No Ma

kepanlLeraan kllnlk llmu enyaklL Clgl dan MuluL
lakulLas kedokLeran unlverslLas 1arumanagara

8umah SaklL elabuhan !akarLa
erlode 24 CkLober 2011 26 november 2011

BAB I
PENDAHULUAN

Noma adalah penyakit inIeksi oportunistik yang meningkat dengan adanya
kemiskinan dan masih menjadi momok di negara dengan tingkat sanitasi yang rendah.
Penyakit ini bersiIat progresiI, dari yang awalnya hanya berupa inIlamasi gingiva
dapat berlanjut menjadi gangren oroIacial dalam waktu yang singkat. Kerusakan yang
terjadi pada otot mulut dapat menyebabkan timbulnya trismus. Penyakit ini terdapat di
seluruh dunia, tetapi paling sering terjadi di sub-Sahara, AIrika. Noma dapat terjadi
pada semua kelompok usia dengan insidensi tertinggi adalah pada kelompok usia
antara 1-4 tahun. Noma merupakan hasil dari interaksi yang kompleks antara gizi
buruk, inIeksi, dan gangguan Iungsi imunitas. Penyakit yang umumnya mendahului
noma adalah campak, malaria, diare berat, dan necrotising ulseratiI gingivitis. Fase
akut berespon baik dengan pengobatan antibiotik. Gejala sisa setelah penyembuhan
dapat berupa gangguan Iungsi dan estetika, yang membutuhkan bedah rekonstruksi.
Noma dapat dicegah melalui promosi kesehatan yang baik, pemberantasan
kemiskinan, perbaikan gizi, pemberian ASI eksklusiI, perawatan antenatal yang baik
dan tepat waktu dalam melaksanakan imunisasi. Penyakit ini diperkirakan tidak
menular karena belum diketahui menyebar atau tidaknya di lingkungan rumah, rumah
sakit atau sekitarnya.


BAB II
NOMA

II.1 DEFINISI
Noma merupakan suatu penyakit gangren yang menyebar dengan cepat dan
memengaruhi jaringan padat dan lunak dari wajah, biasanya disebabkan oleh
spirochaeta anaerob. Noma biasanya menyerang anak-anak umur 2-5 tahun. Penyebab
pasti penyakit ini sebenarnya masih tidak diketahui. Akan tetapi, oral hygiene yang
buruk, sistem imun yang lemah, past history campak, scarlet Iever, tiIoid, malaria,
tuberculosis, kanker, dan HIV merupakan Iaktor predisposisi.
Noma muncul lebih dominan pada anak-anak di negara kurang berkembang
yang hidup dalam kondisi kebersihan yang buruk, malnutrisi, dan biasanya sebagai
komplikasi dari inIeksi virus akut, seperti campak.
Noma merupakan keadaan yang destruktiI. penyembuhan dari jaringan yang
mengalami ulserasi sangat cepat, tetapi deIek dari jaringan lunak tetap ada, dan
trismus serta kesulitan dalam makan, minum, dan menelan terjadi sebagai akibat
Iibrosis yang luas dari proses penyembuhan tersebut.
Noma pada orang dewasa mempunyai bentuk yang khas, tapi kurang bersiIat
local invasive, penyakit ini muncul pada pasien dewasa yang immunocompromised
dan pada negara yang kurang berkembang. Pengetahuan tentang etiologi dan bentuk
klasiknya masih terbatas. Pendekatan yang lebih tepat, memasukan penyakit ini ke
dalam kategori, lesi mirip noma.
Noma neonatorum, keadaan ini dikatakan sebagai noma karena memiliki
kesamaan dalam hal lesi wajah, yang mempengaruhi sebagian besar bayi prematur.
Selain lesi di wajah, nekrosis di daerah perineum adalah cirri khas dari noma
neonatorum. Kelainan ini berakibat Iatal pada hampir semua kasus karena sering


disertai dengan terjadinya septikemia yang irreversible. Pseudomonas aeruginosa
adalah agen penyebab yang telah diketahui.

II.2 SINONIM
O ancrum oris
O Gangrenous stomatitis
O Face oI poverty
O Necrotizing ulcerogingivostomatitis

II.3 SE1ARAH
Istilah noma berasal dari bahasa Yunani (melahap). Penyakit ini pertama kali
dilaporkan oleh Hippocrates pada abad ke-5 SM, ia menggambarkannya sebagai lesi
destruktiI ulceronekrotik di mulut, wajah, dan saluran naIas. Seperti ditinjau oleh
Tourdes, antara abad ke 16 dan 19 telah dideskripsikan bahwa penyakit ini
berkembang dan menyebar luas ke seluruh Eropa dan terus meningkat. Pada tahun
1848, Tourdes memberikan deIinisi dari noma yang sampai saat ini masih berlaku,
yaitu ' Penyakit gangren yang mempengaruhi mulut dan muka dari anak-anak yang
hidup dalam kondisi kebersihan yang buruk dan menderita penyakit yang
menyebabkan kelemahan, penyakit yang menyebabkan demam, dimulai dengan ulkus
pada mukosa oral, dan cepat menyebar kesekitarnya dan menghancurkan jaringan
lunak dank keras wajah dan hampir selalu Iatal.
Dengan peningkatan kebersihan, status gizi, dan penurunan wabah campak
dan demam, noma menghilang dari nega-negara maju. Baru-baru ini, noma telah
dijelasakan berhubungan dengan pasien dewasa yang immunocompromised di negara-
negara yang maju.


II.4 ETIOLOGI
Penyebab pasti penyakit ini masih belum diketahui, ada dugaan bahwa
penyebab utamanya mungkin adalah inIeksi bakteri.
Disebutkan bahwa penyakit ini dipicu oleh interaksi dari mikroorganisme,
dengan Fusobacterium necrophorum sebagai mikroorganisme yang memegang
peranan penting dalam patogenesis. Fusobacterium necrophorum menguraikan
beberapa metabolit toksik yang bersiIat dermonecrotic. Pada anak-anak, bakteri ini
diperoleh melalui kontaminasi Iecal, yang disebabkan sanitasi lingkungan yang
rendah Mikroorganisme lainnya yang dapat ditemukan dalam lesi noma adalah
Prevotella intermedia dan Borrelia vincentii. Interaksi antara basil IusiIorm dan
streptokokus non-hemolitik dan staIilokokus dianggap sebagai Iaktor penting dalam
perkembangan noma. Borrelia vincenti dan basil IusiIorm dapat dikultur dari lesi
dalam kebanyakan kasus. MacDonald`s menyatakan bahwa acteroides
melaninogenicus dapat menjadi organisme penting pada penyakit ini. Bacteroides
melaninogenicus adalah bakteri gram negatiI, cocobasilus anaerob, terdapat pada
rongga mulut dan traktus gastrointestinal. Memiliki karakter proteolitik yang dapat
menghidrolisis kolagen gingival. Penyakit ini diperkirakan tidak menular karena
belum diketahui menyebar atau tidaknya di lingkungan rumah, rumah sakit atau
sekitarnya.

Mikrooganisme yang diisolasi dari lesi noma pada anak-anak di Nigeria


II.5 FAKTOR PREDISPOSISI
Faktor predisposisi dari penyakit noma antara lain adalah kebersihan mulut
yang buruk pada anak-anak, sistem kekebalan tubuh lemah, malnutrisi kronik, bayi
prematur, lingkungan dengan sanitasi yang buruk, riwayat penyakit campak, demam
berdarah, tipus, disentri basiler, malaria, batuk rejan, tuberkulosis, keganasan dan
HIV.
Kebersihan mulut yang buruk
Peran kebersihan mulut yang buruk dalam etiologi penyakit ini telah dipelajari
secara intensiI pada anak-anak di Negara kurang berkembang, dimana sikat gigi
sebagian besar belum dikenal. Hanya seperlima dari anak-anak Nigeria, terutama di
pusat-pusat perkotaan diselatan Negara itu, yang menggunakan sikat gigi. Di utara,
bagian lebih perdesaan miskin, anak-anak menggunakan 'tongkat mengunyah atau
hanya menggunakan jari. Dimana penyakit ini cenderung tampak pada kelompok
dengan kebersihan mulut yang sangat buruk. (2-4 pada kebersihan mulut yang baik,
62 pada yang sedang, 70 pada yang sangat buruk)
Malnutrisi
Gingiva adalah pelindung dari penetrasi bakteri-bakteri patogen. Hal ini
melemah akibat inIlamasi, terutama oleh karena ulserasi nekrotik, radang gusi.
Jaringan yang paling terpengaruh oleh karena malnutrisi adalah jaringan yang
memiliki turn over tinggi, seperti mukosa gingival. Malnutrisi energy protein atau
deIisiensi vitamin dapat meningkatkan permeabilitas dari jaringan dan sebagai pintu
masuk dari beberapa patogen.
Gizi buruk dinilai menjadi salah satu Iaktor resiko terpenting untuk noma
karena konsekuensi bagi sistem kekebalan tubuh. Kekurangan energy protein
menyebabkan atroIi dari jaringan limIoid terutama imunitas yang diperantai sel.
Dengan pengurangan yang sangat mencolok dalam jumlah dari semua limIosit dan sel
T positiI untuk D4 dan D8, khususnya pada anak-anak. EIektivitas dari
immunoglobulin menjadi tidak memadai ketika produksi antibody membutuhkan
kehadiran antigen presenting T limIosit. Hal ini penting katena respon inIlamasi


gingival pada ank-anak ditandai dengan adanya limIosit T, yang dapat menjelaskan
mengapa jaringan periodontal pada anak malnutrisi lebih rentan terhadap penyakit
periodontal atau noma. Selanjutnya, jumlah dan aktivitas neutroIil polimorIonuklear,
leukosit, berkurang dan kehilangan akibat kekurangan gizi.
Pentingnya pengaruh gizi buruk dalam etiologi noma diakui oleh beberapa
peneliti selama abad sekarang ini. Dalam 250 pasien dengan noma, ditemukan bahwa
55 memiliki malnutrisi berat dan 28 malnutrisi sedang, hanya 18 dalam keadaan
tanpa malnutrisi. Dalam penelitian terhadap 1068 anak-anak Nigeria, enwonwu
menemukan prevalensi tinggi dari malnutrisi energy protein dan kekurangan vitamin
diantara mereka yang terkena dampak ANG dan noma. Albumin dan konsentrasi
globulin hampir normal, tetapi kekurangan parah pada asam askorbat ditemukan.
Selanjutnya, konversi asam Iolat menjadi bentuk aktiInya (Iolinic acid) lebih rendah
dari normal.
Kekurangan vitamin A menyebabkan atroIi jaringan limIoid dengan
penurunan limIosit dan produksi antibody. EIek protektiI dari vitamin A terhadap
inIeksi diketahui sebelum munculnya antibiotic, dan digunakan sebagai pengobatan
terhadap inIeksi seperti pneumonia, demam berdarah. Kekurangan vitamnin B6 dan E
diketahui menggaungu imunitas diperantai sel dan pembentukan antibody.
Kekurangan vitamin tidak secara langsung mempengaruhi imunitas diperantai sel
atau produksi antibody tetapi dikaitkan dengan kapasitas bakterisida, penurunan
neutroIil dan macroIag. Namun, deIisiensi vitamin dapat mempengaruhi kekbalan
dengan eIeknya pada konsentrasi kortisol plasma.
Dari beberapa deIisiensi elemen logam yang penting dan asam amino yang
mempengaruhi sistem imunitas, adalah besi, seng, methionine, serine dan gylcin.
Selain menyebabkan anemia, kekurangan zat besi menggangu aktivitas neutroIil dan
limIosit dan juga respon terhadap antigen tertentu, terutama pada virus herpes
simpleks. DeIisensi zinc menyebabkan atroIi jaringan limIoid, berkurangnya sel yang
dimediasi imunitas, Iagositosis dan proses perbaikan kerusakan jaringan. Sintesis
protein dipengaruhi oleh kekurangan yang parah dari asam amino yang didapatkan
pada malnutrisi.


Kekurangan energy protein juga ditandai dengan hiperIungsi dari adrenal
dengan peningkatan dari konsentrasi kortisol plasma. Konsentrasi hormon ini pada
anak-anak kurang gizi dua kali jauh lebih banyak daripada anak-anak yang sehat pada
usia yang sama. Selain itu, konstentrasi kortisol plasma jauh lebih meningkat apabila
malnutrisi menjadi semakin berat. Khususnya adalah lebih tinggi pada marasmus
daripada pada kwashiorkor. Selain depresi imunitas yang diperantai sel, hidrokortison
menyebabkan penurunan pergantian sel pada jaringan epitel, pengurangan dalam
sintesis kolagen, dan peningkatan serum hyaluronidase, dimana memiliki peran dalam
pengeroposan tulang. Selain itu, kortikosteroid dapat digunakan sebgai nutrisi oleh
beberapa bakteri. !revotella intermedia, diaman sebgai agen penting dalam terjadinya
ANG, dapat menggunakan steroid sebgai perkembangannya menggantikan vitamin K.
dari beberapa penelitian dari 1000 anak Nigeria yang memiliki resiko noma,
ditemukan dalam jumlah kecil konsentrasi dari zinc, retinol, askorbat, dan asam amno
esensial dan peningkatan konsentrasi dari kortisol plasma.
Baik imunitas umum maupun lokal dipengaruhi oleh malnutrisi dengan
konsekuensi langsung pada jaringan periodontal dan Ilora oral. Anak kekurangan gizi
menunjukkan Ilora didominasi anaerob dan khusunya kehadiran bakteri batang gram
negative. Di Nigeria, spirochaeta yang hadir dalam 88 anak keurangan gizi, tetapi
tidak ditemukan pada anak yang sehat.
EIek negatiI dari kekurangan gizi yang diperburuk oleh berbagai tradisi etnis
menyapih. Sebagai contoh, anak-anak AIrika biasanya ASI selama 2 tahun, menyusui
kemudian berhenti tiba-tiba, tanpa transisi bertahap ke diet normal. Perubahan ini
dapat menyebabkan anak-anak dengan cepat menjadi kekurangan vitamin,
immunoglobulin, asam amino penting, dan mineral. Sekitar anak-anak usia ini dapat
terjadi kwashiorkor serta menderita serangan pertama dari malaria, campak, penyakit
lainnya dan noma akut.
Beberapa peneliti percaya bahwa kekurangan gizi, meskipun penting,
bukanlah penentu utama dalam etiologi noma. Eckstein menemukan bahwa anak-anak
yang datang ke rumah sakit dalam tahap akhir adalah yang kekurangan nutrisi,
sedangakan yang datang dalam tahap awal adalah dalam kondisi nutrisi yang baik.

erlode 24 CkLober 2011 26 november 2011 %

Menurutnya, penyakit menular mungkin menjadi predisposisi yang lebih penting dari
pada masalah malnutrisi.
Penyakit yang melemahkan (debilitating disease)
Setiap gangguan yang melemahkan dapat memIasilitasi perkembangan lesi
bukal ke noma. Penyakit menular lainnya telah dianggap sebagai Iaktor predisposisi,
seperti cacar air, cacar, tiIus, demam tiIoid, diIter, pneumonia, leishmaniasis, TB
dan baru-baru ini AIDS.

II.6 EPIDEMIOLOGI
Meskipun noma telah dikenal selama setidaknya tujuh abad, noma tetap
menjadi prioritas untuk WHO pada tahun 1994, setelah adanya laporan yang
mengkhawatirkan oleh banyak organisasi-organisai kemanusiaan yang bekerja di
AIrika. Meskipun jumlah kasus noma tidak sebanyak kasus malaria atau campak,
akan tetapi dampak sosial dari penyakit ini tidak dapat dipungkiri, mengingat
tingginya angka kematian pada anak-anak dan Iakta bahwa orang yang selamat hidup
dari noma mengalami hambatan dalam interaksi sosial. Noma mencapai proposi yang
amat menkhawatirkan di AIrika, terutama dalam populasi di negara bagian Sahel,
wilayah termiskin di benua itu. Noma juga mempengaruhi anak-anak di Amerika
Latin (Argentina, Paraguay, dan Uruguay) dan di Asia (India dan hina). Beberapa
kasus dilaporkan dari AIghanistan, Pakistan, Vietnam, Filipina, Nugini, dan Republik
Dominika. Di AIrika, kejadian noma bervariasi diantara area pedesaan dan perkotaan.
Kebanyakan kasus dilaporkan dari Negara sub-sahara, khususnya Niger, Nigeria,
Burkina, Faso, dan Senegal, hal ini tidak mengejutkan mengingat krisis ekonomi di
banyak negara tersebut.


(Kasus Noma sebelum tahun 1980 dan sampai tahun 2000 berdasarkan WHO)
Epidemiologi dari noma belum berubah banyak dari tahun ke tahun, tetapi
adanya penurunan dari angka mortalitas sebesar 90 menjadi sekitar 8-10,
terutama akibat antibiotik yang telah maju. WHO memperkirakan 500.000 orang yang
terinIeksi dengan 100.000 kasus baru setiap tahunnya. Noma telah hilang dari Negara
industri sejak abad ke 20 ini, tetapi masih sering pada belahan dunia lain, terutama
AIrika. Noma neonatorum lebih sering pada belahan bumi sebelah barat dibandingkan
pada tipe anak dan tipe dewasa.

Mortalitas Noma Pada abad ke 19 di Eropa (tanpa terapi)


Mortalitas Noma pada abad ke 20 (tanpa terapi)

Mortalitas Noma pada abad ke 20 (dengan terapi)

Mortalitas noma di Afrika, setelah 1950 (dengan terapi)


II.7 PATOGENESIS
Adanya hubungan timbal balik antara malnutrisi, disIungsi kekebalan tubuh
host, dan peningkatan kerentanan terhadap inIeksi diduga berperan dalam patogenesis
noma. Seperti ditunjukkan pada gambar di bawah, hubungan ketiga Iaktor tersebut
cenderung sinergis dengan hasil akhir berupa gangguan kekebalan mukosa oral.

(Skema pathogenesis dari penyakit noma)


Malnutrisi dan gangguan berkelanjutan dari sistem imunitas akibat antigen
lingkungan menjelaskan terjadinya retardasi pada anak-anak. Immunglobulin A
sekretori, komponen utama dari sistem kekbalan mukosa, ternyata jauh lebih rendah
dari normal pada penderita malnutrisi. Konsentrasi -reaktiI protein dan sitokin
proinIlamasi yang lebih tinggi pada anak-anak AIrika yang kekurangan gizi
dibandingakan mereka yang cukup gizi. Seperti halnya AIDS, dua inIeksi yang cukup
sering dilaporkan selain noma, malaria, dan campak, mempromosikan pergeseran dari
proinIlamasi ke antiinIlamasi. Penelitian pada anak Nigeria yang malnutrisi (berumur
5tahun) dengan campak aktiI menunjukan deplesi yang berat dari interleukin 12,
peningkatan interleukin 6, berkurangnya kadar retinol, dan peningkatan kortisol
plasma diabndingkan yang tanpa campak. Dengan menganggu Iungsi sel T, campak
tampaknya meningkatakan terjadinya penurunan Iungsi imun pada pasien malnutrisi
untuk terjadi inIeksi yang menyebabkan noma.
Kerusakan yang cepat dari jaringan oroIacial penyakit noma akut
menunjukkan adanya reaksi immunopatologi terhadap Iaktor bakteri. Konsentrasi
plasma dari sitokin proinIlamasi dan antiinIlamasi lebih tinggi pada anak-anak dengan
gingivitis ulseratiI nekrotik disbanding dengan anak-anak yang sehat. Sebagai respon
terhadap produk bakteri, sel epithelial oral dan sel lainnya mensekresikan beberapa
sitokin proinIlamasi dan kemokin. Sitokin proinIlamasi menstimulasi proses
metalloproteinase dari matrix dan juga memiliki peran dalam pengeroposan tulang.
Walaupun adanya prevalensi yang tinggi dari gingivitis ulseratiI nekrotik dan
ulserasi mukosa oral lainnya pada anak-anak di AIrika, hanya sebagian kasus yang
berlanjut menjadi noma. Alasan mengapa adanya transisi dari ulcus tersebut berlanjut
menjadi noma, sampai sekarang belum jelas. Sejalan tetap mencari apa yang tidak
terpikirkan, salah satu dari kami berspekulasi bahwa noma akut terjadi pada sebagian
kecil dari anak-anak AIrika dimana terdapat gangguan dalam perkembangan prenatal,
malnutrisi saat kandungan dan inIeksi. Berdasarkan hipotesis ini, karena perawatan
prenatal yang optimal dan ASI eksklusiI meningkatkan Iungsi timus yang normal.
DiIerensiasi dari sel-T, dan perkembangan sistem kekebalan. Kerentanan dari bayi
dengan PJT(Pertumbuhan janin terhambat) terhadap inIeksi jauh lebih mendalam oleh
karena penghentian dari ASI ekslusiI.


Ada kebutuhan yang mendesak bagi Negara-negara dimana noma masih
menjadi prevalensi, untuk membuat rencana dalam mengontrol, mencegah dan
mendeteksi dini penyakit. Serta dalam mengatasi kemiskinan, kebersihan lingkungan,
perawatan kesehatan perinatal, gizi ibu dan bayi, dan imunisasi tepat waktu pada
penyakit endemic, terutama campak.

II.8 MANIFESTASI KLINIS
Membran mukosa gusi meradang dan dengan cepat berkembang menjadi
ulkus. InIeksi menyebar dari membran mukosa ke kulit sehingga menyebabkan
nekrosis jaringan bibir dan pipi. Mulut terasa sakit dan berbau busuk serta terdapat
edema Iokal. Bau busuk dan sekret oral yang purulen berhubungan dengan
hipersalivasi, anoreksia dan limIadenopati servikal yang jelas.
Pada tempat awal inIeksi, muncul bintik kecil berwarna merah-keunguan
pada margin alveolar, umumnya pada regio molar atau premolar yang dengan cepat
mengalami indurasi, ulserasi dan kemudian menjadi nekrotik disertai dengan edema.
Hal ini menyebabkan terbentuknya massa nekrotik berbentuk kerucut yang berwarna
hitam kebiruan dengan dasar di dalam mulut. Gangren dapat berkembang dengan
cepat selama 4 sampai 72 jam berikutnya. Bagian wajah yang terpengaruh dapat
unilateral atau bilateral dan dapat mempengaruhi setiap bagian wajah termasuk rahang
atas / rahang bawah. Hal ini dapat menimbulkan mutilasi yang luas dari wajah dengan
hilangnya struktur dan Iungsi intraoral.
Kerusakan jaringan yang cepat dan tanpa rasa sakit ini terus berlanjut dan
proses gangren dapat merusak jaringan lunak, bahkan tulang. Penyakit ini dapat
merusak wajah anak dalam beberapa hari. Noma menyebabkan kerusakan jaringan
yang tiba-tiba dan cepat. Kadang-kadang, alat kelamin dapat juga terlibat, disebut
noma pudenda.
Gejala sistemik meliputi demam, takikardia, takipnea dan anoreksia. Jika tidak
diobati, penyakit ini dapat berakibat Iatal. Dalam salah satu penelitian di AIrika pada
anak-anak yang miskin dan beresiko untuk menderita cancrum oris (noma), secara
signiIikan didapatkan konsentrasi plasma yang rendah dari Zinc (10,8 micromole /


l), retinol (1,05 micromole / l), ascorbate (11 micromole / l), dan asam amino
esensial, dengan peningkatan konsentrasi kortisol bebas dalam plasma dan air liur
dibandingkan dengan anak lain yang sehat.
Kematian pada penderita noma dapat disebabkan predisposing Iactor seperti
typhoid atau pneumonia atau bisa juga karena adanya komplikasi seperti dehidrasi,
aspiration pneumonia atau septicemia.

II. 9 DIAGNOSIS

Tidak sulit menegakkan diagnosis pasien dengan penyakit noma. Diagnosis
dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinik dan pemeriksaan
penunjang.
Dari gambaran klinik, biasanya pasien datang dengan adanya deIek pada bibir,
tepi mulut, hidung, pipi, dan kadang kelopak mata bagian bawah, yang didahului
dengan riwayat luka yang menghitam. Higiene mulut yang buruk hampir selalu
dijumpai. Seringkali juga dijumpai adanya hipersalivasi, mulut bau dan mukosa
bewarna keabuan, berhubungan dengan adanya nekrosis. Pasien yang datang pada
keadaan yang lebih dini dapat ditemukan gingivitis akut (radang gusi), nekrosis
mukosa, dan ulserasi mukosa mulut yang luas.

II.10 PEMERIKSAAN PENUN1ANG
Jarang dilakukan pemeriksaan tambahan untuk menegakkan diagnosis noma.
Foto X-Ray Iacial dan T-Scan dilakukan untuk menilai ekspansi dari penyakit.
Sedangkan pada kultur dari lesi biasanya dapat dijumpai mikroorganisme Borrelia
vincentii dan basil IusiIorm. Bakteri-bakteri anaaerob banyak dijumpai pada kasus-
kasus yang sudah lanjut.


II.11 DIFFERENSIAL DIAGNOSIS
Semua lesi ulseratiI harus dipertimbangkan dalam diIerensial diagnosis noma,
termasuk leishmaniasis, angina agranulocytic, keganasan oral, granuloma pada wajah,
dan siIilis, tetapi sebagian besar kasus ini jarang terjadi pada anak usia 2-5 tahun. Lesi
kulit pada ecthyma gangrenosum mempunyai predileksi tempat terutama di daerah
perineum dan anggota badan, jarang melibatkan wajah. Kerusakan luas yang
menyebabkan hilangnya keutuhan struktur membran mukosa, mulut, tenggorokan
hidung, dapat terjadi pada leishmaniasis mukokutan, tetapi 90 kasus ini terjadi di
Bolivia, Brasil, dan Peru. Ulkus Buruli akibat inIeksi Mycobacterium ulcerans,
umumnya terjadi pada anggota tubuh, khususnya kaki. Penyakit necrotizing pada
periodonsium yang berrhubungan dengan inIeksi HIV dapat menyerupai tanda-tanda
intraoral awal pada penyakit noma. Pengujian serologis untuk inIeksi HIV harus
dilakukan pada pasien dengan keadaan seperti ini

II. 12 KOMPLIKASI
Kompliksai dari penyakit noma adalah dehidrasi,sepsis, sumbatan jalan
naIas, kerusakan struktur wajah dan stress psikologis.
Gejala sisa merupakan komplikasi tidak langsung dari penyakit noma.
Gejala sisa ini sangat tergantung pada bagian wajah yang terkena, luas dan
keparahan kerusakan jaringan serta stadium penyakit. Gejala tersebut dapat berupa
kelainan letak gigi, hancurnya struktur wajah, jaringan parut, Iusi tulang maxilla
dan mandibula, trismus, gangguan berbicara, dan regurgitasi nasal jika maxilla
hilang.
KlasiIikasi sekuele noma :
O Tipe 1, deIek pada pipi adalah penampilan paling umum dari gejala sisa
noma, dan sangat khas. Dimana asal mutilasi dapat didagnosa segera. Tipe
1 biasanya bilateral pada beberapa kasus


O Tipe 2, meliputi bibir atas dan dalam banyak kasus, hidung, perbatasan
alveolarm dan langit-langit mulut. Lebih jarang hilangnya septum hidung.
O Tipe 3, sebagian besar bibir bawah dan kadang-kadang mencakup seluruh
mandibula dan dasar mulut.
O Tipe 4, mencakup seluruh pipi, bibir, rahang atas, langit-langit mulut, dan
tulang malat, dan bisa mencakup kelopak mata dan hidung. Kebanyakan
pasien meninggal akibat meningitis atau karena septicemia

II.13 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan noma membutuhkan pendekatan multidisiplin. Poin-poin
penting dari manajemen selama Iase akut adalah rujukan segera ke rumah sakit,
koreksi dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit, pemberian dukungan nutrisi yang
cukup untuk memperbaiki deIisiensi energi, protein dan mikronutrien serta
pengobatan terhadap penyakit terkait. Pemberian nutrisi secara oral merupakan
pilihan terbaik, akan tetapi pada keadaan seperti trismus dimana pemberian secara
oral tidak mungkin dilakukan, pemberian nutrisi dapat dilakukan secara enteral
dengan pipa nasogastric. Pemberian nutrisi parenteral adalah wajib pada pasien yang
sakit berat. Diet tinggi protein sangat dianjurkan.
Pada stadium awal penyakit perlu dilakukan irigasi oral dengan menggunakan
hidrogen peroksida, normal saline dan klorheksidin 0,2. Irigasi oral ini diharapkan
dapat membantu pengelupasan jaringan nekrotik.
Sebagian besar penulis merekomendasikan penisilin ditambah metronidazol
untuk mengeradikasi organisme dominan. Pemberian antibiotik harus dilanjutkan
selama minimal 14 hari. Antibiotik yang lebih disukai adalah penisilin G intravena 2,4
juta U 4 kali / hari metronidazol 500mg IV tiap 8 jam. AlternatiI lain adalah
ampisilin / sulbactam 3,0 g IV 6 jam. Penggunaan antibiotik dapat menyebabkan
pertumbuhan candida yang berlebih sehingga harus ditangani dengan antiIungal
(nystatin 5 ml, 4 kali / hari atau Ilukonazol 200 mg oral, sehari sekali).


Tahap terakhir dari perawatan yaitu operasi plastik / rekonstruksi untuk
kerusakan wajah yang sudah parah. Operasi rekonstruksi ini sangat tergantung pada
sejauh mana perluasan lesi dan bagian wajah yang terkena, Iasilitas teknis yang
tersedia dan kompetensi dari tim dokter. Berbagai teknik Ilap mulai dari Ilap
sederhana dan autoplasty sampai prosedur kompleks yang melibatkan microsurgery
sudah dilakukan untuk rekonstruksi, akan tetapi hasil dari operasi rekonstruksi
tersebut masih belum sempurna.
Fisioterapi sudah harus dilakukan sejak Iase penyembuhan dan terus
dilanjutkan sampai setelah operasi. Tujuannya adalah untuk mencegah terjadinya
striktur mulut sebagai akibat dari jaringan parut Iibrosa. Penggunaan spatula kayu
dapat membuat mulut tetap terbuka, bilamana tidak ada petugas Iisioterapis yang
kompeten.

II.14 PENCEGAHAN
Pencegahan noma dapat dilakukan dengan pemberantasan kemiskinan,
peningkatan kualitas sanitasi lingkungan, pemisahan ternak dari tempat tinggal
manusia, menjaga kebersihan dan kesehatan mulut, sumber air minum yang bersih,
pemberian nutrisi yang adekuat, tepat waktu dalam melakukan imunisasi dan
peningkatan kesadaran akan kebutuhan gizi dan kesehatan perempuan, khususnya
selama kehamilan dan menyusui
Deteksi dini dengan melakukan pemeriksaan rutin kesehatan mulut pada
semua anak dengan resiko tinggi terserang noma, yaitu anak-anak dengan gangguan
pertumbuhan yang berat, malnutrisi, diare persisten dan ulkus mukosa oral.


ueLeksl dlnl darl noma akuL
1 emerlksaan ruLln muluL
2 kegagalan perLumbuhan yang beraL dalam kurun kehldupan 6 bulan
3 ukLl darl malnuLrlsl beraL dan cara hldup dengan dleL buruk dlare
perslsLen
4 ulkus mukosa oral (seperLl glnglvlLls ulseraLlf nekroLlk campak herpes
cyLomegalovlrus)
S au busuk muluL yang meneLap
encegahan noma
1 kampanye naslonal LenLang noma
2 radlkasl kemlsklnan
3 erbalkan sanlLasl llngkungan
4 aLlhan keberslhan muluL yang LepaL
S nuLrlsl yang adekuaL dengan ASl ekskluslf selama 36 bulan perLama
kehldupan
6 Alr mlnum yang berslh
7 lmunlsasl sesual wakLu LeruLama campak
8 nuLrlsl yang balk pada wanlLa LeruLama saaL kehamllan dan lakLasl

II.15 PROGNOSIS
Terjadi penurunan angka kematian dari 90 menjadi sekitar 8 - 10,
terutama dengan adanya perkembangan antibiotik modern.


BAB III
KESIMPULAN
Noma adalah suatu penyakit gangren yang menyebar dengan cepat dan
memengaruhi jaringan padat dan lunak dari wajah. Penyebab pasti penyakit ini
sebenarnya masih belum diketahui, ada dugaan bahwa inIeksi spirochaeta anaerob
merupakan etiologi dari penyakit ini.
Faktor predisposisi dari penyakit ini adalah oral hygiene yang buruk, sistem
imun yang lemah, riwayat sakit campak, scarlet Iever, tiIoid, malaria, tuberculosis,
kanker, dan HIV.
Noma dapat terjadi pada semua usia, tetapi paling sering terjadi pada
kelompok umur antara 1-6 tahun. Penyakit ini terutama dijumpai di negara miskin,
dimana sanitasi lingkungan sangat buruk.
Tidak seperti penyakit inIeksi lainnya, inIeksi noma menyebar tidak melalui
rongga seluler dari kepala dan leher, tetapi inIeksi noma menyebar menembus barier
anatomis seperti otot.
Lesi awalnya berupa ulkus pada membran mukosa disertai dengan udem pada
muka, bersiIat destruktiI dengan perluasan lesi dari dalam keluar, menghancurkan
jaringan lunak dan juga tulang dan hamper selalu bersiIat Iatal.
Pada Iase akut, noma masih memberikan respon yang baik dengan pengobatan
antibiotik. Akan tetapi, kebanyakan pasien baru datang ke Iasilitas kesehatan pada
stadium penyakit yang sudah lanjut, strategi penatalaksanaan lebih ditekankan pada
pencegahan penyakit dengan promosi kesehatan yang baik, pemberantasan
kemiskinan, perbaikan gizi, pemberian ASI eksklusiI, perawatan antenatal yang baik
dan tepat waktu dalam melaksanakan imunisasi.


LAMPIRAN

Gambar 1. Seorang anak malnutrisi dengan noma oroIacial akut. Lesi noma memiliki batas
tegas yang mengelilingi area jaringan yang nekrotik

Gambar 2. Seorang anak malnutrisi dengan lesi noma pada jaringan oroIacial yang meluas
sampai bibir, hidung dan garis inIraorbita.


Gambar 3. Lesi noma kecil yang menyebabkan destruksi pada mandibulla

Gambar 4. Lesi noma dengan ekstensi sampai ke pipi


Gambar 5. Anak dengan gingivitis ulseratiI nekrotik melibatkan kuadran kanan
rahang atas dengan ulserasi simultan pipi yang berdekatan

Gambar 6. Fisioterapi untuk pencegahan kontraktur dari mulut


Gambar 7. KlasiIikasi sekuele Noma

Gambar 8. Pasien noma dengan sekuele tipe 1 (a) sebelum operasi. (b) 3 bulan setelah
prosedur operasi yang terakhir)


Gambar 9. Pasien noma dengan sekuele tipe 2. (a) sebelum operasi. (b) setelah
beberapa prosedur operasi untuk rekonstruksi hidung

Gambar 10. Pasien dengan noma sekuele tipe 4. Sebelum dan sesudah operasi


Gambar 11. Stomatitis nekrotik, yang biasanya mendahului atau menyertai edema dan
merupakan titik bagian antara ANG dan Noma

Gambar 12. Kelainan letak gigi sebagai komplikasi noma


Gambar 13

Gambar 14

No Ma

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

No Ma

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

kepanlLeraan kllnlk llmu enyaklL Clgl dan MuluL

lakulLas kedokLeran unlverslLas 1arumanagara

Anda mungkin juga menyukai