PNEUMONIA

PENDAHULUAN
Pneumonia adalah inIlamasi yang mengenai parenkim paru. Walaupun
banyak pihak yang sependapat bahwa pneumonia adalah suatu keadaan
inIlamasi, namun sangat sulit untuk merumuskan satu deIinisi tunggal yang
universal. Pneumonia adalah penyakit klinis, sehingga dideIinisikan
berdasarkan gejala dan tanda klinis, dan perjalanan penyakitnya. Salah satu
deIinisi klasik menyatakan bahwa pneumonia adalah penyakit respiratorik
yang ditandai dengan batuk, sesak naIas, demam, ronki basah halus, dengan
gambaran inIiltrat pada Ioto polos dada. Dikenal istilah lain yang mirip yaitu
pneumonitis yang maksudnya kurang lebih sama. Banyak yang menganut
pengertian bahwa pneumonia adalah inIlamasi paru karena proses inIeksi
sedangkan pneumonitis adalah inIlamasi paru non inIeksi. Namun hal ini tidak
sepenuhnya disetujui oleh para ahli.


Anatomi sistem pernapasan



EPIDEMIOLOGI
Pneumonia pada anak merupakan inIeksi yang serius dan banyak diderita
anak-anak di seluruh dunia yang secara Iundamental berbeda dengan pneumonia
pada dewasa. Di Amerika dan Eropa yang merupakan negara maju angka
kejadian pneumonia masih tinggi, diperkirakan setiap tahunnya 30-45 kasus per
1000 anak pada umur kurang dari 5 tahun, 16-20 kasus per 1000 anak pada umur
5-9 tahun, 6-12 kasus per 1000 anak pada umur 9 tahun dan remaja. Di R SU Dr
Soetomo Surabaya, jumlah kasus pneumonia meningkat dari tahun-ke tahun. Pada
tahun 2003 dirawat sebanyak 190 pasien.

Tahun 2004 dirawat sebanyak 231 pasien, dengan jumlah terbanyak pada anak
usia kurang dari 1 tahun (69). Pada tahun 2005, anak berumur kurang dari 5
tahun yang dirawat sebanyak 547 kasus dengan jumlah terbanyak pada umur pada
umur 1-12 bulan sebanyak 337 orang. Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak. Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak. Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus,
tetapi dinegara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan. Dari data mortalitas tahun 1990, pneumonia merupakan
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80 terjadi di
negara berkembang. Pneumonia yang disebabkan oleh inIeksi RSV
didapatkan sebanyak 40. Di negara dengan 4 musim, banyak terdapat pada
musim dingin sampai awal musim semi, di negara tropis pada musim hujan.

ETIOLOGI
Sebagian besar pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme (virus/bakteri) dan
sebagian kecil disebabkan oleh hal lain misalnya bahan kimia (hidrokarbon,
lipoid substances)/benda asing yang teraspirasi. Pola kuman penyebab
pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan distribusi umur pasien. Sebagian
besar kasus pneumonia disebabkan oleh virus, sebagai penyebab tersering
adalah respiratory syncytial virus (RSV), parainIluenza virus, inIluenza virus
dan adenovirus. Secara umum bakteri yang berperan penting dalam
pneumonia adalah Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influen:e,
Staphylococcus aureus, Streptococcus group B, serta kuman atipik klamidia dan
mikoplasma.

Pada masa neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak. Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia. Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
paling utama pada pneumonia bakterial. Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada anak
diatas 5 tahun.

KLASIFIKASI
Tipe pneumonia berdasarkan sumber kuman, yaitu:
O Pneumonia komuniti, pneumonia yang didapat di masyarakat (Community
Acquired Pneumonia)
O Pneumonia nosokomial (Hospital Acquired Pneumonia)
O Pneumonia Aspirasi
O Pneumonia Imunocompromised
KlasiIikasi pneumonia berdasarkan penyebabnya, yaitu:
O Pneumonia bakterial / tipikal : staphylococcus, streptococcus, Hemofilus
influen:a, klebsiella, pseudomonas, dll
O Pneumonia atipical : mycoplasma, legionella, dan chlamydia
O Pneumonia virus
O Pneumonia jamur
KlasiIikasi pneumonia berdasarkan predileksi, yaitu:
O Pneumonia lobaris, lobularis
O Bronkopneumonia
O Pleuropneumonia
O Pneumonia interstitiel

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

Sebagian besar pneumonia timbul melalui aspirasi kuman atau penyebaran
langsung kuman dari saluran respiratorik atas. Hanya sebagian kecil
merupakan akibat sekunder dari viremia/bakteremia atau penyebaran dari
inIeksi intra abdomen. Dalam keadaan normal saluran respiratorik bawah
mulai dari sublaring hingga unit terminal adalah steril. Paru terlindung dari
inIeksi melalui beberapa mekanisme termasuk barier anatomi dan barier
mekanik, juga sistem pertahanan tubuh lokal maupun sistemik. Barier anatomi
dan mekanik diantaranya adalah Iiltrasi partikel di hidung, pencegahan aspirasi
dengan reIleks epiglotis, ekspulsi benda asing melalui reIleks batuk, pembersihan
ke arah kranial oleh lapisan mukosilier. Sistem pertahanan tubuh yang terlibat
baik sekresi lokal imunoglobulin A maupun respon inIlamasi oleh sel-sel
leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin, alveolar makroIag dan cell
mediated immunity.

Pneumonia terjadi bila satu atau lebih mekanisme diatas mengalami
gangguan sehingga kuman patogen dapat mencapai saluran naIas bagian bawah.
Inokulasi patogen penyebab pada saluran naIas menimbulkan respon inIlamasi
akut pada penjamu yang berbeda sesuai dengan patogen penyebabnya.Virus
akan menginvasi saluran naI as kecil dan alveoli, umumnya bersiIat patchy dan
mengenai banyak lobus. Pada inIeksi virus ditandai lesi awal berupa kerusakan
silia epitel dengan akumulasi debris ke dalam lumen.

Respon inIlamasi awal adalah inIiltrasi sel-sel mononuklear ke dalam submukosa
dan perivaskular. Sejumlah kecil sel-sel PMN akan didapatkan dalam saluran
naIas kecil. Bila proses ini meluas, dengan adanya sejumlah debris dan
mukus serta sel-sel inIlamasi yang meningkat dalam saluran naIas kecil maka
akan menyebabkan obstruksi baik parsial maupun total. Respon inIlamasi ini
akan diperberat dengan adanya edema submukosa yang mungkin bisa meluas ke
dinding alveoli. Respon inIlamasi di dalam alveoli ini juga seperti yang
terjadi pada ruang intersitial yang terdiri dari sel-sel mononuklear. Proses
inIeksi yang berat akan mengakibatkan terjadinya denudasi (pengelupasan)
epitel dan akan terbentuk eksudat hemoragik. InIiltrasi ke intersitial sangat
jarang menimbulkan Iibrosis. Pneumonia viral pada anak merupakan
predisposisi terjadinya pneumonia bakterial oleh karena rusaknya barier
mukosa.
Pneumonia bakterial terjadi oleh karena inhalasi atau aspirasi patogen,
kadang-kadang terjadi melalui penyebaran hematogen. Terjadi tidaknya
proses pneumonia tergantung dari interaksi antara bakteri dan ketahanan
sistem imunitas penjamu. Ketika bakteri dapat mencapai alveoli maka
beberapa mekanisme pertahanan tubuh akan dikerahkan. Saat terjadi kontak
antara bakteri dengan dinding alveoli maka akan ditangkap oleh lapisan
cairan epitelial yang mengandung opsonin dan tergantung pada respon
imunologis penjamu akan terbentuk antibodi imunoglobulin G spesiIik. Dari
proses ini akan terjadi Iagositosis oleh makroIag alveolar (sel alveolar tipe II),
sebagian kecil kuman akan dilisis melalui perantaraan komplemen. Mekanisme
seperti ini terutama penting pada inIeksi oleh karena bakteri yang tidak
berkapsul seperti Streptococcus pneumoniae. Ketika mekanisme ini tidak dapat
merusak bakteri dalam alveolar, leukosit PMN dengan aktiIitas Iagositosisnya
akan direkrut dengan perantaraan sitokin sehingga akan terjadi respon inIlamasi.
Hal ini akan mengakibatkan terjadinya kongesti vaskular dan edema yang
luas, dan hal ini merupakan karakteristik pneumonia oleh karena
pneumokokus. Kuman akan dilapisi oleh cairan edematus yang berasal dari
alveolus ke alveolus melalui pori-pori Kohn (the pores oI Kohn). Area edematus
ini akan membesar secara sentriIugal dan akan membentuk area sentral yang
terdiri dari eritrosit, eksudat purulen (Iibrin, sel-sel lekosit PMN) dan bakteri.
Fase ini secara histopatologi dinamakan red hepati:ation (hepatisasi merah).

Tahap selanjutnya adalah hepatisasi kelabu yang ditandai dengan Iagositosis aktiI
oleh lekosit PMN. Pelepasan komponen dinding bakteri dan pneumolisin
melalui degradasi enzimatik akan meningkatkan respon inIlamasi dan eIek
sitotoksik terhadap semua sel-sel paru. Proses ini akan mengakibatkan kaburnya
struktur seluler paru. Resolusi konsolidasi pneumonia terjadi ketika antibodi
antikapsular timbul dan lekosit PMN meneruskan aktiIitas Iagositosisnya; sel-
sel monosit akan membersihkan debris. Sepanjang struktur retikular paru
masih intak (tidak terjadi keterlibatan instertitial), parenkim paru akan kembali
sempurna dan perbaikan epitel alveolar terjadi setelah terapi berhasil.
Pembentukan jaringan parut pada paru minimal.
Pada inIeksi yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus, kerusakan
jaringan disebabkan oleh berbagai enzim dan toksin yang dihasilkan oleh
kuman. Perlekatan Staphylococcus aureus pada sel mukosa melalui teichoic acid
yang terdapat di dinding sel dan paparan di submukosa akan meningkatkan
adhesi dari Iibrinogen, Iibronektin, kolagen dan protein yang lain. Strain
yang berbeda dari Staphylococcus aureus akan menghasilkan Iaktor-Iaktor
virulensi yang berbeda pula. dimana Iaktor virulensi tersebut mempunyai satu atau
lebih kemampuan dalam melindungi kuman dari pertahanan tubuh penjamu,
melokalisir inIeksi, menyebabkan kerusakan jaringan yang lokal dan bertindak
sebagai toksin yang mempengaruhi jaringan yang tidak terinIeksi. Beberapa
strain Staphylococcus aureus menghasilkan kapsul polisakarida atau slime
layer yang akan berinteraksi dengan opsonoIagositosis. Penyakit yang serius
sering disebabkan Staphylococcus aureus yang memproduksi koagulase.
Produksi coagulase atau clumping factor akan menyebabkan plasma
menggumpal melalui interaksi dengan fibrinogen dimana hal ini berperan
penting dalam melokalisasi inIeksi (contoh: pembentukan abses, pneumatosel).
Beber apa strain Staphylococcus aureus akan membentuk beberapa enzim seperti
catalase (meng-nonaktiIkan hidrogen peroksida, meningkatkan ketahanan
intraseluler kuman) penicillinase atau lactamase (mengnonaktiIkan penisilin
pada tingkat molekular dengan membuka cincin beta laktam molekul penisilin)
dan lipase.

Pada pneumonia terjadi gangguan pada komponen volume dari ventilasi
akibat kelainan langsung di parenkim paru. Terhadap gangguan ventilasi
akibat gangguan volume ini tubuh akan berusaha mengkompensasinya dengan
cara meningkatkan volume tidal dan Irekuensi naIas sehingga secara klinis
terlihat takipnea dan dispnea dengan tanda-tanda inspiratory eIIort. Akibat
penurunan ventilasi maka rasio optimal antara ventilasi perIusi tidak tercapai
(V/Q 4/5) yang disebut ventilation perIusion mismatch, tubuh berusaha
meningkatkannya sehingga terjadi usaha naIas ekstra dan pasien terlihat sesak.
Selain itu dengan berkurangnya volume paru secara Iungsional karena
proses inIlamasi maka akan mengganggu proses diIusi dan menyebabkan
gangguan pertukaran gas yang berakibat terjadinya hipoksia. Pada keadaan
yang berat bisa terjadi gagal naIas.



MANIFESTASI KLINIS
Gejala dan tanda klinis pneumonia bervariasi tergantung kuman penyebab,
usia pasien, status imunologis pasien dan beratnya penyakit. ManiIestasi klinis
bisa berat yaitu sesak, sianosis, dapat juga gejalanya tidak terlihat jelas seperti
pada neonatus. Gejala dan tanda pneumonia dapat dibedakan menjadi gejala
umum inIeksi (non spesiIik), gejala pulmonal, pleural dan ekstrapulmonal.
Gejala non spesiIik meliputi demam, menggigil, seIalgia dan gelisah. Beberapa
pasien mungkin mengalami gangguan gastrointestinal seperti muntah,
kembung, diare atau sakit perut.

Gejala pada paru biasanya timbul setelah beberapa saat proses inIeksi
berlangsung. Setelah gejala awal seperti demam dan batuk pilek, gejala
naIas cuping hidung, takipnea, dispnea dan apnea baru timbul. Otot bantu
naIas interkostal dan abdominal mungkin digunakan. Batuk umumnya
dijumpai pada anak besar, tapi pada neonatus bisa tanpa batuk. Wheezing
mungkin akan ditemui pada anak-anak dengan pneumonia viral atau
mikoplasma, seperti yang ditemukan pada anak-anak dengan asma atau
bronkiolitis.

Peradangan pada pleura biasa ditemukan pada pneumonia yang disebabkan oleh
Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus, yang ditandai dengan
nyeri dada pada daerah yang terkena. Nyeri dapat berat sehingga akan membatasi
gerakan dinding dada selama inspirasi dan kadang-kadang menyebar ke leher dan
perut. Gejala ekstra pulmonal mungkin ditemukan pada beberapa kasus. Abses
pada kulit atau jaringan lunak seringkali didapatkan pada kasus pneumonia
karena Staphylococcus aureus. Otitis media, konfuntivitis, sinusitis dapat
ditemukan pada kasus infeksi karena Streptococcus pneumoniae atau
Haemophillus influen:a. Sedangkan epiglotitis dan meningitis khususnya
dikaitkan dengan pneumonia karena Haemophillus inIluenza.

Gambaran radiologis pneumonia

Frekuensi naIas merupakan indeks paling sensitiI untuk mengetahui beratnya
penyakit. Hal ini digunakan untuk mendukung diagnosis dan memantau
tatalaksana pneumonia. Pengukuran Irekuensi naIas dilakukan dalam keadaan
anak tenang atau tidur. WHO bahkan telah merekomendasikan untuk
menghitung I rekuensi naIas pada setiap anak dengan batuk. Dengan adanya
batuk, Irekuensi naIas yang lebih cepat dari normal serta adanya tarikan dinding
dada bagian bawah ke dalam (chest indrawing), WHO menetapkannya
sebagai kasus pneumonia berat di lapangan dan harus memerlukan perawatan
di Rumah Sakit untuk pemberian antibiotik.


PEMERIKSAAN PENUN1ANG
Diagnosis pneumonia utamanya didasarkan klinis, sedangkan pemeriksaan
Ioto polos dada perlu dibuat untuk menunjang diagnosis, disamping untuk
melihat luasnya kelainan patologi secara lebih akurat. Foto posisi
anteroposterior (AP) dan lateral (L) diperlukan untuk menentukan luasnya
lokasi anatomik dalam paru, luasnya kelainan dan kemungkinan adanya
komplikasi seperti pneumotoraks, pneumomediastinum, pneumatokel, abses
paru dan eIusi pleura. InIiltrat tersebar paling sering dijumpai, terutama pada
pasien bayi. Pembesaran kelenjar hilus sering terjadi pada pneumonia karena
Haemophillus inIluenza dan Staphylococcus aureus, tapi jarang pada pneumonia
karena Streptococcus pneumoniae.

$,:70:8 pneumonia.Chest radiograph shows extensive bilateral
areas of consolidation and pleural effusions. The patient was a 38-
year-old man with community-acquired staphylococcal pneumonia

Kecurigaan ke arah inIeksi Staphylococcus aureus apabila pada Ioto polos
dada dijumpai adanya gambaran pneumatokel, abses paru, empiema dan
piopneumotoraks serta usia pasien di bawah 1 tahun. Foto polos dada
umumnya akan normal kembali dalam 3-4 minggu. Pemeriksaan radiologis
tidak perlu diulang secara rutin kecuali jika ada pneumatokel, abses, eIusi
pleura, empiema, pneumotoraks atau komplikasi lain.

Sebagaimana maniIestasi klinis, pemeriksaan radiologis tidak dapat
menunjukkan perbedaan nyata antara inIeksi virus dengan bakteri. Pneumonia
virus umumnya menunjukkan gambaran inIiltrat intersitial diIus, hiperinIlasi atau
atelektasis. Pada sindroma aspirasi, inIiltrat akan tampak di lobus superior
kanan pada bayi, tetapi pada anak yang lebih besar akan tampak di bagian
posterior atau basal paru.

$imulated pneumonia produced by pectoral muscle shadows with the
subject's arms down. (Normal variant images from: Keats TE and
Anderson MW: Atlas of Normal Roentgen Variants That May $imulate
Disease, 8/e. Mosby 2007.

Menurut WHO terdapat kesulitan dalam interpretasi Ioto polos dada sehingga
dikembangkan cara standarisasi kriteria pneumonia untuk kepentingan aspek
epidemiologis. Sistem ini membagi gambaran Ioto torak dalam normal torak,
inIiltrat atau akhir proses konsolidasi (end stage consolidation) yang dideIinisikan
sebagai 'signiIicant amount of alveolar type consolidation`. Namun hal ini
menimbulkan pertanyaan apakah Ioto polos dada yang normal dapat
menyingkirkan pneumonia?. Seringkali panas dan takipnea sudah timbul
sebelum terlihat perubahan pada Ioto torak. Pada sebagian besar kasus,
pemeriksaan yang ekstensiI tidak perlu dilakukan, tetapi pemeriksaan
laboratorium mungkin akan membantu dalam memperkirakan mikroorganisme
penyebab. Lekositosis ~15.000/UL seringkali dijumpai. Dominasi netroIil
pada hitung jenis atau adanya pergeseran ke kiri menunjukkan bakteri sebagai
penyebab. Lekosit ~30.000/UL dengan dominasi netroIil mengarah ke
pneumonia streptokokus dan staIilokokus.


nfluenza pneumonia.Chest radiograph made 1 day after the film in
A shows marked progression of the abnormalities with development of
extensive bilateral areas of consolidation. The patient was a 45-year-
old man who developed influenza pneumonia after hematopoietic stem
cell transplant.

Laju endap darah dan C-reaktiI protein (CRP) merupakan indikator
inIlamasi yang tidak khas sehingga hanya sedikit membantu. Adanya CRP
yang positiI dapat mengarah kepada inIeksi bakteri. Kadar CRP yang lebih
tinggi ditemukan pada pasien dengan pneumonia alveolar dibandingkan pasien
dengan pneumonia intersitialis. Begitu pula pada kasus pneumonia yang
disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae akan menunjukkan kadar CRP
yang lebih tinggi secara signiIikan dibanding non pneumococcal pneumonia.
Biakan darah merupakan cara yang spesiIik untuk diagnostik tapi hanya
positiI pada 10-15 kasus terutama pada anak kecil. Kultur darah sangat
membantu pada penanganan kasus pneumonia dengan dugaan penyebab
staIilokokus dan pneumokokus yang tidak menunjukkan respon baik terhadap
penanganan awal. Kultur darah juga direkomendasikan pada kasus pneumonia
yang berat dan pada bayi usia kurang dari 3 bulan.

Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR) bermanIaat untuk diagnosis
Streptococcus pneumoniae dan infeksi karena mikoplasma. Pemeriksaan
PCR mahal, tidak tersedia secara luas serta tidak banyak berpengaruh
terhadap penanganan awal pneumonia sehingga pemeriksaan ini tidak
direkomendasikan. Pemeriksaan aspirat nasoIaringeal untuk pemeriksaan
imunoIluoresen virus dan deteksi antigen virus akan membantu untuk
mengidentiIikasi virus tetapi hanya mempunyai sedikit pengaruh untuk
penanganan awal pasien. Pemeriksaan ini mempunyai sensitiIitas yang tinggi dan
sangat membantu diagnosis anak dengan inIeksi RSV. Bila Iasilitas
memungkinkan, pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan keadaan
hipoksemia (karena ventilation perIusion mismatch). Kadar PaCO2 dapat rendah,
normal atau meningkat tergantung kelainannya. Dapat terjadi asidosis
respiratorik, asidosis metabolik, dan gagal naIas.


reast shadows simulating pulmonary consolidation in the lateral
projection. (Normal variant images from: Keats TE and Anderson
MW: Atlas of Normal Roentgen Variants That May Simulate Disease,
8/e. Mosby 2007.)


$imulated consolidation of the lung produced by superimposed breast
shadows. (Normal variant images from: Keats TE and Anderson
MW: Atlas of Normal Roentgen Variants That May Simulate Disease,
8/e. Mosby 2007.)
DIAGNOSIS
Diagnosis pneumonia yang terbaik adalah berdasarkan etiologi, yaitu dengan
pemeriksaan mikrobiologik. Upaya untuk mendapatkan spesimen atau bahan
pemeriksan guna mencari etiologi kuman penyebab dapat meliputi
pemeriksaan sputum, sekret nasoIaring bagian posterior, aspirasi trakea,
torakosintesis pada eIusi pleura, percutaneus lung aspiration dan biopsi paru
bila diperlukan. Tetapi pemeriksaan ini banyak kendalanya, baik dari segi
teknis maupun biaya. Secara umum kuman penyebab spesiIik hanya dapat
diidentiIikasi kurang dari 50 kasus.

Dengan demikian pneumonia didiagnosis terutama berdasarkan maniIestasi
klinis dibantu pemeriksaan penunjang yang lain seperti Ioto polos dada. Tetapi
tanpa pemeriksaan mikrobiologik, kesulitan yang lebih besar adalah
membedakan kuman penyebab; bakteri, virus atau kuman lain. Pneumonia
bakterial lebih sering mengenai bayi dan balita dibandingkan anak yang lebih
besar. Pneumonia bakterial biasanya timbul mendadak, pasien tampak toksik,
demam tinggi disertai menggigil dan sesak memburuk dengan cepat. Pneumonia
viral biasanya timbul perlahan, pasien tidak tampak sakit berat, demam tidak
tinggi, gejala batuk dan sesak bertambah secara bertahap. InIeksi virus
biasanya melibatkan banyak organ bermukosa (mata, mulut, tenggorok, usus).
Semakin banyak organ terlibat, makin besar kemungkinan virus sebagai
penyebab.

Pneumonia oleh karena mikoplasma pneumonia mungkin menunjukkan
gejala whee:ing dan batuk, sehingga infeksi oleh karena mikoplasma
pneumonia dapat dipertimbangkan pada anak dengan kecurigaan asma yang
tidak respon dengan pengobatan. InIeksi mikoplasma seringkali disertai juga
dengan nyeri perut atau nyeri dada. Nyeri perut juga bisa disebabkan oleh
pneumonia bakterial yang mengiritasi diaIragma.

Diagnosis Pneumonia didasarkan pada :
Anamnesis
O Demam menggigil
O Suhu tubuh meningkat
O Batuk berdahak mukoid atau purulen
O Sesak napas
O Kadang nyeri dada

Pemeriksaan Fisik
O Tergantung luas lesi paru
O Inspeksi: bagian yang sakit tertinggal
O Palpasi: Iremitus dapat mengeras
O Perkusi: redup
O Auskultasi: suara dasar bronkovesikuler sampai bronkial, suara tambahan
ronki basah halus sampai ronki basah kasar pada stadium resolusi.

Pemeriksaan Penunjang
O Gambaran radiologis: Ioto toraks PA/ lateral, gambaran inIiltrat sampai
gambaran konsolidasi (berawan), dapat disertai air bronchogram.
O Pemeriksaan laboratorium: terdapat peningkatan jumlah lekosit lebih dari
10.000/ul kadang dapat mencapai 30.000/ul.
O Untuk menentukan diagnosis etiologi dilakukan pemeriksaan biakan
dahak, biakan darah, dan serologi.
O Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia; pada stadium lanjut asidosis
respiratorik.

KOMPLIKASI
1. EIusi pleura
2. Empiema
3. Pneumotoraks
4. Piopneumotoraks
5. Pneumatosel
6. Abses paru
7. Sepsis
8. Gagal naIas
9. Ileus paralitik Iungsional

TATALAKSANA
Dalam hal tatalaksana pneumonia, maka para klinisi akan dihadapkan pada
beberapa masalah:
1. Apakah penanganan pneumonia membutuhkan antibiotik atau tidak
2. Jika diputuskan untuk memberikan antibiotik, apakah menggunakan
antibiotika spektrum sempit atau luas.
3. Pemakaian antibiotika apakah secara oral atau parenteral.
4. Kapan pasien diindikasikan rawat inap




KEPUSTAKAAN

1. Niederman MS, Sarosi GA. Respiratory inIection. In: George RB, Light
RW, Matthay MA, 2nd eds. Chest medicine essentials oI pulmonary and
critical care medicine. Baltimore: Williams & Wilkins, 1.990; 30709.
2. Gleckman RA, Bergman MH. Bacterial pneumonia: speciIic diagnosis and
treatment oI the elderly. Geriatrics 1987; 42: 2941.
3. Cunha BA, Gingrich D, Rosenbaum GS. Pneumonia syndromes: a clinical
approach in the olderly. Geriatrics 1990; 45: 4955.
4. Kiss TG. InIections oI the lung parenchyma. In: Diagnosis and
management oI pulmonary disease in primary practice. Sydney: Addison-
Wesley Pubi Co 1982; 12231.
5. Finegold SM, Johnson CC. Pyogenic bacterial pneumonia, lung abscess
and empyema. In: Murray JF, Nadel JA, eds. Textbook oI Respiratory
Medicine. Philadelphia: WB Saunders Co 1988; 80320.
6. CroIton J, Douglas A. Pneumonia. In: Respiratory disease. Singapore: PG
Publ Pte Ltd, 1983; 16587.
7. Ven Katesen Pet al. A hospital study oI community acquired pneumonia in
the elderly. Thorax 1990; 5: 25458.
8. Stein D. Managing pneumonia acquired in nursing homes: special con
cerns. Geriatrics 1987; 42: 8190.
9. Pemington JE. In: Respiratory inIections: diagnosis and management. 2nd
ed. New York: Raven Press, 1989; 17781.
10. Harris GD, Johanson WG. Pathogenesis oI bacterial pneumonia. In:
Guenter CA, Welch MG. ed. Pulmonary medicine. Second ed.
Philadelphia: lB Lippincott Co. 1982; 34768.
11. Cherniack RM, Cherniack L. Lung parenchymal disease. In: Respiration in
health and disease. Third ed. Tokyo: WB Saunders Co. 1983; 299301.
12. Hodson ME. Pneumonia. In: Warwick MT. Hodson ME, Corri, Kerr IH.
(eds). Clinical atlas respiratory disease. New York: JB LippincottCo. 1989;
12229.