#

Hawin Nurdiana
uduuI cuun Icuunu ncuI ung ncngs cnIuuI
duuI dun tcd du sc sc duuI dun cuun
ung dscIut usnu
Darah merupakan 8% BB total
Terdiri dari : - 5% dalam bentuk plasma ( ekstra seluler )
- 3 % dalam sel darah ( intra seluler )
pH darah = 7,35 7,45
I / ) / 1
Fungsi Darah :
J. Tronspor1 (utama)
gas pernafasan : O2, CO2
nutrisi, hormon, elektrolit.
metabolit
. Pro1eKs1
kelompok leukosit, komplemen, antibodi
clotting (koagulasi)
S. Homeos1os1s
keseimbangan asam basa
pengaturan suhu
!0rg0rakan cairan tubuh
ERITROSIT
LEUKOSIT
TROMBOSIT
PROTEN
BAHAN NORGANK
BAHAN ORGANK
HASL SEKRES
ENZM
ANTBOD
BAHAN PADAT
7 9 %
AR

H
Padat = sel
Cair =
plasma
54-55 %
45-46 %
:m1o se1 doro
Jenis seI JumIah totaI
(seI / mI
darah)
Hitung seI
(seI / mm
3
)
Rata-rata
(NormaI)
Eritrosit 5.000.000.000 5.000.000 4,8 5,4 x 10
6
Leukosit 7.000.000 7000 4000 11.000
Hitung jenis
(defferencial
count) leukosit
Neutrofil 60-70 % Monosit 2-6 %
Eosinofil 1-4 % Limfosit 25-33 %
Basofil 0,25-0,5 %
Trombosit 250.000.000 250.000 200.000-500.000
T/^/
mer:poKon bog1on doro
gong 11doK mengond:ng se1.
arna : kuning muda transparan, krn pigmen BILIRUBIN
(dipengaruhi oleh jenis makanan yang dikonsumsi)
air (93 %)
gas
5rotein : aIbumin, gIobuIin, fibrinogen (7%)
gIukosa, Iaktat, 5iruvat
Ii5id : Iemak, Iesitin, khoIesteroI
NPN : asam amino, urea, asam urat, kreatin, kreatinin, garam, amonia
In organik : Na, K, Ca, Mg, CI, SO4, PO4, Fe, Co, Cu, Zn, I
Enzym, vitamin, hormon, 5igmen
42548i8i 5a82a
scnuu otcn ung ncngs usnu
Kadar : 7,3 gram protein/ 100 ml plasma
Fungsi 5rotein 5Iasma :
Menjaga tekanan osmotik koloid
Buffer
Mengandung faktor-faktor koagulasi untuk proses
hemostasis
Terdapat immune globulin yang penting di dalam proses
mekanisme kebal tubuh
Tocin Tv.nv
Protein utama :
1. Albumin 4,5 gr (BM : 69.000) smotik koloid
2. Globulin 2,5 gr (BM : 140.000) ungsi-fungsi enzimatis
- Globulin : 50 300 mg
- Globulin : sedikit
- Globulin : 1 1,5 gr ebal tubuh
3. Fibrinogen 0,3 gr (BM : 400.000) oagulasi
Sintesa Protein PIasma
Oleh : He5ar (terutama)
Jaringan Limfoid ( Glob)
1.25 g/jam atau 30 g/jam
Tergantung pada konsentrasi asam amino darah
1 I/)/1
IR
PROTEIN
LIPID : - FOSFOLIPID
- CHOLESTEROL
'ITAMIN
GLUKOSA
ENZIM :
- CHOLINESTERASE
- PHOSPHATASE
- CARBONICANHIDRASE
- PEPTIDASE
MINERAL
PO
4
Mg
S Na
Cl K
1)1I)O1I ( SeI Darah Merah )

BAHAN
PADAT
HEMOGLOBIN
Dalam eritrosit terjadi reaksi :
H2O + CO2 H2CO3 F H + HCO3

CA
Fungsi eritrosit :
1. Transport O
2
2. Mengatur Transport CO
2
,
CA (Carbonic anhidrase) terdapat dalam eritrosit
3. Buffer darah
Bentuk : Cakram Bikonkaf
Diameter : 7,5 - 8,7
Luas : 135 m
2
JumIah : 4,8 - 5,4 juta /mm
3
darah
JumIah di 5engaruhi :
J. Se (]en1s Ke1om1n)
5ria : 5,4 juta / mm
3
300.000 / mm
3
wanita : 4,8 juta / mm
3
300.000 / mm
3
. Um:r
S. Tempo1 11nggo1 J Ke11ngg1onngo
^o{ooi cio.i
^cnvn cio.i
Lentur
BerIebihan dibanding isi
SitoskeIeton - kerangka membran
Tersusun atas asam amino /5rotein
Bentuk berubah sesuai wadah
1iocnc.i.
W do1o proses pemben1:Kon er11ros11
W 010r0n8ia8i daa2 8u28u2 tuang
W !0ru 50rang8ang : Eritr454i0tin
W #0gua8i 40h k02a25uan 1ung8i4na
20ntran854rt O
2
Icnv Tovv[.i 1io.i
!&#!OTENT HEMO!OET 8TEM E8
&N!OTENT HEMO!OET 8TEM E8
!#OE##TH#OB8T
B8O!H E#TH#OB8T
!OH#OMTHO!H E#TH#OB8T
O#THOH#OMT E#TH#OB8T
#ET&OTE
E#TH#OTE
BONE
MRROW
Deferensiasi
Eritrosit
inducer
inducer
diapedesis
1iooicin
Faktor utama 5erangsang eritrogenesis
Meru5akan hormon (sirkuIer)
Tem5at 5roduksi
- GinjaI, 80 - 90%
GIomeruIus : mesangiaI ceIIs
TubuIus : e5itheIiaI ceIIs
- He5ar, 10 - 20%
Perangsang :
Hi5oksia (terutama)
E5ine5hrine, nore5ine5hrine
ProstagIandins
Testosteron
Hi5oxia
Menit s/d jam (max : 24 jam)
Eritro5oietin
Hambat
Oksigenasi jaringan
Sumsum tulang
Proeritroblast
Stem cells
(retikulosit meningkat)
30 50%
Eritrosit baru
dipercepat
Zat-zat esensial untuk eritrogenesis
Dibutuhkan untuk pembentukan DNA
(deoxyribonucleic acid).
Folic acid ( pteroyl glutamic acid )
_ kebutuhan : 50 100 g / hari,
_ depo : 5 10 mg
Vitamin B
12
( cyanocobalamin )
_ kebutuhan : 1 3 g / hari.
_ depo : 2 5 mg
'itamin B
12
dan sam FoIat
11^OO1) (1)
B0r0dar daa2 0ritr48it
W B0r1ung8i : # 20ngikat O2 { & 80dikit O2 _
# bu110r a8a2 ba8a
W 4n80ntra8i : 34 gr / d {d08iit0r_ 0ritr48it
W adar
- aki - aki : 16 gr / d darah
- !0r025uan : 14 gr / d darah
W 02a25uan 20ngikat O2 : 1,39 2 / 1 gr Hgb
H
(PyroIe)
Tcncnv[vn 1cnooin
a. 2 succyniI Co + 2 gIycine F 5yroIe
b. 4 5yroIe F 5roto5or5hyrin IX
c. Proto5or5hyrin IX + Fe
++
F heme
d. Heme + 5oIi5e5tida F Rantai HemogIobin
( - / . / / 0 )
e. 2 Rantai - dan 2 Rantai . akan bergabung
membentuk Hgb
P
C C
N
HC CH
Jenis HemogIobin
_ Dewasa normaI
Hgb- (-2 .2) : 98%
Hgb-2 (-2 02) : 2%
_ Fetus : Hgb-F (-2 2)
Fungsi sama
umlah total Fe dalam tubuh : 4 - 5 gram
65 % dalam bentuk hemoglobin
4 % dalam bentuk myoglobin
1 % untuk oksidasi intra sel
0 1 % dalam bentuk kombinasi
dengan transferrin
30 % dalam bentuk depo
Kebutuhan Fe I 20 mg / hari.
Absorbsi : 1 -2 mg/hr - dalam duodenum
( dipengaruhi depo Fe dalam tubuh )
c , c.i
DESTRUKSI SEL DARAH MERAH
Destruksi sel darah merah sebanding dengan produksinya
dan berjalan seimbang.
Metabolisme dalam eritrosit untuk menghasilkan ATP
anaerob
Glukosa G-6-P F + TP
( 1 mol ) ( 2 mol )
Fungsi TP :
memper1oonKon Ke1en1:ron membron
memper1oonKon 1ronspor 1on
memper1oonKon ben1:K Fe

do1om
emog1ob1n
menoego oKs1dos1 pro1e1n
Porphyrin
Bilirubin
Fe dilepas
Transferin
Bila ATP <<< membran eritrosit fragil
Umur rata-rata eritrosit I 100 - 120 hari
Hepar sumsum tulang
Disimpan produksi Hgb
(ferritin) (dlm eritrosit)
Hemoglobin difagosit
(dalam hepar, limpa, sumsum tulang)
nem1o
Morfologis
- normokrom normositer
- normokrom makrositer
- hipokrom mikrositer
Etiologis
- kehiIangan darah : akut / kronis
- 5roduksi kurang :
kekurangan bahan
kerusakan sumsum tulang
- destruksi yang berIebihan ( herediter )
/)O^/1 1)1I)O1I
nem1o
duuI cnguungun unuI ctost ; Iuunttus
HgI dun uounc udut ctost (Hct)
Manifestasi klinik yang timbul luas, dipengaruhi oleh :
1. Kecepatan timbulnya anemia
2. Umur individu
3. Mekanisme kompensasi
4. Tingkat aktivitas
5. Keadaan penyakit yang mendasari
6. Derajat anemia
Mekanisme Kom5ensasi
Melalui :
Curah jantung dan pernafasan meningkat
Pelepasan O
2
oleh Hemoglobin meningkat
Mengembangkan volume plasma
Redistribusi aliran darah ke organ-organ vital
'iskositas darah Trans5or O
2
Efek nemia Terhada5 Sistem KardiovaskuIer
Hipoksia jaringan
Resisteance
Dilatasi kapiler
Venous return
Cardiac output Cardiac output
Beban jantung
meningkat
Venous Return
PoIisitemia 5olycythemia)
unuI ctost ung nccII nonu
(6-8 juta/ mm
3
darah )
ReIatif
volume plasma yang berkurang
Contoh : Hipohidrasi
Stres
Perokok
Primer : umumnya akibat keganasan
organ produsen eritrosit.
bsoIut Contoh : !olycythemia vera
Sekunder : Fisiologis
'oIume darah
Efek PoIisitemia Terhada5 Sistem KardiovaskuIer
'iskositas darah
Aliran darah lambat
Venous return
Venous return
Cardiac out 5ut
I normaI
Umumnya : beban jantung meningkat
Sistem Imun Tubuh
cv[o.i ( .c vvvn vin )
cni. cv[o.i
Granulosit
Neutrofil 62,0%
Eosinofil 2,3%
Basofil 0,4%
Agranulosit
Monocytes 5,3%
Lymphocytes 30,0%
umlah Leukosit I 9000 sel / mm3 darah (3 liter)
atau 4 11 x 10
9
/ liter
vn.i cv[o.i
enoon o1o: menge11m1nos1 se1
obnormo1, o1o: bendo os1ng gong
berpo1ens1 mer:soK.
Menahan invasi patogen penyebab penyakit
2 MengidentiIikasi & menghancurkan sel kanker
3 Membersihkan 'sampah tubuh memIagositosis
debris/sel-sel mati
Sistem Imun Tubuh
Non Spesifik Spesifik
Granulosit
Monosit-makrofag
Limfosit B
Limfosit T
S1s1em 1m:n Non Spes1]1K
a. Fisik / Mekanik
Kulit, selaput lendir, silia, batuk, bersin
b. Biokimia
Asam lambung, lisosim, lactoferin, spermin
c. Humoral
Komplemen
nterferon
C-reaktive protein (CRP)
d. Selular
Fagosit
Natural killer cell
Sifat Pertahanan NetrofiI dan Monosit Makrofag
a) Marginasi (mene5i)
b) Dia5edesis (menembus dinding 5ori-5ori)
c) Ameboid motion (bergerak se5erti amoeba)
d) Chemotaxis (bergerak mendekati sumber bahan kimia)
KeIom5ok Chemokines, yaitu :
Com5Iement system
Leukotrien
PoIi5e5tida, hasiI dari Iimfosit, mast ceII dan basofiI
Efektif : radius 100 daerah radang
e) Fagositosis (= endositosis)
SeIektif dan bersyarat
5ermukaan 5artikeI harus kasar
tidak diIa5isi 5rotein
da5at : O5sonisasi
O5sonisasi
Kom5Iemen c3b
ntibodi
Kom5Iemen + antibodi

++
+
++++
Fagositosis
Iagosit antigen
Gambar sifat leukosit:
1. Marginasi
2. Diapedesis
3. Amoeboid Motion
4. Chemotaxis
- Langsung dewasa
- Langsung bekerja aktif
etrofil
Monosit
Merupakan sel muda
Harus masuk jaringan
Membesar sampai 5 x ukuran semula
makrofag jaringan
(jarang yang dapat keluar dari jaringan)
Daya kerja NetrofiI dan Monosit
FGOSITOSIS
Memperbanyak
mitokondria dan lisosom
Sistem Monosit - Makrofag
= Sistem Makrofag aringan
= RES (retikuloendothelial System)
Anggota organisasi RES adalah :
monosit
makrofag jaringan
mobile makrofag
sel-sel endotel khusus di
sumsum tulang,
limpa,
kelenjar limfe.
Fagositosis
NetrofiI Makrofag
Melekat pada reseptor partikel
Pseudopania
Menyatu
'esikeI fagosit
( fagosome)
Pembunuh bakteri (secara oksidatif)
= Pengoksidir :
Superoxide radikal (O
2
)
Hidrogenperoxida (H
2
O
2
)
Hidroxyl radikal (OH)
LIsosom
Berisi :
Enzim proteolitik
Lipase
Lisosim
Myeloperoksidase (MPO)
Diproduksi oleh :
Membran fagosom
Peroxisome
H
2
O
2
+ C1
hypochlorite
kerusakan jaringan
Memproduksi
- Histamine
- Bradikinine
- Serotonine
- Prostaglandin
- Hasil suatu sistem komplemen
- Hasil reaksi sistem koagulasi darah
- Lymphokines
terjadi 5erubahan jaringan
bakteri
trauma 5anas
bahan kimia
Keradangan
1. Vasodilatasi pembuluh darah lokal
2. Permeabilitas kapiler meningkat
3. Penjendalan cairan interstitial
4. Migrasi granulosit dan monosit
5. Pembengkakan sel jaringan
Perubahan jaringan keradangan
tanda tanda kardinal keradangan yaitu Dolor (nyeri), Calor (panas),
Rubor (kemerahan), Tumor (bengkak) dan Functio laesa (gangguan
fungsi)
The first line
of defense
Res5on NetrofiI - Makrofag terhada5 keradangan
The second line
of defense
Aksi fagositos
MobiI macro5hage
(dilepas)
InfIamasi
NeutrofiIia
15.000-25.000/1
Marginasi
Diapedesis
Kemotaksis
The third line
Of defense
III
Bone Marrow
Stem ceIIs
Monosit
BIood
mokrofag
II
I
The fourth line
of defense
GranuIakosit
Monosit
3 4 hr
Bulan2Prod :
50 x N
I'
Nanah :
Adalah campuran dari berbagai jaringan nekrotik,
netrofil mati, makrofak mati dan cairan jaringan.
Terdapat dalam rongga diantara jaringan yang
meradang.
Setelah proses infeksi ditekan F nanah
mengalami autolisis dan diabsorbsi kedalam
jaringan sekitar.
i.cn 1nvn c.i{i[
CQUIRED IMMUNITY
Humoral mmunity Cell-mediated mmunity
B-cell immunity T-cell immunity
Antibodi Activated Lymphocytes
EosinofiI
- 1 3 % sel darah putih
- Fagosit lemah
- Mencegah infeksi tertentu
- umlah eosinofil meningkat pada
major basic protein (MBP) dan menghancurkan alergen
untuk membunuh larva
infeksi 5arasit reaksi aIergi
Melepaskan:
enzim hidrolitik (lisosim) chemotactic factor dr
basofil dan sel mast
oksigen reaktif untuk detoksifikasi
BasofiI
- 0,5 % sel darah putih
- Serupa dengan mast cell (sel besar dalam kapiler-kapiler)
- Mengeluarkan :
Heparin
Histamin
Bradikinin
Serotonin
Slow reacting substance (SRS
Enzym lisosim
dikeluarkan
selama terjadi
keradangan
0k48it48i8 : !0 0k48it d2 8irkua8i { 10.000 / u
T0r].5d :
1. 1i8i44gi8 : n04natu8 k0ha2ian , 20n8trua8i &
atihan b0rat
2. 5at44gi8 : in10k8i bakt0ri, 2aignan8i
3. 0uk02ia : 50ny. k0gana8an yg ditandai dg
5r4i10ra8i 80-2 h024-540tik di80rtai gangg.
2atura8i & 18. nya.
0k450ni :
- 50 G 0k48it d2 8irkua8i { < 4000 / u _
- bia8anya yang turun : n0tr41i F n0tr450nia 4.k. 88.
tg. 20ngaa2i gangg. 1ung8i { 8inar X, k0na
8it48tatika _
- g0]aa : 02ah , 50rtahanan tbh G F 2udah in10k8i
0ainan 80 darah 5utih
Leukemia :
Produksi SDP yang tidak terkontrol
disebabkan oleh mutasi yang menjurus pada
kanker sel mielogenosa / sel limfogenosa
leukemia
tidak berfungsi untuk perlindungan , ditandai
dengan jumlah SDP abnormal yang
berlebihan didalam sirkulasi.
Ti50 0uk02ia :
Leukemia limfogenosa : produksi sel limfoid yang
bersifat kanker biasanya dimulai dari nodus limfe /
jaringan limfogenosa kemudian menyebar kearah
tubuh yang lain
Leukemia mielogenosa : dimulai dari produksi sel
meielogenosa muda yang bersifat kanker disumsum
tulang F seluruh tubuh, sehingga SDP diproduksi
diperbagai organ extranodular terutama nodus limfe,
limpa dan hati.
- Sifat kronis, bila memproduksi sel yang
terdeferensiasi sehingga menghasilkan
leukemia netrofilik, eosinofilik, basofilik dan
monositik
- sifat akut, bila memproduksi sel yang tidak
terdeferensiasi
I)O^O1I (T/I11I)
8a : 20gakary4cyt0
{daa2 8u28u2 tuang_
B0ntuk buat / 4;a
Tidak 20ngandung inti
O 2 - 4 2ikr4n
_ 150.000-400.000/ 2ikr4 it0r
Ma8a hidu5 8-12 hari {50nd0k_,
20ngandung bahan-bahan akti1.
11^OI/1
Kandungan aktif Trombosit
1. Sitoplasma
Molekul aktin dan myosin, thrombosthenin
Endoplasmic retikulum dan golgi app
Sistem enzim dan mitochondria Ca
++
>>
Sistem enzim Prostaglandin
Fibrin stabilizing factor
Growth factor
2. Sel Membran trombosit
Dilapisi glycoprotein
Mengandung phospholipid
Mekanisme Hemostasis
1. Spasme vaskuler
2. Pembentukan sumbat trombosit
3. Koagulasi darah
4. ( Pertumbuhan jaringan fibrosa )
Hcnostuss uduuI cngIcntun cduuIun du suutu
cnIuuI duuI g usuI/ ncnccguI Iungnu duuI.
Langkah
:
1. S5asme vaskuIer
Kerusakan pembuluh darah
Kontraksi / s5asme dinding 5.d.
Upaya menghambat aliran darah
LocaI myogenics5asm
Nyeri
RefIek saraf
Kerusakan dinding p.d
Local humoral factor
Thromboxan
2
TX
2
thrombocyt
2. PIateIet 5Iug/ sumbat trombosit
Pembuluh darah rusak
Trombosit kontak dg
serat koIagen dan seI endoteI
ktivasi trombosit
Membengkak
Bentuk tidak beraturan
Sticky (lekat-lekat)
Protein kontraktil berkontraksi
Sekresi ADP>>
Tromboxan A2 (prostaglandin)
Mengaktifkan trombosit
Saling melekat satu sama lain
Membentuk sumbat Ionggar
3. KoaguIasi darah
Mekanisme umum
. TcIcntuInu uItuuto otonIn uIIut IcusuIun
cnIuuI duuI utuu duuI
2. Ituuto otonIn ncnguIutus cuIuIun otonIn
ncnud tonIn
J. TonIn IcIcu scIugu cnzn untuI ncuIuI Inogcn
ncnud Icnung-Icnung In
ctivator 5rotombin
Protrombin Trombin
Fibrinogen Fibrin
JendaI darah
(blood clot)
$MA T#TUA JAL A#AH
Clotting1actor Synonyms/Names
FactorI
FactorII
FactorIII
FactorI'
Factor'
Factor'II
Factor'III
FactorIX
FactorX
FactorXI
FactorXII
FactorXIII
HMW-K
Pre-K
a
Ka
PL
Fibrinogen
Prothrombin
Tissuethromboplastin,tissue1actor
Calcium
Proaccelerin,labile1actor,acceleratorglobulin
Proconvertin;SPCA;stable1actor
Antithemophilic1actorAHF),antihemophylic
FactorA,antihemophylicglobulinAHG)
PlasmathromboplasticcomponentPTC),
Chrismas1actor;antihemophilic1actorB
Stuart-Prower1actor
PlasmathromboplastinantecedentPTA),
antihemophylic1actorC
Hageman1actor,glass1actor
Fibrin-stabilizing1actor,Laki-Lorand1actor
High-molecular-weightkininogen,Fitzgerald
1actor
Prekallikrein,Fletcher1actor
Kallikrein
Plateletphospholipid
Pro1romb1n
Merupakan protein plasma (-globulin)
BM = 68.700
Kadar normal dalam plasma = 15 mg/dL
Protein yang tidak stabil, mudah berubah menjadi trombin (BM 33700)
Diproduksi secara kontinu oleh hepar guna koagulasi darah
Produksinya membutuhkan vitamin K
Trombin merupakan enzim pemecah protein (proteolitik)
F1br1nogen
Merupakan protein plasma terbesar
BM = 340.000
Kadar dalam plasma 100 700 mg/dL
Dibentuk dalam hepar
Hampir tidak pernah beredar dalam cairan interstisiel
Pembentukan aktivator 5rotrombin
Dibentuk melalui 2 jalur extrinsik dan intrinsik
The extrinsic 5athway
Tissue trauma
TSSUE THROMBOPLASTN
(PROTEN + PHOSPHOLPD)
'II
X
Ca
++
Activated X
KTI'TOR
PROTHROMBIN
Ca
++
'
The intrinsic 5athway
Blood trauma or
contact with collagen
XII
XII
a
XI XI
a
IX IX
a
'III
'
(HM kinogen, prekallikrein)
Thrombin
Xa
Ca++
X
Platelet
phospholipids
KTI'TOR
PROTHROMBIN
Ca
++
ktivator 5rotrombin
Protrombin Trombin
Fibrinogen
1 moI
4 moI
Fibrin monomer
Polimerasi
(otomatis)
katan hydrogen nonkovalen
Trombin
Fibrin stabiIizing factor
RetikuIum fibrin
(kovaIen)
Anyaman 3 dimensi benang-benang fibrin
BLOOD CLOT
SEL darah
Trombosit
plasma
BLOOD CLOT
20 60 Menit
Pengkerutan jendaI darah
Serum
Massa mengeciI
Trombosit
Trombostenin aktif
4.Pertumbuhan jaringan Fibrosa
BIood cIot
(jendal darah)
1. Invasi fibrobIast
Untuk kebocoran kecil pada dinding
pembuluh darah
nvasi fibroblast terjadi beberapa jam
sesudah clot (dipicu oleh GF dalam platelets)
2. Terurai
Untuk jendal darah yang besar terutama yang
di jaringan
PIasminogen
(plasma protein)
Terjebak daIam cIot dan tidak
da5at menjadi 5aIsmin
Tissue 5Iasminogen activator
T.P.
Jaringan
rusak endoteI
vaskuIer
PIasmin
Enzim proteolitik
Beberapa hari sesudah perdarahan berhenti

2
Antiplasmin
Makan : benang-benang fibrin
fibrinogen
protrombin
factor-factor V,V,X
Lisis jendaI
ITP
GOLONGN DRH
&
TRNSFUSI
Hawin Nurdiana
Bagian lmu Faal
Fakultas Kedokteran UMM
GOLONGN DRH O--B
gIutinogen
2 ti5e antigen ( 5ada 5ermukaan membran eritrosit )
B
GoIongan darah tergantung 5ada ada tidaknya antigen /B 5ada ertrosit
GoIongan darah O : 47 %
GoIongan darah : 41 %
GoIongan darah B : 9 %
GoIongan darah B : 3 %
Kombinasi Gen
O - O goIongan darah O
O - goIongan darah
- goIongan darah
O - B goIongan darah B
B - B goIongan darah B
- B goIongan darah B
GENETIK
3 Gen daIam kromosom : O--B
(Gen O tidak berfungsi)
Masing - masing satu 5ada tia5 5asang kromosom
GLUTININ
Meru5akan y - GIobuIin
Bentuk : Ig G dan Ig M
DaIam PIasma
gIutinin anti -
gIutinin anti - B
Tidak boIeh senama dengan agIutinogen
daIam eritrositnya
PEMBENTUKN GLUTININ
sesudah Iahir
TBEL TIPE DRH
0n4ty50 B44d ty508 ggutin4g0n
0ri
ggutinin
80ru2
OO
O 4r
OB 4r BB
B
O

B
B
-

B
and B
nti
nti B
nti B
nti
-
GLUTINSI
darah tidak cocok
(mismatched)
g G
(2 tempat Pengikatan)
g M = Hemolisin
(10 tempat pengikatan)
1 aglutinin + 2 eri 1 aglutinin + 10 eri
aglutinasi
menyumbat pembuluh darah kecil
makrofag
Lisis ( hemolisis)
Hgb di lepaskan

B
B
O
Serum
nti-
Serum
nti-B
agIutinin agIutinogen
ceIIs in
5Iasma
B 5Iasma in
5Iasma
Red ceII aggIutination in incom5atibIe 5Iasma
5unya ti5e D Rh 5ositif
GOLONGN DRH Rh
ti5e antigen : C,D,E
c,d,e
( biIa 5unya E tidak akan ada e
biIa 5unya e tidak akan ada E)
ti5e D : antigenitas kuat
85 % kuIit 5utih
95 % kuIit hitam merika
100 % kuIit hitam frika
GLUTININ NTI - Rh
Rh - 5os Rh - neg
Terbentuk anti - Rh
( sangat Iambat 2 - 4 minggu)
di suntikkan
ERITROBLSTOSIS FOETLIS
warna kekuningan 5ada janin / bayi baru Iahir
akibat reaksi Rhesus - anti - Rh
yah Rh - 5os
Ibu : Rh - neg
nak : Rh - 5os
Ibu : anti - Rh
agIutinasi darah anak
HemoIisis bertaha5
GejaIa KERN ICTERUS
cterus
Hepato splenomegali
Anemia megaloblastik
Bilirubin >>
Mengendap pada sel-sel neuron
Gangguan mental
Kerusakan area motor otak
REKSI TRNSFUSI
icterus ( > 400 mI darah terhemoIisis/hari )
agIutinasi darah DONOR
(5Iasma donor diencerkan titer agIutinin <
tidak da5at agIutinasi eritrosit resi5ien)
febris / aIergi
gagaI ginjaI akut
5enuIaran 5enyakit
GGL GINJL KUT
Sebab :
1. reaksi antigen antibodi
vaso konstriksi pada ginjal
2. shock sirkulasi
tekanan darah
diuresis
3. hemoglobin bebas >>
mengendap dalam tubulus ginjal
menyumbat