Anda di halaman 1dari 25

PROGNOSIS DISFAGIAPENDAHULUAN

Aspi r as i ada l a h suat u ke ada a n di ma na muat a n l a mbung at auoroIaring


kembali ke dalam laring atau bahkan trakea dan paru. Olehkarenanya bisa saja terjadi
atau tidak terjadi inIeksi saluran pernaIasan(tracheobronchitis atau pneumonia). InIeksi terjadi
bila kolonisasibakteri di oroIaring masuk ke dalam saluran pernaIasan.
1
Fungsi menelan dan reIlek batuk yang baik penting untukmencegah aspirasi dari oroIaring,
dimana gangguan keduanya
dapat me ni ngkat ka n r i s i ko i nI e ks i. Dar i pe ne l it i a n ya ng suda h di l a kuka n, ter
dapat kesan bahwa ada hubungan yang kuat antara disIagia danperkembangan
inIeksi paru. Oleh karenanya perlu
diketahuipe na nga na n d i s I a gi a ya ng t epa t unt uk me nghi ndar i per ke mba nga nk
ondisi pasien ke arah yang lebih buruk.
1
Penanganan disIagia sendiri secara garis besar terbagi menjadidua metode, yait u
metode yang mengutamakan kompensasi(pengaturan diet, posisi saat makan) serta
metode yangmengutamakan stimulasi (terapi listrik neuromuskuler). Hingga saat
inima s i h se di kit pe ne l i t i a n ya ng me mba nd i ngka n ke dua j e ni s met odeterapi
disIagia tersebut.
2
EPIDEMIOLOGI
DisIagia terjadi pada 55 penderita stroke
akut, dengant er j adi nya a sp ir a s i, se baga i ma na t e l a h d i bukt i ka n de nga n
videoIluoroscopic swallow study
(VSS), pada penderita tersebutsebanyak 40. Dengan adanya kejadian aspirasi dapat
terjadipe ni ngkat a n r i s i ko t er j adi nya pne umo ni a as pi r a s i da n pe ni ngkat anlama
perawatan di RS. Sebanyak 7 penderita stroke terjadi disIagia
6b u l a n s e t e l a h o n s e t s t r o k e , d a n 1 9 d a r i p e n d e r i t a s t r o k e y a n g disI
agia tersebut dilakukan pemasangan
gastrostomy tube
. H a l i n i me nunj ukka n ba hwa di s I a gi a umum t er j ad i pada pe nder it a set
e l a hme nga l a mi st r oke, se hi ngga ha l i ni me ni ngkat ka n mor bi d it a s da ndapat
menetap pada beberapa pasien.
3
PENANGANAN DISFAGIA
Proses menelan merupakan kegiatan yang memerlukankoordinasi sejumlah otot dan
saraI kranial. Oleh karenanya meskipunpara klinikus berusaha melihat otot apa yang
terganggu, namun tetapsaja harus dipahami bahwa proses menelan merupakan suatu
kegiatanyang membutuhkan kerjasama berbagai otot sehingga
dapatber l a ngsung de nga n ba i k. Sa ngat me ngher a nka n ba hwa me ski punga ng
gua n pr ose s me ne l a n ba nya k t er ja di pa da pe nder it a st r oke, parkinson dan
cerebral palsy
namun penelit ian yang memuat bukt iklinis yang terkait dengan penatalaksanaan gangguan
menelan
masihs e d i k i t j u ml a h n y a . Ad a s e j u ml a h c a r a l a t i h a n a t a u ma n u v e r y a
n g berguna untuk melat ih Iungsi motorik otot-otot yang bertugas dalamproses
menelan dan seringkali para klinikus menambahkan jugasejumlah cara-cara kompensasi
dalam menangani penderit a dengankasus disIagia. Bahkan sesungguhnya gabungan yang
seimbangantara kedua cara tersebut, pelatihan Iungsi motorik dan kompensasi,akan
meningkatkan Iungsi menelan penderita disIagia.
2
Tabel 1. Bermacam terapi disIagia
2
Latihan / terapi otot atau kelompok ototTerapi gabungan (meliputi latihandan cara
kompensasi)
L a t i h a n m o t o r i k o r a l M o d i I i k a s i d i e t
d a n l a t i h a n M a n u v e r M a s a k o S t i m u l a s i
s u h u m e n e l a n s u p r a g l o t i k latihan
mendorong bolusLatihan 'angkat
kepalaM a n u v e r M e n d e l s o h n M o d i I i k a s i d i e t l
a t i h a n k o n s e l i n g M a n u v e r m e n e l a n p a k s a M o
d i I i k a s i d i e t l a t i h a n m o t o r i k o r a l teknik menelan
penempatan posisi
Rehabilitasi DisIagia Berdasarkan
Evidence-Based Practice

Evidence-based practice
dideIinisikan sebagai 'penggunaan cara-
c a r a y a n g t e l a h d i b u k t i k a n s e c a r a k l i n i s s e c a r a s a d a r , j e l a s d a n bija
ksana dalam merawat set iap penderita (Knottnerus dan Dinant,1997). Secara
sederhana dapat dikatakan, para dokter harusmenggunakan teknik perawatan yang telah terbukti
baik
sebelumnya.Bukt i i ni har us ber da sar ka n j uml a h par t i s i pa n ya ng be sar , met od
epenelitian yang dirancang dengan baik, dikendalikan dengan baik, dandianalisis
secara ilmiah. Penanganan disIagia masih merupakan suatu
ha l ya ng bar u da n o l e h kar e na nya sa at i ni ma s i h mer upaka n
ma s apengumpulan bukti-bukti klinis dalam bidang penanganan disIagia.
2
Ba nyak kl i ni kus ya ng ber pe ndapat ba hwa l at i ha n mot or ik or a l akan
meningkatkan kekuatan motorik oral dan oleh karenanya akanmemperbaiki kekuatan
mulut dalam berbicara dan menelan. Lat ihanmotorik oral tersebut biasanya meliput i
pendorongan lidah ke depan,samping dan ke atas. Jadi bila bila seorang penderita
inginmemperbaiki kemampuan lidahnya untuk mendorong ke depan, makapenderit a harus
melat ih lidahnya dengan cara mendorong ke depan.Namun dalam proses menelan tidak
ada kegiatan lidah yang semacamitu. Bukt i-bukti klinis yang menunjang lat ihan motorik
oral sepert i
inibe l um me nc ukupi . Kar e na nya l at i ha n mot or ik or a l se per t i i ni be l umdapa
t dir eko me ndas i ka n se baga i pe na nga na n di s I a gi a. Adapun ha l yang dapat
dilakukan ialah melat ih penderita untuk menelan secarabenar dengan
mempertimbangkan proses-proses Iungsional yangterjadi pada Iase oral, Iaringeal,
respirasi, atau memindahkan bolusdari rongga mulut atau Iaring.
2
Rehabilitasi Fase OralYang termasuk dalam tujuan rehabilitasi Iase oral ialah :

Membuka mulut untuk menerima bolus makanan ;

Mengambil bolus makanan dari sendok atau garpu ;

Menutup bibir untuk mempertahankan agar bolusmakanan/cairan tetap di dalam mulut ;

Latihan mengunyah ;

Latihan mendorong bolus untuk selanjutnya ditelan; dan

Membersihkan rongga mulut setelah bolus makanan yangutama telah ditelanRehabilitasi
Fase FaringealYang termasuk dalam tujuan rehabilitasi Iase Iaringeal ialah :

Menutup palatum molle sehingga t idak terjadi regurgitasisaat atau setelah menelan ;

Mencegah penyimpangan hyolaringeal dengan manuver :
o
manuver Mendelsohn
o
mengangkat kepala (
head liIt

o
melatih suara
Ialsetto

Melat ih kontraksi Iaring secara eIekt iI untuk memipihkanbolus, dengan cara :
o
latihan Masako
o
manuver menelan paksa

Melatih pembukaan sIingter esoIagus atas, dengan cara :
o
manuver Mendelsohn

Menutup vestibulum laring

Melatih koordinasi menelan dan respirasi :
o
menelan supraglottik
o
menelan super-supraglottikStimulasi ListrikPenggunaan st imulasi listrik untuk
penanganan disIagiamerupakan terobosan baru dan menarik. Penggunaannya yang
lebihsering pada ekstremitas atas dan abwah dikarenakan otot-otot daerahtersebut yang lebih
besar sehingga lebih mudah diisolasi biladi ba ndi ngka n de nga n ot ot -
ot ot daer ah l e her . St i mul a s i l i st r i k i a l a hpenggunaan listrik bervoltase rendah untuk
menstimulasi ototsehingga menyebabkan serabut otot berkontraksi.
Responneuromuskular yang terjadi dipengaruhi oleh : (a) karakterist ik
aliranl i st r i k, ( b) apa ka h st i mu l a s i ya ng di ber i ka n ber s i I at kont i nyu at auinter
miten, (c) penempatan elektroda, (d) lamanya sesi yang diberikankepada pasien (dosis), (e)
diberikan saat otot beristirahat ataudiberikan dengan manuver otot tertentu,
(I) keteraturan pemberiant er api . Na mun dar i se mua par a met er i ni be l um a da s
at upun ya ngditeliti secara seksama. Ada hasil penelitian (Clark, 2003) menyatakanbahwa
st imulasi listrik dengan Irekuensi yang t inggi akanmenghasilkan kontraksi yang kuat,
namun hal ini dapat cepatmenimbulkan kelelahan. Sebaliknya, stimulasi listrik dengan
Irekuensiyang rendah akan menghasilkan kontraksi yang lebih lemah, namunhal ini
mnegurangi terjadinya cedera otot. Hanya terdapat sedikit datapenelitian sebelumnya yang
membahas mengenai stimulasi listrik
yanga d e k u a t u n t u k p e n g a n a n d i s I a g i a . Ad a d u g a a n y a n g me n y a t a k a n
bahwa st imulasi listrik (disebut juga dengan
Functional Neuromotor
Stimulation
FNS) sangat sesuai untuk gangguan motorik yangdiakibatkan susunan sistem saraI pusat yang
terganggu namun sistemneuromuskular yang masih utuh (Ludlow
et al
, 2000).
2,4,5
HASIL AKHIR (
OUTCOME
)
Ya ng me nj a di ukur a n ke ber has i l a n pe na nga na n di s I a gi a i a l a hsuatu contoh
penilaian yang dikembangkan oleh
Nat ional Center Ior Medical Rehabilitation Research
(NCMRR) pada tahun 1993, meliputi 5bidang : patoIisiologi,
impairment
, keterbatasan Iungsi,
disability
, danketerbatasan sosial.
2
PatoIisiologiYang dimaksud dengan bidang patoIisiologi ini ialah segalaintervensi yang
diberikan terhadap perkembangan Iungsi atau strukturyang normal. Yang menjadi contoh
outcome
pada bidang
patoIisiologii a l a h ga mbar a n MRI ya ng a bnor ma l me nj ad i nor ma l se i r i ng de ng
a nperbaikan Iungsi menelan, atau penggunaan EMG untuk menilaireorganisasi serabut saraI
pada otot-otot menelan.
2
Impairment
Ya ng di ma ksud de nga n bi da ng
impairment
i ni i a l a h hi l a ngnya atau terjadinya keterbatasan di t ingkat organ. Menentukan
outcome
dalam bidang ini dengan menggunakan alat
VideoIluoroscopicSwallowing Examination
(VFSE) untuk menilai :
2

saat dimulainya pembentukan bolus dan strukturoroIaringeal dan laringeal selama proses
menelan ;

proses pembentukan bolus dan juga melihat residumakanan bila memang ada ;

arah perjalanan bolus, juga untuk melihat perjalanan bolusyang abnormal (apakah bolus
masuk ke dalam laring danmelewati plika vokalis atau tidak melewati plika vokalis)

a bnor ma l it a s I ungs i ba nguna n se kit ar , apaka h ep i glot i sgagal untuk berIungsi
sempurna atau apakah
adape ndor onga n ost eo I it dar i t ul a ng s e r vi ka l ya ngmengganggu jalannya proses
menelan.Keterbatasan Fungs
Ya ng di ma ksud de nga n ket er bat asa n I ungs i i a l a h t er bat a s nya kemampuan suatu
organ untuk melakukan suatu tindakan Iungsional.Pada awalnya yang dijadikan pengukuran
ialah hanya 3 tingkatan : dietor a l, di et or a l de nga n
tube
, d a n j u g a d i e t
tube
saja (Aguilar
e t a l
,1979). Yang menjadi
outcome
dalam bidang ini ialah : jenis diet yangdiberikan, lamanya waktu makan, dan lamanya
waktu untukmengunyah (Moerman
et al
, 2003). Ada juga penelit i yangmenggunakan penilaian : lamanya menggunakan
Ieeding tube
, saat
intake
or a l ya ng per t a ma ka l i , da n sa at mul a i nya me ne l a n s ec ar a normal (Logemann
et al
, 1992). Ada beberapa skala lagi untuk menilai
outcome
di s I a gi a mi s a l nya ya ng d i ke mba ngka n ol e h Hucka be e da nCannito pada tahun
1999 :
2
LevelPenjelasan
1 Ha n y a me n g g u n a k a n
Ieeding tube
, tidak ada
intake
oral2
Feeding tube
hanya untuk makanan utama,
intake
oral diet sekunder3
Intake
oral untuk nutrisi utama,
Ieeding tube
diet sekunder4 H a n y a
intake
oral,
Ieeding tube
di l epas, di et de nga n t ekst ur ya ng ma s i hterbatas5 H a n y a
intake
oral,
Ieeding tube
dilepas, pembatasan tekstur diet sudahminimal
Sedangkan O`Neil
e t a l
p a d a t a h u n 1 9 9 9 me mb u a t k a t e g o r i
outcome
yang dikenal dengan istilah
Dysphagia Outcome and Severity Scale
:
2
Le v e l P e n j e l a s a n
1 Di s I a g i a b e r a t , t i d a k a d a
intake
oral2 DisIagia berat sedang : bantuan maksimal, diet per oral parsial3 DisIagia seda
ng : dibantu total, dengan cara tertentu, terdapat pembatasandiet 2 jenis atau
lebih4 DisIagia ringan/sedang : pengawasan
intermit en/butuh isyarat, terdapatpembatasan 1 atau 2 jenis diet5 DisIagia ringan :
masih membutuhkan pengawasan dari jarak jauh, terdapatpembatasan 1 jenis diet6 Masih
terdapat ketergantungan, dibutuhkan waktu lebih banyak untukmenelan, tidak terdapat
aspirasi7 Diet normal pada segala situasi. Tidak ada cara-cara tertentu atau waktu
lebihyang dibutuhkan untuk menelan
Crary
et al
, 2005 mengembangkan
Functional Oral Intake Scale
.

Leve l Penj e l as an
1 T i d a k a d a d i e t p e r o r a l 2 Bergantung kepada Ieeding tube dengan diet m
akanan/cairan minimal3 Ber ga nt ung kepada I e edi ng t ube de nga n di et
ma ka na n/ ca i r a n
kons i st e ns itertentu4 Diet oral sepenuhnya dengan konsistensi tunggal5 Diet oral sep
enuhnya dengan konsistensi mult ipel namun memerlukanpersiapan khusus6 Di et or a l
sepe nuhnya de nga n kons i st e ns i mu lt i pe l t anpa per s i a pa n khusus namun
dibatasi pada jenis makanan tertentu7 Diet or a l sepe nuhnya t a npa ada pe mbat a sa n
Disability
Yang dimaksud dengan
disability
ini ialah keterbatasanmelakukan suatu kegiatan menelan sesuai seperti yang
diharapkan. Ada suat u ska l a ya ng di ke mba ngka n War d da n Conr o y pada
t ahun1999, yaitu
Royal Brisbane Hospital Outcome Measure Ior Swallowing
(RBHOMS) yang memuat 4 tahapan dan 10 skala untuk menilai kondisidisIagia pada berbagai
penyakit.
2

Tingk atLevelDeskripsi
A 1 T e r d a p a t a s p i r a s i s e k r e t p a d a p a s i e n 2 Kesulitan mengelola
sekret namun jalan naIas terlindungi3 S e k r e t d a p a t d i a t a s i B 4 Ha n y a ma m
p u me n g a t a s i s e j u ml a h k e c i l ma k a n a n p a d a t / c a i r a n C 5 Me mu l a i d i e
t ya n g t e l a h d i mo d i I i k a s i d i b u t u h k a n s u p l e me n tambahan6 Me mul a i
di et ya ng t e l a h di modi I i k as i t i da k di but uhka n
supl e me ntambahan7 Diet yang dimodiIikasi meningkat secara bertahapD 8 F u n g s
i m e n e l a n p a s i e n p a d a k e a d a a n o p t i m a l 9 Fungs i me ne l a n pas i e n
seper t i sa at kea daa n se be l u m s akit / ma sukrumah
sakit10 Fungsi menelan lebih baik dibandingkan saat keadaan sebelumsakit/masuk rumah sakit
Kelemahan dari penilaian
outcome
me nggunaka n ska l a di at as ialah tidak mempert imbangkan hubungan
antara gangguan disIagiaterhadap kualitas hidup pasien.Keterbatasan SosialDisIagia akan
menyebabkan seorang penderita mengalamiketerbatasan dalam kehidupan sosialnya. Misalnya
saja hingga saat
init i d a k a d a r u ma h ma k a n y a n g me n y e d i a k a n ma k a n a n y a n g d a p a t

disesuaikan untuk penderita dengan gangguan disIagia. Berbedahalnya dengan penderita yang
harus menggunakan kursi roda,
karenad i ba nyak ba nguna n suda h di s ed i a ka n j a l ur khusus bagi pe nder it a ya n
g me nggunaka n kur s i r oda. Ha l i ni dapat t er ja di kar e na suda hterdapat
kebijakan pemerint ah, hukum, dan panduan yang mengaturpenggunaan kursi roda. Oleh
karena masih minimnya perhatianterhadap penderita disIagia, serta masih belum
ada kesepakatan hal-hal apa yang menjadi penilaian keterbatasan sosial seseorang
maka
outcome
penderita disIagia dalam bidang sosial belum dapat dinilai.
2
Keadaan KlinisKeadaan klinis pasien terus berlanjut menjadi suatu ukuran
outcome
yang belakangan mulai digunakan oleh para
klinikus. Yangd i maksud de nga n keadaa n kl i ni s pas i e n i a l a h : pneumo ni a as p
i r a s i , de hi dr as i, ma l nut r i s i da n ke mat i a n. Ha l l a i n ya ng j uga i kut
ma s ukda l a m pe ni l a i a n i a l a h : la ma nya per awat a n pe nder i t a
di s I a gi a di rumah sakit, jumlah masuk perawatan di rumah sakit, dan adatidaknya
keharusan menggunakan
Ieeding tube
.
2
Mart in (1994) termasuk salah satu klinikus yang menempatkanangka
kemat ian sebagai penilaian
outcome
pasien disIagia. Kematianyang terjadi disebabkan karena pasien disIagia mengalami
pneumoniaaspirasi, dan Martin membuat kriteria pasien yang mempunyaikecenderungan terkena
pneumonia aspirasi seperti tabel di bawah :
K r i t e r i a P e n j e l a s a
n
InIiltrat pada pemeriksaan X-IotothorakPasien berbaring : segmen posterior lobus superiordengan
ataupun tanpa segmen superior lobusinIeriorPasien tegak : segmen
basilerPredisposisi terjadinya aspirasi Gangguan mental, kebersihan mulut yang
buruk, muntah, ada gangguan neurologikHasil pemeriksaan mikrobiologidari
endotracheal tube
Kuman anaerob yang diisolasi dari cairan
empiemaPada pemeriksaan sputum terdapat bakteri gram()T e r d a p a t a
b s e s p a r u _ 2 c m
Untuk menilai keadaan nutrisi dan hidrasi sendiri perlu dilakukanpemeriksaan
kadar protein dalam darah serta kadar elektrolit. Namun

has i l ya ng di da pat ka n dar i dat a l a bor at or i um i ni s endi r i t i dak ada hubungann
ya dengan penatalaksanaan disIagia selanjutnya.
2
PROGNOSIS
Dengan semakin meningkatnya kejadian disIagia persisten yangberarti semakin
meningkatnya perburukan keadan klinis pasiendisIagia (pneumonia aspirasi, kemat ian,
lamanya perawatan di rumahsakit) dan banyaknya jenis rehabilitasi yang dapat
diberikan kepadapasien disIagia, maka timbul keinginan untuk
membandingkanma na ka h t er api ya ng l e bi h e I ekt i I a nt ar a met ode t er api r e ha bi
l it a s i ya ng ber s i I at ko mpe nsa s i ( suda h di a nggap se baga i t er a pi st a ndar dala
m penanganan disIagia) dan terapi yang bersiIat st imulasi.
Yangt er ma suk da l a m t er api r e ha bi l i t a s i ya ng ber s i I at ko mpe nsa s i i a l a hmo d
i I i ka s i di et , lat i ha n mot or ik or a l , st i mul a s i t er ma l, pe ngat ur a nposisi leher
dan kepala, penelanan supraglot ik, menelan paksa, danmanuver Mendelsohn. Sedangkan
yang dimaksud dengan terapirehabilitasi yang bersiIat stimulasi ialah modiIikasi diet, latihan
motorikor a l , s er t a st i mul a s i l i st r i k neur o muskul er (
Neuromuscular ElectricalStimulation
NMES).
5
Metode penanganan disfagia antara terapi rehabilitasi dan stimulasiTerapi rehabilitasi
menelan(Kelompok I)Terapi stimulasi listrik neuromuskuler(Kelompok II)
M o d i I i k a s i d i e t M o d i I i k a
s i d i e t L a t i h a n m o t o r i k o r a l L a t
i h a n m o t o r i k o r a l S t i m u l a s i t e r
m a l S t i m u l a s i l i s t r i k Pengaturan posisi leher dan
kepalaPenelanan supraglotikMenelan paksaManuver Mendelsohn
Hasil
outcome
d a r i k e d u a j e n i s me t o d e t e r a p i i n i k e mu d i a n a k a n dibandingkan dengan
menggunakan
Functional Oral Intake Scale
,suat u ska l a ya ng t er mas uk pa l i ng muda h di gunaka n da l a m me ni l a i keparahan
disIagia. Dari penelitian yang melibatkan 23 pasien
disIagiad i d a p a t k a n h a s i l b a h wa p a d a k e d u a k e l o mp o k me ma n g t e r d a p
a t
per ba i ka n ska l a FOI S, na mun ke lo mpok I I ya ng me nguna ka n t er api st i mu l a
s i me ndapat ka n ha s i l ya ng l e bi h super i or . Pada ke lo mpok I , penderita yang
mendapat terapi rehabilitasi menelan terdapatsebanyak 45,46 yang mengalami perbaikan skala
FOIS 3 tingkat dansebanyak 36,36 mengalami perbaikan skala FOIS 2 tingkat,sedangkan pada
kelompok II yang mendapat terapi stimulasi terdapatsebanyak 58,33 yang mengalami
perbaikan skala FOIS 4 tingkat
danse ba nya k 33, 34 ya ng me nga l a mi per ba i ka n ska l a FOI S 3 at au 2t i ngkat
. Dar i kedua ke lo mpok juga t idak di da pat ka n pe nder it a ya ngmengalami
peningkatan skala FOIS 5 tingkat atau lebih.
5
Terapi rehabilitasimenelanTerapi stimulasi listrik neuromuskuler
Juml a h pe mber i a nterapi1 8 , 3 6 3 , 2 3 1 7 , 2 5
5 , 6 4 Nilai
FOIS sebelumterapi2 , 4 1 , 2 2 , 2
1 , 1 N i l a i F O I S p a s c a
t e r a p i 4 , 8 1 , 5 5 , 4 1 , 1 Pe
rubahan rerata nilaiFOIS2 , 4 6 1 , 0 4 3 , 1 7
1 , 2 7 Perubahan FOIS
()0 9 ,
0 9 8
, 3 3 1 0 02
3 6 , 3
6 1 6 ,
6 7 3 4
5 , 4 6
1 6 , 6 7
4 9 , 0
9 5 8 ,
3 3 F O I S
7 ( ) 1 8 , 1 8
1 6 , 6 7 J u m l a
h k o m p l i k a
s i 0 0
KESIMPULAN
Dalam mengelola penderita dengan disIagia banyak metodeterapi yang bisa
dilakukan dan outcome yang dapat dijadikan tujuanterapi. Terapi yang bisa diberikan
berupa terapi yang bersiIatrehabilitasi menelan atau juga yang bersiIat stimulasi otot-
ototmenelan. Di tengah banyaknya metode pengukuran
outcome
, masihdibutuhkan skala yang sahih untuk menilai metode terapi mana
yangl e bi h e I e kt i I da l a m me nge l o l a di s I agi a se hi ngga a ngka ko mpl i kas i akiba
t disIagia dapat ditekan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Marik PE, Kaplan D. Aspirat ion Pneumonia and Dysphagia in t heElderly. Chest,
2003; 124 : 328-36.2. Cic her o JAY, Mur doc h BE.
Dys phag i a : Foundat io n, Theor y a ndPract ice. Chichester : John Wiley and
Sons, 2006 : 112-25, 343-88, 544-66.3. Daniels KS, Ballo LA, Mahoney MC, Foundas LA.
ClinicalPredictors oI Dysphagia and Aspiration Risk : Outcome
Measuresi n Ac ut e St r oke Pat ie nt s.
Ar c h Phys Med Re ha bi l
, 2 0 0 0 ; 8 1 : 1030-3.4. Wijting Y. Neuromuscular Electrical Stimulation in the
Treatmento I D y s p h a g i a : A S u mma r y o I t h e E v i d e n c e . S t . P a u l :
EmpiRecovery Sciences
, 2009 : 1-
21.5. Per mi s i r i va ni c h W, Ti pc hat yot i n S, Wongc ha i M, Le e l a ma nit V, Settha
watcharawanich S, Sathirapanya P, et al. Comparing theEIIects oI Rehabilitat ion
Swallowing Therapy vs NeuromuscularElectrical Stimulation Therapy among Stroke
Patients
withPer s i st e nt Phar ynge a l Dys phagi a : A Ra ndo mi z ed Cont r o l l edStudy.
J Med Assoc Thai
, 2009; 92(2) : 259-65.6. Crary MA, Mann C, Groher ME. Init ial Psychometric
Assessmento I a F u n c t i o n a l O r a l I n t a k e S c a l e I o r D y s p h a g i a i n
S t r o k e Patients.
Arch Phys Med Rehabil
, 2005; 86 : 1516-20

Sumber ; hLLp//wwwscrlbdcom/doc/31193343/8CCnCSlSulSlAClA


Disfagia (Nyeri teIan)
Disfagia adalah keadaan terganggunya peristiwa deglutasi (menelan). Keluhan ini akan
timbul bila terdapat gangguan gerakan otot-otot menelan dan gangguan transportasi
makanan dari rongga mulut ke lambung. Disfagia umumnya merupakan gejala dari kelainan
atau penyakit di orofaring dan esophagus.

Manifestasi klinik yang sering ditemukan ialah sensasi makanan yang tersangkut di daerah
leher atau dada ketika menelan. Lokasi rasa sumbatan di daerah dada dapat menunjukkan
kelainan di esofagus bagian torakal. Tetapi bila sumbatan berada di leher, kelainannya
terletak di faring atau esofagus bagian servikal.


Pembagian gejala dapat menjadi dua macam yaitu disfagia orofaring dan disfagia
esophagus. Gejala disfagia orofaringeal adalah kesulitan mencoba menelan, tersedak atau
menghirup air liur ke dalam paru-paru saat menelan, batuk saat menelan, muntah cairan
melalui hidung, bernapas saat menelan makanan, suara lemah, dan berat badan menurun.
Sedangkan gejala disfagia esofagus adalah sensasi tekanan dalam dada tengah, sensasi
makanan yang menempel di tenggorokan atau dada, nyeri dada, nyeri menelan, rasa
terbakar di dada yang berlangsung kronis, belching, dan sakit tenggorokan.

Disfagia juga dapat disertai dengan keluhan lainnya, seperti rasa mual, muntah, regurgitasi,
hematemesis, melena, anoreksia, hipersalivasi, batuk, dan berat badan yang cepat
berkurang.

Kesulitan menelan dapat terjadi pada semua kelompok usia, akibat dari kelainan
kongenital, kerusakan struktur, dan/atau kondisi medis tertentu. Masalah dalam menelan
merupakan keluhan yang umum didapat di antara orang berusia lanjut. Oleh karena itu,
insiden disfagia lebih tinggi pada orang berusia lanjut dan juga pada pasien stroke. Kurang
lebih 51-73% pasien stroke menderita disfagia.

Berdasarkan penyebabnya, disfagia dibagi atas disfagia mekanik, disfagia motorik, dan
disfagia oleh gangguan emosi atau psikogenik. Penyebab utama disfagia mekanik adalah
sumbatan lumen esofagus oleh massa tumor dan benda asing. Penyebab lain adalah
akibat peradangan mukosa esofagus, serta akibat penekanan lumen esofagus dari luar,
misalnya oleh pembesaran kelenjar timus, kelenjar tiroid, kelenjar getah bening di
mediastinum, pembesaran jantung, dan elongasi aorta. Letak arteri subklavia dekstra yang
abnormal juga dapat menyebabkan disfagia, yang disebut disfagia Lusoria. Disfagia
mekanik timbul bila terjadi penyempitan lumen esofagus. Pada keadaan normal, lumen
esofagus orang dewasa dapat meregang sampai 4 cm. Keluhan disfagia mulai timbul bila
dilatasi ini tidak mencapai diameter 2,5 cm.

Keluhan disfagia motorik disebabkan oleh kelainan neuromuscular yang berperan dalam
proses menelan. Lesi di pusat menelan di batang otak, kelainan saraf otak n.V, n.V, n.X,
n.X dan n.X, kelumpuhan otot faring dan lidah serta gangguan peristaltik esofagus dapat
menyebabkan disfagia. Kelainan otot polos esofagus akan menyebabkan gangguan
kontraksi dinding esofagus dan relaksasi sfingter esofagus bagian bawah, sehingga dapat
timbul keluhan disfagia. Penyebab utama dari disfagia motorik adalah akalasia, spasme
difus esofagus, kelumpuhan otot faring, dan scleroderma esofagus.

Keluhan disfagia dapat juga timbul karena terdapat gangguan emosi atau tekanan jiwa
yang berat (factor psikogenik). Kelainan ini disebut globus histerikus.
Proses menelan merupakan proses yang kompleks. Setiap unsur yang berperan dalam
proses menelan harus bekerja secara terintegrasi dan berkesinambungan. Keberhasilan
mekanisme menelan ini tergantung dari beberapa faktor yaitu ukuran bolus makanan,
diameter lumen esofagus yang dilalui bolus, kontraksi peristaltik esofagus, fungsi sfingter
esofagus bagian atas dan bagian bawah, dan kerja otot-otot rongga mulut dan lidah.
ntegrasi fungsional yang sempurna akan terjadi bila sistem neuromuscular mulai dari
susunan saraf pusat, batang otak, persarafan sensorik dinding faring dan uvula, persarafan
ekstrinsik esofagus serta persarafan intrinsik otot-otot esofagus bekerja dengan baik
sehingga aktivitas motorik berjalan lancar. Kerusakan pada pusat menelan dapat
menyebabkan kegagalan aktivitas komponen orofaring, otot lurik esofagus, dan sfingter
esofagus bagian atas. Oleh karena otot lurik esofagus dan sfingter esofagus bagian atas
juga mendapat persarafan dari inti motor n.vagus, aktivitas peristaltik esofagus masih
tampak pada kelainan otak. Relaksasi sfingter esofagus bagian bawah terjadi akibat
peregangan langsung dinding esofagus.

Penyakit-penyakit yang memiliki gejala disfagia adalah antara lain keganasan kepala-leher,
penyakit neurologik progresif seperti penyakit Parkinson, multiple sclerosis, atau
amyotrophic lateral sclerosis, scleroderma, achalasia, spasme esofagus difus, lower
esophageal (Schatzki) ring, striktur esofagus, dan keganasan esophagus.

1. Outcomes oI Dysphagia Intervention in a Pulmonary Rehabilitation Progra ;
hLLp//webebscohosLcom/ehosL/pdfvlewer/pdfvlewer?sldd04e74da1f704873b829
7f9ee8686b7440sesslonmgr112vld1hld103
2. Is esophageal dysphagia in the extreme elderly (80 years) diIIerent to dysphagia younger
adults ; hLLp//webebscohosLcom/ehosL/pdfvlewer/pdfvlewer?sldd2b3a93e91c74794
96d7e0e9af84600e40sesslonmgr113vld1hld103
3. EIIects oI oral intake oI water in patients with oropharyngeal dysphagia ;
hLLp//webebscohosLcom/ehosL/pdfvlewer/pdfvlewer?sld9df3aeeb1c3d4b6b9009
4e88832768e040sesslonmgr111vld1hld103
4. Relationship between Tongue Pressure and Dysphagia in Stroke Patients ;
hLLp//webebscohosLcom/ehosL/pdfvlewer/pdfvlewer?sld72ff3cefe39f499fa0d7
f2866df3308940sesslonmgr110vld1hld103
5. Comparison oI Esophageal Motility in Patients with Solid Dysphagia and Mixed
Dysphagia ; hLLp//webebscohosLcom/ehosL/pdfvlewer/pdfvlewer?slda223baa734604c03
a749399992b749cf40sesslonmgr112vld1hld103
6. Dysphagia in childhood traumatic brain injury ;
hLLp//webebscohosLcom/ehosL/pdfvlewer/pdfvlewer?sld17878fa1c27e48d48691
3630633da31a40sesslonmgr113vld1hld103
7. Severe Dysphagia Secondary to Posterior C1C3 Instrumentation in a Patient with
Atlantoaxial Traumatic Injury ;
hLLp//webebscohosLcom/ehosL/pdfvlewer/pdfvlewer?sldf748b19b46d74f3dbb39
98fbec3e00fc40sesslonmgr112vld1hld103
8. Dysphagia: epidemiology, risk Iactors and impact on quality oI liIe a population-based
study ; hLLp//webebscohosLcom/ehosL/pdfvlewer/pdfvlewer?sld9eb1116dfb0944ecad1b
91af2330ca7340sesslonmgr111vld1hld103
9. Oropharyngeal dysphagia in multiple sclerosi ;
hLLp//webebscohosLcom/ehosL/pdfvlewer/pdfvlewer?sldcbfe37beeaa442f98ae6
ab4948211c1d40sesslonmgr113vld1hld103
10. Dysphagia in children with severe generalized cerebral palsy and intellectual disability ;
hLLp//webebscohosLcom/ehosL/pdfvlewer/pdfvlewer?sldfd037fb0c3ad4b93834a
19103413710340sesslonmgr113vld1hld103


Dysphagia is classified into two major types:
1. oropharyngeal dysphagia and
2. esophageal dysphagia.
3. functional dysphagia is defined in some patients as having no organic cause for dysphagia that can
be found.
Causes of oropharyngeal dysphagia include:
1. Cerebrovascular Stroke,
2. Multiple Sclerosis
3. Myasthenia Gravis
4. Parkinson's disease & Parkinsonism syndromes,
5. Amyotrophic Lateral Sclerosis,
6. Bell's Palsy,
7. Bulbar Palsy & Pseudobulbar palsy,
8. Xerostomia,
9. Radiation,
10. Neck malignancies,
11. Neurotoxins (e.g. snake venom),
12. Eosinophilic esophagitis
13. pharyngitis, etc.
Please refer to ''Etiology and Differential Diagnosis'' on the oropharyngeal dysphagia page for a more
extensive list.
Causes of esophageal dysphagia can be divided into mechanical and functional causes.
1. Functional causes include
1. achalasia,
2. myasthenia gravis, and
3. bulbar or pseudobulbar palsy.
4. Mechanical causes include
1. peptic esophagitis,
2. carcinoma of the esophagus or gastric cardia
3. external compression of the esophagus, such as obstruction by lymph node and left
atrial dilatation in mitral stenosis.
4. Candida esophagitis,
5. pharyngeal pouch,
6. esophageal web,
7. esophageal leiomyoma,
8. systemic sclerosis
Esophageal dysphagia is almost always caused by disease in or adjacent to the esophagus but occasionally
the lesion is in the pharynx or stomach. In many of the pathological conditions causing dysphagia, the
lumen becomes progressively narrowed and indistensible.
Initially only fibrous solids cause difficulty but later the problem can extend to all solids and later even to
liquids. Patients with difficulty swallowing may benefit from thickened fluids.
The gold-standard for diagnosing oropharyngeal dysphagia in countries of the Commonwealth are via a
Modified Barium Swallow Study or Videofluoroscopic Swallow Study (Fluoroscopy).
This is a lateral video X-ray that provides objective information on bolus transport, safest consistency of
bolus (honey, nectar, thin, pudding, puree, regular), and possible head positioning and/or maneuvers that
may facilitate swallow function depending on each individual's anatomy and physiology.
This study is performed by a Speech-Language Pathologist and a Radiologist.
1. Chest X-ray: to exclude bronchial carcinoma.
2. OGD: direct inspection and biopsy to look for any mass or ulceration.
3. Barium swallow and meal: look at mucosal lining and detect achalasia.
Further Reading
O Dysphagia - What is Dysphagia?
O Dysphagia Symptoms

This article is licensed under the GNU Free Documentation License. It uses material from the Wikipedia
article on "Dysphagia" All material adapted used from Wikipedia is available under the terms of theGNU Free
Documentation License. Wikipedia itself is a registered trademark of the Wikimedia Foundation, Inc.
Recent Dysphagia News
O New computer-based tool enables early diagnosis of cancerA computer-based tool could help GPs to speed
up the diagnosis and treatment of patients suffering from two of the most common forms of cancer,
potentially saving thousands of lives every year.
O Phagenesis closes Series B fundingPhagenesis Ltd, the global leader in the treatment of dysphagia (inability
to swallow safely) today announced that it has closed a C7 million Series B funding round designed to
accelerate the company'...
O FDA approves Allergan's BOTOX to treat specific form of urinary incontinenceAllergan, Inc. today announced
the United States Food and Drug Administration (FDA) has approved BOTOX for injection for the treatment
of urinary incontinence due to detrusor overactivity associated w...
O Study helps clarify definition of gastroesophageal reflux diseaseModifying stomach acid levels may not be
enough to treat symptoms in neonates suspected of having gastroesophageal reflux disease. According to a
study from Nationwide Children's Hospital, this is the...
O FDA approves Merz Aesthetics' XEOMIN for temporary improvement of glabellar linesMerz Aesthetics today
announced that the United States (U.S.) Food and Drug Administration (FDA) has approved XEOMIN for the
temporary improvement in the appearance of moderate to severe glabellar lin...
Sumber : hLLp//wwwnewsmedlcalneL/healLh/uysphaglaulagnoslsaspx

%NJAUAN %R%$

2.1 Anatomi Fisiologi
Esofagus merupakan salah satu organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25 cm dan berdiameter 2 cm, terbentang
dari hipofaring sampai cardia lambung, kira-kira 2-3 cm di bawah diafragma. Esofagus terletak posterior terhadap jantung
dan trakea, anterior terhadap vertebra dan berjalan melalui lubang diafragma tepat anterior terhadap aorta.
Pada kedua ujung esofagus, terdapat otot-otot spingter, diantaranya :
Krikifaringeal
Membentuk sfingter esofagus bagian atas dan terdiri atas serabut-serabut otot rangka. Dalam keadaan normal berada
dalam keadaan tonik, atau kontraksi kecuali waktu menelan.

Sfingter Esofagus bagian bawah
Bertindak sebagai sfingter dan berperan sebagai sawar terhadap refluks isi lambung ke dalam esofagus. Dalam keadaan
normal, sfingter ini menutup kecuali bila makanan masuk ke dalam lambung atau waktu bertahak atau muntah.

Dinding esofagus terdiri dari 4 lapisan, yaitu :
1. Mukosa
Terbentuk dari epitel berlapis gepeng bertingkat yang berlanjut ke faring bagian atas, dalam keadaan normal bersifat alkali
dan tidak tahan terhadap isi lambung yang sangat asam


2. Sub Mukosa
Mengandung sel-sel sekretoris yang menghasilkan mukus yang dapat mempermudah jalannya makanan sewaktu menelan
dan melindungi mukosa dari cedera akibat zat kimia.

3. muskularis
otot bagian esofagus, merupakan otot rangka. Sedangkan otot pada separuh bagian bawah merupakan otot polos, bagian
yang diantaranya terdiri dari campuran antara otot rangka dan otot polos.

4. lapisan bagian luar (Serosa)
Terdiri dari jaringan ikat yang jarang menghubungkan esofagus dengan struktur-struktur yang berdekatan, tidak adanya
serosa mengakibatkan penyebaran sel-sel tumor lebih cepat (bila ada kanker esofagus) dan kemungkinan bocor setelah
operasi lebih besar.

Persarafan utama esofagus dilakukan oleh serabut-serabut simpatis dan parasimpatis dari sistem saraf otonom. Serabut-
serabut parasimpatis dibawa oleh nervus vagus yang dianggap merupakan saraf motorik. Selain persarafan ekstrinsik
tersebut, terdapat juga jala-jala longitudinal (Pleksus Allerbach) dan berperan untuk mengatur peristaltik esofagus normal.
Distribusi darah esofagus mengikuti pola segmental, bagian atas disuplai oleh cabang-cabang arteria tiroide inferior dan
subklavia. Bagian tengah disuplai oleh cabang-cabang segmental aorta dan artetia bronkiales, sedangkan bagian sub
diafragmatika disuplai oleh arteria gastrika sinistra dan frenika inferior.
Peranan esofagus adalah menghantarkan makanan dan minuman dari faring ke lambung. Pada keadaan istirahat antara 2
proses menelan, esofagus tertutup kedua ujungnya oleh sfingter esofagus atas dan bawah. Sfingter esofagus atas berguna
mencegah aliran balik cairan lambung ke esofagus (Refluks).

Menelan
Menelan merupakan suatu aksi fisologi kompleks, dimana makanan atau cairan berjalan dari mulut ke lambung. Juga
merupakan rangkaian gerakan otot yang sangat terkoordinasi, dimulai dari pergerakanvolunter lidah & diselesaikan refleks
dalam faring dan esofagus. Pada saat menelan, sfingter esofagus atas membuka sesaat untuk memberi jalan kepada bolus
makanan yang ditelan. Menelan menimbulkan gelombang kontraksi yang bergerak ke bawah sampai ke lambung. Hal ini
dimungkinkan dengan adanya kerja sama antara kedua lapisan otot esofagus yang berjalan sirkuler dan longitudinal
(gelombang peristaltik primer) dan adanya daya tarik gravitasi. Cairan yang diminum dalam posisi tegak akan mencapai
cardia lebih cepat darii gelombang peristaltik primer. Tapi pada posisi berbaring (kepala di bawah), maka cairan akan
berjalan sesuai dengan kecepatan gelombang peristaltik primer.

Fase Menelan :
1. Fase Oral
Makanan yang dikunyah oleh mulut (bolus) didorong ke belakang mengenai dinding posterior faring oleh gerakan volunter
lidah.
2. Fase Faringeal
Palatum mole & uvula menutup rongga hidung, laring terangkat dan menutup glotis, mencegah makanan masuk trakea.
Kemudian bolus melewati epiglotis menuju faring bagian bawah dan memasuki esofagus.
3. Fase Esofageal
Terjadi gelombang peristaltik pada esofagus, mendorong bolus menuju sfingter esofagus bagian distal, kemudian menuju
lambung.

Gambar bagian Esofagus










Gejala-gejala yang terjadi pada gangguan esofagus, diantaranya:
a. Disfagia
Atau kesadaran subjektif akan adanya gangguan tansfor aktif zat yang dimakan dari faring, merupakan gejala utama
penyakit faring / esofagus. Disfagia terjadi pada gangguan non esofagus yang merupakan akibat penyakit otot atau
neurologis (gangguan peredaran darah otak, miatenia gravis : distropi otot dan polio bulbaris). Sebab-sebab motorik
disfagia dapat berupa ganguan peristaltik yang dapat berkurang, tidak ada atau terganggu atau akibat difungsi sfingter
atas atau bawah.
b. Pirosis (Nyeri ulu hati )
Adalah gejala penyakit esofagus lain yang sering terjadi. Pirosis ditandai oleh sensasi panas, terbakar yang biasanya
terasa di epigastrium atas atau di belakang prosesus xipoideus dan menyebar ke atas. Nyeri ulu hati dapat disebabkan
oleh refluks asam lambung atau sekret empedu ke dalam esofagus bagian bawah, keduanya sangat mengiritasi mukosa.
Refluks yang menetap disebabkan oleh inkompetensi sfingter esofagus bagian bawah dan dapat terjadi dengan atau tanpa
hernia hiatus atau esofogitis.
c. Odinofagia
Merupakan nyeri menelan dan dapat terjadi bersama disfagia, dapat dirasakan sebagai sensasi ketat atau nyeri
membakar, tidak dapat dibedakan dengan nyeri ulu hati di bagian tengah dada. Dapat disebabkan oleh spasme esofagus
yang diakibatkan oleh peragangan akut, atau peradangan mukosa esofagus.
d. Waterbrash
Merupakan regurgitasi isi lambung ke dalam rongga mulut, tanpa tenaga dan diikuti oleh mukosa. Dirasakan pada
tenggorokan sebagai rasa asam atau cairan panas yang pahit.

2.2 Konsep Dasar
Pengertian dan Pembagian Gangguan Esofagus
1. Akalasia
Merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan peristaltik yang lemah dan tidak teratur, atau aperistaltis korpus
esofagus. Kegagalan sfingter esofagus bawah untuk berelaksi secara sempurna sewaktu menelan. Akibatnya, makanan
dan cairan tertimbun dalam esofagus bagian bawah dan kemudian dikosongkan dengan lambat bila tekanan hidrostatik
meningkat. Korpus esofagus kehilangan tonusnya dan dapat sangat melebar. Akalasia lebihs ering terjadi pada orang
dewasa dari pada anak-anak dan sering pada individu usia 40 tahun atau lebih tua. (Chudahman Manan, 1990)
Bila ditinjau dari etiologi akalasia, dapat dibagi menjadi :
a. Akalasia primer
Diduga disebabkan oleh virus neurotropik yang berakibat lesi pada nukleus dorsalis vagus pada batang otak dan ganglia
miyenterikus pada esofagus, faktor keturunan juga cukup berpengaruh.
b. Akalasia sekunder
Disebabkan oleh infeksi (penyakit chagas). Tumor intra luminer seperti tumor caralia atau pendorongan ekstra luminer,
kemungkinan lain disebabkan obat anti koligergik / pasca vagotomi.

2. Esofagitis
Suatu keadaan dimana mukosa esofagus mengalami peradangan, dapat terjadi secara akut maupun kronik. (Widaryati
Sudiarto, 1994)
a. Esofagitis Peptik (Refluks)
Inflamasi mukosa esofagus yang disebabkan oleh refluks cairan lambung atau duodenum esofagus. Cairan ini mengandung
asam, pepsinatau cairan empedu.
b. Esofagitis Refluks basa
Terjadinya refluks cairan dari duodenum langsung ke esofagus, misalnya pada pos gastrekstomi total dengan
esofagoduodenostomi atau esofagojejenostomi.
c. Esofagitis infeksi
Esofagitis Candida (monialisis)
Terjadi karena gangguan sistem kekebalan motilitas esofagus, metabolisme hdrat arang terutama proses menua.

Esofagitis herpes
Disebabkan oleh infeksi virus herpes zoster / herpes simpleks.
d. Esofagitis yang disebabkan oleh bahan kimia
Esofagitis korosif
Terjadi karena masuknya bahan kimia yang korosifke dalam esofagus. Hal ini biasanya terjadi karena kecelakaan atau
dalam usaha bunuh diri.
Esofagitis karena obat (pil esofagitis)
Disebabkan oleh pil atau kapsul yang ditekan karena tertahan di esofagus dan kemudian mengakibatkan timbulnya iritasi
dan inflamasi.

3. Karsinoma Esofagus
Merupakan pertumbuhan baru yang ganas terdiri dari sel-sel epitel yang cenderung menginfiltrasi jaringan sekitar
esofagus dan menimbulkan metastafe pada saluran esofagus. (Dorland : 349, 2002)

4. Refluks Gastroesofagus (RGE)
Merupakan aliran balik isi lambung atau duodenum ke dalam esofagus adalah normal, baik pada orang dewasa dan anak-
anak, refluks berlebihan dapat terjadi karena sfingter esofagus tidak kompeten, stenosis, pilorik atau gangguan motilitas
kekambuhan refluks tampak meningkat sesuai penambahan usia.

2.3 Etilogi Gangguan Esofagus
1. Akalasia
Penyebab penyakit ini sampai sekarang belum diketahui, para ahli menganggap penyakit ini merupakan disfungsi
neuromuskuler dengan lesi primer mungkin terletak di dinding esofagus, nervus vagus atau batang otak. Secara histoligik,
ditemukan kelainan berupa degenarasi sel ganglian plexus averbach sepanjang torakal esofagus. Hal ini juga diduga
sebagai penyebab gangguan peristaltik esofagus. Gangguan emosi dan trauma psikis dapat menyebabkan bagian distal
esofagus dalam keadaan kontraksi. Selain itu juga dapat disebabakan oleh karsinoma lambung yang menginvasi esofagus,
penyinaran serta toksin atau obat tertentu.

2. Esofagitis
Etiologinya yaitu menelan air panas, refluks asam lambung, infeksi virus herves, menelan basa atau asam kuat.
b. Esofagitis peptik : refluks cairan lambung atau duodenum
c. Esofagitis refluks basa : disebabkan oleh adanya enzim proteolitik dari pankreas, garam-garam empedu atau campuran
dari kedua zat tersebut, atau adanya asam hidroklorid yang masuk dan kontak dengan mukosa esofagus.
d. Esofagitis kandida : gangguan sistem kekebalan, motilitas esofagus, gangguan metabolisme hidrat arang terutama pada
proses menua.
e. Esofagitis herpes : infeksi virus herpes zoater
f. Esofagitis korosif : disebabkan oleh luka bakar karena zat kimia yang bersifat korosif, misalnya asamkuat, basa kuat dan
zat organik (cair, pasta, bubuk dan zat padat). Bahan alkali (detergent / NaOH murni)
g. Esofagitis karena obat : tetrasiklin, klindamisin, deoksitetrasiklin, quinidine, glukonat, empronium bromid, sulfas
ferosus, asam askorbat (Vit E) dan KCl.
h. Esofagitis radiasi : penyinaran 2500 - 6000 Rad


Karsinoma Esofagus
Etiologi karsinoma esofagus amat kompleks dan multifaktorial, contohnya alkohol dan tembakau, merupakan faktor
penyebab yang paling besar. Faktor makanan memegang peranan penting, berupa defisiensi Vit A, Vit C dan Riboflavin.

Redluks Gastro Esofagus (RGE)
Disebabkan oleh proses yang multifaktor, maka untuk melakukan evaluasi terhadap penderita yang diduga RGE patologik
perlu dinilai faktor-faktor yang berperan dalam patogenesis RGE.
Pada orang dewasa faktor-faktor yang menurunkan tekanan sfingter esofagus bawah, sehingga terjadi RGE antara lain
cokelat, obat-obatan, rokok, alkohol dan kehamilan. Faktor anatomi, seperti niatus hernia, tindakan bedah, obesitas dapat
menyebabkan hipotensi sfingter esofagus bawah dan pengosongan lambung yang terlambat, sehingga menimbulkan RGE.
faktor asam, pepsin, garam empedu, tripsin yang meningkat akan menimbulkan perubahan materi refluks fisiologik.

2.4 Patofifiologi
1. Akalasia
Pada akalasia terdapat gangguan peristaltik pada daerah dua pertiga bagia bawah esofagus. Tegangan sfingter bagian
bawah lebih tinggi dari normal dan proses relaksasi pada gerakan menelan tidak sempurna. Akibatnya esofagus bagian
bawah mengalami dilatasi hebat dan makanan tertimbum di bagian bawah esofagus.


2. Esofagitis
a. Esofagitis Refluks (Esofagitis Peptik)
Inflamasi terjadi pada epitel skuamosa di esofagus distal, disebabkan oleh kontak berulang dan dalam waktu yang cukup
lama dengan asam yang mengandung pepsin ataupun asam empedu. Kelainan yang terjadi dapat sangat ringan, sehingga
tidak menimbulkan cacat, dapat pula berupa mukosa mudah berdarah, pada kelainan yang lebih berat terlihat adanya lesi
erosif, berwarna merah terang. Hal ini menunjukkan esofagitis peptik.

b. Esofagitis refluks basa
Peradangan terjadi karena adanya enzim proteolitik dari pankreas, garam-garam empedu, atau campuran dari kedua zat
tersebut, atau adanya asam hidroklond yang masuk dan kontak dengan mukosa esofagus sehingga terjadi esofagitis basa.

c. Esofagitis Kandida
Pada stadium awal tampak mukosa yang irreguler dan granuler, pada keadaan lebih berat mukosa menjadi edema dan
tampak beberapa tukak. Bila infestasi jamur masuk ke lapisan sub mukosa, maka edema akan bertambah parah, tukak
yang kecil makin besar dan banyak sampai terlihat gambaran divertikel, sehingga terjadi esofagitis Kandida (Moniliasis).

d. Esofagitis Herpes
Seseorang dengan daya tahan tubuh menurun seperti pada penderita yang lama dirawat di RS, pengobatan dengan
imunosupresor. Penderita dengan penyakit stadium terminal yang terkena virus herpes zoster dengan lesi pada mukosa
mulut dan kulit, mengakibatkan esofagitis herpes, dimana lesi awal yang klasik berupa popula atau vesikel atau tukak
yang kecil kurang dari 5 mm dengan mukosa di sekitarnya hiperemis. Dasar tukak berisi eksudat yang berwarna putih
kekuningan, jika tukak melebar akan bergabung dengan tukak di dekatnya menjadi tukak yang besar.

e. Esofagitis Korosif
Basa kuat menyebabkan terjadinya nekrosis mencair. Secara histologik dinding esofagus sampai lapisan otot seolah-olah
mencair. Asam kuat yang tertelan akan menyebabkan nekrosis menggumpal secara histologik dinding esofagus sampai
lapisan otot seolah-olah menggumpal. Zat organik (lisol, karbol) menyebabkan edema di mukosa atau sub mukosa. Asam
kuat menyebabkan kerusakan pada lambung lebih berat dibandingkan dengan kerusakan di esofagus. Sedangkan basa
kuat menimbulkan kerusakan di esofagus lebih berat dari pada lambung.

f. Esofagitis Karena Obat
RL atau kapsul yang ditelan kemudian tertahan di esofagus mengakibatkan timbulnya iritasi dan inflamasi yang disebabkan
oleh penyempitan lumen esofagus oleh desakan organ-organ di luar esofagus. Obstruksi oleh karena peradangan, tumor
atau akalasia, menelan pil dalam posisi tidaur dapat menyebabkan esofagitis karena obat.

g. Esofagitis Radiasi
Pengobatan dengan radiasi di daerah toraksm dengan dosis penyinaran 22500 - 6000 Rad, dapat mengakibatkan
peradangan pada mukosa esofagus.

3. Karsinoma Esofagus
Karsinoma sel skuamosa biasanya menyebabkan ulserasi pada stadium dini dan menyebabkan nyeri, metastasi dini
menuju ke nodus lempatikus servikalis dan seng mula-mula timbul sebagai tumor di leher. Disfagia mungkin suatu gejala
ringan yang tidak nyata dan tampak menyertai pembersihan tenggorokan. Tumor di tenggorokan ini dengan sensitifitas
bila menelan cairan asam dapat menyebabkan karsinoma esofagus.

4. Refluks Gastroesofagus (RGE)
a. Tekanan sfingter esofagus bawah yang lebih rendah dari 6 mmHg RGE.
b. Isi lambung yang penuh terutama setelah makan refluks
c. Pengosongan lambung yang terlambat RGE
d. Bahan refluks yang mengandung asam, pepsin, garam empedu, tripsin merusak mukosa esofagus.

2.5 Manifestasi Klinik
1. Gangguan Motilitas
a. Akalasia
Gejala utamanya adalah kesulitan menelan, baik cairan maupun padat, regurgitasi pada malam hari, batuk pada malam
hari atau adanya pneumonia, nyeri dada.
b. Spasme esofagus difus
Biasanya tanpa gejala, tetapi pada beberapa kasus yang dapat menimbulkan gejala, gejala yang paling sering timbul
adalah dispagia intermiten dan odinofagia, yang diperberat oleh menelan makanan yang dingin, bolus yang besar dan
ketegangan saraf.
c. Skleroderma
Disfagia menjadi gejala yang menyolok bila esofagitis mengakibatkan pembentukan striktur.


2. Esofagitis
Gejala-gejala yang segera timbul adalah adinofagia berat, demam, keracunan dan kemungkinan perforasi esofagus disertai
infeksi mediastinum dan kematian.
a. Esofagitis Peptik (Refluks)
Gejala klinik yangnyata misalnya rasa terbakar di dada (heart burn) nyeri di daerah ulu hati, rasa mual, dll.
b. Esofagitis refluks basa
Gejala klinik berupa pirosis, rasa sakit di retrosternal. Regurgitasi yang terasa sangat pahit, disfagia, adinofagia dan
anemia defisiensi besi kadang-kadang terjadi hematemesis berat.
c. Esofagitis Kandida
Gejala klinis yang sering adalah disfagia, adinofagia. Pada beberapa penderita mengeluh dapat merasakan jalannya
makanan yang ditelan dari kerongkongan ke lambung, rasa nyeri retrosternal yang menyebar sampai ke daerah skapula
atau terasa disepanjang vertebra torakalis, sinistra.
d. Esofagitis Herpes
Gejala klinik berupa disfagia, odinofagia, dan rasa sakit retrosternal yang tidak membaik setelah pengobatan dengan
nyastin atau anti fungal lain.
e. Esofagitis Korosif
Gejala yang sering timbul adalah disfagia / kesulitan menelan, odinofagia dan adanya rasa sakit retrosternal.
f. Esofagitis karena obat
Gejala yang timbul berupa odinofagia, rasa sakit retrosternal yang terus-menerus, disfagia atau kombinasi dari ketiga
gejala ini.

3. Karsinoma Esofagus
Disfagia, rasa makanan tersangkut pada tenggorokan dan daerah retrosternal, regurgitasi, suara parau, perdarahan tumor
sampai muntah darah.
4. Refluks Gastro Esofagus (RGE)
Gejala-gejalanya dapat mencakup prosis (sensasi terbakar pada esofagus), dispepsia (indigesti), regurgitasi, disfagia, atau
osinofagia (kesulitan menelan / nyeri saat menelan), hipersalivasi, atau esofagitis. Gejala-gejala ini dapat menyerupai
serangan jantung.

2.6 Pemeriksaan Penunjang
1. Akalasia
a. Pemeriksaan radiologik
Gambaran radiologik memperlihatkan gelombang peristaltik yang hanya terlihat pada daerah sepertiga proksimal
esofagus, tampak dilatasi pada daerah dua pertiga distal esofagus dengan gambaran peristaltik yang abnormal atau hilang
sama sekali, serta gambaran penyempitan di bagian distal esofagus menyerupai ekor tikus (mouse tall appearance).
b. Pemeriksaan Esofagoskopi
Tampak pelebaran lumen esofagus dengan bagian distal yang menyempit, terdapat sisa-sisa makanan dan cairan ini di
bagian proksimal dari daerah penyempitan. Mukosa esofagus berwarna pucat, edema dan kadang-kadang terdapat tanda-
tanda esofagitis akibat retensi makanan.
c. Pemeriksaan Manometrik
Gambaran manometrik yang khas adalah tekanan istirahat badan esofagus meningkat, tidak terdapat gerakan peristaltik
sepanjang esofagus sebagai reaksi proses menelan. Tekanan sfingter esofagus bagian bawah normal atau meninggi dan
tidak terjadi relaksasi sfingter pada waktu menelan.
2. Esofagitis
a. Esofagitis Peptik (Refluks)
Pemeriksaan esofagoskopi : tidak didapatkan kelainan yang jelas (blackstone), ciri khas dari esofagitis peptik yaitu
peradangan mulai dari daerah perbatasan esofagus gaster (garisz) ke proksimal daerah esofagus.
b. Esofagitis Refluks basa
- Pemeriksaan radiologik : dengan kontras barium dapat menunjukkan kelainan yang terjadi pada keadaan pasca operasi.
- Pemeriksaan endoskopi
Terlihat lesi di mukosa esofagus, mukosa hipermis, rapuh, erosif, eksudat dan pada kasus yang berat terdapat striktur dan
stenosis.
c. Esofagitis kandida
- Pemeriksaan endoskopi
Tampak mukosa rapuh, eritemateus, mukosa sembab, berlapiskan selaput tebal dan berwarna putih seperti susu kental
tersebar di seluruh esofagus, terutama pada 2/3 distal.
- Pemeriksaan Titer aglutinin serum : hasil > 1 : 160
d. Esofagitis Herpes
- Pemeriksaan klinik
Terdapat lesi herpes zooster dimukosa mulut atau di kulit.
- Pemeriksaan endoskopi
Terlihat lesi berupa papula, mukosa hipermesis, tukak berisi eksudat.
- Pemeriksaan radiologik
Menunjukkan kelainan yang tidak spesifik.
e. Esofagitis korosif
- Pemeriksaan esofagogram
Adanya perforasi atau mediastinitis.
- Pemeriksaan endoskopi
Kerusakan mukosa :
Derajat I : Fribialitis mukosa, hiperemis, edema. Meskipun
ada beberapa lesi erosif, tetapi secara keseluruhan
mukosa masih baik.
Derajat II : Keadaan sudah lebih berat, dengan mukosa yang
pariable, erosif, banyak terdapat tukak dengan eksudat, sering ada spasme dan perdarahan di mukosa esofagus.
Derajat III : derajat II + perforasi
f. Esofagitis karena obat
- Pemeriksaan esofagoskopi
Terdapat edema lokal dengan eritem, lesi erosif dengan pseudomembran atau eksudat.
g. Esofagitis Radiasi
- Pemeriksaan Radiologis
Tidak dapat mendeteksi kelainan yang terjadi.
- Pemeriksaan endoskopi.
Ditemukan jamur kandida.

3. Karsinoma Esofagus
a. Pemeriksaan radiologik
Esofagogram : kanker pdipoid dapat membentuk gambaran seperti cendawam, bentuk ulserasi menyebabkan gambaran
iregularitas dan lumen menjadi sempit. Bentuk kanker berinfiltrasi biasanya menunjukkan gambaran kontruksi,mukosa
pada daerah kontriksi menjadi hilang.
b. Pemeriksaan Sineradiografi
Menunjukkan kekakuan esofagus dan hilangnya peristaltik yang normal.
c. Pemeriksaan USG dan CT. Scan
Metastosis ke hati, paru-paru, kelenjar mediastinum menunjukkan tumor tidak resektabel.
d. Pemeriksaan endoskopi
Gambarannya dapat berupa "massa" polipois atau ulserasi 60-70 % adalah bentuk polipoid, bentuknya ireguler, keras
dan rapuh serta menonjol ke lumen, terdapat juga ulserasi, warnanya keabu-abuan, cokelat, merah muda, atau merah
rapuh.

4. Refluks Gastro Esofagus (RGE)
a. Pemeriksaan radiologi
Menunjukkan refluks barium secara spontan pada pemeriksaan fluaroskopi.
b. Pemeriksaan manometri
Tekanan sfingter esofagus bagian bawah > 20 mmHg. Penyakit RGE dapat disingkirkan.
c. Pemeriksaan endoskopi
Untuk melihat kelainan mukosa esofagus
d. Pemeriksaan provokatif
Jika timbul gejala heart burn setelah pemberian asam yang dirasakan sama dengan gejala menghilang setelah pemberian
garam (NaCl) atau antasida, maka tes positif.
e. Pengukuran pH dan tekanan esofagus
Bila pH 4, dianggap ada penyakit RGE

2.7 Penatalaksanaan
1. Akalasia
Sifat terapi akalasia banyak paliatif, karena fungsi peristaltik esofagus tidak dapat dipulihkan kembali. Terapi dapat
dilakukan dengan memberi diet tinggi kalori, medikamentosa, tindakan dilatasi, psikoterapi, dan operasi esofago
kardiomiotomi (operasi heller).
2. Esofagitis
a. Esofagitis Peptik
Pengobatan untuk esofagitis refluks antasida dengan atau tanpa antagonis H2, receptor. Tindakan pembedahan untuk
menghilangkan refluks hnya dilakukan pada mereka dengan gejala refluks menetap walaupun telah memberikan
pengobatan optimal.
b. Esofagitis refluks basa
Pengobatan esofagitis refluks basa harus cepat dan intensif, antara lain pemberian antibiotika, steroid, cairan intravena
dan kemungkinan dilakukan pembedahan, apabila penyakit ini telah memetasfase (menyebar) di sekitarnya.
c. Esofagitis kandida
Nystatin 200.000 unit diberikan sebagai obat kumur yang ditelan maupun yang dimakan setiap 2 jam pada saat pasien
tidak sedang tidur, merupakan pengobatan standar, cukup efektif dan hampir tidak ada efek sampingnya. Bila pasien
resisten terhadap Nystatin, maka pilihan kedua adalah Flusitosine 100 mg per Kg BB, tiap hari dibagi dalam 3 kali
pemberian setiap sesudah makan, selama 4-6 minggu. Obat-obat antifungal lain yang dinyatakan efektif yaitu Imidazole,
Ketoconazole, Amphotericine dan Miconazole.
d. Esofagitis Herpes
Pengobatan suporatif yaitu dengan memberikan makanan lunak dan cair, anastesi lokaldiberikan adalah antibiotik selama
2-3 minggu atau 5 hari bebas demam. Kartikosteroid untuk mencegah terjadinya pembentukan fibrosis yang berlebihan
dan Analgetik. Selain itu yang dilakukan esofagoskopi pada hari ke-3 setelah kejadian atau bila luka di bibir, mulut dan
faring sudah tenang.
e. Esofagitis karena obat
Dengan menghentikan pemakaian obat-obat yang dicurigai lesi esofagus dapat sembuh, dan mengajarkan kepada
penderita untuk minum obat dalam posisi tegak (tidak berbaring) dan disertai air yang cukup banyak.

f. Esofagitis radiasi
Pada keadaan akut, pengobatan dilakukan dengan memodifikasi jenis penyinaran, diit cair dan pemberian analgesik dan
anastetik lokal sebelum tidur atau sebelum makan. Striktur yang terjadi diatasi dengan dilatasi peroral.

3. Karsinoma Esofagus
Biasanya terapi mencakup kombinasi pembedahan dan radioterapi

4. Refluk Gastro Esofagus
a. Terapi medik fase I
- Posisi kepala / tempat tidur ditinggikan 6-8 inch
- Diet dengan menghindari makanan tertentu (makanan berlemak, berbumbu,asam, cokelat, kopi, alkohol).
- Menurunkan BB bagi yang gemuk
- Jangan makan terlalu kenyang, jangan segera tidur setelah makan.
- Sebaiknya makan sedikit-sedikit tapi sering
- Hindari hal : seperti merokok, pakaian ketat, mengangkat barang berat.
b. Fase II
- Obat prokinetik : Betanekol 0,1 mg / kg / dosis 2x sehari sebelum makan dan tidur
- Obat anti sekrotik : Simetidin 10-15 mg/kg/dosis 2x sehari jam sebelum makan.
- Antasida dan As. Algnik dimakan secara teratur.
c. Fase III
Pembedahan antara refluks dengan indikasi RGE per sistem, malnutrisi serat, ISP berulang, striktur esofagus.

2.8 Komplikasi Pada Gangguan Esofagus
d. Syok
e. Koma
f. Edema laring
g. Perforasi esofagus
h. Aspirasi pneumonia
i. Peradangan
j. Erosi
k. Pembentukan tukak
l. Perdarahan
m. Striktur
n. Pembentukan jaringan parut.


DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Sudarth. 1996. Buku Ajar Keperawatan medikal Bedah. Buku Kedokteran EGC : Jakarta.
Ester Monica. 2001. Keperawatab Medikal Bedah : Pendekatan Sistem Gastrointestinal. Buku Kedokteran EGC : Jakarta.
Jayve M. Black and Esther Matassarin Jacob. 1997. Medical Surgical Nursing : Clinical Management for Continuty of Care,
fifth edition. WB. Sounders : Campani
Mansjoer Arif, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Media Aesculapius FKUI : Jakarta.
Price, Sylvia, dkk. 1994. Patofisiologi Konsep Klinik, Proses-Proses Penyakit. Buku Kedokteran EGC : Jakarta.
Sulaiman, Ali, dkk. 1990. Gastroentorologi Hepatologi. CV. Agung : Jakarta.