Anda di halaman 1dari 18

I.

GIZI BURUK
Malnutrisi Energi Protein (MEP) adalah penyakit atau keadaan klinis yang
diakibatkan tidak terpenuhinya kebutuhan protein dan energi, dapat karena asupan yang
kurang atau kebutuhan/keluaran yang meningkat atau keduanya secara bersamaan. MEP
hampir selalu disertai dengan deIisiensi nutrient lain. Gambaran klinis bervariasi dari derajat
ringan sampai berat, tergantung pada gangguan kesiembangan energi yang terjadi. Gizi buruk
ditandai dengan adanya severe wasting (BB/TB 70 atau -3 SD).
A. ETIOLOGI GIZI BURUK
Dari berbagai penelitian tentang penyebab masalah gizi menyebutkan bahwa:
1. Pola Pemberian ASI (Air Susu Ibu) dan MP-ASI (Makanan Pendamping-ASI)
Pola pemberian ASI dan MP-ASI merupakan salah satu penyebab utama
gangguan pertumbuhan pada balita:
a. Bayi yang mendapat ASI EksklusiI masih rendah ( Purworejo 48,89 )
b. Tidak semua ibu memberikan ASI segera setelah bayi lahir. Hanya sepertiga ibu
memberikan ASI pada hari pertama setelah melahirkan.
c. Bayi sudah diperkenalkan dengan makanan lain selain ASI pada minggu pertama
setelah kelahiran.
2. Interaksi Ibu dan Anak
Interaksi antara ibu dengan anak berhubungan positiI dengan keadaan gizi
anak. Anak yang mendapatkan perhatian lebih baik secara Iisik maupun emosional
misalnya selalu mendapatkan senyuman, mendapat respon ketika berceloteh dan
mendapatkan makanan yang seimbang, maka keadaan gizinya lebih baik
dibandingkan dengan teman sebayanya yang kurang mendapat perhatian orang tua.
3. PemanIaatan Fasilitas Pelayanan Kesehatan
Pemantauan pertumbuhan yang diikuti dengan tindak lanjut berupa konseling
terutama oleh petugas kesehatan berpengaruh pada status pertumbuhan anak seperti:
a. Pemantauan berat badan balita di Posyandu
b. Pemberian kapsul vitamin A dosis tinggi bulan Februari dan Agustus.
c. Kunjungan neonatal
d. Imunisasi pada bayi
4. Kesehatan Lingkungan
Masalah gizi timbul tidak hanya karena dipengaruhi oleh ketidakseimbangan
asupan makanan, tetapi juga dipengaruhi oleh penyakit inIeksi. Kesehatan lingkungan
yang baik seperti penyediaan air bersih dan perilaku hidup bersih dan sehat ( PHBS )
akan mengurangi penyakit inIeksi
5. Ketersediaan Pangan di Tingkat Rumah Tangga
Status gizi dipengaruhi oleh ketersediaan pangan di tingkat keluarga dan jika
tidak cukup dapat dipastikan konsumsi setiap anggota keluarga tidak terpenuhi.
B. KRITERIA DIAGNOSIS
- Berdasarkan tanda klinis : anak tampak sangat kurus atau ada edema
- Berdasarkan antropometri : BB/TB -3 SD dan (TTB/U -3 SD) atau berdasarkan
klasiIikasi Wellcome.
BB// U Berdasar
Median standar
Edema (+) Edema ( - )
80-60
60
Kwashiorkor
Marasmik-Kwasiorkor
Undernutrision
Marasmus

Klasifikasi KEP (Kurang Energi Protein)
- KEP ringan bila berat badan menurut umur (BB/U) 70-80 baku median WHO-
NCHS dan/atau berat badan menurut tinggi badan (BB/TB) 80-90 baku median
WHO-NCHS.
- KEP sedang bila BB/U 60-70 baku median WHO-NCHS dan/atau BB/TB 70-80
baku median WHO-NCHS.
- KEP berat/Gizi buruk bila BB/U 60 baku median WHO-NCHS dan/atau BB/TB
70 baku median WHO-NCHS.
Pemeriksaan Fisik
- Apakah anak tampak sangat kurus, adakah edema pada kedua punggung kaki.
Tentukan status gizi dengan menggunakan BB/TB-PB
- Tanda dehidrasi : tampak haus, mata cekung, turgor buruk
- Adakah tanda syok (tangan dingin, capillary reIill time yang lambat, nadi lemah dan
cepat), kesadaran menurun.
- Demam (suhu aksilar _37,5
o
C)
- Frekuensi dan tipe pernapasan : pneumonia atau gagal jantung
- Sangat pucat
- Pembesaran hati dan ikterus
- Adakah perut kembung, bising usus melemah/eninggi, tanda asites, atau adanya
suara seperti pukulan pada permukaan air (abdominal splash)
C. KLASIFIKASI GIZI BURUK
Marasmus
1. Etiologi
a. MultiIaktorial / kompleks
b. Masukan kalori yang kurang
c. Penyakit Metabolik
d. Kelainan Kongenital
e. InIeksi Kronik
2. PatoIisiologi
Untuk kelangsungan hidup jaringan diperlukan sejumlah energi yang dalam
keadaan normal dapat dipenuhi dari makanan yang diberikan. Kebutuhan ini tidak
terpenuhi pada masukan yang kurang, karena itu untuk pemenuhannya digunakan
cadangan protein sebagai sumber energi. Penghancuran jaringan pada deIisiensi
kalori tidak saja membantu memenuhi kebutuhan energi, tetapi juga memungkinkan
sintesis glukosa dan metabolit esensial lainnya, seperti berbagai asam amino, kadang-
kadang masih ditemukan kadar asam amino yang normal, sehingga hati masih dapat
membentuk cukup albumin.
3. ManiIestasi Klinis
Pada mulanya terdapat kegagalan menaikkan berat badan, disertai dengan
kehilangan berat sampai berakibat kurus, dengan kehilangan turgor pada kulit
sehingga menjadi berkerut dan longgar karena lemak subkutan hilang.
a. Anak tampak sangat kurus
b. Kulit keriput
c. Wajah seperti orang tua
d. Pada mulanya bayi cengeng dan rewel tetapi kemudian menjadi lesu dan naIsu
makan hilang
e. Abdomen dapat kembung atau datar gambaran usus dapat dengan mudah dilihat
I. Terjadi atroIi otot dengan akibat hipotoni
g. Suhu biasanya subnormal
h. Nadi mungkin lambat.
i. Angka metabolisme basal cenderung menurun
j. Bayi biasanya konstipasi,tetapi dapat muncul diare tipe kelaparan dengan buang
air besar sering,tinja berisi mukus dan sedikit.
k. Sering disertai : Penyakit kronik, Diere kronik

Kwashiorkor
Merupakan sindrom klinis akibat dari deIisiensi protein berat dan masukan kalori
tidak cukup. Dari kekurangan masukan atau dari kehilangan yang berlebihan atau dari
kenaikan angka metabolik yang disebabkan oleh inIeksi kronik, akibat deIisiensi vitamin
dan mineral dapat turut menimbulkan tanda-tanda dan gejala-gejala tersebut.
1. Etiologi
Selain Iaktor sosio-ekonomi diantaranya karena :
a. Diare Kronik menyebabkan keseimbangan nitrogen yang negatiI.
b. Malabsorbsi protein
c. Hilangnya protein melalui air kemih (sindroma neIrotik)
d. InIeksi menahun
e. Luka bakar
I. Penyakit hati
2. PatoIisiologi
Pada deIisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat
berlebih, karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya.
Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel yang
menyebabkan edema dan perlemakan hati. Karena kekurangan protein dalam diet,
akan terjadi kekurangan berbagai asam amino esensial dalam serum yang diperlukan
untuk sintesis dan metabolisme. Selama diet mengandung cukup karbohidrat, maka
produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang
jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot. Makin
berkurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi
albumin hepar, yang kemudian berakibat timbulnya edema. Perlemakan hati terjadi
karena gangguan pembentukan beta lipoprotein, sehingga transport lemak dari hati ke
depot terganggu, dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati.
3. ManiIestasi Klinis
a. Bukti klinik awal malnutrisi protein tidak jelas tetapi meliputi letargi,apatis atau
iritabilitas. Bila terus maju mengakibatkan pertumbuhan tidak cukup,kurang
stamina,kehilangan jaringan muskuler,bertambah kerentanan terhadap inIeksi
dan edema.
b. Edema, umumnya seluruh tubuh dan terutama pada kaki (dorsum pedis)
c. Wajah membulat dan sembab
d. Pandangan mata sayu
e. Rambut tipis, kemerahan seperti warna rambut jagung mudah dicabut, rontok.
I. Pada anak dengan rambut berwarna hitam,dispigmentasi menghasilkan coret-
coret merah atau abu-abu pada warna rambut (hipokromotricia),anyaman rambut
menjadi kasar pada penyakit kronik..
g. Perubahan status mental : Cengeng, rewel, kadang apatis
h. Pembesaran hati
i. Otot mengecil (hipotroIi)
j. Sering ada dermatitis yaitu berupa penggelapan kulit tampak pada daerah yang
teriritasi tetapi tidak ada pada daerah yang terpapar sinar matahari. Keadaan ini
berlawanan dengan keadaan pada pellagra.
k. Kelainan kulit berupa bercak merah muda yang meluas dan berubah warna
menjadi coklat kehitaman dan terkupas .
l. Sering disertai : InIeksi parasit, Anemia, Diare.
Marasmik-Kwashiorkor
Gambaran klinik merupakan campuran dari beberapa gejala klinik Kwashiorkor dan
Marasmus, dengan BB/U 60 baku median WHO-NCHS disertai edema yang tidak
mencolok.
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Penurunan kadar albumin serum merupakan perubahan yang paling khas.
2. Ketonuria sering ada pada stadium awal kekurangan makan tetapi seringkali
menghilang pada stadium akhir.
3. Harga glukose darah rendah tetapi kurva toleransi glukose dapat bertipe diabetik.
4. Angka asam amino esensial plasma dapat turun relatiI terhadap angka asam amino
non-esensial,dan dapat menambah aminoasiduria.
5. DeIisiensi kalium dan magnesium sering ada.
6. Kadar kolesterol serum rendah tetapi kadar ini kembali kenormal sesudah beberapa
hari pengobatan.
7. Angka amilase,esterase,kolinesterase,transamilase,lipase dan alkalin IosIatase serum
turun.
8. Ada penurunan aktivitas enzim pankreas dan santhin oksidase tetapi angka ini
kembali normal segera sesudah mulai pengobatan.
9. Anemia dapat normositik,mikrositik atau makrositik.
10.Tanda-tanda deIisiensi vitamin dan mineral biasanya jelas. Pertumbuhan tulang
biasanya terlambat.
E. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding kehilangan protein adalah inIeksi kronik, penyakit kehilangan
protein berlebihan melalui urin atau tinja, keadaan ketidakmampuan metabolik untuk
mensintesis protein.
F. PENCEGAHAN
Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas
biologiknya baik. Karena kwashiorkor tidak hanya mengalami perjalanan serius dan
sering mematikan tetapi sering menimbulkan pengaruh dikemudian hari yang permanen
dan merusak pada anak yang sembuh dan keturunannya, petunjuk diet dan distribusinya
makanan cukup sangat segera dibutuhkan di daerah endemik.
G. PENATALAKSANAAN
Langkah tatalaksana gizi buruk:

1. Hipoglikemia
Merupakan salah satu penyebab kematian pada gizi buruk. Dapat disebabkan
inIeksi sistemik atau tidak mendapat makanan 4-6 jam sebelumnya.
a. DeIinisi: Kadar glukosa darah 54 mg/dL atau 3 mmol/L
b. Tanda Klinis : Lemah, suhu tubuh 36,5C, kadang ada gangguan kesadaran.
Anak tidak berkeringat dan pucat seperti anak normal, lebih sering didapatkan
anak mengantuk. Bila ada tanda klinis berikan glukosa tanpa menunggu
pemeriksaan lab.
Anak mampu minum : 50 ml glukosa 10 atau F-75
Sukrosa 10 : 1 sendok teh gula pasir dalam 5
sendok teh air
Anak tidak sadar atau kejang : Glukosa 10 5ml/kgBB iv diikuti
50 ml glukosa 10 per NGT
Semua anak gizi buruk yang menderita hipoglikemia harus diberi antibiotika
spektrum luas karena kemungkinan besar menderita inIeksi sistemik.
c. Tatalaksana
- Segera beri F-75 pertama atau modiIikasinya bila penyediaannya
memungkinkan.
- Bila F-75 pertama tidak dapat disediakan dengan cepat, berikan 50 ml larutan
glukosa atau gula 10 (1 sendok teh munjung gula dalam 50 ml air) secara
oral atau melalui NGT.
- Lanjutkan pemberian F-75 setiap 2-3 jam, siang dan malam selama minimal
dua hari.
- Bila masih mendapatkan ASI teruskan pemberian ASI di luar jadwal
pemberian F-75.
- Jika anak tidak sadar (letargis), berikan larutan glukosan10 secara intravena
(bolus) sebanyak 5 ml/kgBB, atau larutan glukosa/larutan gula pasir 50 ml
dengan NGT.
- Beri antibiotic
d. Pemantauan
Jika kadar gula darah awal rendah, ulangi pengukuran kadar gula darah
setelah 30 menit.
- Jika kadar gula darah di bawah 3 mmol/L (54 mg/dl), ulangi pemberian
larutan glukosa atau gula 10.
- Jika suhu rektal 35,5
o
C atau bila kesadaran memburuk, mungkin
hipoglikemia disebabkan oleh hipotermia, ulangi pengukuran kadar gula darah
dan tangani sesuai keadaan (hipotermia dan hipoglikemia).
e. Pencegahan
Beri makanan awal (F-75) setiap 2 jam, mulai sesegera mungkin atau jika
perlu, lakukan rehidrasi lebih dulu. Pemberian makan harus teratur setiap 2-3 jam
siang malam.
2. Hipotermia
a. DeIinisi: Suhu aksiler 36,5
0
C
b. Faktor Risiko: Bayi 12 bulan
Kerusakan kulit yang meluas
InIeksi serius
c. Penanganan: Kangaroo mother care (kontak langsung kulit ibu denga kulit
anak)/perawatan bayi lekat bungkus anak dengan selimut dan letakkan lampu
didekatnya (50 cm). Hentikan pemanasan jika suhu tubuh sudah mencapai 37 C.
3. Dehidrasi dan Syok Septik
Dehidrasi dan syok septik sulit dibedakan pada anak dengan gizi buruk. Pada
syok septik sering dijumpai riwayat diare dengan dehidrasi sehingga gambaran klinis
menjadi kabur.
a. Diagnosis
Tanda dehidrasi yang biasa digunakan untuk menilai anak normal sulit diterapkan
pada anak gizi buruk karena pada anak gizi buruk terjadi atroIi kelenjar ludah dan
air mata sehingga mukosa menjadi kering dan air mata tidak ada tidak cukup baik
untuk menilai dehidrasi. Lemak subkutan tipis sehingga pada cubitan kembalinya
kulit selalu lambat. Sebaliknya, edema menutupi tanda ini.
b. Tatalaksana
Dehidrasi diatasi dengan pemberian cairan peroral. Pemberian cairan intravena
dapat menyebabkan over hidrasi dan gagal jantung, karena itu hanya diberikan
pada keadaan syok. Penderita gizi buruk mengalami deIisiensi kalium dan kadar
natrium yang tinggi, maka seharusnya cairan rehidrasi mengandung lebih banyak
kalium dan lebih sedikit natrium dibanding oralit standard (Iormula WHO).
Cairan rehidrasi untuk malnutrisi disebut ReSoMal.
- Cara pemberian :
70-100ml/kgBB selama 12jam, dimulai dengan 5ml/kg setiap 30 menit untuk
2 jam pertama (oral/NGT), kemudian 5-10 ml/kg/jam.
- Hentikan ReSoMal bila ada :
O Kenaikan Irekuensi jantung dan respirasi
O Pelebaran (kenaikan tekanan) vena jugularis
O Peningkatan edema (termasuk kelopak mata bengkak)
- Rehidrasi diberikan sampai anak tidak merasa haus, air kemih telah
diproduksi dengan baik, tanda dehidrasi lain sudah hilang.
- Rehidrasi intravena :
O Diberikan pada syok hipovolemik atau syok septik.
O Larutan Darrow (halI-strength) dengan glukosa (dekstrosa) 5 atau RL
dengan glukosa 5 atau D5 saline.
O Diberikan 15ml/kgBB selama 1 jam, pantau tanda overhidrasi. Dapat
diulang dengan dosis yang sama. Pasang NGT dan berikan ReSoMal
10ml/kgBB/jam.
O Anak dievaluasi tiap jam.
- Anak dengan tanda sebagai berikut dianggap menderita syok septik :
O Tanda dehidrasi tanpa riwayat diare cair
O Hipotermia atau Hipoglikemia
O Edema dan tanda Dehidrasi
4. Koreksi Elektrolit
a. Kurangi garam pada makanan, berikan makanan yang banyak mengandung K dan
Mg
b. Sumber K: jus tomat, merica, paprika, kacang-kacangan, apel, alpukat, bayam,
daging tanpa lemak.
c. Sumber Mg: coklat, kopi instan, kacang-kacangan, bayam, aprikot.
5. InIeksi
Demam sebagai tanda inIeksi tidak tampak pada penderita gizi buruk. Pada
semua penderita gizi buruk sebaiknya diberikan antibiotika spektrum luas.
a. Tanpa tanda inIeksi dan komplikasi :
- Kotrimoksasol (25mg sulIametoksasol 5mg trimetoprim/kgBB/kali)
- Dua kali sehari peroral.
b. Dengan inIeksi / komplikasi :
- Ampisilin 50mg/kg/kali tiap 6 jam i.m atau i.v selama 2 hari diteruskan
dengan Amoksisilin 15mg/kg/kali tiap 8 jam peroral selama 5 hari.
- Gentamisin 7,5mg/kg sekali sehari selama 7 hari.
- Bila dalam 48 jam tidak ada perbaikan tambahkan KloramIenikol
25mg/kg/kali i.m atau i.v. tergantung respon anak.
- Bila ada inIeksi lain (amoebiasis, candidiasis, tuberculosis, dll) terapi sesuai
penyakitnya.
- Berikan imunisasi campak sewaktu masuk rumahsakit dan dosis ulang pada
waktu keluar. Hal ini karena mortalitas karena campak sangat tinggi pada
anak dengan gizi buruk.
6. DeIisiensi Mikronutrien
a. Suplementasi vitamin A
Bayi 6 bulan 50.000 IU/kali
Bayi 6-12 bulan 100.000 IU/kali
Bayi ~ 12 bulan 200.000 IU/kali
- Diberikan pada hari pertama, kedua, dan keempatbelas dihitung sejak
perawatan dimulai bila ada tanda deIisiensi vitamin A (buta senja, xerosis
konjungtiva, xerosis kornea, bercak bitot, ulkus kornea, keratomalasia).
- Hanya hari pertama jika tidak ada tanda deIisiensi vitamin A.
- Berikan suplementasi vitamin dan mikronutrien lainnya kecuali besi. Besi
diberikan pada minggu kedua setelah BB mulai naik, dosis 3mg/kgBB/kali
b. Pemberian Fe
- Tablet besi/Iolat (FeSO
4
200 mg 0.25 mg as.Iolat)
- Sirup besi (FeSO
4
150 ml) 1-3 mg elemental
7. Pemberian Makanan Awal
Fungsi hati dan usus kurang sempurna, gangguan keseimbangan elektrolit :
a. Makanan dengan kandungan protein/lemak/natrium di jumlah kurang dari normal,
karbohidrat tinggi. Diberikan dalam porsi kecil dan sering. Dengan NGT bila
anak tidak dapat menelan.
b. Pantau asupan makanan harian
c. Bila naIsu makan timbul: pemberian makan berhasil, anak masuk Iase rehabilitasi
d. Asupan kalori : 80-100 kcal/kgBB/hari
e. Pantau BB tiap hari.

Zat gizi Stabilisasi
(hari ke 1-2)
Transisi
(hari ke 3-7)
Rehabilitasi
(Minggu ke 2-6)
Energi 80-100
kkal/kgBB/hr
100-150
kkal/kgBB/hr
150-220
kkal/kgBB/hr
Protein 1-1.5
gram/kgBB/hr
2-3gram/kgBB/hr 3-4 gram/kgBB/hr
Cairan 100ml/kgBB/hr
bila ada edema
berat
150ml/kgBB/hr 150-200
ml/kgBB/hr

8. Tumbuh Kejar
Lakukan transisi secara bertahap dari Iormula awal (F-75) ke Iormula tumbuh-kejar
(F-100) (Iase transisi):
a. Ganti F-75 dengan F-100. Beri F-100 sejumlah yang sama dengan F-75 selama 2
hari berturutan.
b. Selanjutnya naikkan jumlah F-100 sebanyak 10 ml setiap kali pemberian sampai
anak tidak mapu menghabiskan atau tersisa sedikit. Biasanya hal ini terjadi
ketika pemberian Iormula mencapai 200 ml/kgBB/hari.
Dapat pula digunakan bubur atau makanan pendamping ASI yang dimodiIikasi
sehingga kandungan energi dan proteinnya sebanding dengan F-100.
- Bantu anak makan sesuai kemampuannya
- Menyusui setiap kali anak menginginkannya
- Merangsang perkembangan emosi
- Mempersiapkan ibu/pengasuh untuk perawatan di rumah
- Rehabilitasi nutrisi :
O Kebutuhan energi 150-220 kcal/kgBB/hari
O Protein 4-6 g/kgBB/hari
O Berikan besi dan asam Iolat
O Pantau BB tiap hari
9. Stimulasi
Ruang rawat dengan warna cerah dan suara musik, aktivitas bermain dengan anak
lain dan aktivitas Iisik.
Lakukan :
a. Ungkapan kasih sayang
b. Lingkungan yang ceria
c. Terapi bermain terstruktur selama 15-30 menit per hari
d. AktiIitas Iisik segera setelah anak cukup sehat
e. Keterlibatan ibu sesering mungkin (misalnya menghibur, memberi makan,
memandikan, bermain)
10.Tindak Lanjut
Melatih orang tua untuk mencegah berulangnya gizi buruk, dengan cara menjelaskan:
a. Penyebab malnutrisi
b. Pemberian makan yang benar
c. Cara stimulasi mental dan emosi
d. Mampu menangani diare
e. Mengenali kemungkinan inIeksi
I. Memahami perlunya pemberian obat cacing tiap 6 bulan.
Kriteria Pulang Dari Rumah Sakit
1. Anak : - BB/TB atau BB/PB mencapai -1 SD atau 90 standard WHO- NCHS
- Mampu makan dalam jumlah cukup
- Kenaikan BB sesuai
- DeIisiensi vitamin dan mineral teratasi
- InIeksi terobati
- Vaksinasi telah dimulai
2. Ibu : - Mampu merawat
- Mampu mempersiapkan dan memberikan makanan
- Mampu membuat mainan/bermain dengan anak
- Memahami cara menangani diare, demam dan ISPA
II. 'RICELL
Varicella Zoster Virus (VZV) merupakan Human (Alpha) Herpes Virus. Virus terdiri
dari genome DNA double-stranded, tertutup inti yang mengandung protein dan dibungkus
glikoprotein. Virus ini menyebabkan dua jenis penyakit yaitu varicella (..enpox) dan
herpes zoster (sngles).
A. EPIDEMIOLOGI
Varicella terdapat di seluruh dunia dan tidak ada perbedaan ras dan jenis kelamin.
Varicella terutama mengenai anak-anak yang berusia di bawah 20 tahun terutama usia 3-
6 tahun dan hanya sekitar 2 terjadi pada orang dewasa. Di amerika, varicella sering
terjadi pada anak-anak di bawah usia 10 tahun dan 5 kasus terjadi pada usia lebih dari
15 tahun dan di Jepang, umumnya terjadi pada anak-anak di bawah usia 6 tahun sebanyak
81,4.
B. PATOGENESIS
Masa inkubasi varicella 10-21 hari pada anak imunokompeten (rata-rata 14-17
hari) dan pada anak yang imunokompromais biasanya lebih singkat yaitu kurang dari 14
hari. VZV masuk ek dalam tubuh manusia dengan cara inhalasi dari sekresi pernapasan
(droplet nfe.ton) ataupun kontak langsung dengan lesi kulit. Droplet nfe.ton dapat
terjadi 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbul lesi di kulit.
VZV masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran pernapasan bagian
atas, oroIaring ataupun conjunctiva. Siklus replikasi virus pertama terjadi pada hari ke 2-
4 yang berlokasi pada limph nodus regional kemudian diikuti penyebaran virus dalam
jumlah sedikit melalui darah dan kelenjar limIe, yang menyebabkan terjadinya viremia
primer (biasanya terjadi pada hari ke 4-6 setelah inIeksi pertama). Pada sebagian besar
penderita yang terinIeksi, replikasi virus tersebut dapat mengalahkan mekanisme
pertahanan tubuh yang belum matang sehingga akan berlanjut dengan siklus replikasi
virus kedua yang teradi di hepar dan limpa, yang mengakibatkan terjadinya viremia
sekunder. Pada Iase ini, partikel virus akan menyebar ke seluruh tubuh dan mencapai
epidermis pada hari ke 14-16, yang mengakibatkan timbulnya lesi di kulit yang khas.
Seorang anak yang menderita varicella akan dapat menularkan kepada yang lain
yaitu 2 hari sebelum hingga setelah 5 hari setelah timbulnya lesi di kulit.
C. GAMBARAN KLINIS
Varicella pada anak pubertas dan orang dewasa biasanya didahului dengan gejala
prodromal yaitu demam, malaise, nyeri kepala, mual dan anoreksia, yang terjadi 1-2 hari
sebelum timbulnya lesi di kulit sedangkan pada anak kecil yang imunokompeten, gejala
prodromal jarang dijumpai hanya demam dan malaise ringan dan timbul bersamaan
dengan munculnya lesi di kulit.
Lesi pada varicella, diawali pada daerah wajah dan scalp, kemudian meluas ke
dada (penyebaran secara sentripetal) dan kemudian dapat meluas ke ekstremitas. Lesi
juga dapat dijumpai pada mukosa mulut dan genital. Lesi pada varicella biasanya sangat
gatal dan mempunyai gambaran yang khas yaitu terdapatnya semua stadium lesi secara
bersamaan pada satu saat.
Pada awalnya timbul macula kecil yang eritematosa pada daerah wajah dan dada,
dan kemudian berubah dengan cepat dalam waktu 12-14 jam menjadi papul dan
kemudian berkembang menjadi vesikel yang mengandung cairan yang jernih dengan
dasar eritematosa. Vesikel yang terbentuk dengan dasar yang eritematosa mempunyai
gambaran klasik yaitu letaknya superIicial dan mempunyai dinding yang tipis sehingga
terlihat seperti kumpulan tetesan air di atas kulit (tear drop), berdiameter 2-3 mm,
berbentuk elips, dengan aksis panjangnya sejajar dengan lipatan kulit atau tampak vesikel
seperti titik-titik embun di atas daun bunga mawar (dew drop on a rose petal). Cairan
vesikel cepat menjadi keruh disebabkan masuknya sel radang sehingga pada hari ke 2
akan berubah menjadi pustule. Lesi kemudian akan mongering yang diawali pada bagian
tengah sehingga terbentuk umbilikasi (delle) dan akhirnya menjadi krusta dalam waktu
yang bervariasi antara 2-12 hari, kemudian krusta ini akan lepas dalam waktu 1-3
minggu. Pada Iase penyembuhan varicella jarang terbentuk parut (s.ar), apabila tidak
disertai dengan inIeksi sekunder bacterial.
Varicella yang terjadi pada masa kehamilan, dapat menyebabkan terjadinya
varicella intrauterine ataupun varicella neonatal. Varicella intrauterine, terjadi pada 20
minggu pertama kehamilan, yang dapat menimbulkan kelainan congenital seperti kedua
lengan dan tungkai mengalami atropi, kelainan neurologic maupun ocular dan retardasi
mental. Sedangkan varicella neonatal terjadi apabila seorang ibu mendapat varicella
(varicella maternal) kurang dari 5 hari sebelum atau 2 hari setelah melahirkan. Bayi akan
terpapar dengan viremia sekunder dari ibunya yang didapat dengan cara transplasental
tetapi bayi tersebut belum mendapat perlindungan antibody disebabkan tidak cukupnya
waktu untuk terbentuknya antibody pada tubuh si ibu yang disebut transplasental
antibody. Sebelum penggunaan varicella zoster immunoglobulin (VZIG), angka kematian
varicella neonatal sekitar 30, hal ini disebabkan terjadinya pneumonia yang berat dan
hepatitis yang Iulminan. Tetapi jika si ibu mendapat varicella dalam waktu 5 hari atau
lebih sebelum melahirkan, maka si ibu mempunyai waktu yang cukup untuk membentuk
dan mengedarkan antibody yang terbentuk (transplasental antibody) sehingga neonates
jarang menderita varicella yang berat.
D. KOMPLIKASI
Pada anak yang imunokompeten, biasanya dijumpai varicella yang ringan sehingga
jarang ditemukan komplikasi. Komplikasi yang dapat dijumpai pada varicella yaitu:
1. InIeksi sekunder pada kulit yang disebabkan oleh bakteri
a. Sering dijumpai inIeksi pada kulit dan timbul pada anak-anak yang berkisar
antara 5-10. Lesi pada kulit tersebut menjadi tempat masuk organisme yang
virulen dan apabila inIeksi meluas dapat menimbulkan impetigo, Iurunkel,
selulitis dan erysipelas.
b. Organism inIeksius yang sering menjadi penyebabnya adalah $trepto.o..us grup
A dan $taplo.o..us aureus.
2. $.ar
Timbulnya s.ar yang berhubungan dengan inIeksi $taplo.o..us dan $trepto.o..us
yang berasal dari garukan.
3. Pneumonia
Dapat timbul pada anak-anak yang lebih tua dan pada orang dewasa, yang dapat
menimbulkan keadaan Iatal. Pada orang dewasa insiden varicella pneumonia sekitar
1:400 kasus.
4. Neurologik
a. A.ute postnfe.sous .erebellar ataxa
- Ataxia sering muncul tiba-tiba, selalu terjadi 2-3 minggu setelah timbulnya
varicella. Keadaan ini dapat menetap selama 2 bulan.
- ManiIestasinya berupa tidak dapat mempertahankan posisi berdiri hingga
tidak mapu untuk berdiri dan tidak adanya koordinasi dan dsartra.
- Insiden berkisar 1:4000 kasus varicella.
b. Encephalitis
- Gejala ini sering timbul selama terjadinya akut varicella yaitu beberapa hari
setelah timbulnya ruam, letargi, drowsness dan .onfuson adalah gejala yang
sering dijumpai.
- Beberapa anak mengalami seure dan perkembangan encephalitis yang cepat
dapat menimbulkan koma yang dalam.
- Merupakan komplikasi yang serius dimana angka kematian berkisar 5-20.
- Insiden berkisar 1,7/100.000 penderita.
5. Herpes zoster
a. Komplikasi yang lambat dari varicella yaitu timbulnya herpes zoster, timbul
beberapa bulan hingga tahun setelah terjadinya inIeksi primer.
b. VZV menetap pada ganglion sensoris.
6. #ee $ndrome
a. Ditandai dengan fatt l;er dengan encephalophaty.
b. Keadaan ini berhubungan dengan penggunaan aspirin, tetapi setelah digunakan
acetaminophen (antipiretik) secara luas, kasus #ee $ndrome mulai jarang
ditemukan.
E. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Untuk pemeriksaan VZV dapat dilakukan beberapa test yaitu:
1. %an. $mear
a. Preparat diambil dari ds.rapng dasar vesikel yang maish baru, kemudian
diwarnai dengan pewarnaan yaitu hematoxylin-eosin, Giemsa`s, Wright`s,
toluidine
2. Dre.t Fluoro.ent Assa (DFA)
3. !olmerase Can #ea.ton (PRC)
4. Biopsi Kulit
F. DIAGNOSIS BANDING
G. PENATALAKSANAAN
H. PENCEGAHAN
I. PROGNOSIS
III.RETINOBLSTOM
A. DEFINISI
B. EPIDEMIOLOGI
C. ETIOLOGI
D. PATOFISOLOGI
E. MANIFESTASI KLINIS
F. KLASIFIKASI
G. DIAGNOSIS
H. GAMBARAN HISTOLOGIS
I. PENATALAKSANAAN
J. FOLLOW UP
K. PROGNOSIS
I'.BRONKOPNEUMONI