Anda di halaman 1dari 5

I.

Identitas penderita
Nama :
Umur :
Jenis kelamin :
Kawin/tidak :
Pendidikan :
Alamat :
Tanggal MRS :
No CM :

II. SubjektiI
1. Riwayat Penyakit Sekarang
2. Riwayat Penyakit Dahulu
3. Riwayat Penyakit Keluarga
4. Riwayat Sosial Ekonomi dan pribadi.

III. ObyektiI
1.Status presens
Kesadaran :
GCS :
Tekanan darah :
Nadi :
PernaIasan :
Suhu :
Kepala :
Leher :
Dada
-Jantung :
-Paru :
Perut :

2. Status Psikikus
Cara berpikir :
Perasaan hati :
Tingkah laku :
Ingatan :
Kecerdasan :

3. Status Neurologis
A. Kepala
Bentuk :
Nyeri Tekan :
Simetri :
Pulsasi :
B. Leher
Sikap:
Pergerakan:
Kaku Kuduk:

C. Nerve Kraniales
,3,3 7
N.I (OlIaktorius)
SubyektiI:
Dengan bahan:

N.II (Optikus)
Tajam Penglihatan:
Lapang Penglihatan:
Melihat warna:
Fundus Okuli:

N.III (Okulomotoris)
Sela mata:
Pergerakan bulbus:
Strabismus:
Nistagmus:
Exopthalmus:
Pupil Besarnya:
- Bentuknya:
ReIlek Cahaya:
ReIlek Konsensual:
ReIlek konvergensi:
Melihat Kembar:

N.IV (Trigeminus)
Membuka mulut:
Mengunyah:
Menggigit:
ReIlek Kornea:
Sensibilitas muka:

N.VI (Abdusen)
Pergerakan mata ke lateral:
Sikap bulbus:
Melihat kembar:

N.VII (Facialis)
Mengerutkan dahi:
Menutup mata:
Memperlihatkan gigi:
Bersiul:
Perasaan lidah 2/3 bag depan

N.VIII (Oktavus)
Detik arloji:
Suara berbisik:
Tes schwabach:
Tes rinne:
Tes weber:

N.IX (GlosoIaringeus)
Perasaan lidah 1/3 bag blkng:
Sensibilitas Iaring:

N.X (Vagus)
Arkus Iaring:
Berbicara:
Menelan:
Nadi:
Okulo Kardiak:

N.XI (aksesorius)
Mengangkat bahu:
Memalingkan kepala:

N.XII (Hipoglossus)
Pergerakan lidah:
Tremor lidah:
Artikulasi:



IV. Ringkasan
V. Diagnosis Klinis
VI. Rencana Awal
VII. Prognosis
VIII. Teori
Glioblastomas dapat diklasiIikasikan sebagai primer atau sekunder. Sebagian besar kasus
sebanyak 60 Glioblastoma terjadi pada orang dewasa yang lebih tua dari 50 tahun. Tumor
ini terwujud de novo (yaitu, tanpa bukti klinis atau histopatologis lesi, sudah ada kurang
ganas prekursor), menyajikan setelah sejarah klinis yang pendek, biasanya kurang dari 3
bulan.
Glioblastoma multiIorme sekunder (40) biasanya berkembang pada pasien yang lebih muda
(45 y) melalui perkembangan yang ganas dari astrocytoma tingkat rendah (WHO grade II)
atau astrocytoma anaplastik (WHO kelas III).Waktu yang dibutuhkan untuk perkembangan
ini bervariasi, mulai dari kurang dari 1 tahun sampai lebih dari 10 tahun, dengan interval rata-
rata 4-5 tahun.Meningkatkan bukti menunjukkan bahwa glioblastomas primer dan sekunder
merupakan entitas penyakit yang berbeda yang berevolusi melalui jalur genetik yang berbeda,
mempengaruhi pasien pada usia yang berbeda, dan berbeda dalam menanggapi beberapa
terapi ini. Dari semua neoplasma astrocytic, glioblastomas mengandung jumlah terbesar
perubahan genetik, yang, dalam banyak kasus, hasil dari akumulasi beberapa mutasi.
Selama dekade terakhir, konsep jalur genetik yang berbeda yang mengarah ke titik akhir
Ienotipik umum (yaitu, GBM) telah memperoleh penerimaan umum. Genetik, glioblastomas
primer dan sekunder menunjukkan sedikit tumpang tindih dan merupakan entitas penyakit
yang berbeda. Studi mulai menilai prognosis yang terkait dengan mutasi yang
berbeda.
|4,5|
Beberapa kelainan genetik lebih umum dijelaskan sebagai berikut:
O Hilangnya heterozigositas (LOH): LOH pada kromosom lengan 10Q adalah perubahan gen
yang paling sering untuk glioblastomas baik primer dan sekunder; terjadi pada 60-90
kasus. Mutasi ini tampaknya khusus untuk glioblastoma dan ditemukan jarang di kelas
tumor lainnya. Mutasi ini berhubungan dengan kelangsungan hidup miskin.LOH pada 10Q
ditambah 1 atau 2 dari mutasi gen tambahan yang tampaknya perubahan sering dan yang
paling mungkin pemain utama dalam pengembangan glioblastomas.
O p53. Mutasi pada p53, gen penekan tumor, adalah di antara perubahan genetik pertama kali
diidentiIikasi pada tumor otak astrocytic. Gen p53muncul untuk dihapus atau diubah pada
sekitar 25-40 dari semua multiIormes glioblastoma, lebih sering pada multiIormes
glioblastoma sekunder.
|6|
Para immunoreactivity p53 juga tampak terkait dengan tumor
yang timbul pada pasien yang lebih muda.
O Reseptor Iaktor pertumbuhan epidermal (EGFR) gen: Gen EGFR terlibat dalam
mengendalikan proliIerasi sel. Mutasi genetik Multiple jelas, termasuk berlebih dari reseptor
serta penyusunan ulang yang menghasilkan isoIorm terpotong. Namun, semua mutasi yang
relevan secara klinis tampaknya memuat Ienotipe yang sama menyebabkan peningkatan
aktivitas. Tumor ini biasanya menunjukkan kehilangan simultan kromosom 10 tetapi jarang
mutasi p53 bersamaan. Ekspresi atau aktivasi mutasi pada gen ini lebih sering terjadi di
glioblastoma primer, dengan mutasi muncul dalam 40-50 dari tumor ini. Salah satu varian
yang umum seperti, EGFRvIII, telah menjanjikan sebagai target untuk inhibitor kinase,
immunotoxins, dan vaksin peptida.
O . AmpliIikasi atau berlebih dari merupakan mekanisme alternatiI untuk
melarikan diri dari p53-diatur kontrol pertumbuhan sel dengan mengikat p53 dan
menumpulkan aktivitasnya. Ekspresi dari adalah yang paling umum kedua gen
mutasi pada multiIormes glioblastoma dan diamati dalam 10-15 pasien. Beberapa studi
menunjukkan bahwa mutasi ini telah dikaitkan dengan prognosis yang buruk.
|7|

O Platelet-derived growth Iactor-alIa (alpha PGF-) gen: Gen PGFbertindak sebagai
mitogen utama untuk sel glial dengan mengikat reseptor PGF (PDGFR). AmpliIikasi atau
berlebih dari PDGFR khas (60) di jalur yang mengarah ke glioblastomas sekunder.
O PTEN. PTEN (juga dikenal sebagai dan TEP1) mengkode IosIatase tirosin yang
terletak di band 10q23.3. Fungsi PTEN sebagai IosIatase seluler, mematikan jalur sinyal,
konsisten dengan kemungkinan tumor penindasan tindakan. Ketika aktivitas IosIatase hilang
karena mutasi genetik, jalur sinyal dapat menjadi aktiI konstitutiI, mengakibatkan proliIerasi
menyimpang. PTEN mutasi telah ditemukan di sebanyak 30 dari glioblastomas, lebih
sering pada multiIormes glioblastoma primer.
Mutasi kurang sering tetapi lebih ganas meliputi:
O 1-E1 - Sebuah gen yang terlibat dalam perkembangan glioma untuk membentuk
mereka yang paling ganas
O age-E1 - Seorang anggota glioma spesiIik dari keluarga age yang diungkapkan sampai
dengan 15-kali lipat tingkat yang lebih tinggi di multiIormes glioblastoma daripada di
astrosit yang normal
O NRP / B - (. NRP / B mutan ditemukan dalam sel glioblastoma) Sebuah protein nuklir yang
dibatasi / otak, yang dinyatakan dalam neuron tetapi tidak dalam astrosit
Perubahan genetik tambahan dalam glioblastomas primer antara p16penghapusan (30-
40), p16INK4, dan perubahan gen retinoblastoma (RB)protein. Perkembangan
glioblastomas sekunder sering mencakup LOH pada kromosom 19q lengan (50), perubahan
protein RB (25), PTEN mutasi (5), dihapus-in-kolorektal-karsinoma
gen () kehilangan ekspresi gen (50) , dan LOH di 10Q.

IX. Pembahasan