liv tty er k olelitia is s hipoa lbum in

3% 3% 3% 3% 1% 6%

15% 15%

1% 1%

3% 1%1%

12%

Gambar 12. Sebaran diagnosis tambahan yang berhubungan dengan gangguan hati pada pasien rawat inap RSUD KOJA. Pada penelitian tentang parameter gangguan hati, yaitu gangguan fungsi hati pada pasien di RSUD KOJA adalah sebagai berikut: 1. Kadar bilirubin, ditemukan 18 subjek (20.5%) yang melakukan pemeriksaan bilirubin dan 70 subjek (79.5%) yang tidak melakukan pemeriksaan bilirubin. Dari pemeriksaan bilirubin itu sendiri ditemukan bilirubin meningkat 13.6% (Gambar 13)

44

80 60 40 20 0 tidak diperiksa m eningkat

Gambar 13. Sebaran kadar bilirubin yang berhubungan dengan gangguan fungsi hati pada pasien rawat inap RSUD KOJA. 2. Kadar albumin, ditemukan 30 subjek (34%) yang melakukan pemeriksaan albumin dan 58 subjek (66%) yang tidak melakukan pemeriksaan albumin. Dari pemeriksaan albumin itu sendiri ditemukan albumin menurun 30.6%. (Gambar 14)
70 60 50 40 30 20 10 0 m enurun tidak diperiksa

Gambar 14. Sebaran kadar albumin yang berhubungan dengan gangguan fungsi hati pada pasien rawat inap RSUD KOJA. 3. Kadar masa protombin (PT), ditemukan 17 subjek (19.3%) yang melakukan pemeriksaan PT dan 71 subjek (80.7%) yang tidak melakukan pemeriksaan PT. Dari pemeriksaan PT itu sendiri ditemukan memanjang 5.7%. (Gambar 15)

45

Gambar 15. Sebaran kadar protombin time yang berhubungan dengan gangguan fungsi hati pada pasien rawat inap RSUD KOJA. Pada penelitian tentang parameter gangguan hati, yaitu gangguan enzim hati pada pasien di RSUD KOJA adalah sebagai berikut: 1. Kadar SGOT, ditemukan 71 subjek (80.7%) yang melakukan pemeriksaan SGOT dan 17 subjek (19.3%) yang tidak melakukan pemeriksaan SGOT. Dari pemeriksaan SGOT itu sendiri ditemukan SGOT meningkat 62.5%. (Gambar 16)
80 60 40 20 0 m eningkat tidak diperiksa

Gambar 16. Sebaran kadar SGOT yang berhubungan dengan gangguan enzim hati pada pasien rawat inap RSUD KOJA. 2. Kadar SGPT, ditemukanc71 subjek (80.7%) yang melakukan pemeriksaan SGPT dan 17 subjek (19.3%) yang tidak melakukan pemeriksaan SGPT. Dari pemeriksaan SGPT itu sendiri ditemukan SGPT meningkat 56.8%. (Gambar 17)

46

60 40 20 0 m eningkat tidak diperiksa

Gambar 17. Sebaran kadar SGPT yang berhubungan dengan gangguan enzim hati pada pasien rawat inap RSUD KOJA.

47

BAB V PEMBAHASAN Pada penelitian didapatkan sebanyak 37 subjek (42%) pasien perempuan dan 51 subjek (58%) pasien laki-laki dengan gangguan hati pada pasien rawat inap RSUD Koja. Melalui perbandingan dengan kepustakaan3, hasil ini sesuai dengan kepustakaan yang menyebutkan bahwa insidensi gangguan hati pada masing-masing penyakit hepatologi dan non-hepatologi sebagian besar adalah laki-laki. Pada penelitian didapatkan sebanyak 39 subjek (44,3%) pasien gangguan hati pada penyakit hepatologi dan sebanyak 49 subjek (55,7%) pasien gangguan hati pada penyakit non-hepatologi. Menurut Pratt dan Kaplan 1 yang menjadi kepustakaan kami, prevalensi gangguan hati dapat terjadi pada penyakit hepatologi dan non-hepatologi. Sedangkan prevalensi penyakit non-hepatologi jauh lebih banyak dibandingkan penyakit hepatologi sehingga angka kejadian gangguan hati karena penyakit non-hepatologi lebih banyak dibandingkan penyakit hepatologi. Hal ini sesuai dengan penelitian kami dimana didapatkan mayoritas gangguan hati disebabkan oleh penyakit nonhepatologi. Pada penelitian gangguan fungsi hati terjadi pada penyakit hepatologi dan nonhepatologi. Menurut Sosrosumihardjo3 pada buku ajar ilmu penyakit hati, albumin yang rendah tidak hanya disebabkan oleh kelainan hati tetapi dapat juga karena kelainan nonhepatologi berupa kebocoran albumin di tempat lain seperti ginjal, usus dan kulit yang disebabkan oleh peradangan atau infeksi. Hal ini sesuai dengan kepustakaan. Gangguan fungsi yang paling banyak terganggu adalah albumin yang dijumpai pada kasus hepatologi dan non-hepatologi. Namun, pada penelitian kami tidak diteliti secara khusus apakah karena penyakit hepatologi lebih banyak dibandingkan dengan gangguan fungsi hati penyakit non-hepatologi. Pada penelitian gangguan enzim hati terjadi pada penyakit hepatologi dan nonhepatologi. Menurut Sosrosumihardjo3, enzim hati yaitu SGOT dan SGPT tidak hanya terdapat pada hati tetapi juga terdapat pada sel jantung, otot skelet, ginjal, otak, pankreas, limpa dan paru. Hal ini sesuai dengan kepustakaan, dimana terjadi peningkatan enzim hati pada penyakit hepatologi dan non-hepatologi. Pada penelitian kami didapatkan peningkatan SGPT lebih banyak terjadi dibandingkan dengan peningkatan SGOT. Namun, pada penelitian kami tidak diteliti secara khusus apakah gangguan enzim hati karena penyakit hepatologi lebih banyak dibandingkan dengan penyakit non-hepatologi.

48

BAB VI KESIMPULAN 1. Kasus hepatologi yang menimbulkan gangguan hati secara laboratoris pada pasien rawat inap RSUD Koja adalah: Hepatitis (7.9%), Sirosis hepatis (12.5%), Anemia ec PVE (3.4%), Fatty liver (2.3%), Hepatoma (2.3%), Kolesistitis (2.3%), Hepatopati kongestif (1.1%), Ensefalopati hepatikum (4.5%) dan Koledokolitiasis (1.1%), 2. Kasus non-hepatologi yang menimbulkan gangguan hati secara laboratoris pada pasien rawat inap RSUD Koja adalah: CKD (9%), TB paru (5.7%), CHF (7.9%), Efusi pleura (2.3%), Kaki diabetik (3.4%), MCI (2.3%), demam dengue (3.4%), Melena ec gastritis erosif (1.1%), PPOK (1.1%), SOPT (3.4%), Atelektasis (1.1%), Appendisitis kronik (1.1%), Stomatitis viral (1.1%), Diare (1.1%), Dispepsia (4.5%), Hipoglikemia ec OHO (1.1%), Thalasemia (1.1%), AIHA (1.1%), Kolik abdomen (1.1%), DM tipe 2 (1.1%) dan Demam typhoid (2.3%). 3. Profil gangguan fungsi hati pada pasien hepatologi dan non hepatologi di rawat inap RSUD Koja adalah; bilirubin meningkat 13,6%, albumin memanjang 5,7%. 4. Profil gangguan enzim hati pada pasien hepatologi dan non-hepatologi di rawat inap RSUD Koja adalah; SGOT meningkat 62,5%, SGPT meningkat 56,8%. menurun 30,6%, PT

SARAN Disarankan untuk melakukan penelitian lebih lanjut dan pengambilan sampel lebih besar sehingga mendapatkan gambaran data dengan lebih baik. Dan dilakukan dengan teknik penelitian yang lebih mendalam.

49

Daftar Pustaka
1. Pratt D S, Kaplan M M. Evaluation of liver function. Dalam: Kasper D L, et al,

editors. Harrisonss principle of internal medicine. Ed 16. America: McGraw-Hill; 2005. hlm. 1813-6.
2. Fody EP. Liver Function. Dalam: Bishop MLClinical Chemistry Principles,

procedures, Corelation hlm.354-9. 2000.

Ed IV. Lippincot Williams & Wilkins, Philladelphia.

3. Sosrosumihardjo R, Giantini A, Yusra. Pemeriksaan laboratorium pada penyakit hati. Dalam: Sulaiman A, Akbar N, Lesmana L A, Noer SM, Editors, Buku ajar ilmu penyakit hati. Ed 1. Jakarta: Jayabadi; 2007.hlm. 17-25.
4. Amirudin R. Fisiologi dan biokimia hati. Dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam FKUI 2007. hlm 415-9 5. Schmidt G. Introduction to abdominal ultrasonography. Dalam Verlag G, Stuttgart, editors. Theme clinical companions ultrasound. German ; 2007. hlm 231-60. 6. Marks WM, Filly RA, Callen PW, Ultrasonic Anatomy of the Liver, a review with new applicaiuins. J. Clin. Ultrasound, 1999, 137 46. 7. Sanityoso A. Hepatitis virus akut. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam FKUI 2007. hlm 427-32.
8. Hasan I. Perlemakan hati non alkoholik. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam FKUI 2007. hlm 462-74.
9. Friedman SL. Molecular regulation of hepatic fibrosis, an integrated celluler response

to tissue injury, minireview, The journal of biological chemistry, vol 275(4); 2000:2247-50.
10. Chung RT, Podolsky DK. Cirrhosis and its complications. Dalam : Fauci AS, Kasper

DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrisons Principles of Internal Medicine. Edisi ke-16. New York : Mc Graw-Hill; 2004. hlm. 1858-9.
11. Masshal NM. Cirrhosis. Dalam : Assad SH, Taher Y. Internal Medicine Hepatology.

50

12. Alexandria : Alexmedonline; 2008. hlm. 28-33. 13. Wilson L, Lester L. Sirosis hati. Dalam : Price SA, Wilson L. Patofisiologi. Jilid I. Edisi keempat. Jakarta : EGC; 2006. hlm. 445-9. 14. Corwin EJ. Hipertensi Porta. Dalam : Buku Saku Patofisiologi. Edisi ketiga. Jakarta : EGC; 2008. hlm. 654-61.
15. Dienstag JL, Isselbacher KJ. Tumors of the liver and billiary tract. Dalam Braunwald

E, Fauci AS et al (eds). Harrison's Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York : Mc Graw Hill Inc, 2001 : 588-91.
16. Wenas NT, Waleleng BJ. Abses hati piogenik. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam FKUI 2007. hlm 460-1.
17. Chandrashekaran V. Gambaran enzim transaminase pada pasien infeksi dengue

dewasa. 2008. Diunduh dari http://repository.usu.ac.id pada tanggal 20 April 2011


18. Ren X. Cardiac cirrhosis and congestive hepatopathy. 2010. Diunduh dari:

www.emedicine.medscape.com. pada tanggal 20 April 2011. 19. Soegondo S, Gustaviani R. Sindroma metabolik. Soedoyo AW, Setiati S, Editor. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit dalam. Ed IV. 2007. Jakarta: Pusat penerbitan dpartemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universits Indonesia.hlm.184951. 20. Suwitra K. Penyakit ginjal kronik. Soedoyo AW, Setiati S, Editor. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit dalam. Ed IV. 2007. Jakarta: Pusat penerbitan dpartemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universits Indonesia.hlm.570-3.
21. Podolsky D. Infiltrative, genetic and metabolic disease affecting the liver. Kasper DL,

et all, editors. Dalam: Harrisonss principle of internal medicine. Ed 16. America: McGraw-Hill; 2005.hlm. 1869-72.
22. Isselbacher KJ, Podolsky KD.Diagnostic Testing Liver Disease. Harrisons Principles

of Internal Medicine . Ed XIII. America: McGraw-Hill; 2005.hlm. 1445-7.

51

23. Pangestu A. Pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas. Soedoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,Simadibrata M, Setiati S, Editor. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit dalam. Ed V. 2010. Jakarta: Pusat penerbitan dpartemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universits Indonesia.hlm.447-52.
24. Steven

K.Herrine.Interpretation

of

some

physical

findings.

Diunduh

dari

http://www.merckmanuals.com/. pada tanggal 23 April 2011. 25. Kee JL. Pedoman pemeriksaan laboratorium. Ed 6. Jakarta: EGC; 2008.hlm. 15-8,7585,392-5. LAMPIRAN

Kuesioner Nama Gender Usia Alamat Rt Kelurahan Kota Keluhan utama: Demam Mual/Nyeri ulu hati Sesak Lain-lain: Hepatomegali Ada Tidak ada Hasil USG: Normal Hepatomegali non spesifik Fatty liver 52 : : L/P : tahun Tanggal Lahir : ......./......../........ No. MR -

: Jalan .............................................................................No. .... Rw Kecamatan No telpon/HP :

Congestif hepatopati Kolelitiasis kolesostitis Lain-lain: Diagnosis Utama: Diagnosis tambahan: .. .. .. Parameter gangguan hati yang diperiksa: Gangguan fungsi Bilirubin Albumin Masa protrombin Peningkatan enzim SGOT SGPT Indikasi memeriksa gangguan hati:

53

54