Kreatin Kinase

Posted by Riswanto on Saturday, October 23, 2010

Labels: Tes Kimia Darah
Kreatin kinase (CK) atau juga dikenal dengan nama kreatin IosIokinase (CPK) merupakan enzim
yang ditemukan dalam konsentrasi tinggi pada otot jantung dan otot rangka, dan dalam
konsentrasi rendah pada jaringan otak.
CK adalah suatu molekul dimerik yang terdiri dari sepasang monomer berbeda yang disebut M
(berkaitan dengan otot), dan B (berkaitan dengan otak), sehingga terdapat tiga isoenzim yang
dapat terbentuk : CK1 (BB), CK2 (MB), dan CK3 (MM). Isoenaim-isoenzim tersebut dibedakan
dengan proses elektroIoresis, kromatograIi pertukaran ion, dan presipitasi imunokimia.
Distribusi isoenzim CK relatiI spesiIik jaringan. Sumber jaringan utama CK adalah otak dan otot
polos (BB), otot jantung (MB dan MM), dan otot rangka (MM; otot rangka normal juga memiliki
sejumlah kecul MB, kurang dari 1).

Pemakaian utama CK untuk kepentingan klinis adalah untuk mendeteksi inIark miokardium akut
(MCI). Distribusi CK dalam miokardium adalah sekitar 80 MM dan 20 MB, sedangkan
isoenzim di otot rangka hampir seluruhnya adalah MM. Dengan demikian kemunculan
mendadak CK-MB dalam serum mengisyaratkan asal dari miokardium, terutama pada situasi
klinis yang pasiennya mengalami nyeri dada dan perubahan elektrokardiogram. CK dan CK-MB
serum meningkat dalam 4 6 jam setelah MCI akut, mencapai puncaknya dalam 18 24 jam (~
6 kali kadar normalnya) dan kembali normal dalam 3 4 hari, kecuali jika terjadi perluasan
inIark atau reinIark.

Sensitivitas CK-MB sangat baik (hampir 100) dengan spesiIisitas agak rendah. Peningkatan
CK-MB isoenzim dapat menandakan terjadinya kerusakan otot jantung. CK-MB juga dapat
meninggi pada kasus-kasus bukan MCI atau non-coronary obstructive myocardial necrosis,
seperti peradangan, trauma, degenerasi.

Untuk meningkatkan ketelitian penentuan diagnosis MCI dapat digunakan rasio antara CK-MB
dengan CK total. Apabila kadar CK-MB dalm serum melebihi 6 10 dari CK total, dan tes-tes
tersebut diperiksa selama 36 jam pertama setelah onset penyakit, maka diagnosis MCI dapat
dianggap hampir pasti.


Spesimen

Spesimen yang digunakan untuk uji CK dan CK-MB adalah serum atau plasma heparin dari
darah vena. Pengambilan darah untuk uji CK dan CK-MB sebaiknya dilakukan sebelum
dilakukan injeksi intra muscular (IM). Sampel serum atau plasma harus bebas dari hemolisis
(untuk mencegah pencemaran oleh adenilat kinase) dan disimpan dalam keadaan beku apabila
tidak langsung diperiksa. Serum atau plasma dapat digunakan untuk imunoassay CK-MB;
antigen stabil pada suhu kamar selama beberap jam sampai beberapa hari, walaupun anlisis harus
segera dilakukan untuk menghasilkan inIormasi yang signiIikan secara klinis.


Nilai Rujukan

DEWASA
- Pria : 5 35 g/ml, 30 180 IU/l, 55 170 U/l pada suhu 37oC (satuan SI)
- Wanita : 5 25 g/ml, 25 150 IU/l, 30 135 U/l pada suhu 37oC (satuan SI)

ANAK
- Neonatus : 65 580 IU/l pada suhu 30oC,
- Anak laki-laki : 0 70 IU/l pada suhu 30oC,
- Anak perempuan : 0 50 IU/l pada suhu 30oC

Catatan : nilai rujukan tergantung metode yang digunakan, konsultasikan dengan laboratorium
yang bersangkutan.


Masalah Klinis

Keadaan yang mempengaruhi peningkatan kadar kreatin kinase :

PENINGKATAN BESAR (Lebih dari 5 kali Normal) : DistroIi otot Duchenne, polimiositis,
dermatomiositis, inIark miokardium akut (MCI akut)

PENINGKATAN RINGAN SEDANG (2-4 kali Normal) : InIark miokardium akut (MCI akut),
cedera iskemik berat; olah raga berat, taruma, cedera serebrovaskuler (CVA), tindakan bedah;
delirium tremens, miopatik alkoholik; inIark paru; edema paru (beberapa pasien); hipotiroidisme;
psikosis agitatiI akut. Pengaruh obat : Injeksi IM, deksametason (Decadron), Iurosemid (lasix),
aspirin (dosis tinggi), ampisilin, karbenisilin, kloIibrat.

CK isoen:im :
O CK-MM : DistroIi muskular, delirium tremens, cedera/trauma remuk, status bedah dan
pasca bedah, aktiIitas berat, injeksi IM, hipokalemia, hemoIilia, hipotiroidisme.
O CK-MB : MCI akut, angina pektoris berat, bedah jantung, iskemia jantung, miokarditis,
hipokalemia, deIibrilasi jantung.
O CK-BB : CVA, perdarahan subaraknoid, kanker pada otak, cedera otak akut, sindrom
Reye, embolisme dan inIark paru, kejang.

Faktor yang Mempengaruhi Temuan Laboratorium
- Injeksi IM dapat menyebabkan peningkatan kadar CK/CPK total.
- Hemolisis pada sampel
- AktiIitas berat dapat menyebabkan peningkatan kadar.
- Trauma dan tindakan bedah dapat meningkatkan kadar.

aktat Dehidrogenase
Posted by Riswanto on Tuesday, October 26, 2010
Labels: Tes Kimia Darah
Laktat dehidrogenase (LD, LDH) adalah enzim intraseluler yang terdapat pada hampir semua sel
yang bermetabolisme, dengan konsentrasi tertinggi dijumpai di jantung, otot rangka, hati, ginjal,
otak, dan sel darah merah. LDH merupakan suatu molekul tetramerik yang mengandung empat
subunit dari dua bentuk; H (jantung) dan M (otot), yang berkombinasi sehingga menghasilkan
lima isoenzim yang diberi nama LDH1 (H4) sampai LDH5 (M4). Isoenzim-isoenzim tersebut
memiliki spesiIisitas jaringan yang sangat berguna dalam menentukan organ asal, yaitu :
O LDH1 (HHHH) terdapat di jantung, eritrosit, otak
O LDH2 (HHHM) terdapat di jantung, eritrosit, otak
O LDH3 (HHMM) terdapat di paru, otak, ginjal, limpa, pankreas, adrenal, tiroid
O LDH4 (HMMM) terdapat di hati, otot rangka, ginjal
O LDH5 (MMMM) terdapat di hati, otot rangka, ileum

Aktivitas LDH total dalam serum diperkirakan meningkat pada hampir semua keadaan penyakit
yang mengalami kerusakan atau destruksi sel. Selain itu, aktivitas LDH total juga merupakan
indikator yang relatiI sensitiv yang menunjukkan sedang berlangsungnya proses patologik.
Peningkatan LDH total dan rasio LDH1/LDH2 dengan kadar tertinggi LDH1 bermanIaat untuk
memastikan diagnosis inIark miokardium (MCI). Kadar LDH meningkat dalam waktu 12-24 jam
setelah terjadinya MCI, mencapai puncaknya dalam 2-5 hari dan tetap tinggi hingga 6-12 hari,
lalu akan menjadi normal kembali dalam waktu 8-14 hari.

Hemolisis invivo akibat keadan seperti anemia hemolitik, anemia sel sabit, anemia
megaloblastik, anemia hemolitik mikroangiopati dan kerusakan mekanis pada eritrosit akibat
katup jantung prostetik akan menyebabkan peningkatan kadar LDH, dengan LDH1 lebih besar
daripada LDH2

LDH3 berhubungan dengan penyakit paru. Selain itu, LDH2, LDH3, dan LDH4 sering
meningkat pada pasien dengan keganasan dan beban tumor yang besar karena metabolisme dan
pertukaran sel tumor, kecuali pada tumor germinativum testis dan ovarium yang cenderung
menyebabkan peningkatan LDH1 dan LDH2. Peningkatan LDH tersendiri yang terdeteksi pada
pemeriksan penyaring perlu dilakukan pemeriksaan terhadap kemungkinan keganasan tersamar.

LDH5 keluar dari otot rangka setelah cedera (tetanus, kejang, cedera mekanis, cedera listrik, dsb)
dan dari hati pada banyak patologi hati (hepatitis, sirosis, kongesti pasiI, dsb). Untuk
membedakan sumber peningkatan LDH5 dari otot rangka atau hati, inIormasi polaenzim lain
sangat bermanIat (misal CK, aminotransIerase, ALP, GGT).

Penyakit multisistem dapat menyebabkan peningkatan aktiIitas LDH total disertai distribusi
normal isoenzim. AktiIitas LDH dalam cairan pleura bermanIaat untuk membedakan transudat
(ketidakseimbangan hidrostatik dengan LDH rendah) dari eksudat (berasal dari peradangan
dengan banyak sel dan LDH tinggi).


Masalah Klinis
Keadaan yang mempengaruhi aktiIitas LDH :

PENINGKATAN MENCOLOK (5 kali normal atau lebih) : anemia megaloblastik, karsinomastosis
luas, syok septik dan hipoksia, hepatitis, inIark ginjal, purpura trombositopenik trombositik.

PENINGKATAN SEDANG (3-5 kali normal) : inIark miokardium, inIark paru, keadan hemolitik,
leukemia, mononukleosis inIeksiosa, delirium tremens, distroIi otot.

PENINGKATAN RINGAN (sampai 3 kali normal atau lebih) : sebagian besar penyakit hati, sindrom
neIrotik, hipotiroidisme, kolangitis.

Beberapa jenis narkotika dapat meingkatkan aktiIitas LDH, yaitu kodein, morIin, meperidin
(Demerol).


Uji Laboratorium
Banyak tehnik yang digunakan untuk mengukur isoenzim-isoenzim LDH, seperti pemanasan
(LDH5 terurai dan LDH1 stabil), spesiIitas substrat (aktivitas hidroksibutirat dehidrogenase
sebenarnya adalah LDH1), elektroIoresis, dan imunoinhibisi subunit tertentu. Metode yang
terbanyak dilakukan adalah elektroIoresis. AktiIitas LDH total dalam serum dapat diukur dengan
laktat sebagai substrat (LD-L) atau piruvat sebagai substrat (LD-P). Reaksi LD-L paling banyak
digunakan.


Spesimen
Spesimen yang diperlukan untuk mengukur aktiIitas LDH adalah serum atau cairan tubuh.
Spesimen harus bebas dari hemolisis dan apabila akan disimpan, spesimen harus dipisahkan dari
bekuan untuk menghindari kemungkinan pengeluaran LDH intrasel. LDH total dan isoenzim
LDH stabil pada suhu kamar selama beberapa hari, tetapi rusak apabila dibekukan.


Nilai Rujukan

DEWASA :
O LDH Total : 100-190 IU/L, 70-250 U/L
O Isoenzim LDH1 : 14-26; LDH2 : 27-37; LDH3 : 13-26; LDH4 : 8-16; LDH5 : 6-
16. Perbedaan sebesar 2-4 dianggap normal.

ANAK : Neonatus : 300-1500 IU/L; Anak : 50-150 IU/L, 110-295 U/L.

Nilai rujukan dapat berbeda tergantung metode yang digunakan.


Faktor yang Mempengaruhi Temuan Laboratorium

- Obat narkotik dan injeksi IM dapat meningkatkan kadar
- Hemolisis sampel dapat meningkatkan kadar
- Penyimpanan sampel pada keadan beku dapat menurunkan kadar.

%roponin
Posted by Riswanto on Thursday, November 4, 2010
Troponin adalah protein spesiIik yang ditemukan dalam otot jantung dan otot rangka. Bersama
dengan tropomiosin, troponin mengatur kontraksi otot. Kontraksi otot terjadi karena pergerakan
molekul miosin di sepanjang Iilamen aktin intrasel. Troponin terdiri dari tiga polipeptida :
1. %roponin C (TnC) dengan berat molekul 18.000 dalton, berIungsi mengikat dan
mendeteksi ion kalsium yang mengatur kontraksi.
2. %roponin % (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen inhibitorik
yang berIungsi mengikat aktin.
3. %roponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berIungsi mengikat
tropomiosin.
Dari tiga polipeptida tersebut, hanya bentuk troponin I (cTnI) dan troponin T (cTnT) yang
ditemukan di dalam sel-sel miokardium, tidak pada jenis otot lain

cTnI dan cTnT dikeluarkan ke dalam sirkulasi setelah cedera miokardium. Sel-sel otot rangka
mensintesis molekul troponin yang secara antigenis berbeda dengan troponin jantung.

Pembebasan troponin jantung dari miokardium yang cedera terjadi dalam dua Iase. Pertama,
pada kerusakan awal beberapa troponin jantung dengan cepat keluar dari sel-sel miokardium dan
masuk ke dalam sirkulasi bersama dengan CK-MB dan memuncak pada 4-8 jam. Dengan
demikian, kemunculan akut troponin jantung mengisyaratkan IMA. Kedua, troponin jantung juga
dibebaskan dari aparatus kontraktil intrasel. Pelepasan troponin yang berkelanjutan ini
memberikan inIormasi yang setara dengan yang diberikan oleh isoenzim laktat dehidrogenase
(LDH) untuk diagnosis konIirmatorik inIark miokardium sampai beberapa hari setelah kejadian
akutnya.

Keluarnya troponin jantung ke sirkulasi sedikit lebih tertinggal dari mioglobin. Karena itu
penggabungan pengukuran mioglobin (sangat sensitiI tetapi kurang spesiIik untuk cedera
miokardium) dan troponin jantung (sangat spesiIik untuk cedera miokardium) sangat bermanIat.


Pemakaian Diagnostik
Uji troponin digunakan untuk membantu mendiagnosis serangan jantung, untuk mendeteksi dan
mengevaluasi cedera miokardium, dan untuk membedakan nyeri dada karena serangan jantung
atau mungkin karena penyebab lainnya.

Selama ini, penanda cedera jantung yang umum digunakan adalah CK-MB dan laktat
dehidrogenase (LDH). CK-MB mampu memberikan inIormasi diagnostik yang tepat, tetapi
kadang-kadang menimbulkan hasil positiI palsu pada cedera otot lainnya. Hal ini dapat dijumpai,
misalnya pada pelari maraton atau pasien dengan distroIi otot yang menghasilkan CK-MB di otot
rangka, atau pasien dengan gagal ginjal yang mengalami gangguan mengeluarkan CK-MB dan
mioglobin dari sirkulasi. Troponin jantung tetap rendah pada kasus-kasus ini.

Pengukuran LDH sering mangalami gangguan serius oleh hemolisis dan kelainan non-jantung
lainnya karena LDH terdapat pada hampir semua jaringan.

Troponin adalah tes yang lebih spesiIik untuk serangan jantung daripada tes lainnya (yang
mungkin menjadi positiI pada cedera otot rangka) dan tetap tinggi untuk jangka waktu beberapa
hari setelah serangan jantung. Troponin kadang-kadang meningkat secara menetap pada pasien
dengan penyakit miokardium yang tidak memperlihatkan peningkatan mioglobin, CK-MB, atau
LDH. Pasien-pasien ini biasanya mengidap angina yang tidak stabil; troponin bisa untuk
memantau perkembangan klinis pada penyakit ini secara kuantitatiI.

Ketika seorang pasien mengalami serangan jantung, kadar troponin bisa menjadi meningkat
dalam darah dalam waktu 3 atau 4 jam setelah cedera dan dapat tetap tinggi selama 1-2 minggu
setelah serangan jantung. Pengujian ini tidak terpengaruh oleh kerusakan otot lain, sehingga
suntikan, kecelakaan, dan obat-obatan yang dapat merusak otot tidak mempengaruhi kadar
troponin.

Peningkatan konsentrasi troponin tidak boleh digunakan sendiri untuk mendiagnosa atau
menyingkirkan serangan jantung, sebaiknya disertai pemeriksan laboratorium lainnya, seperti
CK-MB, LDH, hsCRP, dan AST. Di samping itu, pemeriksaan Iisik, riwayat klinis, dan EKG
juga penting. Beberapa orang yang memiliki serangan jantung bisa saja memiliki kadar troponin
normal, dan beberapa orang dengan konsentrasi troponin meningkat tidak memiliki cedera
jantung yang jelas.

Masalah Klinis
Penting untuk dicatat bahwa troponins jantung adalah penanda dari semua kerusakan otot
jantung, bukan hanya inIark miokard. Kondisi lain yang langsung atau tidak langsung
mengakibatkan kerusakan otot jantung juga bisa meningkatkan kadar troponin. Takikardia berat
(misalnya karena takikardia supraventricular) pada seorang individu dengan arteri koroner
normal juga dapat menyebabkan peningkatan troponin, misalnya, mungkin karena permintaan
oksigen meningkat dan pasokan oksigen yang tidak memadai ke otot jantung.

Troponins juga meningkat pada pasien dengan gagal jantung, kondisi inIlamasi (miokarditis dan
perikarditis dengan keterlibatan otot jantung yang kemudian disebut myopericarditis),
kardiomiopati (kardiomiopati membesar, kardiomiopati hipertroIik atau hipertroIi ventrikel
(kiri), kardiomiopati peripartum, kardiomiopati Takotsubo), gangguan inIiltrasi (amiloidosis
jantung).

Cedera jantung dengan peningkatan troponin juga terjadi pada keadaan jantung memar,
deIibrilasi dan kardioversi internal atau eksternal. Peningkatan troponin juga meningkat pada
beberapa prosedur seperti operasi jantung dan transplantasi jantung, penutupan cacat septum
atrium, intervensi koroner perkutan atau ablasi Irekuensi radio .

KONDISI NON JANTUNG

Beberapa kondisi non-jantung yang dapat meningkatkan kadar troponin akibat memberi eIek
tidak langsung pada otot jantung seperti : sepsis (troponin meningkat sekitar 40; ada
peningkatan risiko kematian dan lama tinggal di dalam unit perawatan intensiI pada pasien ini),
perdarahan gastrointestinal yang parah (terdapat ketidaksesuaian antara permintaan dan pasokan
oksigen miokardium), diseksi aorta, peningkatan stress hemodinamik, hipertensi pulmonar,
emboli paru, eksaserbasi akut penyakit paru obstruktiI kronik (PPOK), iskemia, gangguan sistem
syaraI pusat (perdarahan subaraknoid, stroke, perdarahan intrakranial, kejang), penyakit ginjal
stadium akhir, toxin (kalajengking, ular, ubur-ubur, lipan), keracunan (CO, sianida). Pengaruh
obat : agen kemoterapi (anthracycline, cyclophosphamide, 5-Iluorourasil dan cisplatin) .


Uji Laboratorium

Troponin jantung (cTnT dan cTnI) dapat diukur dengan immunoassay yang baru-baru ini
tersedia luas dalam analyzer imunokimia otomatis.

Spesimen untuk pengukuran troponin berupa darah lengkap atau serum. Karena troponin jantung
relatiI tidak stabil dalam darah lengkap atau serum, maka spesimen harus diproses dan diperiksa
segera. Apabila serum harus disimpan, serum harus dibekukan.


Nilai Rujukan
Hasil tes troponin dapat digunakan untuk memantau eIektivitas pengobatan IMA dengan
trombolisis. Di pasaran, banyak beredar tes komersial jenis Troponin I daripada Troponin T.
Namun, belum adanya standardisasi untuk nilai rujukannya masih menjadi kendala.

Menurut Kosasih (2008), nilai rujukan untuk Troponin I (metode immunoassay) :
O Nilai antara 0,04 dan 0,1 ng/mL diinterpretasikan sebagai tak pasti
O Nilai di atas o,1 ng/mL diinterpretasikan sebagai nekrosis sebagian sel otot jantung
O Pada operasi jantung dan takikardia yang berlangsung lama, nilai dapat sedikit lebih
tinggi
O Pada orang normal nilai kurang dari kurang dari 0,2 ng/mL

Faktor yang Mempengaruhi Temuan Laboratorium
- Pengaruh obat (lihat Pengaruh obat)
- Penundaan pengujian

!rotein C-reaktif
Posted by Riswanto on Saturday, November 21, 2009
Labels: Tes Imuno-serologi
Protein C-reactiI (C-reactive protein, CRP) dibuat oleh hati dan dikeluarkan ke dalam aliran
darah. CRP beredar dalam darah selama 6-10 jam setelah proses inIlamasi akut dan destruksi
jaringan. Kadarnya memuncak dalam 48-72 jam. Seperti halnya uji laju endap darah (erithrocyte
sedimentation rate, ESR), CRP merupakan uji non-spesiIik tetapi keberadaan CRP mendahului
peningkatan LED selama inIlamasi dan nekrosis lalu segera kembali ke kadar normalnya.

CRP merupakan salah satu dari beberapa protein yang sering disebut sebagai protein Iase akut
dan digunakan untuk memantau perubahan-perubahan dalam Iase inIlamasi akut yang
dihubungkan dengan banyak penyakit inIeksi dan penyakit autoimun. Beberapa keadaan dimana
CRP dapat dijumpai meningkat adalah radang sendi (rheumatoid arthritis), demam rematik,
kanker payudara, radang usus, penyakit radang panggung (pelvic inflammatory disease, PID),
penyakit Hodgkin, SLE, inIeksi bakterial.
CRP juga meningkat pada kehamilan trimester akhir, pemakaian alat kontrasepsi intrauterus dan
pengaruh obat kontrasepsi oral.

Tes CRP seringkali dilakukan berulang-ulang untuk mengevaluasi dan menentukan apakah
pengobatan yang dilakukan eIektiI. CRP juga digunakan untuk memantau penyembuhan luka
dan untuk memantau pasien paska bedah, transplantasi organ, atau luka bakar sebagai sistem
deteksi dini untuk kemungkinan inIeksi.

igh sensitive-CR! (hs-CR!)

Uji ini dapat mendeteksi inIlamasi yang terjadi akibat pembentukan plak aterosklerotik pada
pembuluh arteri koroner. hsCRP merupakan uji laboratorium yang sangat sensitiI untuk resiko
penyakit kardiovaskuler. Uji ini sering dilakukan bersama-sama dengan tes proIil lipid
(kolesterol, trigliserid, HDL, LDL). Nilai hsCRP positiI jauh lebih rendah daripada nilai standar
CRP serum sehingga uji ini menjadi lebih berguna dalam mendeteksi risiko penyakit jantung
koroner (coronary heart disease, CHD), stroke, dan penyakit arteri periIer.

American Heart Association dan US Centers for Disease Control and Prevention telah
menetapkan kelompok risiko sebagai berikut:
O Risiko rendah : kurang dari 1,0 mg / L
O Risiko rata-rata : 1,0-3,0 mg / L
O Risiko tinggi : di atas 3,0 mg / L
Nilai-nilai tersebut hanya merupakan bagian dari proses evaluasi untuk penyakit
kardiovaskuler.Tambahan Iaktor-Iaktor risiko yang perlu dipertimbangkan adalah peningkatan
kadar kolesterol, LDL, trigliserida, dan glukosa. Selain itu, merokok, tekanan darah tinggi
(hipertensi), dan diabetes juga meningkatkan tingkat risiko.


!rosedur

Tes CRP dapat dilakukan secara manual menggunakan metode aglutinasi atau metode lain yang
lebih maju, misalnya sandwich imunometri. Tes aglutinasi dilakukan dengan menambahkan
partikel latex yang dilapisi antibodi anti CRP pada serum atau plasma penderita sehingga akan
terjadi aglutinasi. Untuk menentukan titer CRP, serum atau plasma penderita diencerkan dengan
buIIer glisin dengan pengenceran bertingkat (1/2, 1/4, 1/8, 1/16 dan seterusnya) lalu direaksikan
dengan latex. Titer CRP adalah pengenceran tertinggi yang masih terjadi aglutinasi.

Tes sandwich imunometri dilakukan dengan mengukur intensitas warna menggunakan Nycocard
Reader. Berturut-turut sampel (serum, plasma, hole blood) dan konjugat diteteskan pada
membran tes yang dilapisi antibodi mononklonal spesiIik CRP. CRP dalam sampel tangkap oleh
antibodi yang terikat pada konjugat gold colloidal particle. Konjugat bebas dicuci dengan larutan
pencuci (ashing solution). Jika terdapat CRP dalam sampel pada level patologis, maka akan
terbentuk warna merah-coklat pada area tes dengan intensitas warna yang proporsional terhadap
kadar. Intensitas warna diukur secara kuantitatiI menggunakan NycoCard reader II.

Nilai rujukan normal CRP dengan metode sandwich imunometri adalah 5 mg/L. Nilai rujukan
ini tentu akan berbeda di setiap laboratorium tergantung reagen dan metode yang digunakan.