Anda di halaman 1dari 24

Tujuan Instruksional Umum (TIU)

Setelah mengikuti kegiatan ini mahasiswa diharapkan mampu memahami penatalaksanaan kasus-kasus odontogen.

Tujuan Instruksional Khusus (TIK)


Setelah mengikuti sub pokok bahasan ke-1 mahasiswa akan memahami tentang : patofisiologi keradangan dan perbaikan jaringan (inflammation and repair), infeksi, infeksi odontogen, port de entre infeksi odontogen.

Skenario
1. Penderita anak berumur

15 tahun datang dengan keluhan adanya

pembengkakan pada daerah rahang kanan. Pembengkakan ini terjadi setelah anak tersebut terjatuh dari sepeda satu hari yang lalu. Pemeriksaan : Anmnesa : Pemeriksaan Fisik : Ekstra Oral : Terdapat asimetri wajah, adanya pembengkakan daerah rahang kanan, warna agak biru kemerahan, batas tidak jelas, pada palpasi teraba lunak dan terasa nyeri, tidak didapatkan luka pada wajah. Intra Oral : Tidak didapatkan luka pada jaringan lunak rongga mulut dan gigi-gigi dalam keadaan baik. Pemeriksaan penunjang : 1. Rontgen foto : tidak dilakukan 2. Laboratorium : tidak dilakukan 2. Penderita laki-laki 20 tahun datang dengan keluhan adanya rasa sakit pada gigi geraham rahang bawah kiri belakang, rasa sakit cekot-cekot mulai timbul 5 hari

yang lalu dan gigi terasa menonjol, untuk mengunyah terasa sakit. Penderita pergi ke puskesmas. Di puskesmas penderita diperiksa dan setelahnya mendapat 2 macam obat, yaitu 1 macam berjumlah 10 berupa kaplet diminum 4x sehari dan 1 macam lagi berjumlah 10, diminum 3x sehari berupa tablet pengurang rasa nyeri. Tetapi walau telah taat minum obat dari puskesmas penderita merasa tidak ada perubahan, penderita malah merasa sakit. Kemudian penderita memutuskan untuk ke poli gigi Bedaah mulut dan Maksilofasial Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Airlangga. Penderita juga merasakan demam sejak 2 hari yang lalu. Pemeriksaan : Anamnesa : Pemeriksaan Fisik Kondisi umum : Penderita tampak pucat dan lesu Ekstra Oral : Tidak ada pembengkakan dan tidak ada perubahan warna Intra Oral : Gigi 38 dengan karies profunda, perforasi atap pulpa, pada pemeriksaan perkusi dan druk terasa nyeri. Pemeriksaan Penunjang : X-ray panoramic : 38 terlihat gambaran radiolusensi tidak berbatas jelas pada periapikal. 3. Penderita wanita 22 tahun datang dengan keluhan nyeri pada gigi bawah paling belakang kanan sejak 2 hari yang lalu, sebelumnya tidak pernah sakit, juga ada sedikit keluhan terasa ada pembengkakan pada gusi gigi paling belakang kanan bawah, dan juga sulit membuka mulut. Penderita sebelumnya belum pernah sakit gigi. Pemeriksaan : Anamnesa : Pemeriksaan Fisik Kondisi umum : Penderita tampak sehat 4

Ekstra Oral : Tidak ada pembengkakan dan tidak ada perubahan warna Intra Oral : Gigi 48 tertutup sebagian oleh mukosa perikorona, warna kemerahan dan sedikit bengkak Pada palpasi terasa nyeri Pemeriksaan Penunjang : x-ray panoramic : 48 terlihat distoversi

Grand Mapping (Kerangka Konseptual)


Trauma Mekani INFEKSI ODONTOGENIK Periapi Gigi Port de entre - Jaringan periodontal - Jaringan pulpa - Perikorona

Ekstravasasi Pembuluh

Karies Profunda Perforasi Atap Pulpa (gigi 38)

Gigi 48 Tertutup Perikorona Trauma Gigi Antagonis +

Sel Darah dan Cairan Plasma Kluar


RADAN G

Hemato

Nekrosis

perikoronitis

Tanda-tanda : Tumor Rubor Calor Dolor Functiolaesa

Tera

Menembus Foramen

Terapi

Salep hematom Kompres dingin Salep AntiBengkak > 3 hari : terapi kompres hangat (panas dari infrared / botol berisi air

Infeksi Periapikal Periodontitis Apikalis Akut Terapi akut : open bur anti inflamasi

Akut : irigasi dengan salin

odontekto mi

odontekto mi

Endodonti k

Penjelasan Kerangka Konseptual


1. Infeksi dan Inflamasi Infeksi melibatkan proliferasi mikroba sehingga memicu mekanisme pertahanan tubuh, suatu bentuk proses inflamasi. Inflamasi adalah reaksi lokal dari jaringan vaskular dan jaringan ikat tubuh pada saat terjadinya iritasi, sehingga dalam perkembangannnya berupa suatu eksudat yang kaya akan protein dan sel. Reaksi ini bertujuan sebagai pelindung dan membatasi atau menghilangkan iritasi selama proses mekanisme perbaikan jaringan berlangsung. Berdasarkan waktu dan tingkat keparahannya, inflamasi dibedakan sebagai akut, subakut, dan kronis. a. Inflamasi akut. Hal ini ditandai dengan perkembangan yang cepat dan berhubungan dengan tanda-tanda serta gejala yang khas. Jika tidak mundur sepenuhnya, mungkin menjadi subakut atau kronis. b. Inflamasi subakut. Hal ini dianggap sebagai tahap transisi antara inflamasi akut dan kronis. c. Inflamasi kronis. Inflamasi sudah terjadi cukup lama dengan gejala klinis yang sedikit dan terutama ditandai dengan pertumbuhan jaringan ikat. Inflamasi dapat disebabkan oleh mikroba, faktor fisik dan kimia, panas, dan radiasi. Terlepas dari tipe iritan dan lokasinya, manifestasi dari inflamasi yang khas ditandai dengan tanda-tanda dan gejala klinis berikut: rubor (kemerahan), kalor (panas), tumor (pembengkakan atau edema), dolor (rasa sakit), dan functio laesa (kehilangan fungsi). Perkembangan alami inflamasi dibedakan menjadi berbagai fase. Awalnya terjadi reaksi vaskular disertai eksudat (fase serous), kemudian faktor seluler dipicu (fase eksudatif atau selular). Pada akhirnya proses radang selesai dan jaringan yang rusak telah diperbaiki. Di sisi lain, inflamasi kronis ditandai oleh faktor reparasi dan

penyembuhan. Oleh karena itu, pada inflamasi akut eksudatif dan inflamasi kronis produktif (eksudatif dan reparatif). Memahami perbedaan antara jenis inflamasi adalah penting untuk terapi pengobatan. 1. Tahap serous. Berlangsung sekitar 36 jam, dan ditandai oleh edema inflamasi lokal, hiperemi atau kemerahan disertai suhu tinggi, dan nyeri. Eksudat serosa diamati pada tahap ini, mengandung protein dan jarang terdapat leukosit PMN. 2. Tahap selular. Ini adalah perkembangan dari fase serous. Hal ini ditandai dengan akumulasi masif dari leukosit PMN, terutama granulosit neutrofil, yang menyebabkan terbentuknya pus (nanah). Pus yang terbentuk didalam suatu rongga baru disebut abses. Jika berkembang dalam rongga yang sudah ada, misalnya sinus maksilaris maka disebut empiema. 3. Tahap Reparatif. Selama inflamasi, tahap reparatif segera dimulai setelah inokulasi. Dengan mekanisme reparatif inflamasi, produk dari reaksi inflamasi akut akan dihilangkan dan dilanjutkan dengan perbaikan dari jaringan yang rusak. Perbaikan dicapai dengan pengembangan jaringan granulasi, yang dikonversi menjadi jaringan ikat fibrosa sehingga jaringan yang rusak kembali normal (Fragiskos, 2007). 2. Patofisiologi Infeksi Odontogen Infeksi odontogen biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). Infeksi odontogen dapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. Adanya gigi yang nekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi. Foramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. Selanjutnya

proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut (Lawler, 2002). 2.1 Jalan invasi bakterial pulpa Bakteri dapat masuk ke dalam pulpa melalui tiga cara: 1. Invasi langsung melalui dentin, seperti misalnya karies, fraktur mahkota atau akar, terbukanya pulpa pada waktu preparasi kavitas, atrisi, abrasi, erosi, atau retak pada mahkota.
2. Invasi melalui pembuluh darah atau limfatik terbuka, yang ada hubungannya

dengan penykit periodontal, suatu kanal aksesoris pada daerah furkasi, infeksi gusi, atau scaling gigi-gigi. 3. Invasi melalui darah, misalnya selama penyakit infeksius atau bakterimia transient. Bakteri dapat menembus dentin pada waktu preparasi kavitas karena kontaminasi lapisan smear, karena penetrasi bakteri pada tubuli dentin terbuka disebabkan oleh proses karies, dan oleh masuknya bakteri karena tindakan operatif yang tidak bersih. Bakteri dan toksin menembus tubuli dentin, dan waktu mencapai pulpa, menyebabkan reaksi inflamasi (Lawler, 2002) 2.2 Reaksi pulpa terhadap invasi bakteri Reaksi pulpa pada daerah yang terlibat oleh invasi bakteri merupakan suatu respon inflamasi. Leukosit polimorfonuklear mencapai daerah tersebut, dan selanjutnya penyebaran bakteri lebih dalam ke dalam pulpa dapat dicegah. Karena beberapa mikroorganisme masuk ke dalam tubuli dentin, maka akan memperoleh suatu tumpuan sehingga sukar dikeluarkan. Dalam hal ini, injuri pulpa dengan injuri bagian lengan atau bagian tubuh yang lain berbeda. Pada bagian lengan atau tubuh yang lain mikroorganisme dengan mudah dicapai oleh pertahanan jaringan. Reaksi pada pulpa yang meradang juga berbeda dengan dari reaksi lengan yang meradang atau organ lain dalam hal tidak adanya ruangan yang tersedia bagi pulpa yang bengkak karena pulpanya seluruhnya tertutup oleh dinding dentin yang keras, kecuali 9

bagian foramen apikal. Bila proses inflamasi parah, maka akan meluas lebih dalam ke dalam pulpa dan semua gejala suatu reaksi akut akan nyata. Eksudat inflamasi yang cukup banyak bertumpuk dan menyebabkan rasa sakit karena adanya tekanan pada ujung saraf. Daerah nekrosis berkembang, karena gangguan dalam suplai nutrisional, banyak leukosit polimorfonuklear mati, dan terbentuk nanah, selanjutnya mengiritasi sel saraf. Bila prosesnya tidak begitu parah, limfosit dan sel plasma akan menggantikan leukosit polimorfonuklear dalam jumlah, dan reaksi inflamasi dapat dibatasu pada permukaan pulpa. Keadaan inflamasi kronis macam itu dapat dilokalisasi untuk waktu lama kecuali bila mikroorganisme masuk lebih dalam ke dalam pulpa dan menyebabkan suatu reaksi akut yang secara klinis ditunjukkan oleh suatu flare-up. Sebaliknya, proses kronis dapat berlanjut sampai hampir atau seluruh pulpa terlibat, yang akhirnya membawa kepada kematian pulpa. Selama perkembangan ini, organisme dapat mati, tetapi biasanya hidup terus dan menyebabkan suatu reaksi pada jaringan periapikal oleh produk metabolismenya (Grossman, 1995). Selama reaksi inflamasi, tekanan jaringan meningkat. Terjadinya statis, dengan menghasilkan suatu nekrosis pulpa. Pada beberapa kasus, jaringan pulpa yang nekrotik tetapi steril tidak menyebabkan gejala dan tetap seperti itu untuk bertahuntahun. Meskipun demikian situasi ini adalah perkecualian, karena pada kebanyakan kasus mikroorganisme tetap hidup dan, bila virulen, berkembangbiak cepat dan mencapai jaringan periapikal, meneruskan perusakannya dan menghasilkan suatu abses alveolar akut. Bila tidak begitu virulen, mikroorganisme akan tetap tinggal di dalam saluran akar, dan dengan produk toksiknya secara berangsur-angsur dan diamdiam menghasilkan suatu abses kronis tanpa menaikkan gejala subjektif yang lain daripada gejala yang ada hubungannya dengan suatu fistula, bila berkembang. Bila kekuatan pertahanan jaringan periapikal mencukupi, terbentuk suatu cincin jaringan granulasi untuk membatasi bakteri dan menetralkan toksinnya (Walton, 1998).

10

2.3 Patofisiologi infeksi jaringan pulpa dan berlanjut menjadi infeksi periapikal Karena hubungan timbal balik antara pulpa dan jaringan periapikal, inflamasi pulpa menyebabkan perubahan inflamatori pada ligamen periodontal bahkan sebelum pulpa menjadi nekrotik seluruhnya. Bakteri dan toksinnya, agensia imunologik, debris jaringan, dan hasil nekrosis jaringan dari pulpa mencapai daerah periapikal melalui berbagai foramina saluran akar dan meningkatkan reaksi inflamatori dan reaksi imunologik. Penyakit pulpa adalah hanya salah satu dari berbagai penyebab kemungkinan penyakit pada jaringan periapikal (Grossman, 1995). Infeksi periapikal dibagi menjadi dua jenis utama, yaitu:
1. Abses

periapikal: pulpitis akut dapat menyebar sampai ke jaringan

periodontium apikal disertai dengan pembentukan abses di tulang yang berdekatan. Daerah yang terkena dan gigi yang terlibat terasa lunak bila disentuh ,mukosa yang menutupi seringkali membengkak (edema), serta nodus limfa regional dapat lunak dan membesar. Biasanya pus berjalan keluar secara spontan melalui tulang dan dibuang ke dalam rongga mulut. Tanpa perawatan, bisa terjadi serangan berulang, sehingga menimbulkan kavitas abses kronis.
2. Granuloma apikal: Perluasan pulpitis kronis ke arah apeks menyebabkan

resorpsi tulang osteoklastik, beberapa diantaranya diperberat oleh mediator peradangan (misal, prostaglandin), dan penggantian oleh jaringan granulasi yang mengandung limfosit dan sel plasma. Juga ditemukan makrofag sebagai baik sel raksasa berinti tunggal maupun berinti banyak. Kadang-kadang bahan tertentu yang tanpa sengaja masuk ke dalam tulang periapikal selama perawatan saluran akar gigi dapat menghasilkan atau mengeksaserbasikan granuloma apikal (Walton, 1998). 3. Port de entre Infeksi Odontogen Pada semua infeksi odontogenik, pada umumnya pemeriksaan dilakukan untuk mengetahui apakah ada karies yang dalam, inflamasi periodontal, dan impaksi dan

11

gigi yang fraktur sebagai penyebab. Dari sini penulis mengambil kesimpulan bahwa port de entre dari infeksi odontogen berasal dari 3 tempat: 1. Pulpo Periapikal Infeksi pulpo periapikal melibatkan gigi yang terkena karies, lalu menginflamasi pulpa. Pada foramen pulpa yang sempit pada akar gigi merupakan sebuah reservoir bakteri menjadi jalan bakteri ke jaringan periodontal dan tulang. Infeksi pulpa dapat menyebabkan infeksi gigi serius yang dapat menyebar diluar soket gigi. Bila infeksi meluas melewati apeks gigi, infeksi ini disebut infeksi periapikal dimana jalan patofisiologinya proses infeksi bervariasi bergantung pada jumlah dan virulensi organisme, resistensi host, dan anatomi daerah yang terlibat daerah infeksi. (Topazian,2002) 2. Periodontal Ginggivitis dan periodontitis yang merupakan bagian terbesar penyakit yang melibatkan periodonsium merupakan infeksi bakterial kronis. Bakteri patogen periodontal dapat secara langsung menimbulkan kerusakan periodonsium dengan cara: a. Menghindar dari pertahanan penjamu sehingga dapat tetap menghuni daerah sulkus gingival b. Merusak epitel krevikular yang merupakan penghalang, dan c. Memproduksi enzim yang dapat secara langsung maupun tidak langsung menyebabkan kerusakan jaringan (Saidina, 1995) 3. Perikorona Infeksi jaringan lunak sekitar mahkota gigi yang sedang erupsi. (Topazian,2002)

12

Kasus 1
Penderita anak berumur 15 tahun datang dengan keluhan adanya pembengkakan pada daerah rahang kanan. Pembengkakan ini terjadi setelah anak tersebut terjatuh dari sepeda satu hari yang lalu. Hasil Pemeriksaan: 1. Pemeriksaan Subjektif - Anamnesa

Identitas Usia Keluhan

: Laki-laki : 15 tahun : Pembengkakan pada daerah rahang kanan.

2. Pemeriksaan Objektif a. Pemeriksaan fisik

Kondisi umum: Pembengkakan pada daerah rahang kanan Ekstra oral : a. Inspeksi: terdapat asimetri wajah, warna agak biru kemerahan, batas tidak jelas, terasa nyeri, tidak didapatkan luka pada wajah. b. Palpasi: adanya pembengkakan daerah rahang kanan dan teraba lunak dan sangat nyeri.

Intra oral

: gigi-gigi dalam keadaan baik dan tidak didapatkan

luka pada jaringan lunak rongga mulut.

Konsep Mapping : 13

Trauma Mekanik

Pembuluh darah pecah (ekstravasasi)

Anamnesa: Pembengkakan pada daerah rahang kanan yang terjadi setelah terjatuh dari sepeda Ekstra Oral : Asimetri wajah

Plasma dan eritrosit keluar

Melebar dan mengumpul di permukaan

Pembengkakan daerah rahang kanan Warna agak biru kemerahan dengan batas tidak jelas Palpasi lunak Nyeri terasa Penderita anak 15 tahun

Bengkak warna biru kemerahan (tumor, rubor)

Tidak didapatkan Intra Oral: wajah luka pada Menekan saraf Tidak didapatkan luka pada jaringan lunak rongga mulut dan gigigigi dalam keadaan

Nyeri (dolor)

Pemeriksaan penunjang: Rontgen foto: tidak dilakukan Laboratorium

Radang akut (Hematom)

Analisis Kasus : Treatment

kompres dengan air dingin dan air hangat, salep anti hematom, dan minum obat anti inflamasi 14
14

Terjatuh dari sepeda merupakan suatu trauma fisik, yang artinya terkena trauma steril bukan karena terkena infeksi mikroorganisme. Trauma fisik tersebut mengenai pembuluh darah sehingga pembuluh darah tersebut pecah (ekstravasasi). Pecahnya pembuluh darah mengakibatkan cairan plasma pada pembuluh darah tersebut keluar hingga melebar dan mengumpul pada permukaan sehingga mengakibatkan pembengkakan pada daerah tersebut. Pada daerah pembengkakan tersebut juga mengenai saraf dan menekan saraf hingga menimbulkan nyeri pada daerah tersebut. Dari peristiwa tersebut didapatkan tanda- tanda keradangan yaitu, nyeri, berwarna biru kemerahan, dan bengkak. Warna biru kemerahan merupakan suatu tanda spesifik dari hematoma. Jadi bisa kami simpulkan dari diagnosis yang telah kami lakukan bahwa penderita mengalami hematoma. Perawatan yang bisa dilakukan adalah mengkompres dengan air dingin agar pembuluh darah yang mengalami vasodilatasi tersebut mengalami vasokonstriksi, apabila pasien kembali dalam 3 hari masih dalam keadaan bengkak perawatan yang dilakukan adalah dikompres dengan air hangat. Selain kompres juga diberikan obat anti inflamasi dan salep anti hematom.

15

Kasus 2
Penderita laki-laki 20 tahun datang dengan keluhan adanya rasa sakit pada gigi geraham rahang bawah kiri belakang, rasa sakit cekot-cekot mulai timbul 5 hari yang lalu dan gigi terasa menonjol, untuk mengunyah terasa sakit. Penderita pergi ke puskesmas. Di puskesmas penderita diperiksa dan setelahnya mendapat 2 macam obat, yaitu 1 macam berjumlah 10 berupa kaplet diminum 4x sehari dan 1 macam lagi berjumlah 10, diminum 3x sehari berupa tablet pengurang rasa nyeri. Tetapi walau telah taat minum obat dari puskesmas penderita merasa tidak ada perubahan, penderita malah merasa sakit. Kemudian penderita memutuskan untuk ke poli gigi Bedaah mulut dan Maksilofasial Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Airlangga. Penderita juga merasakan demam sejak 2 hari yang lalu. Hasil Pemeriksaan: 1. Pemeriksaan Subjektif - Anamnesa Identitas Usia Keluhan belakang, rasa sakit cekot-cekot mulai timbul 5 hari yang lalu dan gigi terasa menonjol, untuk mengunyah terasa sakit. Demam sejak 2 hari yang lalu. Pasien mengkonsumsi 2 macam obat dan salah satunya obat pengurang rasa nyeri. Akan tetapi pasien merasa tidak ada perubahan, tetap merasa sakit. 2. Pemeriksaan Objektif a. Pemeriksaan fisik Kondisi umum: Penderita tampak pucat dan lesu Ekstra oral : Tidak ada pembengkakan dan perubahan warna : Laki-laki : 20 tahun : adanya rasa sakit pada gigi geraham rahang bawah kiri

16

Intra oral

: Gigi 38 dengan karies profunda, perforasi atap pulpa, pada

pemeriksaan perkusi dan druk terasa nyeri b. Pemeriksaan penunjang x-ray panoramic: gigi 38 terlihat gambaran radiolusensi tidak berbatas jelas pada `periapikal

17

Konsep Mapping :

18

Analisis kasus : Pasien mengalami infeksi odontogen. Infeksi odontogen adalah infeksi yang disebabkan karena kerusakan jaringan keras gigi atau jaringan penyangga gigi. Pada pemeriksaan intra oral pasien didapatkan karies profunda perforasi atap pulpa pada gigi 38. Dengan terbukanya atap pulpa, bakteri serta produknya lebih mudah berdifusi menuju foramen periapikal. Bisa berlanjut menjadi perforasi akar. Infeksi ini disebut infeksi jaringan periapikal dengan diagnosis periodontitis apikalis akut. Gejala Klinis : Periodontitis apikalis akut memberikan gejala klinis yaitu gigi yang terlibat bisa dalam keadaan vital atau non vital, rasa sakit dan gigi yang sensitif, pemeriksaan perkusi dan druk terasa sakit, sakit pada saat mengunyah. Gambaran radiologis: Pada gambaran radiografi pada periodontitis apikalis akut terlihat pelebaran periodontal space, terdapat daerah rarefaksi yang kecil, lamina dura masih utuh. Suatu reaksi inflamatori terjadi pada ligamen periodontal apikal. Histopatologi: Pembuluh darah membesar, dijumpai leukosit PMN, dan suatu akumulasi eksudat terus menggelembungkan ligamen periodontal dan agak memanjangkan gigi. Bila iritasi berat dan berlanjut osteoklas dapat menjadi aktif dan dapat merusak tulang periapikal. Rencana perawatan : Pada keadaan seperti ini perlu dilakukan tindakan meredakan kondisi akutnya yakni dengan cara membuka atap pulpa (open bur) disertai pemberian antibiotik dan analgesik. Jika terdapat overhanging dilakukan tindakan occlusal grinding. Setelah infeksi akut mereda dapat dilakukan perawatan endodontik intrakanal atau pencabutan. Diagnosa banding pada kasus ini adalah abses periapikal akut. Gejala klinis: Abses periapikal akut adalah gigi yang terlibat non-vital, pada pemeriksaan perkusi dan druk terasa sakit, terasa sangat sakit terutama pada saat menggigit dan gigi yang terlibat terasa lebih tinggi dari gigi-gigi yang lain. Gambaran rontgenologis: Dari abses periapikal akut berupa daerah periapikal biasanya akan tampak normal, atau menunjukan adanya sedikit pelebaran membran periodontal. 19

Kasus 3
Penderita wanita 22 tahun datang dengan keluhan nyeri pada gigi bawah paling belakang kanan sejak 2 hari yang lalu, sebelumnya tidak pernah sakit, juga ada sedikit keluhan terasa ada pembengkakan pada gusi gigi paling belakang kanan bawah, dan juga sulit membuka mulut. Penderita sebelumnya belum pernah sakit gigi. Hasil Pemeriksaan: 1. Pemeriksaan Subjektif - Anamnesa

Identitas Usia Keluhan

: Wanita : 22 tahun : adanya keluhan nyeri pada gigi bawah paling belakang kanan

sejak 2 hari yang lalu, sebelumnya tidak pernah sakit, juga ada sedikit keluhan terasa ada pembengkakan pada gusi gigi paling belakang kanan bawah, dan juga sulit membuka mulut. Penderita sebelumnya belum pernah sakit gigi. 2. Pemeriksaan Objektif a. Pemeriksaan fisik

Kondisi umum: Penderita tampak sehat Ekstra oral Intra oral : Tidak ada pembengkakan dan perubahan warna : Gigi 48 tertutup sebagian oleh mukosa perikorona, warna

kemerahan dan sedikit bengkak, pada palpasi terasa nyeri. b. Pemeriksaan penunjang

x-ray panoramic: gigi 48 terlihat posisi distorversi

20

21

Konsep Mapping : Wanita 22 tahun nyeri gigi 48 2 hari lalu dengan kodisi umun sehat

Extra Oral

Intra Oral

Tumor (-) Rubor (-)

Impaksi gigi 48

Radiografik : gigi 48 distoversi

Gigi tertutup perikorona

Akumulasi makanan

Trauma gigi antagonis

Radang

Rubor (+) Tumor (+) Fungsiolesa (+) Dolor (+) Trismus

Perikoronitis Akut

22

Analisis kasus : Berdasarkan skenario yang telah didapatkan, terdapat dua port de entry infeksi odontogen pada scenario kasus ketiga, antara lain : 1. Regio 48 Pada regio 48 ini terjadi perikorona akut yaitu infeksi karena erupsi yang terlambat dan abnormal. Perikoronitis merupakan perdangan pada jaringan lunak disekeliling gigi yang akan erupsi, paling sering terjadi pada molar 3 bawah. Perikoronitis merupakan suatu kondisi yang umum terjadi pada molar impaksi dan cenderung muncul berulang, bila molar belum erupsi sempurna. Akibatnya, dapat terjadi destruksi tulang di antara gigi molar dan molar depannya. Faktor penyebab utama dari perikoronitis adalah karena gigi molar 3 tidak dapat erupsi dengan baik dikarenakan tidak cukup ruang untuk pertumbuhannya, sehingga sulit untuk erupsi dinamakan impaksi .Ada sejumlah faktor yang menyebabkan gigi mengalami impaksi. Karena jaringan sekitarnya yang terlalu padat, adanya retensi gigi susu yang berlebihan, tanggalnya gigi susu terlalu awal. Bisa juga karena tidak adanya tempat untuk erupsi. Rahang yang kecil dikarenakan pertumbuhan tulang rahang yang kurang sempurna. Pertumbuhan rahang dan gigi mempunyai tendensi bergerak maju ke arah depan. Apabila pergerakan ini terhambat oleh sesuatu yang merintangi, bisa terjadi impaksi gigi. Misalnya, karena infeksi, trauma, malposisi gigi, atau gigi susu tanggal sebelum waktunya. Sementara, menurut teori Mendel, pertumbuhan rahang dan gigi dipengaruhi oleh faktor keturunan. Jika salah satu orang tua (ibu) mempunyai rahang kecil, dan bapak bergigi besar-besar, ada kemungkinan salah seorang anaknya berahang kecil dan bergigi besar-besar. Akibatnya, bisa terjadi kekurangan tempat erupsi gigi molar 3, dan terjadilah impaksi. Sempitnya ruang erupsi gigi molar 3, karena pertumbuhan rahangnya kurang sempurna. Hal ini bisa karena perubahan pola makan. Manusia sekarang cenderung menyantap makanan lunak, sehingga kurang merangsang pertumbuhan tulang rahang.

23

Makanan lunak yang mudah ditelan menjadikan rahang tak aktif mengunyah. Sedangkan makanan banyak serat perlu kekuatan rahang untuk mengunyah lebih lama. Proses pengunyahan lebih lama justru menjadikan rahang berkembang lebih baik. Seperti diketahui, sendi-sendi di ujung rahang merupakan titik tumbuh atau berkembangnya rahang. Kalau proses mengunyah kurang, sendi-sendi itu pun kurang aktif, sehingga rahang tidak berkembang semestinya. Rahang yang seharusnya cukup untuk menampung 32 gigi menjadi sempit. Akibatnya, gigi bungsu yang selalu tumbuh terakhir itu tidak kebagian tempat untuk erupsi normal. Ada yang erupsi dengan posisi miring, atau bahkan tidak erupsi. Impaksi gigi molar kadang kadang tampak pada waktu dilakukan pemeriksaan roentgen rutin seputar daerah tidak bergigi pada rahang bawah. Tekanan pada gusi yang menutupi menyebabkan kematian sel dan dapat menimbulkan penyebaran infeksi. Gejala Klinis : Gambaran klinik ditandai dengan merah, membengkak, lesi yang bernanah yang sangat halus sekali, dengan rasa sakit menyebar ke telinga, tenggorokan, dan dasar mulut. Pasien biasanya merasa tidak nyaman karena sakit, rasa busuk, dan ketidakmampuan menutup rahang atau trismus dikarenakan trauma dari gigi antagonis. Pembengkakan pada pipi juga ditemukan yang umumnya terdapat pada region sudut rahang dan lymphadenitis. Pasien mungkin juga memiliki komplikasi sitemik seperti demam, leukositosis, dan malaise. Gambaran radiologis: Pada gambaran radiografi perikoronitis pada umumnya untuk melihat posis gigi tetangga, hubungan dengan gigi tetangga, dan juga ruang antara gigi dengan ramus mandibula. Tampak terlihat posisi M3 yang tidak cukup sehingga mendesak gigi tetangganya dan juga mendesak untuk memenbus ramus mandibula. Rencana perawatan : Untuk kasus pericoronitis perawatan pertama yang bisa diberikan adalah menghilangkan tanda-tanda keradangan. Setelah tanda-tanda keradangan menghilang dilakukan control infeksi dengan cara irigasi dan kumurkumur larutan antiseptik. Apabila gigi sulit tumbuh tapi masih bisa tumbuh dan ada tempat untuk tumbuh maka dilakukan operculektomi. Seandainya gigi tidak

24

memungkinkan untuk tumbuh dan tidak ada tempat untuk tumbuh maka bisa dilakukan odontektomi. Diagnosa banding pada kasus ini adalah periodontal abses. Gejala klinis: Gingiva bengkak, mukosa sekitarnya kebiru-biruan, dan terasa sangat sakit. Penderita merasa sakit bila giginya beradu. Terkadang disertai demam. Gambaran rontgenologis: Kekaburan dan putusnya kontuinitas dari lamina dura, pada bagian mesial atau distal dari crest septum interdental dianggap sebagai tanda awal abses periodontal kemudian diikuti oleh area radiolusensi yang berbentuk baji terbentuk pada bagian mesial atau distal dari crest tulang. Proses destruksi berjalan sepanjang crest septum interdental dan tingginya berkurang. Tinggi interdental septum makin berkurang oleh karena perluasan dari inflamasi dan resorbsi tulang.

Kesimpulan
Suatu proses keradangan bukan suatu proses infeksi. Sedangkan, proses infeksi odontogen pasti disertai dengan proses keradangan akibat jejas terutama dari bakteri beserta produk toksiknya. Suatu keradangan dapat terjadi akibat trauma mekanis dan bersifat sterille karena tidak ada invasi bakteri.
Infeksi odontogen merupakan infeksi yang terjadi pada jaringan gigi. Port de

entre berasal dari pulpa, perikorona, serta periodontal.


Infeksi odontogen terjadi akibat akumulasi makanan dan bakteri yang

menyebabkan terbentuknya karies pada gigi sebagai port den entre infeksi odontogen.

25

Referensi

Fragiskos, FD. 2007. Oral Surgery. Verlag Berlin Heidelberg: Springer. p 205 Topazian et al, 2002. Oral and Maxillofacial Infection,4th ed, WB Saunders Company, Philadelphia Daliemunthe Hamzah, Saidina. 1995. Pengantar Perawatan Klinis

Periodonsia. USU pres., Medan Lawler, W. Dan Ahmed, A. Hume, W.J. 2002. Buku Pintar Paatologi untuk Kedokteran Gigi. Jakarta: EGC. Hal 13-4. Grossman, L.I.Oliet, S.Del Rio, C.E. 1995. Ilmu Endodontik dalam Praktek. Edisi ke-11. Jakarta: EGC. Hal 70-1, 86-92. Walton, R.E. dan Torabinejad, M. 1998. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsi. Edisi ke-2. Jakarta: EGC. Hal 41-8, 53-62.

26

Anda mungkin juga menyukai