Anda di halaman 1dari 8

Dukungan Nutrisi pada Penyakit GInjal

Dukungan nutrisi pada pasien-pasien hemodialisis (HD)


Tujuan pembelajaran
O &ntuk mengetahui penyebab kekurangan nutrisi pada hemodialisis
O &ntuk mempelajari bagaimana mengevaluasi status nutrisi pada pasien-pasien HD
O &ntuk mempelajari bagaimana kebutuhan nutrisi pada pasien-pasien HD
O &ntuk mengetahui berbagai metode berbeda dalam dukungan nutrisi
O &ntuk mempelajari pendekatan terbaik untuk pasien-pasien HD yang malnutrisi

Daftar Isi
1. Pendahuluan
2. Penyebab buangan energi protein pada dialisis
2.1 Penurunan intake nutrisi
2.2 Perubahan metabolisme nutrisi
3. Penilaian nutrisi
3.1 Penilaian klinis
3.2 Protein plasma
3.3 Parameter &rea dan kreatinin
3.4 Penilaian komposisi tubuh
3.5 Rekomendasi untuk monitoring status nutrisi
4. Kebutuhan nutrisi
4.1 Kebutuhan energi
4.2 Kebutuhan protein
4.3 Kebutuhan Micronutrient
5. Metode untuk dukungan nutrisi
5.1 Konsul ahli diet
5.2 Suplemen oral
5.3 nutrisi parenteral intradialisis
5.4 pemberian makanan melalui selang
. Strategi untuk dukungan nutrisi
7. PerspesktiI untuk meningkatkan manajemen nutrisi
8. Kesimpulan
Kunci pokok
O Monitoring nutrisi adekuat adalah hal penting dalam maintenance pasien-pasien HD
O Dapat dipertimbangkan bahwa buangan energi protein, yang mempengaruhi survival
jangka menengah, dijumpai pada sekitar 25 pasien-pasien dialisis maintenance.
O ntake makanan yang tidak mencukupi dan metabolisme nutrisi yang abnormal, terutama
disebabkan oleh asidosis, inIlamasi, kerusakan hormon dan prosedur dialisis,
dipertimbangkan merupakan penyebab utama dari malnutrisi.
O uangan energi protein, yang mempengaruhi prognosis jangka menengah dapat dideteksi
pada penurunan indeks massa tubuh 20, penurunan berat badan ~10 dalam waktu
bulan, serum albumin 35g/l dan transtherytin 300 mg/l
O Dukungan nutrisi, khususnya dalam bentuk suplemen nutrisi oral, mampu untuk
meningkatkan status nutrisi.
O Morboditas dan mortalitas dapat diturunkan dengan meningkatkan status nutrisi, yang
dinilai dengan peningkatan pada transtherytin serum sebesar 30 mg/l, yang dicapai
dengan dukungan nutrisi.
O Pada pasien-pasien dengan malnutrisi ringan, ditentukan berdasarkan intake spontan yang
tidak mencukupi, perlu untuk dilakukan konsul ahli diet, dan bila perlu, diberikan
tambahan nutrisi oral.
O Pada pasien-pasien dengan malnutrisi berat dan intake spontan lebih dari 20kcal/hari,
sebaiknya dianjurkan untuk konsul ahli diet dan diberikan suplemen nutrisi oral; nutrisi
parenteral intradialisis diindikasikan pada pasien-pasien yang tidak mencukupi dengan
suplemen oral; nutrisi enteral kemungkinan diperlukan jika suplemen nutrisi oral atau
nutrisi parenteral intradialisis tidak mampu untuk meningkatkan status nutrisi
O Pada pasien-pasien dengan malnutrisi berat dan intake spontan kurang dari 20 kcal /hari,
atau dalam kondisi stress, tambahan nutrisi perhari diperlukan dengan menggunakan EN,
yang lebih dipilih dari pada PN.

1. Pendahuluan
Pada pasien-pasien haemodialisi (HD), prevalensi buangan energi protein berbeda-beda,
berdasarkan pada parameter nutrisi yang dipertimbangkan, secara kasar berkisar dari 20
sampai 70 dari pasien-pasien dewasa yang menjalani HD. Prevalensi dan tingkat keparahan
dari buangan energi protein meningkat seiring dengan tahun lamanya dialisis dan lebih
menonjol pada pasien usia lanjut. Pada seri studi Eropa pada lebih dari 7000 pasien-pasien
HD, kadar albumin, transthyretin (prealbumin) dan normali:ed equivalent of total nitrogen
appearance (nPNA) dibawah ambang resiko tinggi sebesar 35 g/L, 300 mg/L dan 1 g/kg/hari
pada 20, 3 dan 35 berturut-turut. Hal yang sama, pada studi DOPPS , 20.5 pasien-
pasien Amerika Serikat memiliki kadar albumin serum kurang dari 35 g/l. Dengan adanya
nilai prognostik dari albumin serum dan transthyretin dapat disimpulkan bahwa, dalam
laporan ini, sekitar 25 pasien mengalami malnutrisi berat.
Nutrisi kurang (Undernutrition) dikenal sebagai determinan independen dari morbiditas
dan mortalitas pada pasien-pasien HD. Dapat diperkirakan bahwa tingkat mortalitas pertahun
pada pasien-pasien HD malnutrisi adalah sekitar 25 sampai 30 (3-5). Studi prospektiI juga
telah menunjukkan hubungan yang erat antara parameter nutrisi dan morbiditas dan
mortalitas diantara pasien-pasien HD, dengan kadar albumin dan transthyretin serum
menunjukkan nilai prediktiI paling kuat (5-8). Perubahan variabel nutrisional selama
beberapa minggu memberikan inIormasi prognostik tambahan (9, 10). Malnutrisi biasanya
bukan merupakan penyebab langsung dari morbiditas dan mortalitas tetapi berkontribusi
terhadap hasil akhir yang buruk dengan memperberat eIek samping dari penyakit
kardiovaskular dan penyakit inIeksi yang merupakan penyebab tersering dari kematian pada
pasien-pasien HD (11, 12). EIek protektiI dari indeks massa tubuh (M) yang tinggi
terhadap resiko morbiditas dan mortalitas, merupakan bagian dari yang disebut dengan
reverse epidemiology, yang secara tidak langsung mengkonIirmasi pentingnya Iaktor nutrisi
dalam hasil akhir dari pasien-pasien yang menjalani HD (13, 14).




Penyebab pembuangan energi protein pada HD
Kurangnya asupan makanan dan metabolisme nutrisi yang abnormal, terutama karena
asidosis, inIlamasi, gangguan hormon dan prosedur dialisis, dianggap merupakan penyebab
utama malnutrisi dalam hal ini.
Penurunan intake nutrisi
Wawancara diet menunjukkan bahwa penurunan intake makanan merupakan pengaruh
utama pada keseimbangan energi. Faktor utama yang berhubungan dengan gangguan nutrisi
ditunjukkan dalam Tabel 1. Komorbiditas, perawatan rumah sakit, depresi, status sosial yang
rendah, pembatasan makanan dan beberapa perawatan medis tampak merupakan penyebab
utama dari penurunan asupan gizi.
Pada pasien-pasien HD, patogenesis anoreksia, per se, masih kurang dipahami. Faktor-
Iaktor penyebab yang diajukan antara lain racun uremik sebagai molekul tengah, peradangan,
pola asam amino yang berubah, leptin, ghrelin, dan neuropeptida Y (15). Dan juga transpor
branched-chain amino acid (AA) plasma dan transportasi tryptophane abnormal yang
melintasi sawar darah-otak kemungkinan bertanggung jawab untuk sintesis neurotransmitter
abnormal seperti serotonin yang dapat memicu anoreksia (1). &ntuk mendukung gagasan ini
suplementasi AA telah terbukti meningkatkan asupan nutrisi pada pasien-pasien yang
menjalani HD maintenance (17). Pemulaian terapi dialisis biasanya diikuti dengan perbaikan
atau peningkata asupan makanan.
Anoreksia yang menetap setelah pemualaian dialisis dapat disebabkan oleh dialisis yang
tidak adekuat. Sebagai Iakta, waktu dialisis mingguan yang kurang dari 12 jam berkaitan
dengan penurunan intake protein, dan kadar albumin dan transthyretin serum yang rendah (1,
18). Demikian pula, pasien dengan index Kt/V (penanda keberhasilan dialisis) kurang dari
1,1 yang ditandai dengan penurunan massa otot. Membran non-biokompatibel ditunjukkan
bertanggung jawab untuk penurunan berat badan, dan kadar albumin serum dan F-1 yang
menurun (19).





Perubahan Metabolisme Nutrisi
Metabolisme asam amino dan protein
Plasma dan Asam amino otot
Dalam kondisi normal, ginjal memainkan peranan penting dalam metabolisme
AA (asam amino): mereka mengambil glutamin, prolin, citrulline, Ienilalanin dari darah
arteri dan melepaskan serin, tirosin, arginin, taurin, leusin, lisin dan treonin (20). Pada
kondisi gagal ginjal, penekanan pada pertukaran ini berkontribusi terhadap kelainan AA
plasma. Pada pasien HD, konsentrasi AA plasma ditandai oleh penurunan relatiI dari AA
esensial (Esential Amino Acid/EAA), kecuali untuk metionin dan serin, dan peningkatan
citrulline dan aspartat (20). Tirosin dan histidin dianggap sebagai AA penting dalam
gagal ginjal (21).

Metabolisme asam amino hepato-splenik
Dalam kondisi normal, setelah makan makanan yang mengandung protein, hati
menyimpan sekitar 70 dari AA untuk sintesis protein (25) dan sintesis urea (45).
Hal yang penting, AA dilepas dalam vena hepatik, yang merupakan sekitar 30 dari AA
yang dikonsumsi, ditandai oleh pengayaan EAA, khususnya pada AA (ureagenesis
merupakan kehilangan kuantitatiI dari AA tetapi memungkinkan untuk memperoleh
keuntungan kualitatiI dalam komposisi AA).
Selama gagal ginjal, setelah makan makanan mengandung protein, uptake AA
hepatik menurun dan pengayaan EAA dari AA yang dilepaskan oleh hati tidak terjadi.
Kelainan metabolisme AA hepatosplanchnic juga berkontribusi terhadap pola AA plasma
yang abnormal yang diamati selama gagal ginjal (22). Hal yang menarik bahwa asidosis
eksperimental menghasilkan perubahan tersebut dalam penanganan AA oleh area
splanknikus (23).

Metabolisme Protein
Pasien-pasien HD ditandari oleh peningakatan turnover protein seluruh tubuh dan
otot (24, 25), dikombinasikan dengan peningkatan tingkat sintesis albumin dan Iibrinogen
Iraksional (25). Peningkatan turnover protein merupakan penyimpanan protein yang
rentan jika intake protein tidak adekuat atau terdapat stress inIlamasi atau asidosis.
Penyebab utama dari penurunan massa tubuh pada pasien-pasien HD ditunjukkan pada
Tabel 2.
Tabel Faktor-Iaktor yang menyebabkan penurunan berat badan pada pasien HD.
- penurunan intake energi protein
- asidosis metabolik
- nIlamasi dan stress oksidatiI
- angguan hormon: resistensi insulin, kerja hormon growth Iactor abnormal, deIisiensi
hormon laki-laki (male hormone deficiency), hyperparathyroidisme, penurunan sintesis
vitamin D pada 1-25OH, peningkatan hormon katabolik dalam plasma (cortisol,
glukagon, adrenalin)
- Diabetes mellitus
- Kehilangan nutrisi selama dialisis
- penurunan aktivitas Iisik
Asidosis telah ditunjukkan bertanggung jawab untuk stimualasi kortisol dependen
dari degradasi protein otot, melalui sistem proteolitik sitosolik ATP-ubiquitine dependen,
dan katabolisme AA ireversibel (2). Proteolisis otot, dengan menyediakan
ammonium radikal untuk pembentukan bikarbonat ginjal, diintegrasikan ke perlawanan
Iisiologis terhadap asidosis metabolik. Namun, pada waktu gagal ginjal, patogenesis
asidosis kronis bertanggung jawab untuk kehilangan massa tubuh. Lebih lanjut, asidosis
terlibat dalam patogenesis resistensi insulin (27), hyperparathyroidisme (28) dan
disIungsi Iaktor pertumbuhan (growth factor) (29). Diabetes juga bertanggung jawab
untuk malnutrisi protein, yang ditunjukkan oleh penurunan massa otot, albumin dan
transthyretin serum (30). Peran dari sindroma inIlamasi sistemik dalam meningkatkan
katabolisme protein pada pasien-pasien HD telah ditekankan (31, 32). nIlamasi sistemik
berkaitan dengan dialisis atau tidak, telah dilaporkan pada sekitar 50 pasien-pasien HD
(Tabel 3). Frekuensinya tampak lebih tinggi pada pasien-pasien malnutrisi berat (33).
Pengaruh dari polimorIisme genetik pada aktivitas inIlamasi sekarang tampaknya
merupakan hal utama yang penting (34). Sebagai contoh, polimorIisme pada regio
promotor dari nterleukin-10, TNF- dan nterleukin- telah ditunjukkan berkaitan
dengan status nutrisi dan mobiditas (35). Aktivasi sitokin, yang dianggap sebagai Iaktor
umum dari katabolisme protein dan atherosklerosis bertanggung jawab untuk sindroma
MA (malnutrition-inflammation-atherosclerosis) yang merupakan komplikasi vaskular
prevalensi tinggi pada paien-pasien HD malnutrisi (32).

Table Penyebab Sindroma nIlamasi pada pasien-pasien HD
nIlamasi independen dialisis

agal ginjal per se.
Penyakit ginjal inIlamasi
Penyakit inIlamasi yang berkaitan
Penurunan klirens sitokin
agal ginjal kronis
nIeksi kronis (dental)
nIlamasi dependen dialisis

Aktivasi sitokin dan komplemen karena
penggunaan membran dialisis
nonbiocompatible
Kontaminasi cairan dialisis
&ptake pirogen dari cairan dialisis
&ptake endotoxin
nIeksi pada Iistula dialisis


Metabolisme Energi
Penggunaan Energi
Sebagian besar dari studi penggunaan energi istirahat (resting energy expenditure
/REE) yang dilakukan pada pasien-pasien HD telah melaporkan nilai REE sama dengan
subjek kontrol (3-41). Pada satu studi REE dijumpai lebih tinggi dari pada yang
diprediksikan (42). erdasarkan pada determinan REE pada kondisi ini, telah ditunjukkan
bahwa hyperparathyroidisme berat (43), peningkatan kadar L- (44) dan leptin serum
(45) berkaitan dengan peningkatan REE. Pada satu studi dari sepuluh pasien-pasien HD
maintenance, REE diukur dengan menggunakan whole-room indirect calorimeter (4).
Pengukuran dilakukan secara kontinu: selama 2 jam sebelum HD, selama 4 jam HD,
selama 2 jam setelah HD, dan diukur secara terpisah pada hari tanpa dialisis setelah 12
jam puasa. &sia-, jenis kelamin-, dan indeks massa tubuh yang sesuai dengan subjek
kontrol sehat digunakan sebagai subjek kontrol. Dibandingkan dengan subjek kontrol,
pada hari non-dialisis pasien HD kronis memiliki REE yang lebih tinggi yang meningkat
lebih lanjut selama prosedur HD (4). Dari studi ini dapat disimpulkan bahwa, pada
pasien-pasien HD, nilai REE sama dengan subjek kontrol, tetapi total penggunaan energi
meningkat oleh prosedur dialisis, oleh inIlamasi dan oleh hyperparathyroidisme.

Metabolisme Glukosa
Resistensi insulin adalah karakteristik dari gagal ginjal kronis (chronic kidney
disease/KD), tetapi mekanismenya belum sepenuhnya dipahami. Diantara Iaktor-Iaktor
perantara yang penting adalah toksin uremik dan kurangnya pemecahan peptida regulasi
glukosa renal (insulin, glukagon, adrenalin). Asidosis juga merupakan penyebab
resistensi insulin (27). aru-baru ini, sensitivitas insulin telah ditunjukkan berkaitan
negatiI dengan inIlamasi sistemik dan positiI dengan ghrelin plasma total pada pasien-
pasien maintenance non-diabetik, yang menunjukkan peran potensial dari ghrelin dalam
menjaga sensitivitas insulin (41). Resistensi insulin pada KD berpusat pada
metabolisme glukosa non oksidatiI, yaitu, penyimpanannya dalam bentuk glikogen (37,
47). Sebagai akibatnya, pasien-pasien HD ditandai oleh peningkatan metabolisme pada
keadaan lapar: hanya setelah 12 jam kelaparan starvation, oksidasi lemak terhitung
sebesar 2/3 dari REE pada pasien-pasien HD dibandingkan dengan 50 pada subjek
kontrol (37, 47). Keutamaan penting lainnya adalah gagal ginjal merupakan penyebab
kedua dari hipoglikemia, yang pertama adalah terapi insulin (48). Homeostasis glukosa
menurun pada KD akibat hilangnya glukoneogenesis ginjal dan penurunan kemampuan
hepar untuk memastikan euglikemia pada beberapa keadaan (49). Juga penurunan klirens
obat-obatan antidiabetik dapat memicu hipoglikemia. Kelainan kontrol glukosa darah ini
juga terhitung sebagai Irekuensi hipoglikemia setelah pemberian glukosa hipertonik
intradialitik.