Anda di halaman 1dari 5

Dislipidemia

Lipid dalam plasma terdiri dari kolesterol, trigliserida, IosIolipid, dan asam lemak bebas.
Normalnya lemak ditranspor dalam darah berikatan dengan lipid yang berbentuk globuler. Ikatan
protein dan lipid tersebut menghasilkan 4 kelas utama lipoprotein : kilomikron, VLDL, LDL, dan
HDL. Peningkatan lipid dalam darah akan mempengaruhi kolesterol, trigliserida dan keduanya
(hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia atau kombinasinya yaitu hiperlipidemia).
Hiperlipoproteinemia biasanya juga terganggu.
Pasien dengan hiperkolesterolemia (~ 200 220 mg/dl serum) merupakan gangguan yang
bersiIat Iamilial, berhubungan dengan kelebihan berat badan dan diet. Makanan berlemak
meningkatkan sintesis kolesterol di hepar yang menyebabkan penurunan densitas reseptor LDL
di serum (~ 135 mg/dl). Ikatan LDL mudah melepaskan lemak dan kemudian membentuk plak
pada dinding pembuluh darah yang selanjutnya akan menyebabkan terjadinya arterosklerosis dan
penyakit jantung koroner.


alur transport lipid dan tempat kerja obat
1. alur eksogen
Trigliserida dan kolesterol dari usus akan dibentuk menjadi kiomikron yang kemudian akan
diangkut ke saluran limIe dan masuk ke duktus torasikus. Di dalam jaringan lemak,
trigliserida dari kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh lipoprotein lipase yang terdapat
pada permukaan endotel sehingga akan membentuk asam lemak dan kilomikron remnan
(kilomikron yang kehilangan trigliseridanya tetapi masih memiliki ester kolesterol).
Kemudian asam lemak masuk ke dalam endotel ke dalam jaringan lemak dan sel otot yang
selanjutnya akan diubah kembali menjadi trigliserida atau dioksidasi untuk menghasilkan
energi.
Kilomikron remnan akan dibersihkan oleh hepar dengan mekanisme endositosis dan lisosom
sehingga terbentuk kolesterol bebas yang berIungsi sintesis membran plasma, mielin dan
steroid. Kolesterol dalam hepar akan membentuk kolesterol ester atau diekskresikan dalam
empedu atau diubah menjadi lipoprotein endogen yang masuk ke dalam plasma.
ika tubuh kekurangan kolesterol, HMG-CoA reduktase akan aktiI dan terjadi sintesis
kolesterol dari asetat.
2. alur endogen
Trigliserida dan kolesterol dari hepar diangkut dengan bentuk VLDL ke jaringan kemudian
mengalami hidrolisis sehingga terbentuk lipoprotein yang lebih kecil IDL dan LDL. LDL
merupakan lipoprotein dengan kadar kolesterol terbanyak (60-70). Peningkatan
katabolisme LDL di plasma dan hepar yang akan meningkatkan kadar kolesterol plasma.
Peningkatan kadar kolesterol tersebut akan membentuk Ioam cell di dalam makroIag yang
berperan pada arterosklerosis prematur.

enis lipoprotein
1. Kilomikron
Lipoprotein dengan komponen 80 trigliserida dan 5 kolesterol ester. Kilomikron
membawa makanan ke jaringan lemak dan otot rangka serta membawa kolesterol kembali ke
hepar. Kilomikron yang dihidrolisis akan mengecil membentuk kilomikron remnan yang
kemudian masuk ke hepatosit. Kilomikronemia post pandrial mereda setelah 8 10 jam.
2. VLDL
Lipoprotein terdiri dari 60 trigliserida dan 10 15 kolesterol. VLDL digunakan untuk
mengangkut trigliserida ke jaringan. VLDL reman sebagian akan diubah menjadi LDLyang
mengikuti penurunan hipertrigliserida sedangkan sintesis karbohidrat yang berasal dari asam
lemak bebas dan gliserol akan meningkatkan VLDL.
3. IDL
Lipoprotein yang mengandung 30 trigliserida, dan 20 kolesterol. IDL merupakan zat
perantara sewaktu VLDL dikatabolisme menjadi IDL.
4. LDL
Lipoprotein pengangkut kolesterol terbesar (70). Katabolisme LDL melalui receptor-
mediated endocytosis di hepar. Hidrolisis LDL menghasilkan kolesterol bebas yang berIungsi
untuk sintesis sel membran dan hormone steroid. Kolesterol juga dapat disintesis dari enzim
HMG-CoA reduktase berdasarkan tinggi rendahnya kolesterol di dalam sel.
5. HDL
HDL diklasiIikasikan lagi berdasarkan Apoprotein yang dikandungnya. Apo A-I merupakan
apoprotein utama HDL yang merupakan inverse predictor untuk resiko penyakit jantung
koroner. Kadar HDL menurun pada kegemukan, perokok, pasien diabetes yang tidak
terkontrol dan pemakai kombinasi estrogen-progestin. HDL memiliki eIek protektiI yaitu
mengangkut kolesterol dari periIer untuk di metabolisme di hepar dan menghambat
modiIikasi oksidatiI LDL melalui paraoksonase (protein antioksidan yang bersosiasi dengan
HDL).
6. Lipoprotein (a)
Terdiri atas partikel LDL dan apoprotein sekunder selain apoB-100. Lipoprotein jenis ini
menghambat Iibrinolisis atau bersiIat aterogenik.

Beri Nilai