OBAT STIMULAN SUSUNAN SARAF PUSAT

Oleh : Yudi Purnomo, M.Kes,Apt.

PENGANTAR SUSUNAN SARAF PUSAT

Beberapa fungsi Susunan saraf pusat (SSP) dapat mengalami Stimulasi & Depresi krn pengaruh obat. Struktur Anatomi & Fisiologi SSP terlebih dahulu perlu dipahami utk memudahkan mempelajari efek obat SSP.

ANATOMI SUSUNAN SARAF PUSAT

ANATOMI SUSUNAN SARAF PUSAT

1.

Serebrum (Otak besar) Pusat tertinggi susunan saraf & mrp pusat kesadaran, ingatan, sensoris, pusat penyesuaian diri & pengatur refleks. Rangkaian fungsional antara sensoris, motoris & pengaturannya.

2. Hipotalamus Terletak di bawah talamus yg mrp stasiun pengatur susunan saraf otonom, suhu tubuh, cairan tubuh, metabolisme lemak, karbohidrat, tidur, kelenjar hiposfisis. Di daerah hipotalamus tdp sistem retikuler yg mengatur kewaspadaan, perhatian, kesiapan individu, gerakan otot lurik (otot sadar).

ANATOMI SUSUNAN SARAF PUSAT

ANATOMI SUSUNAN SARAF PUSAT

3. Talamus Terletak di bagian bawah serebrum yg berfungsi sbg pengatur memori otomatis. 4. Serebelum (otak kecil) Pengatur keseimbangan otot, shg dpt berdiri tegak. Kerusakan serebelum menyebabkan px tdk dpt berdiri tegak dg menutup mata

ANATOMI SUSUNAN SARAF PUSAT

5. Medula Oblongata Pusat pengaturan sistem pernapasan, kardiovaskular, refleks, indera, kelenjar. 6. Medula spinalis Pusat refleks dari setiap bagian tubuh dan ekstermitas

ANATOMI SUSUNAN SARAF PUSAT

SUSUNAN SARAF OTONOM

FISIONEUROLOGI OBAT SSP

Obat SSP menekan / menstimulasi seluruh atau bagian tertentu dari SSP. Jika terdapat penekanan thd pusat sensorik tjd kelelahan, mengantuk berlanjut dg kehilangan kesadaran. Bila penekanan thd motorik tjd kelemahan otot lurik, kelumpuhan ringan hingga kelumpuhan total

FISIONEUROLOGI OBAT SSP

Stimulasi pusat sensorik akan timbul kegembiraan, kegelisahan, sulit tidur, mudah marah, pikiran kacau, hingga ilusi dan halusinasi. Stimulasi motorik terjadi tremor, kekejangan otot lurik hingga serangkaian konvulsi dimana pasca konvulsi diikuti kelelahan otot (paralisa). Keadaan ini diawali tdk terkendalinya gerakan motorik (ggn gerakan kasar-halus)

FISIONEUROLOGI OBAT SSP

Obat yg menekan SSP secara selektif : 1. Analgesik & Antipiretik (pusat suhu & hipotalamus) 2. Antipsikotik (hipotalamus & retikuler) 3. Narkotika (korteks, talamus, dan hipotalamus) 4. Obat anti epilepsi (sumber perangsangan dr fokus)

FISIONEUROLOGI OBAT SSP

Obat yg merangsang seluruh SSP tdk dikenal tapi kebanyakan obat perangsang SSP bersifat selektif dan menjadi perangsang umum pada toksisitas. Obat yg bersifat merangsang SSP : 1. Stimulan Psikomotor (Xantin, Nikotin, Kokain, Amfetamin) 2. Stimulan Psikomimetik (Halusinogen : THC, Fenilsiklidin, LSD)

STIMULAN SUSUNAN SARAF PUSAT

Obat Stimulan susunan saraf pusat dpt dikelompokkan menjadi 2 golongan yaitu : 1. Stimulan Psikomotor 2. Psikotomimetik (Halusinogen)

STIMULAN PSIKOMOTOR
Metilxantin Nikotin Kokain Amfetamin

STIMULAN PSIKOMOTOR

Golongan Stimulan psikomotor mpy efek : - Eksitasi dan euforia, - Mengurangi perasaan lelah dan - Meningkatkan aktivitas motorik

I. METILXANTIN

Gol Metilxantin : Teofilin, Kafein & Teobromin. Mekanisme kerja : Translokasi Ca ekstrasel, cAMP & cGMP dg akibat penghambatan fosfodiesterase. Efek pada SSP : Dosis Kafein 122-200 mg : kesiagaan mental o.k rangsangan pd korteks & otak. Dosis 1,5 g kafein (12-15 cangkir kopi) menimbulkan ansietas & gemetar.

I. METIL XANTIN

Sistem Kardiovaskular : Kafein dosis tinggi tjd denyut nadi dan kontraktilitas jantung. Sistem GIT : sekresi asam lambung HCl Sistem Diuretik : produksi Na, K, Cl urine. Penggunaan dalam Terapi (Tx) ; Teofilin utk Melemaskan otot polos bronkus (bronkodilator) pd penderita asma.

I. METIL XANTIN

Farmakokinetika : - Metilxantin (MX) per oral mudah diabsorpsi & didistribusikan. - Obat dpt didistribusikan ke seluruh tubuh termasuk Otak dan dapat melewati plasenta ke janin & diekresikan via ASI. - MX dimetabolisme dlm hati - MX diekresikan melalui urine.

I. METIL XANTIN

Efek Samping : -Dosis sedang : Ansietas, Insomnia, Agitasi -Dosis tinggi : Muntah & konvulsi -Dosis letal : Aritmia jantung -Pada penggunaan kafein secara rutin (> 600 mg kopi ~ 6 cangkir kopi / hari), penghentian mendadak sakit kepala gejala putus obat

I. METIL XANTIN

II. NIKOTIN

Zat aktif pd tembakau, tdk digunakan utk terapi kecuali Tx penghentian rokok. Mekanisme kerja : Dosis rendah stimulasi ganglion. Dosis tinggi penghambatan ganglion. Efek SSP : Dosis rendah : euforia, Kesadaran, atensi relaksasi, daya belajar, kecepatan reaksi Dosis tinggi : paralisa pernapasan & hipotensi

II. NIKOTIN

Efek perifer : Stimulasi ganglion simpatik & medula tekanan Darah & nadi Stimulasi ganglion parasimpatik : aktifitas motorik saluran Cerna Farmakokinetika : - Mudah mnembus sawar otak. - Metabolisme di hati & paru diekresi via urine Efek samping : Denyut jantung & tekanan Darah Metabolisme beberapa Obat

II. NIKOTIN

III. KOKAIN

Obat yg bersifat sangat adiktif, tidak mahal, mudah diperoleh dan sering disalahgunakan. Mekanisme Kerja : - Bekerja di sentral & perifer dg inhibisi ambilan balik NE, serotonin & dopamin ke tempat transmiter tersebut dilepaskan. - Phambatan (inhibisi) ini respon SSP . - Pemanjangan efek dopaminergik plg byk terjadi mbawa efek kenikmatan dlm otak & rasa gembira yg berlebihan.

III. KOKAIN

Efek pada SSP : - Perangsangan pada Korteks & sambungan otak. - kesadaran mental, perasaan sehat, euforia, halusinasi, paranoid. - Memacu aktifitas motorik - Pada dosis tinggi tremor, kejang, depresi pernapasan & vasomotor Efek saraf Simpatik : - kerja norepinefrin & menghasilkan sindrom fight & flight yg khas utk stimulasi adrenergik - Takikardi, hipertensi, midriasis, vasokontriksi

III.KOKAIN

Penggunaan dlm Terapi : - Anestesi lokal tindakan bedah mata & THT - Satu-satunya anestesi lokal yg bersifat vasokontriksi. Farmakokinetika : - Rute pemakaian : dikunyah, dihirup, rokok, injeksi I.V. - Efek puncak 15-20 menit per inhalasi. - I.V efek cepat & lama kerja pendek.

III. KOKAIN

Efek samping : - Ansietas - Kejang - Aritmia jantung - Kecepatan respirasi - Depresi, setelah mstimulasi SSP diikuti periode depresi mental. - Pecandu yg mhentikan pemakaian kokain memperlihatkan depresi emosional, fisik serta agitasi.

III. KOKAIN

IV. AMFETAMIN

Mekanisme Kerja : - Efek pada SSP & SSP (perifer) secara tdk langsung artinya tgt pd kadar transmiter. - Amfetamin mhambat monoamin oksidase (MAO) peningkatan respon SSP & atkivasi NE & anti depresi obat. - Efek euforia berlangsung 4-6 jam atau 4-8 kali lebih lama dari kokain.

IV. AMFETAMIN

Efek SSP : - Memacu serebrospinalis keseluruhan korteks, batang otak & medula. - kesiagaan, berkurangnya keletihan, menekan nafsu makan, insomnia. - Pada dosis tinggi : menimbulkan kejang Efek Saraf simpatik : - Mpengaruhi sistem adrenergik - Memacu reseptor scr tak langsung melalui Norepinefrine.

IV. AMFETAMIN

Penggunaan dalam terapi : - Sindrom kurang atensi - Narkolepsi - Pengatur nafsu makan - Terapi depresi. Farmakokinetika : - Amfetamin diabsorbsi dalam sal. Cerna - Dimetabolisme di hati - Di ekskresikan melalui urine.

IV. AMFETAMIN

Efek Samping : a. Efek pusat : Insomnia, Iritabel, lemah, pusing, gemetar, adiksi, refleks hiperaktif, sakit kepala, menggigil. b. Efek Kardiovaskular : Palpitasi, aritmia, hipertensi, angina c. Efek pencernaan : Anoreksia, mual, muntah, kram perut, diare.

IV. AMFETAMIN

PSIKOTOMIMETIK (HALUSINOGEN)

Golongan Psikotomimetik (halusinogen) dapat menimbulkan : - Perubahan pola pemikiran - Perubahan perasaan - Sedikit bpengaruh pada batang otak & sumsum tulang belakang. Stimulan SSP sedikit digunakan dalam klinik tetapi penting dlm penyalahgunaan obat, selain obat golongan depresan SSP.

II. HALUSINOGEN

Terdapat 3 contoh senyawa Halusinogen : 1. Asam lisergik dietilamid (LSD) 2. Tetrahidrocanabinol (THC) 3. Fensiklidin (PCP)

II. HALUSINOGEN

Efek utama obat golongan ini adalah menimbulkan perubahan persepsi & mimpi. Perubahan a.l : ruang, warna, sinar, bentuk Individu di bwh pengaruh obat ini tdk dpt mengambil keputusan scr normal. Senyawa ini dikenal sbg zat halusinogen atau Psikotomimetik.

I. ASAM LISERGIK DIETILAMID

Terjadi aktivasi saraf simpatik yg menyebabkan - dilatasi pupil - suhu tubuh - tekanan darah - bulu roma berdiri Dosis rendah LSD : Halusinasi dg warna berkilauan & perub. perasaan & pikiran. Dapat menimbulkan toleransi, adiksi Efek non klinik : hiperrefleksi, mual, kelemahan otot, perubahan psikotik.

I. ASAM LISERGIK DIETILAMID

II. TETRAHIDROCANNABINOL

Alkaloid utama pd Ganja (Cannabis sativa) Mekanisme kerja THC blm diketahui pasti. Efek THC menyebabkan : - Euforia yg diikuti mengantuk & relaksasi - memori jangka pendek & aktv. mental - kekuatan otot & aktivitas motorik. - nafsu makan - Mulut kering, halusinasi visual, delusi - aktivitas sensorik

II. TETRAHIDROCANNABINOL

Efek maksimal setelah 20 menit secara inhalasi & setelah 3 jam hilang efek tsb hilang. Efek samping : - denyut jantung - tekanan darah - Konjuctiva merah Dosis tinggi : Psikosis toksik Penggunaan berulang : toleransi & adiksi Penggunaan dalam terapi : anti emetik yg poten utk penderita Ca yg di kemoterapi.

II. TETRAHIDROCANNABINOL

III. FENSIKLIDIN

Analog senyawa ketamin menyebabkan anestesi disosiasi ( kehilangan sensasi nyeri tanpa kehilangan kesadaran) & analgesik. Terjadi gangguan melangkah, bicara kaku, otot kaku & kekacauan. Peningkatan dosis : anestesi, stupor, koma tapi mata tetap terbuka. Peningkatan sensitivitas SSP dpt terjadi sampai 1 minggu. Efek adiksi > kuat dibandingkan THC & LSD

SEKIAN & TERIMA KASIH

SELAMAT MEMPERSIAPKAN UTS MINGGU DEPAN