Guia Prevencion Secundaria IAM en AP

Para isbn
El ISBN del libro de infarto es 84-688-4795-X
3ª EDICION
GUIA DE PREVENCION SECUNDARIA
DEL INFARTO DE MIOCARDIO EN
ATENCION PRIMARIA
3ª Edición
SOCIEDAD VALENCIANA DE MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA
COORDINACION
Carlos Fluixá Carrascosa
AUTORES
Asunción Ajenjo Navarro

Alvaro Bonet Plá
Carlos Borrás Pallé
Maria Pilar Botija Yagüe
Carlos Fluixá Carrascosa
Antonio Fornos Garrigós
María Franch Taix
Victoria Gosalbes Soler
Carlos Sanchís Doménech
GRUPO DE TRABAJO DE PATOLOGIA CARDIOVASCULAR DE LA SOCIEDAD

VALENCIANA DE MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA
Diseño de Portada y maquetación:

José María López. (Sociedad valenciana medicina familiar y comunitaria)
Abreviaciones utilizadas
AAS: Acido acetil salicílico

ACVA: Accidente cerebrovascular agudo
AP: Atención Primaria
BB: Betabloqueantes
cLDL: Colesterol LDL
cHDL: Colesterol HDL
CI: Cardiopatía isquémica
EC: Ensayo Clínico
ECG: Electrocardiograma
ECV; Enfermedad cardiovascular
FC: Frecuencia cardíaca
FE: Fracción de Eyección
FEV: Fracción de Eyección Ventricular
FRCV: Factor de Riesgo Cardiovascular
GPC: Guía de Práctica Clínica
HTA: Hipertensión Arterial
HVI: Hipertrofia Ventricular Izquierda
IC 95%: Intervalo de confianza al 95%
IECAs: Inhibidor del Enzima Convertidor de la Angiotensina
IAM: Infarto Agudo de Miocardio
IM: Infarto de Miocardio
IMC: Indice de masa corporal
INR: Razón Internacional Normalizada
NNH: Número necesario de pacientes a tratar para presentar un efecto
adverso
NNT: Número necesario de pacientes a tratar para evitar un evento
OR: Odds ratio
PE: Prueba de esfuerzo
RAR: Reducción absoluta del riesgo
RCV: Riesgo cardiovascular
RRR: Reducción relativa del riesgo
RR: Riesgo relativo
TA: Tensión Arterial
THS: Terapia hormonal sustitutiva
VI: Ventrículo izquierdo
VSG: Velocidad de Sedimentación Globular
INDICE
1.- PROLOGO 7
2.- METODOLOGIA 11
3.- ESTRATIFICACION DEL RIESGO POST-INFARTO DE 15
MIOCARDIO
4.- MANEJO FARMACOLOGICO 19
4.1. Antiagregantes y anticoagulantes
4.2. Beta-Bloqueantes
4.3. Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
4.4. Otros fármacos
4.5. Terapia hormonal sustitutiva y enfermedad
cardiovascular
4.6. Conclusiones
5.- CONTROL Y SEGUIMIENTO DE LOS FACTORES MAYORES DE 29
RIESGO CARDIOVASCULAR
5.1. Hipertensión arterial
5.2. Dislipemias
5.3. Tabaquismo
6.- CONTROL Y SEGUIMIENTO DE OTROS FACTORES DE RIESGO 43
6.1. Diabetes Mellitus
6.2. Obesidad
7.- REHABILITACION CARDIACA INTEGRAL 49
7.1. Introducción
7.2. Fases de la Rehabilitación Cardíaca
7.3. Ejercicio físico
7.4. Abordaje aspectos psicológicos
7.5. Otros aspectos
8.- PROTOCOLO DE CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE 61
POSTINFARTADO (MANUAL DE PROCEDIMIENTO)
9.- BIBLIOGRAFIA. 67
1.- PROLOGO
PROLOGO A LA 3ª EDICION
Las Enfermedades Cardiovasculares (ECVS) son en la

Comunidad Valenciana la primera causa de mortalidad al igual que en la
mayoría de países desarrollados. Su prevención, tanto primaria, para
evitar la aparición de eventos como secundaria para evitar nuevos
accidentes para los individuos que ya han sufrido alguno, constituye
una prioridad del sistema sanitario.
Las guías, son un elemento cada vez mas presente en el
quehacer profesional del médico clínico y su objetivo se centra en
disminuir la variabilidad en la práctica médica, permitiendo
homogeneizar los protocolos de actuación clínica ante situaciones
similares para que ello redunde en beneficio de la mejor atención
posible a los pacientes que en definitiva es de lo que se trata.
La Sociedad Valenciana de Medicina Familiar y Comunitaria, en
su línea de desarrollo de iniciativas docentes e investigadoras en las
patologías mas prevalentes como es la ECVS, ha realizado esta segunda
edición de la guía de prevención secundaria de la ECVS. El grupo de
trabajo Cardiovascular, coordinado por el Dr. Antonio Fornos es el que
ha realizado el esfuerzo de actualización, revisión y síntesis. Se trata de
un grupo numeroso con una gran capacidad de trabajo como se
demuestra con esta publicación, y con otras actividades (cursos, foros,
colaboraciones, investigación), constituido por personas de gran
relevancia profesional tanto a nivel comunitario como nacional, por lo
que no hay duda de que el texto posee un alto nivel científico y
seguramente será referente para otras sociedades.
La prevención secundaria empieza desde la disminución del
tiempo de atención prehospitalario, continua con el tratamiento
hospitalario adecuado, con el tratamiento posthospitalario y concluye
con el seguimiento de forma continuada de los factores de riesgo, por
lo que el papel de la atención primaria en general y del médico de
familia en particular es primordial.
Dentro de la situación de medicina de rebosamiento que
vivimos en la atención primaria es preciso saber priorizar las
necesidades de los pacientes dedicando un mayor tiempo y recursos a
los pacientes que más lo necesitan y más se beneficiarán de ello como
es el caso de aquellos que han sufrido un evento vascular. Hay
publicaciones de prestigio que demuestran el beneficio de
intervención sobre estos pacientes en atención primaria.
A pesar de ello, se observa que el grado de control de los FRCVS
en prevención secundaria no es el adecuado incluso a veces inferior a
los pacientes en prevención primaria y el uso de fármacos de
reconocida eficacia como la aspirina sigue estando lejos de lo deseable.
Por ello resultan de gran utilidad guías como la actual que permitan
actualizar y homogeneizar las intervenciones.
Pero para que el esfuerzo realizado acabe beneficiando a los
pacientes es preciso que la distribución de esta guía sea amplia de
forma que pueda llegar al mayor número de profesionales.
Un objetivo añadido que pueden cumplir las guías es facilitar la
realización de protocolos de investigación. La presente guía va a servir
de base para el diseño de un proyecto de investigación sobre
prevención secundaria en Atención Primaria dentro de la Comunidad
Valenciana, promovido por la Escuela Valenciana de Estudios para la
Salud y con la participación de numerosos médicos de nuestra
Comunidad que utilizaran esta guía como referente clínico.
Esperamos ofrecer a los médicos de familia pero también a
otros profesionales de atención primaria, una guía completa y práctica.
Domingo Orozco Beltrán

Presidente de la SVMFiC
Valencia, enero 2005
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en A.P.
PROLOGO A LA 2ª EDICION
Las enfermedades cardiovasculares constituyen en la

actualidad la primera causa de muerte en nuestro país, siendo el infarto
de miocardio una de las causas principales.
La promoción de hábitos de vida saludables y la intervención
sobre los factores de riesgo cardiovascular han tenido un amplio
desarrollo en las consultas de atención primaria, implicando a médicos
de familia y a personal de enfermería. Son diversos los documentos de
consenso y guías de práctica clínica que aportan información muy útil a
los profesionales.
Sin embargo en una parte fundamental de la atención integral a
los pacientes con cardiopatía isquémica, como es la prevención
secundaria, es evidente la falta de guías orientativas, siendo un área en
la que los médicos de familia debemos mejorar nuestra práctica clínica.
En el presente documento el Grupo de Trabajo de Patología
Cardiovascular de la SVMFiC ofrece una serie de recomendaciones,
basadas en la evidencia científica existente en la actualidad, para la
atención y seguimiento del paciente que ha sufrido un infarto de
miocardio.
En la Guía se abordan diversos aspectos que diariamente nos
plantean dudas en las consultas como la estratificación del riesgo, los
objetivos de control de los factores de riesgo cardiovascular, la
rehabilitación cardiaca y la incorporación a la vida laboral y social etc.
La labor de los médicos de familia en la atención al paciente tras
sufrir un infarto de miocardio es fundamental, pero es importante
subrayar la necesidad de una buena coordinación con los servicios de
cardiología de referencia, para asegurar la continuidad del proceso
asistencial. La coordinación entre atención primaria y atención
hospitalaria es uno de los aspectos claves a abordar para conseguir una
atención de calidad óptima a los pacientes.
El Plan Integral de Cardiopatía Isquémica 2004-2007 del
Ministerio de Sanidad y Consumo subraya la necesidad de mejorar la
prevención secundaria y la rehabilitación cardiaca proponiendo la
implantación de acciones de formación de los profesionales, creación
9
de programas multifactoriales etc. Creemos que esta Guía puede

contribuir a la consecución de estos objetivos.
Lorenzo Pascual López

Presidente SVMFiC
Valencia, enero 2004
10
2.-METODOLOGIA.
V. Gosalbes, M. Franch, C. Fluixá.
La enfermedad cardiovascular (ECV) en todas sus

manifestaciones es la principal causa de muerte en la sociedad
occidental. En concreto en España supone actualmente un 37% de todas
las defunciones, y de estas cerca del 60% son debidas a la enfermedad
cerebrovascular y a la enfermedad isquémica del corazón1.
Aunque las tasas, ajustadas por edad, de mortalidad por
enfermedades del aparato circulatorio han disminuido, las tasas brutas
de mortalidad por cardiopatía isquémica (CI) siguen una tendencia
2,3
creciente . Existen numerosas evidencias de que el control de los
factores de riesgo cardiovascular (FRCV), especialmente de los tres
considerados mayores (dislipemias, tabaquismo e hipertensión),
1
permite su prevención .
Actualmente, la implantación de programas de control de los
diversos FRCV en el ámbito de la Atención Primaria (AP) destinados a la
prevención primaria de la ECV es amplia; sin embargo, no ocurre lo
mismo en prevención secundaria.
Es por ello que en el presente documento presentamos las
líneas básicas de la prevención secundaria del infarto de miocardio (IM)
de bajo riesgo en AP.
En la elaboración de las presentes recomendaciones se ha
tratado de reunir las mejores evidencias disponibles hasta el momento.
Para ello se siguieron los siguientes pasos:
2.1.- Formulación de las preguntas clínicas que respondieran a las
cuestiones planteadas en el manejo en AP de los pacientes que han
sufrido un IM de bajo riesgo.
2.2.- Búsqueda de las evidencias existentes. El periodo de búsqueda se

ha realizado hasta enero de 2005. Para ello se siguieron los siguientes
pasos:
11
A. Se identificaron aquellas guías de práctica clínica (GPC) nacionales e

internacionales accesibles en Internet y que habían seguido una
metodología explícita en su elaboración. Utilizándose las siguientes
GPC:
! Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Secondary prevention
of coronary heart disease. Edinburgh: Sign 2000. (SIGN publication no. 41).
En URL: www.sign.ac.uk/guidelines
! National Advisory Committee on Health and Disability (National Health
Committee) Wellington (New Zealand). Guidelines for smoking cessation
2002 May. En URL: http://www.nzgg.org.nz/library.cfm
! National Institue for Clinical Excellence. Guidance on the use of nicotin
replacement therapy (NRT) and bupropion for smoking cesation. March
2002. En URL: http://www.nice.org.uk
! Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Cardiac Rehabilitation.
Edinburgh: Sign 2002. (SIGN publication no. 57). En URL:
www.sign.ac.uk/guidelines
! Goble AJ; Worcester MU. Best practice guidelines for cardiac rehabilitation
and secondary prevention. Melbourne: The Heart Research Centre, on
behalf of Department of Human Services Victoria; 1999. En URL:
http://www.dhs.vic.gov.au
! NZGG and the National Herat Foundation of New Zealand. Best Practice
Evidence Based Guideline: Cardiac Rehabilitation. New Zealand Guideline
Group 2002. En URL: http://www.nzgg.org.nz/library.cfm
B. Además se utilizaron los siguientes informes técnicos y fuentes de
información:
! 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology
Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. J Hypertens 2003;
21: 1.011-53.
! The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation and Treatment of High Blood (JNC VII). JAMA 2003;
289 (19): 2560-2572.
! Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP)
Treatment Panel III). 2001.
! Expert Panel on Detection, evaluation, and treatment of High blood
cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). 2001.
! World Health Organisation Expert Committee. Rehabilitation after
cardiovascular disease with special emphasis on developing countries.
Technical report series 831. Geneva: WHO; 1993.
12
! Guía de práctica clínica sobre Hipertensión arterial. Dirección de asistencia

Sanitaria de Osakidetza. Servicio Vasco de Salud. Servicio Central de
Publicaciones del gobierno Vasco. Vitoria-Gasteiz 2002.
! Fallen E, Cairns J, Dafoe W, et al. Management of the postmyocardial
infarction patient: A consensus report- Revision of 1991 CCS Guideline. En
URL: http://text.ccs.ca/consensus/reports/management
! Pignone M, Rihal C, Ltd B. Cardiovascular disorders. Secondary prevention
of ischaemic cardiac events. En: Clin Evid 2003; 10: 188-230.
C. Con el fin de actualizar la bibliografía y responder a aquellas

cuestiones que faltaban se realizó una búsqueda bibliográfica primaria
en Medline y la Cochrane Library y una búsqueda secundaria de las
referencias de los documentos antes citados.
2.3.- Evaluación de las evidencias y elaboración de las

recomendaciones. Las referencias utilizadas fueron revisadas y
4
evaluadas según los criterios del 2001 del SIGN (Tabla 1 y 2).
Tabla 1. Niveles de evidencia utilizados.
NIVELES DE EVIDENCIA
1++ Metaanálisis y revisiones sistemáticas de EC de alta calidad o EC con
muy bajo riesgo de sesgos.
1+ Metaanálisis y revisiones sistemáticas de EC bien realizados o EC
con bajo riesgo de sesgos.
1- Metaanálisis y revisiones sistemáticas o EC con alto riesgo de
sesgos.
2++ Metaanálisis y revisiones sistemáticas de estudios de cohortes o
caso-control de alta calidad o estudios de cohortes o caso-control
con muy bajo riesgo de sesgos.
2+ Metaanálisis y revisiones sistemáticas de estudios de cohortes o
caso-control bien realizados o estudios de cohortes o caso-control
con bajo riesgo de sesgos.
2- Estudios de cohortes o caso-control con alto riesgo de sesgos.
3 Estudios observacionales: series de casos
4 Opiniones de expertos.
EC: Ensayo clínico
13
Tabla 2. Grado de recomendaciones.
GRADO DE RECOMENDACIONES
A Al menos un metanálisis, RS o EC con un nivel de evidencia 1++, y

directamente aplicable a la población diana.
O
RS de EC o la mayor parte de los estudios con un nivel de evidencia
1+, directamente aplicable a la población diana y con consistencia
entre los resultados.
B La mayor parte de los estudios con un nivel de evidencia 2++,
directamente aplicable a la población diana y con consistencia entre
los resultados.
O
Extrapolación de resultados a partir de estudios con un nivel de
evidencia 1++ o 1+
C La mayor parte de los estudios con un nivel de evidencia 2+,
directamente aplicable a la población diana y con consistencia entre
los resultados.
O
evidencia 2++
D Estudios con un nivel de evidencia 3 o 4.
O
evidencia 2+.
EC: Ensayo clínico; RS: Revisión sistemática
2.4.- Revisión. Cada apartado fue revisado por un miembro del grupo
independiente del que lo había realizado. Posteriormente se realizó
una puesta en común entre todos los miembros, las diferencias se
resolvieron por consenso.
14
3.- ESTRATIFICACION DEL RIESGO POST-INFARTO DE

MIOCARDIO
A. Fornos, C. Borrás, M. Franch.
Del total de IM se calcula que algo más del 10% cursan de forma
silente (y por tanto sin diagnóstico); y en un 30% de los casos se produce
muerte precoz (muerte súbita o éxitus en fase prehospitalaria). El
resto, casi el 60% de infartos agudos ingresan en el hospital, lo que en
España supone casi 40.000 ingresos/año con una supervivencia media
algo mayor al 85%, la tasa de mortalidad promedio durante el primer
año tras el alta hospitalaria oscila entre el 6 y el 10% y es del 3% anual en
5
los años sucesivos .
La mortalidad tras el alta hospitalaria puede oscilar entre algo
más del 30% en los infartos complicados con insuficiencia cardiaca y
escasamente el 3% el primer año en los infartos de bajo riesgo. Estas
diferencias justifican las estrategias de estratificación del riesgo post
infarto6,7.
Numerosos estudios demuestran que los principales factores
modificables determinantes del pronóstico del IM después de la fase
aguda son:
! La función ventricular izquierda.

! La presencia o no de arritmias ventriculares malignas.
! La presencia o no de isquemia residual.
De ellos, el factor más importante relacionado con el riesgo

consecuente es la función del ventrículo izquierdo (VI) o fracción de
eyección ventricular (FEV); los pacientes con FEV superior al 50%, tienen
una frecuencia de complicaciones (muerte súbita, infarto recurrente,
etc. ...) sumamente bajas durante los primeros cinco años post infarto8.
15
La función ventricular izquierda puede ser medida de forma no

invasiva y con buena relación coste-beneficio mediante
ecocardiografía. Una FEV inferior al 35% y una elevación del volumen
9
telediastólico son indicadores del mal pronóstico .
La prueba de esfuerzo (PE) permite evaluar la isquemia residual
y la capacidad funcional.
Los criterios de bajo riesgo en la PE incluyen:
a. Alcanzar niveles energéticos superiores a 4 mets.

b. Alcanzar una tensión arterial (TA) superior a 110 mmHg durante
la prueba.
c. Alcanzar la frecuencia cardiaca (FC) submáxima sin angina ni
cambios en el segmento ST.
d. No presentar signos de insuficiencia cardiaca.
Los pacientes que no pueden realizar la PE antes del alta tienen

un peor pronóstico. Además, los resultados de la PE permiten orientar
el programa de ejercicio físico tras el alta hospitalaria y proporciona
apoyo psicológico al paciente10.
La presencia de arritmias ventriculares malignas (detectables
mediante monitorización Holter) es un indicador de riesgo de muerte
súbita.
Frishman estableció en 1984 tres niveles de riesgo tras un
infarto; un grupo de alto riesgo, que incluye a un 5% de los
supervivientes de la fase aguda de un infarto, con una mortalidad
elevada (entre el 30 y el 50%) por arritmias o disfunción del VI; un grupo
intermedio que incluye un 40% de pacientes y un grupo de bajo riesgo
(aproximadamente la mitad de los post infartos) con una mortalidad
anual del 1 al 3%11.
Actualmente los criterios que definen los grupos de riesgo tras

un Infarto Agudo de Miocardio (IAM) son12:
16
Infartos de miocardio de bajo riesgo: son los que presentan:
a. Curso clínico hospitalario sin complicaciones.

b. Capacidad funcional superior a 7 mets.
c. Fracción de eyección (FE) mayor del 50%.
d. Ausencia de signos de isquemia residual.
e. Ausencia de arritmias ventriculares.
Infartos de miocardio de riesgo medio: incluyen aquellos con:
a. Angina o isquemia con cargas superiores a 5 mets en la PE.

b. FE entre el 30 y el 50%.
c. Defectos irreversibles en el talio de esfuerzo.
Infartos de alto riesgo: son los que incluyen alguno de estos criterios:
a. Infarto previo.
b. Insuficiencia cardiaca hospitalaria.
c. Presencia de arritmias ventriculares malignas.
d. FE menor del 35%.
e. Capacidad funcional menor de 5 mets por respuesta hipotensiva
o depresión del ST mayor de 1 mm.
f. Depresión del ST mayor de 2 mm o FC menor de 135 lpm.
Los infartos con curso evolutivo hospitalario sin

complicaciones y con PE negativa y FEV por ecocardiograma superior al
40%, pueden y deber ser dados de alta sin que precisen exploraciones
complementarias invasivas. Su seguimiento debe atender
fundamentalmente el control de los FRCV asociados y puede realizarse
básicamente en el ámbito de la AP. Los pacientes con complicaciones en
el ingreso o una FEV menor del 40% o con PE positiva precisarán
habitualmente procedimientos invasivos con el fin de establecer el
tratamiento, el pronóstico y las indicaciones quirúrgicas en su caso por
lo que el seguimiento es fundamentalmente hospitalario.
17
18
4.- MANEJO FARMACOLOGICO
C. Fluixá, A. Fornos, C. Sanchís, C. Borrás.
Tres son los grupos de fármacos que han demostrado beneficio

en el manejo post-IM, además de los utilizados para el control de los
distintos factores de riesgo: antiagregantes/anticoagulante,
betabloqueantes e inhibidores del enzima convertidor de angiotensina
(IECAs).
4.1.-ANTIAGREGANTES Y ANTICOAGULANTES.
++
1 Se ha establecido que la administración de ácido acetil
salicílico (AAS) de forma inmediata en la fase aguda del IM y
su mantenimiento diario consigue una reducción del número
de reinfartos, mortalidad por causas cardiovasculares y
mortalidad global13.
1++ El clopidogrel reduce los eventos vasculares en un 10%

comparado con el ácido AAS, y es una alternativa tan segura y
efectiva (a dosis de 75 mg/día) como el AAS para aquellos
pacientes que no toleran o está contraindicado el AAS14.
GRADOS DE RECOMENDACION
A Todos los pacientes que han sufrido un IM deben recibir de

forma rutinaria e indefinidamente AAS a dosis entre 75 y 150
mg/día.
A El clopidogrel es una alternativa efectiva y segura en aquellos

pacientes que no toleran o está contraindicado el AAS.
19
Se ha establecido que la administración de AAS de forma

inmediata en la fase aguda del IM y su mantenimiento diario consigue
una reducción del número de reinfartos, mortalidad por causas
cardiovasculares y mortalidad global, la dosis óptima debe oscilar entre
75 y 150 mg./día13. Se estima que el tratamiento antiagregante previene
18 infartos no fatales, 5 Accidente cerebrovascular agudo (ACVA) no
mortales y 14 muertes vasculares por cada 1000 personas tratadas
15
durante 2 años .
El clopidogrel reduce los eventos vasculares en un 10 %
comparado con el AAS, y es una alternativa tan segura y efectiva (a
dosis de 75 mg/día) como el AAS para aquellos pacientes que no toleran
o está contraindicado el AAS14. Estudios con otros antiagregantes
(sulfinpirazona16,17,asociación AAS-dipiridamol18, ticlopidina19,20,21) han
demostrado beneficio en la prevención secundaria, aunque en ninguno
de ellos se supera el de la aspirina sola.
La anticoagulación oral de baja intensidad; esto es con Razón
Internacional Normalizada (INR) < 1,5, añadida al AAS no produce
ningún beneficio adicional22. Una metanálisis23 en pacientes con
enfermedad coronaria sugiere que la anticoagulación intensa o
moderada con warfarina junto a la aspirina parecen ser superiores a la
AAS sola pero con un incremento superior al doble en el riesgo de
provocar hemorragias clínicamente significativas. Un EC con 3630
24
pacientes concluye que la anticoagulación intensa (INR de 2,8 a 4,2)
con warfarina sola o la anticoagulación moderada (INR de 2,0 a 2,5) en
combinación con AAS (75 mg), fue superior a la AAS sola (160 mg) en
disminuir de forma significativa la incidencia de reinfarto no fatal y
eventos tromboembólico (no así con la mortalidad total) después de un
IAM, pero con un alto riesgo de episodios mayores de sangrado (0,68% y
0,57% respectivamente frente al 0,17% por año de la AAS sola) cuyos
resultados no permiten concretar el beneficio de dicha asociación. Sin
embargo, en aquellos pacientes con IAM establecido y con alto riego de
embolismo sistémico o pulmonar secundario a grandes infartos
anteriores, disfunción ventricular severa, insuficiencia cardiaca
congestiva, historia de TEP previo o trombofilia, trombo mural
demostrado por ecocardiografia, fibrilación auricular persistente,
20
inmovilización prolongada u obesidad marcada deben de ser

anticoagulados con heparina a dosis plenas seguida de anticoagulación
oral (INR 2.0 a 3.0) durante tres meses al menos25.
RIESGOS
El principal riesgo de la terapia con AAS a largo plazo es la

hemorragia gastrointestinal, la mayoría de las cuales no son mortales.
La odds-ratio (OR) frente a placebo es de 1.68, con un número necesario
de pacientes a tratar para presentar un efecto adverso (NNH) de 248 por
año. Existe una mayor probabilidad de producir una hemorragia
digestiva con dosis superiores a 325 mg/día, pero no existen diferencias
por debajo de esta cantidad. No existen evidencias de que las
formulaciones de liberación modificada reduzcan la incidencia de
hemorragia digestiva26.
El efecto adverso mas importante por mortalidad e incapacidad
que produce es la hemorragia intracraneal; sin embargo, el exceso de
riesgo absoluto es igual o menor de uno por 1000 personas y año.
4.2. B-BLOQUEANTES.
1++ El uso de beta-bloqueantes (BB) a largo plazo reduce la

mortalidad total y el reinfarto. Dicha mejora en el pronóstico
global se obtiene fundamentalmente en los pacientes de alto
riesgo, y por ello se recomienda su empleo en el grupo de
pacientes de alto y moderado riesgo, siendo su beneficio
menor en el grupo de pacientes de bajo riesgo basándose en
27
la baja mortalidad en estos casos .
A Todas las personas que han sufrido un infarto deben recibir

tratamiento con BB a menos que existan contraindicaciones.
21
La utilización de BB en fase aguda del IM ha demostrado una

reducción de la mortalidad, así como de la incidencia de dolor
anginoso, reinfarto y arritmias, ocurriendo dicha reducción sobre todo
cuando el inicio del tratamiento es en las primeras 24 horas post-
infarto28.
El uso de BB a largo plazo reduce la mortalidad total y el
reinfarto en pacientes no seleccionados. Dicha mejora en el pronóstico
global se obtiene fundamentalmente en los pacientes de alto riesgo, y
por ello se recomienda sobretodo su empleo en el grupo de pacientes
27
de alto y moderado riesgo . La mortalidad se reduce en un 23 % en los
pacientes no seleccionados tratados con BB frente a placebo, con un
número necesario de pacientes a tratar para evitar un evento (NNT) de
42 a dos años. No existen diferencias entre BB con o sin
cardioselectividad. Los BB con actividad simpaticomimética intrínseca
no muestran efectos positivos.
En resumen, en aquellos pacientes sin contraindicaciones se
recomienda el uso precoz de BB, preferiblemente cardioselectivos sin
actividad simpaticomimética intrínseca, siendo la dosis a emplear
individualizada en cada paciente, de forma que bloquee la
taquicardización al ejercicio o al estrés sin provocar efectos adversos.
RIESGOS
Los efectos secundarios de los BB pueden aparecer hasta en un

29
24% de pacientes e incluyen disnea, broncoespasmo, bradicardia,
hipotensión, disfunción eréctil, diarrea, astenia, manos y pies fríos, etc.
Sin embargo, los efectos adversos importantes son infrecuentes y solo
una pequeña proporción de personas deben abandonar el tratamiento
como consecuencia de los mismos.
22
4.3.- INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA

(IECAs).
++
1 El estudio SAVE utilizando captopril fue el primero en mostrar
beneficios, otros ensayos utilizando distintos fármacos del
grupo han mostrado resultados similares30,31,32,33,34,35.
1++ El estudio HOPE publicado en el 2000 en casi 10000

pacientes con Riesgo Cardiovascular (RCV) elevado o
Enfermedad Cerebrovascular (ECV) establecida mostró un
beneficio significativo de un IECA, el ramipril, frente a
placebo, independientemente de las cifras de TA o de la FEV.
El grupo de ramipril tuvo una menor incidencia de nuevos
episodios de IAM, ictus y muerte y un número menor de casos
de desarrollo de insuficiencia cardíaca36.
A Todo paciente con IAM y disfunción ventricular izquierda

debe estar en tratamiento con IECAs.
A Todos los pacientes con RCV independientemente de la

función del VI deben estar en tratamiento con IECAs.
Los IECAs han evidenciado un beneficio en los pacientes que han

sufrido un IAM y presentan disfunción del VI subclínica o sintomática. El
estudio SAVE30 utilizando captopril fue el primero en mostrar beneficios
y otros ensayos utilizando distintos fármacos del grupo han mostrado
31,32,33,34,35
resultados similares .
23
Existe pues indicación absoluta de uso de IECAS en pacientes

con IAM y disfunción ventricular izquierda (FE menor al 45%) con o sin
insuficiencia cardíaca clínica.
El estudio HOPE publicado en el 2000 en casi 10000 pacientes
con RCV elevado o ECV establecida mostró un beneficio significativo de
un IECA, el ramipril, frente a placebo, independientemente de las cifras
de TA o de la FE del VI. El grupo de ramipril tuvo una menor incidencia
de nuevos episodios de IAM, ictus y muerte y un número menor de
casos de desarrollo de insuficiencia cardíaca36. Aunque no se han
desarrollado ensayos posteriores para corroborar los resultados del
HOPE sus conclusiones apoyan el uso de IECAS en todos los pacientes
con RCV elevado independientemente de la función del VI.
Las dosis a utilizar deben ser las utilizadas en los ensayos o las
máximas toleradas por los pacientes.
En prevención secundaria, los beneficios de los IECAS son
aditivos a los de los BB.
Los resultados de los estudios realizados con Antagonistas de
los receptores de la Angiotensina (losartán, valsartán...) no han
conseguido mejorar los resultados de los IECAS por lo que, en
prevención secundaria, sus indicaciones se limitan a la intolerancia a los
IECAS.
4.4.- OTROS FARMACOS.
+
1 El diltiazem no ha demostrado beneficio con su empleo a
largo plazo en pacientes con un IM. El análisis de subgrupo en
pacientes con función ventricular conservada indica un
pequeño beneficio37.
1+ El verapamilo ha demostrado una tendencia a reducir la
mortalidad y el reinfarto en pacientes sin insuficiencia
cardíaca y en infartos anteriores con buena contractilidad
miocárdica38,39.
24
1++ No se ha demostrado la utilidad de los nitratos en la

34,40
prevención secundaria del IM , reduciéndose su uso, al
control de la angina post-IAM en el caso de que esta se
presente.
1++ En el estudio CAST41,42 se observa que los antiarrítmicos de

clase I (encainida, flecainida, moricidina), a pesar de reducir
las arritmias potencialmente malignas, aumentan la
mortalidad de los pacientes postinfarto con arritmias
ventriculares asintomáticas y por lo tanto están
contraindicados.
1+ La evidencia disponible muestra que la amiodarona tiene un

efecto moderado en reducir la mortalidad global en pacientes
43, 44
de alto riesgo de muerte tras un IM .
Los CALCIO-ANTAGONISTAS resultan en general poco eficaces

45,46
en la prevención secundaria del IM . El nifedipino ha demostrado un
47
más que probable aumento de la mortalidad global y el diltiazem no ha
mostrado beneficio alguno con su empleo, aunque algunos estudios
sugieren un posible papel beneficioso en los infartos no-Q48,49. El
verapamilo ha demostrado una tendencia a reducir la mortalidad y el
reinfarto en pacientes sin insuficiencia cardíaca y en infartos anteriores
con buena contractilidad miocárdica38,39.
No se ha demostrado la utilidad de los NITRATOS en la
prevención secundaria del IM40 reduciéndose su uso, al control de la
angina post-IAM en el caso de que esta se presente.
Las arritmias ventriculares son un factor pronóstico importante
en el postinfarto. Se ha demostrado (estudio CAST41,42) que los fármacos
de clase I (encainida, flecainida, moricidina), a pesar de reducir las
arritmias potencialmente malignas, aumentan la mortalidad de los
pacientes postinfarto con arritmias ventriculares asintomáticas y por lo
tanto están contraindicados.
Dos revisiones sistemáticas sobre ensayos clínicos han
25
encontrado que la amiodarona reduce el riesgo de muerte súbita y

secundariamente la mortalidad global en pacientes de alto riesgo de
muerte tras un IM43,44.
43
Una de ellas (1997) analiza los datos individuales de los
pacientes de alto riesgo de 13 ensayos clínicos controlados (8 en post-
infarto y 5 en insuficiencia cardiaca) con amiodarona. Se incluyeron
6553 pacientes (78% post-infarto y 22% con insuficiencia cardiaca). Los
pacientes incluidos por CI presentaban antecedentes recientes deIM y
riesgo de muerte por arritmias, los pacientes con insuficiencia cardiaca
fueron incluidos si estaban sintomáticos, compensados y no habían
presentado recientemente IM. Puso de manifiesto una reducción de la
mortalidad total en los pacientes tratados con este fármaco, siendo
necesario tratar 71 pacientes durante un año para evitar una muerte,
también se observo disminución de la mortalidad por arritmias/muerte
súbita siendo el número necesario de pacientes a tratar de 59. El
principal efecto secundario observado fue la disfunción tiroidea.
44
Similares resultados fueron obtenidos en el otro metanálisis en el que
se incluían 5864 pacientes con CI, insuficiencia cardiaca congestiva,
disfunción ventricular izquierda o antecedentes de parada cardiaca.
4.5.-TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA Y ENFERMEDAD

CARDIOVASCULAR.
++
1 El empleo de terapia hormonal sustitutiva (THS) de
estrógenos-progestágenos no reduce el riesgo de nuevos
eventos coronarios ni la mortalidad por CI50,51.
A La THS NO debe ser utilizada para reducir el riesgo de

coronariopatía en prevención secundaria.
26
Aunque en prevención primaria, la THS con estrógenos ha

52
demostrado mejorar algunos FRCV , en prevención secundaria no hay
evidencia disponible sobre el uso de estrógenos solos en mujeres
postmenopáusicas. Existe evidencia de que el empleo de THS de
estrógenos-progestágenos (0,625 mg. de estrógenos conjugados y 2,5
mg. de acetato de medroxyprogesterona diaria) no reduce el riesgo de
nuevos eventos coronarios ni la mortalidad por CI, incluso el riesgo se
50,51,53
incrementa en prevención primaria .
RIESGOS
Se produjeron más eventos cardiovasculares durante el primer

52
año en el grupo con THS que en el grupo placebo .
El tratamiento durante 6,8 años con estrógeno y progesterona
en mujeres mayores con enfermedad coronaria incrementa el ratio de
enfermedad tromboembólica y cirugía de tracto biliar, y no produce
resultados favorables en los resultados de enfermedad cardiovascular,
51
fractura o muerte .
En el estudio WHI, realizado en prevención primaria con
16.608 pacientes seguidas una media de 5,2 años, el riesgo relativo
(RR) de cardiopatía coronaria fue 1,29 y de ACVA de 1,41. Los malos
resultados obtenidos obligaron a parar el estudio. Los efectos
acumulados de enfermedad coronaría se observaron desde el inicio del
estudio53.
4.6.- CONCLUSIONES.
Existen suficientes evidencias que indican que el momento

ideal para evaluar la función ventricular y el rendimiento al esfuerzo
(mediante ecocardiografía y PE) es antes de que los pacientes sean
dados de alta hospitalaria. Ello permite identificar a los pacientes de
alto riesgo. Estos pacientes deben ser controlados en el medio
hospitalario, siendo el papel del médico de familia el control de los
factores de riesgo asociados.
27
Los pacientes de bajo riesgo (función ventricular conservada y

PE negativa) deberán ser tratados, de forma ideal, con antiagregantes,
IECAs y BB. En la mayoría de ellos deberá de incluirse en su plan
terapéutico una estatina. Estos pacientes deben ser controlados
fundamentalmente en el ámbito de la AP; aunque puedEn y deben ser
evaluados periódicamente por el especialista.
En todo caso, y como veremos en los próximos capítulos, el
control de los FRCV, y especialmente de los mayores (HTA, tabaquismo y
dislipemias), es primordial en la prevención secundaria del IM, y es ahí
donde el médico de familia juega un papel esencial. También deben
corregirse la obesidad y el sedentarismo mediante programas de
ejercicio reglado.
28
5.- CONTROL Y SEGUIMIENTO DE LOS FACTORES

MAYORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR.
C. Sanchís, A. Ajenjo, P. Botija, A. Fornos, V. Gosalbes, A. Bonet, C. Fluixá.
5.1.- HIPERTENSION ARTERIAL.
4 Entre los factores de riesgo relacionados con la probabilidad

de sufrir un nuevo evento se encuentra la Hipertensión
54,55
Arterial (HTA) .
D La reducción de la presión arterial en prevención secundaria

de la CI, debe alcanzar cifras inferiores a 140/90. En los
diabéticos el objetivo de TA son cifras inferiores a 130/80.
Los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio o

padecen una angina inestable, tienen un riesgo de un 5% o más al año,
de padecer un nuevo infarto o de muerte por cardiopatía isquémica.
Entre los factores de riesgo relacionados con la probabilidad de sufrir
54,55
un nuevo evento se encuentra la Hipertensión Arterial .
Actualmente se disponen de pocas evidencias acerca de los
efectos de la reducción de la presión arterial en los pacientes
hipertensos que han sufrido un infarto de miocardio. Los estudios
epidemiológicos prospectivos demuestran que la presión arterial es un
factor de riesgo de un segundo evento coronario. En un seguimiento
prospectivo a largo plazo en varones con antecedentes de infarto de
miocardio, se observo una asociación entre la presión arterial y la
29
mortalidad por cardiopatía isquémica (más fuerte con la PA sistólica)56.

No se dispone de información suficiente de cual es el nivel
óptimo de presión arterial a alcanzar en prevención secundaria, los
estudios observacionales asocian una menor mortalidad a los enfermos
que presentan unas cifras de presión arterial inferiores al límite de las
consideradas como normales. Los comités de expertos recomiendan
alcanzar niveles inferiores de a 140 mmHg de sistólica y 90 de diastólica
54,55
. En el caso de anginas persistentes o diabetes mellitus se
recomienda alcanzar niveles inferiores.
La reducción de la presión arterial se debe realizar de forma
progresiva, evitando la taquicardia refleja y la activación del sistema
simpático. Los beta-bloqueantes sin actividad simpaticomimética son
los fármacos antihipertensivos que han producido una reducción del
reinfarto y muerte cardiovascular en una cuarta parte de los pacientes
57
con cardiopatía isquémica .
Los inhibidores de la ECA (IECA) han aportado pruebas en la
reducción en una quinta parte del riesgo de reinfarto o muerte súbita,
en pacientes con insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular
izquierda58. Un ensayo clínico en pacientes de alto riesgo (sin disfunción
ventricular ni insuficiencia cardiaca), demostró que ramipril frente a
placebo disminuía la morbi-mortalidad cardiovascular incluida el
infarto de miocardio36. Un reciente estudio, en este caso perindopril,
añadido a la terapia habitual de los pacientes con enfermedad coronaria
estable, reducen significativamente distintas complicaciones
cardiovasculares59.
Un estudio retrospectivo de cohorte a partir de las bases de
datos de los diagnósticos en el alta hospitalaria que contenían
información de 18.453 pacientes mayores de 64 años ingresados por
IAM, demostró que a los que se les prescribió ramipril presentaron,
durante el primer año de seguimiento, menor mortalidad que a los que
se les prescribió otro IECA60. Al tratarse de un estudio observacional,
retrospectivo, las conclusiones deben ser consideradas con cautela.
Actualmente solo disponemos de dos ensayos clínicos que
compara la eficacia de los Antagonistas de los Receptores de la
61,62
Angiotensina-II en prevención secundaria ; estos no han demostrado
30
ser más eficaces que los IECA en la reducción de las tasas de muerte y
otros eventos cardiovasculares adversos entre los pacientes que habían
tenido un IAM. Pueden considerarse una alternativa a los IECA en caso
de intolerancia a estos.
No hay evidencias del beneficio del tratamiento con
calcioantagonistas después de un infarto o en la coronariopatía crónica.
Los calcioantagonista no dihidro-piridínicos (verapamilo y diltiazem)
han demostrado que reducen los eventos cardíacos y la mortalidad en
los infartados sin insuficiencia cardiaca63.
RIESGOS
Se ha encontrado un aumento de la mortalidad entre aquellas

64
personas con una presión diastólica baja . Por otra parte los ensayos
clínicos en personas mayores, para tratar la HTA o la insuficiencia
cardiaca no se ha observado evidencia de una asociación en J de la
30
presión arterial diastólica y la mortalidad .
El tratamiento con beta-bloqueantes, puede producir
principalmente dificultad respiratoria, broncoespamo, bradicardia y
disfunción sexual.
Los inhibidores de la ECA pueden producir tos, hipotensión y
mareo.
El uso calcioantagonistas de vida media corta se han asociado a
65
una mayor mortalidad y recidivas cardiopatía isquémica , si bien
ensayos con la formulación GITS en angina estable, no han demostrado
66
estos efectos perniciosos . Otras revisiones no han encontrado un
aumento de la mortalidad en el grupo tratado con dihidropiridinas.
Diltiazem y Verapamilo pueden producir reaparición de la insuficiencia
cardiaca, bloqueo AV.
31
5.2.- DISLIPEMIAS.
4 La disminución del colesterol sérico después de un IAM

67
generalmente no se prolonga mas de 6 semanas .
1++ En prevención secundaria el descenso de las cifras de

colesterol mediante el empleo de estatinas reduce la
mortalidad coronaria, la mortalidad cardio-vascular y la
68
mortalidad total .
1++ Esta reducción del riesgo es similar en hombres y mujeres, y

en personas menores y mayores de 65 años, e independiente
68,69
del resto de factores de riesgo cardio-vascular .
1+ El tratamiento hipolipemiante intensivo reduce los eventos

cardiovasculares mayores en pacientes con síndrome
coronario agudo comparado con terapia convencional70.
D En todo paciente que ha sufrido un IAM debe realizarse una

determinación de colesterol y fracciones a las 6 semanas
(preferentemente en ayunas)
A Las estatinas son las drogas de elección para disminuir las

cifras de colesterol en personas que han sufrido un IAM.
71,72,73,74 75
Diversos ensayos clínicos y una revisión sistemática han
demostrado que el descenso de las cifras de colesterol en pacientes que
habían sufrido un IAM previo reduce significativamente la mortalidad y
morbilidad cardiovascular. El beneficio obtenido es proporcional al
riesgo previo del paciente y al grado de descenso de las cifras de
32
colesterol que se obtenga, independientemente del método que

empleemos para obtener dicho descenso y de las cifras basales de
colesterol del paciente.
71
El estudio 4S realizado sobre 4.444 pacientes con cardiopatía
coronaria y valores elevados de colesterol durante una mediana de
seguimiento de 5,4 años demostró que el tratamiento a largo plazo con
simvastatina es seguro y mejora la supervivencia de los pacientes con
cardiopatía coronaria. En este estudio, el descenso del colesterol fue
gradual y proporcional al descenso del riesgo coronario. El descenso
promedio del colesterol fue del 25%, y el riesgo de muerte coronaria
mas IM no mortal disminuyó en un 37% durante todo el estudio. El NNT
obtenido en este estudio fue de 12; es decir, es necesario tratar a 12
personas con simvastatina durante 5 años para prevenir la recurrencia
del evento coronario mayor.
En este estudio cabe destacar la demostración por vez primera
de que la disminución del colesterol reduce la frecuencia de episodios
coronarios mayores en la mujer, así como la mejoría en la supervivencia
de los mayores de 60 años. Así mismo, la mortalidad por causa no
coronaria no se vio afectada.
72
El estudio CARE fue un ensayo a doble ciego de 5 años de
duración administrando 40 mg de pravastatina a 4.159 pacientes con
cardiopatía coronaria y una media de colesterol de 209. La reducción
del riesgo fue de un 24% y el NNT obtenido fue de 33. Las aportaciones
de este ensayo extienden el beneficio del tratamiento
hipocolesterolemiante a la mayoría de pacientes con cardiopatía
coronaria y concentraciones de colesterol dentro de la normalidad. En
este estudio se demuestra que la reducción del colesterol LDL (cLDL)
con pravastatina de unas concentraciones medias a bajas reduce
significativamente el número de eventos coronarios recidivantes.
En el estudio CARE se demostró una reducción del riesgo en
todos los grupos demográficos: pacientes con edad igual o superior a
60 años, las mujeres o varones, los pacientes con disminución de la FEV
o con FEV superiores al 40 %, pacientes diabéticos o no, fumadores o no
El objetivo del estudio LIPID73 fue investigar los efectos sobre la
mortalidad por cardiopatía coronaria y la mortalidad global con el
33
tratamiento hipocolesterolemiante. Este estudio se realizó sobre 9.014

pacientes seguidos durante un periodo medio de 6,1 años y tratados
con 40 mg de pravastatina. Los pacientes tenían un amplio rango de
concentraciones de colesterol. Analizando la mortalidad por
cardiopatía coronaria se obtuvo una reducción del riesgo del 24% y
analizando la mortalidad global, la reducción fue del 22%. Es decir, los
resultados del estudio probaron que la reducción del colesterol con
pravastatina en pacientes con amplio rango de valores iniciales de
colesterol e historia de IM o angina inestable, reduce el riesgo de
muerte por cardiopatía coronaria, enfermedad cardiovascular y todas
las causas combinadas. El beneficio se ampliaba a IM, ictus, disminución
de la cirugía de bypass de las arterias coronarias, angioplastia coronaria
e ingresos hospitalarios por angina inestable.
El LIPID demuestra beneficios similares a los obtenidos por el
4S pero con un nivel de colesterol 44 mg/dl menor (pacientes mas
representativos de la práctica clínica habitual). Así mismo, amplía los
resultados del CARE, probando el beneficio tanto en la mortalidad por
cardiopatía coronaria como en la mortalidad global. Por último,
demuestra la reducción del riesgo en pacientes con angina inestable, no
incluidos en el 4S ni en el CARE. En un estudio de seguimiento
observacional de 2 años una vez finalizado el estudio LIPID, demuestra
que el beneficio obtenido continúa acumulándose76.
Mas recientemente el estudio Heart Protection Study (HPS)77
confirma la reducción de la mortalidad total y de los episodios
cardiovasculares en los pacientes con riesgo cardiovascular elevado
(65,14% con enfermedad coronaria previa) y tratados con 40 mg de
simvastatina durante 5 años. Las diferencias con el grupo placebo
fueron del 1,2% (NNT de 83) para la mortalidad coronaria, del 1,8% (NNT,
55) para la mortalidad total, del 3,1% (NNT, 32) para los episodios
coronarios graves y del 5,4% (NNT, 17) para los episodios vasculares
graves.
El VA-HIT74 es un ensayo multicéntrico, aleatorizado a doble
ciego, y controlado con placebo realizado en una población de 2531
pacientes varones menores de 74 años con enfermedad coronaria
previa, cLDL <140 mg/dl, triglicéridos <300 mg/dl y HDL <40 mg/dl
34
tratados con 1200 mg/día de gemfibrozilo durante una media de 5,1

años. Aunque los resultados finales no demuestran una disminución de
la mortalidad total ni cardiovascular por separado y no incluyen
mujeres en el estudio, se demuestra disminución de un 22% en el riesgo
de morir por coronariopatía o presentar un IAM con un NNT de 23.
Aunque actualmente se aceptan por la mayoría de los expertos
los 100 mg/dl de cLDL como objetivo terapéutico, realmente no existe
un límite inferior a partir del cual no se obtenga beneficio terapéutico.
Un EC realizado en pacientes a los que se les había realizado un by-pass
coronario demostró que el tratamiento agresivo (objetivo terapéutico
cLDL entre 60 y 85 mg/dl) mediante el empleo de lovastatina más
colestiramina en caso de ser necesario, reducía el riesgo de
revascularización y muerte cardiovascular comparado con un
tratamiento moderado (objetivo terapéutico cLDL entre 130-140
78
mg/dl) .
70
El estudio PROVE IT fue diseñado para determinar si un
tratamiento hipolipemiante intensivo reducía los eventos coronarios
mayores en pacientes que habían sufrido un síndrome coronario agudo.
4162 pacientes fueron randomizados a recibir 80 mg/ dia de
atorvastatina o 40 mg día de pravastatina, durante un periodo medio de
seguimiento de dos años. Al final de este periodo de seguimiento la
variable principal de valoración se redujo en un 16 % en el grupo tratado
con atorvastatina comparado con el grupo tratado con pravastatina (p
< 0.005). El nivel medio de C-LDL alcanzado en el grupo de pravastatina
fue de 95 mg/dl, frente a los 62 mg/dl que se alcanzaron los pacientes
tratados con atorvastatina.
En un ensayo clínico de un año de duración, realizado sobre
19.599 pacientes79, en el que se realizó un tratamiento precoz con
estatinas después de un IAM, se apreció un descenso significativo de la
mortalidad en el primer año tras IAM en los pacientes tratados con
estatinas (RR 0,75; IC95%: 0,63-0,89; p = 0,001). Reducción absoluta del
riesgo de mortalidad de 5,3 %, reducción relativa del riesgo de
mortalidad del 57 %. El NNT para evitar una muerte fue de 19. Un EC
80
(MYRACL) compara el tratamiento temprano con atorvastatina (80
mg/24 h., iniciado en los primeros cuatro días después del ingreso)
35
frente a placebo en pacientes con angina inestable o IAM sin onda Q. A

los tres meses el grupo tratado presentó una menor tasa de reingresos
por angina recurrente comparado frente a placebo, aunque no se
encontraron diferencias en la tasa de nuevos eventos coronarios.
RECOMENDACIONES
- Determinación tras 12 horas de ayuno de colesterol total, cLDL y

cHDL, y triglicéridos
- Deben transcurrir de 6 a 12 semanas del evento ya que antes los
valores podrían estar descendidos.
- Calcular media de 2 determinaciones: más de una semana en menos
de 3 meses, o una tercera determinación si la diferencia es mayor del
20%.
- El parámetro de control será la cLDL, y como objetivo secundario el
colesterol no HDL (colesterol total-cHDL)81.
- Objetivo: cLDL menor de 100 mg/dl, colesterol no HDL < 130 mg/dl,
y triglicéridos < 150 mg/dl.
Siguiendo las nuevas recomendaciones de NCEP III82:
Objetivo terapéutico Tratamiento con estatinas
Pacientes en prevención C-LDL < 100 mg/dl C-LDL > 100 mg/dl
Secundaria (opcional 70 mg/dl)
Este objetivo opcional de 70 mg/dl se basa en los hallazgos de

dos ensayos clínicos: el estudio HPS77 (un 17% de los pacientes
presentaban niveles basales de LDL por debajo del objetivo terapéutico
de 100 mg/dl, y la reducción media de las LDL de 97 a 65 mg/dl condujo a
una disminución del riesgo de padecer nuevos ECV graves en un 25 %), y
el estudio PROVE-IT70 tal y como hemos comentado anteriormente.
36
Dicho objetivo de 70 mg/dl sólo puede ser alcanzado en

aproximadamente un tercio de los pacientes dislipémicos, y además
con un incremento leve pero significativo de efectos secundarios; por lo
tanto aún debemos desarrollar estrategias terapéuticas que nos
permitan alcanzar el objetivo de LDL < 70 mg/dl en la mayoría de los
pacientes en prevención secundaria de una forma segura.
En la siguiente tabla podemos ver el porcentaje de descenso del

colesterol LDL que podemos esperar en función de las diferentes dosis
de estatinas que empleemos:
Dosis diaria (mg)

5 10 20 40 80
Estatina
Atorvastatina 31% 37% 43% 49% 55%
Fluvastatina 10 % 15 % 21% 27% 33 %
Lovastatina 21 % 29 % 37 % 45 %
Pravastatina 15 % 20 % 24 % 29 % 33 %
Simvastatina 23 % 27 % 32 % 37 % 42 %
Modificado de Law et al83.
37
5.3.- TABAQUISMO.
2++ El abandono del hábito tabáquico, en pacientes con IM,

produce una reducción significativa de la mortalidad
(RR=0,64;IC 95%: 0,58 a 0,71)84.
++ 85
1 El consejo médico resulta efectivo para dejar de fumar . El
material de apoyo diseñado personalizado es más efectivo
que los materiales estándar86.
++
1 La terapia sustitutiva con nicotina es efectiva como estrategia
para dejar de fumar, sobretodo en los que fuman más de 10
87
cigarrillos al día . No se ha observado que la sustitución
nicotínica mediante parches transdérmicos en personas con
CI estable incremente la incidencia de eventos
88,89
cardiovasculares .
B Los pacientes que han sufrido un IAM deben abandonar el

hábito tabáquico.
B Debe darse consejo antitabaco a todo paciente con IAM.
B La terapia sustitutiva con nicotina debe ser recomendada en

los fumadores importantes (más de 10 cigarros/día) como
estrategia para dejar de fumar.
5.3.1 EL ABANDONO DEL TABACO.
En una reciente revisión sistemática sobre la reducción de la

mortalidad asociada al abandono del hábito tabáquico en pacientes con
enfermedad coronaria se ha observado una reducción del RR de muerte
38
(RRR) del 36% en pacientes con IM, tras el abandono del hábito
84
tabáquico (RR=0,64;IC 95%: 0,58 a 0,71) .
Los estudios observacionales encontrados demuestran que la
mitad de los beneficios se obtienen en el primer año de haber dejado de
fumar siguiéndose de una disminución más gradual del riesgo,
alcanzando el mismo nivel de riesgo que los no fumadores al cabo de
varios años de abstinencia90. El riesgo a los 2-3 años de los pacientes
que dejan de fumar se iguala con el de los que nunca han fumado
91
manteniéndose este beneficio en el tiempo . Los beneficios obtenidos
por el abandono del hábito tabáquico, son similares a los que se
obtendrían del tratamiento con BB en pacientes postinfartados92,93,94.
El Grupo Cochrane de Tabaquismo ha realizado diferentes
revisiones sistemáticas sobre la efectividad de las diversas
intervenciones en el abandono del hábito tabáquico95. Sin embargo no
existe actualmente ninguna revisión específica en prevención
secundaría, aunque si existe una revisión sistemática en proceso de
96
realización .
5.3.2 CONSEJO ANTITABACO.
85
Existe evidencia de que el consejo dado por los médicos , las
intervenciones estructuradas de enfermería, así como el consejo
(counselling) individual o en grupo resultan intervenciones efectivas
para dejar de fumar. El material de apoyo diseñado personalizado es
más efectivo que los materiales estándar86.
El consejo antitabaco adquiere especial importancia tras el
diagnóstico de la enfermedad coronaria o previamente a la práctica de
una prueba diagnóstica invasiva. La propia hospitalización se convierte
en un estímulo para el paciente. El consejo deberá ser dado durante el
programa de rehabilitación cardiaca y posteriormente deberemos
reforzarlo desde el equipo de AP, aprovechando las sucesivas
97,98
consultas .
Aconsejaremos enérgicamente al paciente que deje de fumar,
insistiendo en que también lo haga el resto de la familia. Reforzaremos
positivamente a aquellos que ya han abandonado el hábito tabáquico y
39
ofreceremos nuestro apoyo, informando de los efectos perjudiciales

del mismo a los que manifiesten su deseo de no dejarlo.
5.3.3- TERAPIA SUSTITUTIVA CON NICOTINA.
La terapia sustitutiva con nicotina, se utiliza como estrategia

terapéutica para dejar de fumar. Un metaanálisis de ensayos clínicos
aleatorizados realizado por la Cochrane ha mostrado que esta terapia
es efectiva como estrategia para dejar de fumar, sobretodo en los que
87
fuman más de 10 cigarrillos al día . En este metaanálisis se ha
determinado la efectividad para dejar de fumar de los diferentes
métodos de terapia sustitutiva con nicotina (chicles, parches, spray
nasales, inhaladores y tabletas). Comparando el grupo control con el
grupo de terapia sustitutiva con nicotina para el grado de abstinencia se
ha obtenido un a OR= 1,74; IC 95%: 1,64-1,86. Las OR para cada forma
de administración de nicotina fueron: 1,66 para el chicle, 1,74 para los
parches, 2,27 para el spray nasal, 2,08 para la nicotina inhalada y 2,08
para las tabletas sublinguales. En el caso de los fumadores con mayor
dependencia hubo un beneficio significativo con 4 mg de chicle en
comparación con los 2 mg (OR= 2,67, IC 95%=1,69-4,22). En este
metaanálisis se encontró un solo estudio en el que se comparaba la
terapia sustitutiva con nicotina con otros fármacos, encontrándose que
el bupropion fue significativamente más efectivo que los parches de
nicotina o el placebo.
En dos ensayos clínicos recientes no se encontró ninguna
evidencia de que la sustitución nicotínica mediante parches
transdérmicos en personas con CI estable incremente la incidencia de
eventos cardiovasculares88,89, por lo que el uso de parches de nicotina en
personas con CI parece seguro99.
Las contraindicaciones relativas del uso de la terapia sustitutiva
con nicotina son: hipersensibilidad a la nicotina, IM reciente (menos de
3 meses), angina inestable, angina variante Prinzmetal, arritmias
cardiacas severas o accidente cerebro vascular en fase aguda.
40
En los pacientes con IM o enfermedad coronaria se debe

empezar la terapia sustitutiva con nicotina a dosis bajas. Esta dosis
puede ir aumentándose bajo una vigilancia estrecha, si no aparecen
100
síntomas .
Los síntomas por sobredosis de nicotina que pueden aparecer
son: dolor abdominal, epigastralgia, nauseas, vómitos, diarreas,
taquicardia, alteraciones auditivas o visuales, dolor de cabeza,
enrojecimiento, confusión e hipotensión.
En caso de estar utilizando una infradosis pueden aparecer:
irritabilidad, ansiedad, alteraciones del sueño, dificultad para la
concentración, hambre, aumento de peso o depresión.
En la tabla 3 se representan diferentes pautas del manejo de las
dosis en terapia sustitutiva con nicotina.
Tabla 3. Dosis de terapia sustitutiva con nicotina para diferentes tipos de fumadores100
Tipo de terapia < 10 cigarros/día 10-20 cigarros/día >20 cigarros/día
Parches Ninguna 14 mg/día (parches de 24 h.) 21 mg/día (parches de 24 h.)

ó ó
10 mg/día (parches de 16 h.) 15 mg/día (parches de 16 h.)
Chicles Ninguna 2 mg (8-12 chicles por día) 4 mg (8-12 chicles por día)
Spray nasal Ninguna 1 mg (2 sprays) cada hora 1-3 mg (2-6 sprays) cada
(8-12 veces al día) hora (8-12 veces al día)
inhalador Ninguna 6-12 cartuchos por día No recomendado
5.3.4- OTRAS MEDIDAS FARMACOLOGICAS PARA DEJAR DE FUMAR.
No hemos encontrado revisiones sistemáticas de bupropion

utilizado para el abandono del tabaco en prevención secundaria de la CI
ni tampoco para otras medidas farmacológicas.
101,102
En una revisión realizada por Hughes et al , sobre la
evidencia de las diferentes medidas farmacológicas para dejar de fumar,
encontraron que los ansiolíticos eran inefectivos, y respecto a los
41
antidepresivos, el bupropion demostró efectividad en varios ensayos

103
clínicos . Se encontró que 300 mg diarios de bupropion aumentaban
las tasas de abandono de tabaco a los 12 meses en comparación con los
tratamientos de control (OR=2,73, IC 95%: 1,90 a 3, 94; NNT =8). En
otro EC de esa misma revisión se encontró que la combinación de
bupropion con parches de nicotina era más efectiva que sólo el parche
(OR= 2,65; IC 95% 1,58- 4,48), pero no más efectiva que bupropion sólo.
También se encontraron dos ensayos en los que la nortriptilina mejoró
la tasa de abstinencia en comparación con el grupo placebo. En un
ensayo realizado con la moclobemida no se encontraron diferencias
significativas en el abandono del tabaco a los 12 meses.
No podemos establecer una recomendación del uso del
bupropion o antidepresivos para dejar de fumar en pacientes post-
infartados, al no disponer de estudios al respecto.
En una revisión sistemática realizada para la utilización de un
antihipertensivo (la clonidina)104, se encontraron 6 ensayos clínicos en
los que había evidencia de su eficacia pero con importantes efectos
adversos como sedación e hipotensión.
RIESGOS
En dos ensayos clínicos recientes no se encontró ninguna

evidencia de que la sustitución nicotínica mediante parches
transdérmicos en personas con CI estable incremente la incidencia de
78,79
eventos cardiovasculares , por lo que su uso en pacientes con CI
parece seguro.
Se ha descrito insomnio, dolores de cabeza y sequedad de boca
94
en personas que utilizaron el bupropion .
La nortriptilina puede ser peligrosa en caso de sobredosis, y
puede ocasionar sedación y retención urinaria.
42
6.- CONTROL Y SEGUIMIENTO DE OTROS FACTORES DE

RIESGO CARDIOVASCULAR (FRCV).
P. Botija, A. Ajenjo, M. Franch, A. Bonet,
6.1.- DIABETES MELLITUS.
1++ El tratamiento intensivo de la diabetes en los primeros

momentos tras el infarto y durante un período de al menos
tres meses disminuye la mortalidad al año y a los 3,4 años. El
NNT a los 3,4 años fue de 9. Esta mejora de la supervivencia
fue más evidente en pacientes que no recibían insulina
previamente y pertenecían al grupo de bajo riesgo (para ellos
105,106
el NNT fue de 7 a los 3,4 años) .
A Los pacientes con diabetes que han recibido terapia intensiva

con insulina tras un IAM en el hospital, deben continuar con
terapia intensiva a medio plazo.
Existe un aumento de la prevalencia de la enfermedad

coronaria en los pacientes diabéticos de ambos tipos, siendo dos veces
más frecuente en la población diabética que en la no diabética. Además
de ser más frecuente el IM, las complicaciones del mismo también lo
son y la mortalidad es significativamente mayor, sobre todo en
mujeres107. El estudio MILIS108 puso de manifiesto que los pacientes
diabéticos presentan una mayor mortalidad después del evento agudo
que los pacientes no diabéticos (25,9 % frente a 14,5%). Este aumento en
la incidencia de efectos adversos persiste a pesar de la corrección de los
FRCV. En el estudio se sugiere que este pronóstico adverso puede estar
43
en relación con la presencia de una disfunción diastólica secundaria a

109
una miocardiopatía diabética. Una revisión sistemática que incluyó
quince estudios de cohortes confirmó el aumento del riesgo que la
hiperglucemia suponía para los pacientes con IAM. En el estudio se
observó mayor mortalidad hospitalaria entre los diabéticos respecto de
los no diabéticos y dentro de los diabéticos entre los que tenían
hiperglucemia respecto de los que no la presentaban (RR 1,7; IC 1,2-
2,4).
Se ha comprobado que el inicio en la progresión de la
arteriosclerosis está relacionado con cifras elevadas de glucemia
postprandial que se elevan con anterioridad a las hiperglucemias
observadas en ayunas110. Estas observaciones junto con los resultados
del estudio DCCT en diabéticos tipo 1 sin antecedentes de
cardiopatía111,112 y otros publicados posteriormente en diabéticos tipo
2113,114,115 especialmente el estudio UKPDS116 (subgrupo de tratamiento
con metformina) apoyan la conveniencia de implementar estrategias de
control intensivo de la glucemia porque con ellas se consigue una
disminución de las complicaciones cardiovasculares.
105,106
En el estudio DIGAMI se demostró una disminución de la
mortalidad en al grupo que recibió tratamiento intensivo con insulina
(una infusión de glucosa insulina durante 24 horas seguida de insulina
subcutánea cuatro veces al día durante al menos tres meses) respecto al
grupo con tratamiento estandard (insulina sólo cuando estaba
clínicamente indicada); RA 19% versus 26% a 1 año y 33% versus 44% a
una media de 3,4 años; RR 0,72; IC 95% 0,55 a 0,92. El NNT a los 3,4 años
fue de 9. Esta mejora de la supervivencia fue más evidente en pacientes
que no recibían insulina previamente y pertenecían al grupo de bajo
riesgo (para ellos el NNT fue de 7 a los 3,4 años).
Sin embargo, no queda claro en este estudio si el determinante
más importante en la mejoría de la supervivencia de estos pacientes es
la infusión precoz de insulina o el tratamiento intensivo de insulina
subcutánea. Por otro lado, el estudio está realizado con población
hospitalizada en las primeras 24 horas tras un IAM aunque
posteriormente se realizó un tratamiento y seguimiento ambulatorio
de al menos varios meses.
44
RIESGOS
El tratamiento con insulina aumenta el riesgo de

106
hipoglucemia , sin embargo este riesgo fue más bajo que el observado
con el tratamiento intensivo en personas con diabetes tipo 1 del DCCT
111,112
en prevención primaria .
En el estudio UKPDS no se encontró evidencia de que algún
tratamiento específico (insulina, sulfonilureas o metformina)
114,115
aumentara el riesgo global de enfermedad cardiovascular .
6.2.- OBESIDAD.
1+ Algunos estudios han demostrado el beneficio de la

intervención sobre los cambios dietéticos en atención
117,118,119
primaria .
B Debe recomendarse la reducción de peso en los pacientes

obesos con CI.
La obesidad, expresada en términos de índice de masa corporal

(IMC, peso (kg.) / talla(m2)), se define como un IMC > 30. Sobrepeso
queda definido como un IMC entre 25 y 30. Existen dos patrones de
obesidad en función de la distribución de la grasa, de forma que la
obesidad central, de predominio abdominal, o aquella con un índice
cintura/cadera > 0.95, comporta un mayor RCV que la obesidad
periférica o aquella con un índice cintura/cadera < 0.95.
La obesidad tiene influencia negativa sobre un número
importante de otros FRCV, incluyendo presión arterial, nivel de cLDL en
sangre, nivel de cHDL en sangre, triglicéridos y tolerancia a la glucosa.
45
La obesidad central se asocia también a la resistencia a la insulina. Al

parecer la obesidad es un factor de riesgo aterogénico independiente
en los estudios a largo plazo120, sin embargo en los realizados en un
corto espacio de tiempo parece estar mediatizado por su influencia
sobre otros factores de riesgo.
Aunque no existen estudios randomizados del efecto de la
reducción de peso tras un evento coronario, los pacientes con
sobrepeso probablemente se beneficiarán de un programa para su
reducción. Dada la influencia de la obesidad sobre el resto de factores
de riesgo, el consejo dietético, aunque de efecto moderado, por su
carácter multifactorial puede tener una repercusión importante sobre
117 118
el RCV global. Algunos estudios como el OSLO , el OXCHECK y el
119
British Family Heart Study han demostrado el beneficio de la
intervención sobre los cambios dietéticos en AP.
46
Intervención:
1. Objetivo : IMC < 25 120.
2. Manejo :
! El consejo dietético es una parte esencial en la prevención
secundaria de la CI. Los fundamentos del mismo son la información
sobre la dieta habitual del paciente y la identificación de errores en
la misma. Recalcar en especial la necesidad de que pierdan peso los
pacientes con hipertensión, hipertrigliceridemia o
121
hiperglucemia . Suele ser necesario intentar el cambio dietético
en toda la familia. Los cambios dietéticos se basarán en120,122,123 :
- Una reducción en la ingesta de grasas al 30% o menos del total de
energía ingerida.
- Reducción de la ingesta de ácidos grasos saturados a no más del
tercio del total de la ingesta de grasas.
- Ingesta de colesterol menor de 300 mg/día.
- Aumento de la ingesta de ácidos grasos mono y poliinsaturados.
- Aumento en la ingesta de frutas y verduras.
- Restricción calórica por debajo de las necesidades de
mantenimiento.
- Restricción de alcohol sobre todo en hipertensos.
! Como segunda medida se recomendará el ejercicio regular
adaptado a cada paciente.
3. Se considera aceptable hasta conseguir el objetivo propuesto, la

reducción de 0.5-1 kg. por semana120.
47
48
7.- REHABILITACION CARDIACA INTEGRAL.
V. Gosalbes, P. Botija.
7.1. INTRODUCCION.
La deambulación precoz y los programas de ejercicio físico en

pacientes que habían sufrido un IAM, fue utilizada por primera vez por
William Stokes en 1854. Sin embargo diversos estudios realizados a
principios del presente siglo, impusieron la necesidad del reposo en los
pacientes con un IM. De nuevo en 1952 S.A. Levine y B. Lown, modifican
las pautas de tratamiento y permiten sentarse en un sillón a los
pacientes el primer día de un episodio agudo de trombosis coronaria.
Es en los años setenta, tras la publicación de diversos boletines de la
OMS (Organización Mundial de la Salud) aconsejando el desarrollo de
programas de ejercicio en el tratamiento de los pacientes cardiópatas,
cuando se produce el asentamiento definitivo de estos programas y en
la siguiente década son innumerables los centros europeos y
americanos que incluyen este tipo de actuación terapéutica. Sin
embargo, su desarrollo en España ha sido muy lento, y el número de
centros públicos o privados con implantación de estos programas es
muy bajo, rehabilitándose sólo el 2% de los pacientes posibles, según
datos del Grupo de Trabajo de Rehabilitación Cardiaca de las Sección de
Cardiología Preventiva y Rehabilitación de la Sociedad Española de
Cardiología.
La rehabilitación coronaria o cardiaca puede definirse como el
ejercicio y asesoramiento que disminuirá los síntomas y mejorará la
124
función cardiaca . En un sentido más amplio la OMS la define como “El
conjunto de actividades necesarias para asegurar a los cardiópatas una
condición física, mental y social óptimas que les permita ocupar por sus
125
propios medios un lugar tan normal como les sea posible en la sociedad” .
Así pues los programas de rehabilitación cardiaca comprenden
diversos tipos de actuaciones en el ámbito físico, psicológico,
126
educativo y de control de los factores de riesgo .
49
Sus objetivos abarcarían una doble vertiente:
Calidad de vida: Prevención secundaria:
Mejorar la capacidad funcional Facilitar el control de los F.R.

Corregir los deterioros psicológicos Disminuir incidencia de complicaciones
Mejorar las relaciones sociales y sexuales Evitar la muerte súbita
Conseguir un retorno precoz al trabajo Aumentar la supervivencia
7.2. FASES DE LA REHABILITACIÓN CARDIACA127.
Fase 1: Comprende el periodo de ingreso hospitalario. Durante esta

fase las actividades prioritarias son: evaluación médica, la movilización
precoz y la planificación del alta.
Fase 2: Corresponde al periodo inmediato tras el alta hospitalaria. Es

conveniente el seguimiento mediante visita domiciliaria o telefónica.
Fase 3: Comprende la fase de inicio del programa de entrenamiento

físico, junto con intervenciones educacionales, psicológicas y
valoración de factores de riesgo. Tradicionalmente esta fase se
realizaba en el hospital, sin embargo actualmente se acepta que en
pacientes de bajo riesgo puede ser seguido de manera segura en
AP128,129.
Fase 4: Comprende los cambios de estilo de vida y la realización de

ejercicio a largo plazo.
50
7.3.- EJERCICIO FISICO.
7.3.1. BENEFICIOS Y EFECTOS PERJUDICIALES.
1++ El ejercicio físico regular protege frente a nuevos eventos

130
cardiovasculares .
A El entrenamiento físico debe ofrecerse a todo paciente que ha

sufrido un IAM.
El ejercicio físico es una faceta fundamental en los Programas

de Rehabilitación Cardiaca Integral, no sólo como recuperación del
deterioro producido tras un IAM, sino porque el ejercicio regular
protege frente a nuevos eventos cardiovasculares130,131,132.
Una revisión Cochrane130 en la que se incluyeron hombres y
mujeres de todas las edades que habían padecido un IAM,
revascularización, angina o enfermedad coronaria diagnosticada por
angiografía, que analizaba el efecto del ejercicio físico sólo y de la
rehabilitación cardiaca integral frente a la atención clínica habitual,
demostró una reducción de la mortalidad total, mortalidad
cardiovascular, morbilidad cardiovascular y resultados combinados
(mortalidad, IAM no mortales y revascularizaciones) (Tabla 4).
Tabla 4: Resultados principales ejercicio físico aislado y rehabilitación integral
Ejercicio físico Rehabilitación integral
Mortalidad total RAR: 2,7% RAR: 1,3%

OR: 0,73 (0,45 a 0,98) OR: 0,87 (0,71 a 1,05)
Mortalidad cardiovascular RAR: 3,1% RAR: 2,6%
OR: 0,69 (0,51 a 0,94) OR: 0,74 (0,57 a 0,96)
Resultados combinados OR: 0,81 (0,65 a 1,01) OR: 0,81 (0,69 a 0,96)
RAR: Reducción absoluta del riesgo. OR: Odds Ratio (IC 95%)
51
La incidencia de eventos coronarios en los programas de

rehabilitación cardiaca es baja, así la incidencia de parada cardiaca se
estima en 1/112.000 pacientes-hora, la de IAM no fatal en 1/294.000
133
pacientes-hora y la mortalidad en 1/784.000 pacientes-hora .
7.3.2. CARACTERISTICAS.
Los pacientes considerados de bajo riesgo podrían seguir un

“programa de rehabilitación domiciliaria” ya que se ha demostrado que
con este método se consigue una mejoría de la capacidad funcional
similar a la del ejercicio supervisado127. Se recomiendan ejercicios
aeróbicos: paseos, bicicleta y jogging130,134.
Antes de iniciar los ejercicios es conveniente efectuar
estiramientos y algunos movimientos (Tabla 5), así como un
“enfriamiento” de diez minutos al finalizar los ejercicios.
Tabla 5: Ejercicios de estiramiento y calentamiento
Tomado de: Alegría Ezquerra E, Grau Sepulveda A, Prujá Artiaga E, Alins Rami I. Actuación ante el
paciente que ha sufrido un infarto de miocardio. En: Tratamiento de la Cardiopatía Isquémica por
el Médico General. Ed. Ergon. Madrid 1995. ISBN 84-86754-51-8135.
52
La frecuencia cardiaca del paciente durante el primer mes de

entrenamiento, no deberá alcanzar el 50-75% de la alcanzada en la PE.
La intensidad de las actividades deberá ser prescrita teniendo en cuenta
la frecuencia cardiaca alcanzada después de 5 a 10 minutos de dicho
ejercicio. Este puede ser expresado en METs (1 MET equivale a 3,2
136
mL/Kg de oxígeno consumido) .
Cuando no es posible valorar la intensidad del ejercicio,
actualmente se recomienda utilizar la escala del esfuerzo percibido de
Borg137 (Tabla 6), la cual es una escala de 15 categorías, desde el 6 al 20,
con una descripción del esfuerzo desde muy, muy ligero (7) al muy, muy
duro (19), correspondiéndose con la intensidad del ejercicio y el % de
frecuencia cardiaca máximo.
Tabla 6: Correlación de la escala de Borg con la intensidad del ejercicio.
Intensidad Esfuerzo percibido % frecuencia Incremento sobre

del ejercicio cardiaca en prueba frecuencia cardiaca
de esfuerzo en reposo
6
Muy, muy ligero 7
8
Muy ligero 9
10
BAJO Ligero 11 50-65 10-25
12
MODERADO Algo duro 13 60-75 20-35
14
ALTO Duro 15 70-85 30-55
16
Muy duro 17
18
Muy, muy duro 19
20
Según las características del paciente puede regularse el mismo

la progresión y tipo de ejercicio o bien podemos entregarles programas
pautados, como el de la Tabla 7 y 8 (página siguiente).
53
Tabla 7: Programa de paseos en la rehabilitación domiciliaria.
Semanas después Distancia Tiempo permitido

del alta
Semana 1 400m/día en dos veces 5 min. a paso tranquilo

Semana 2 800m/día en dos veces 10 min. a paso tranquilo
Semana 3 1200m/día 15 min. a paso tranquilo
Semana 4-5 1600m/día 20 min. a paso tranquilo
Semana 6 2400 m/día 20 min. a paso moderado
Semana 7 2400 m/día 30 min. a paso tranquilo
Semana 9-10 4800 m/día 45 min. a paso moderado
Semana 12 y resto 6400 m/día 45 min. a paso tranquilo
Controle la frecuencia de su pulso inmediatamente después de cada paseo.

No avance a la próxima etapa a menos que la frecuencia final del ejercicio sea
menor de ............ latidos por minuto.
Tomado de Tratamiento de la Cardiopatía Isquémica por el Médico General.
Programa Andreu de Actualización en Cardiología.
Tabla 8: Criterios para actividad graduada dspués del alta hospitalaria
Primera semana (2-3 Mets) Segunda semana ( 4 mets)

- Actividades ligeras a realizar - Incremento de la actividad social.
sentado. - Andar 3-5 Km/h. en terreno llano.
- Andar 1-3 Km/h. en terreno llano. - Bicicleta estática a velocidad
- Bicicleta estática a velocidad moderada, sin resistencia.
lenta, sin resistencia. - Incremento del trabajo doméstico.
- Trabajo de casa ligero.
- Higiene personal.
Tercera semana (5 Mets) Cuarta semana (6 mets)

- Conducir acompañado de otro - Conducir solo
conductor - Jardinería ligera
- Incremento del trabajo doméstico - Incremento de la actividad social y del
- Relaciones sexuales. hogar.
- Incremento de las relaciones - Andar 6 Km/h.
sociales - Bicicleta estática a velocidad moderada
- Andar 5 Km/h. con resistencia moderada.
- Bicicleta estática velocidad - Jugar al golf, tenis (dobles).
moderada con resistencia leve.
- Levantar pesos (hasta 4-5 Kg.)
Tomado de Tratamiento de la Cardiopatía Isquémica por el Médico General.
Programa Andreu de Actualización en Cardiologia.
54
Este tipo de programa es especialmente recomendado en

pacientes con experiencia previa y con apoyo de familiares. Sin
embargo el gran inconveniente de los programas domiciliarios es que
un alto porcentaje de enfermos abandona las pautas de ejercicios, por
lo que los pacientes poco motivados, sin apoyo familiar, así como los
obesos, fumadores y aquellos que se sientan psicológicamente muy
afectados sería conveniente que acudieran a un programa de
rehabilitación supervisado, pues es poco probable que por si solos
realicen el programa.
7.4.- ABORDAJE ASPECTOS PSICOLOGICOS.
+
2 Tanto la presencia de ansiedad como depresión mayor tras un
IAM constituye un factor de riesgo importante de muerte en
los siguientes meses tras un infarto138.
1+ Los inhibidores de la recaptación de la serotonina, parecen ser
seguros, sin embargo hay que tener en cuenta sus
interacciones farmacológicas, y que no existen ensayos sobre
su efectividad en el pronóstico a largo plazo, en los pacientes
con IAM. Los resultados del estudio SADHART (Sertraline
Antidepressant Heart Attack Randomized Trial), a pesar de las
limitaciones del estudio derivadas principalmente de la
duración y del bajo poder para detectar eventos raros, ofrece
evidencias de que la utilización de la sertralina, durante las 24
139
semanas iniciales, tras un IAM es segura .
B Debe descartarse ansiedad y/o depresión utilizando los tests

adecuados en todos los pacientes que han padecido un IAM.
A Todos los pacientes que han padecido un IAM y han sido

diagnosticados de depresión deben ser tratados.
55
El abordaje de los aspectos psicológicos del paciente que ha

sufrido un episodio agudo coronario es de gran importancia, ya que
frecuentemente estos pacientes presenten trastornos depresivos de
diversos grados. Se ha estimado que hasta un 50% de los pacientes
ingresados en una Unidad coronaria presentan ansiedad y que la
mayoría no son diagnosticados, hasta un 25% de los pacientes
presentan depresión mayor, y hasta el 65% síntomas compatibles con
138,140
síndromes depresivos .
Por otra parte tanto la presencia de ansiedad como depresión
mayor tras un IAM constituye un factor de riesgo importante de muerte
en los siguientes meses tras un infarto138, por lo cual se recomienda en
los pacientes que han sufrido un IAM la realización de un test de cribado
de depresión e incluir, durante las entrevistas con estos pacientes, las
preguntas necesarias que nos permitan detectar la presencia de estos
trastornos, y si se presentan tratarlos sin demora.
Respecto al tratamiento de estos trastornos el uso de
benzodiacepinas se considera seguro y efectivo en el tratamiento de la
ansiedad, especialmente en las fases agudas, ya que su utilización a
largo plazo puede dar lugar a dependencia. Así mismo no están
indicadas en monoterapia en el tratamiento de la depresión, en la cual
habrá que añadir un antidepresivo.
Sin embargo, a pesar de la prevalencia de síntomas depresivos
tras un IAM, la proporción de pacientes que reciben tratamiento
antidepresivo es baja, lo cual puede explicarse por los efectos
secundarios cardiológico de los antidepresivos tricíclicos. Los
inhibidores de la recaptación de la serotonina, parecen ser mas seguros,
sin embargo hay que tener en cuenta sus interacciones farmacológicas,
y que no existen ensayos sobre su efectividad en el pronóstico a largo
plazo, en los pacientes con IAM. Los resultados del estudio SADHART
(Sertraline Antidepressant Heart Attack Randomized Trial), a pesar de
las limitaciones del estudio derivadas principalmente de la duración y
del bajo poder para detectar eventos raros, ofrecen evidencias de que la
utilización de la setralina, durante las 24 semanas iniciales, tras un IAM
es segura139,141.
56
Lo mismo ocurre con la terapia cognitiva, ya que si bien se ha

demostrado que mejora los trastornos emocionales, no se conoce el
efecto de la misma sobre el pronóstico de los pacientes con IAM, por lo
cual el National Heart, Lung and Blood Institute ha financiado un ensayo
para valorar si las intervenciones psicosociales, con o sin tratamiento
farmacológico, en pacientes con IAM y depresión y/o aislamiento social,
reducen la mortalidad y morbilidad en estos pacientes.
Finalmente aunque los datos del Western Collaborative Study y
del estudio Framingham sugerían una asociación entre personalidad
137
tipo A e IAM , en una revisión sistemática realizada no se ha
demostrado que la personalidad tipo A sea un factor de riesgo para el
IAM ni que influya en su pronóstico142.
7.5.- OTROS ASPECTOS.
7.5.1. REINCORPORACION LABORAL.
La reincorporación laboral debería producirse en la mayoría de

los pacientes considerados de bajo riesgo. En estudios observacionales
realizados en Australia y EEUU, donde tradicionalmente la vuelta al
trabajo se ha considerado como uno de los objetivos de los programas
de rehabilitación cardiaca se alcanzan tasas de reincorporación al
trabajo al año del 87%, en contraste con Inglaterra donde la tasa de
reincorporación laboral a los seis meses era del 41%137. En España este
porcentaje no alcanza el 40%135 por lo cual es importante insistir y
animar al paciente en este sentido, para que excepto aquellos
pacientes que realicen trabajos físicos muy pesados o actividades con
riesgo para terceros, se reincorporen a su trabajo habitual entre los 3 y
los 6 meses del episodio agudo, teniendo en cuenta los requerimientos
energéticos de cada profesión (Tabla 9). Idealmente en los casos en los
que el trabajo del paciente suponga una sobrecarga física o psíquica se
recomienda un cambio en el puesto de trabajo; cuestión en la que la
empresa, sindicatos y Administración juegan un papel fundamental.
57
Tabla 9: Requerimientos energéticos según profesiones
PROFESION METs PROFESION METs PROFESION METs
Recepcionista 1,0-2,5 Administrativo 1,5-3,0 Profesional 1,5-3,5

sedentario
Profesional 1,5-4,0 Ama de casa 1,5-4,5 Cartero 2,5-5,0
activo
Operario de 3,5-5,5 Granjero 3,5-7,5 Albañil 4,0-8,5
fábrica
Minero 4,0-9,0 Trabajador de 4,0-9,0
fundición
7.5.2. RELACIONES SEXUALES.
Con respecto a las relaciones sexuales, se ha estimado que la

incidencia de alteraciones sexuales en pacientes que han padecido un
IAM es del 50-75%143 y a menudo estos no son explicitados por el
paciente, por lo cual el médico si el paciente no lo hace, debe abordar el
tema y recomendar el reinicio de la actividad sexual entre la 3ª y 4ª
semana del evento coronario, recomendando que se realice con su
pareja habitual y nunca después de una comida copiosa. En muchas
ocasiones la demostración objetiva de que, durante el entrenamiento,
son capaces de realizar ejercicios con gastos energéticos superiores al
acto sexual, facilita recuperar la vida sexual al sentirse el paciente más
seguro. Es importante ofrecer esta información también a la pareja, que
con frecuencia es quien más miedo tiene a que se desencadene una
nueva crisis durante la actividad sexual. A este respecto, la presencia de
la pareja, durante el entrenamiento, puede eliminar los temores que
pudiera tener a que ocurra algún accidente durante el acto sexual.
También se debe informar de los posibles efectos secundarios
de los fármacos sobre la actividad sexual (BB y diuréticos).
Finalmente debe descartarse una disfunción eréctil y ofrecer
144
tratamiento adecuado si se diagnostica . Respecto al uso del
sildenafilo en pacientes con IAM el American College of
Cardiology/American Heart Association145 han realizado las siguientes
recomendaciones respecto a su prescripción:
58
1. El sildenafilo está completamente contraindicado en pacientes en

tratamiento con nitratos de acción lenta o utilización de nitratos de
acción corta debido al riesgo de desarrollar hipotensiones graves.
2. En pacientes con enfermedad coronaria estable, cuya única
contraindicación sea el posible uso de nitratos de acción corta y
cuyo uso no sea previsible, el médico y el paciente deben valorar
cuidadosamente los riesgos y beneficios del tratamiento con
sildenafilo. En aquellos pacientes que requieran nitratos de acción
corta para la realización de ejercicios de moderada intensidad, el
sildenafilo no debería utilizarse.
3. Todos los pacientes en tratamiento con nitratos deberán ser
informados sobre las interacciones con sildenafilo (Ver tabla 10).
4. Los pacientes deben ser advertidos de la contraindicación de tomas
de sildenafilo en las 24h tras la toma de un nitrato, incluida la
nitroglicerina sublingual.
5. Los pacientes con tratamiento múltiple antihipertensivo, deberán
ser advertidos de la posible hipotensión inducida por el sildenafilo.
La monitorización de la TA previa al uso del sildenafilo podría
identificar a aquellos pacientes susceptibles de reacciones
hipotensivas.
59
Tabla 10: Nombres comerciales de preparados con nitratos.
Nombre comercial Compuesto
Cafinitrina Nitroglicerina y otros

Cardionil Retard Mononitrato de isosorbida
Cardiovas Mononitrato de isosorbida
Colenitral Nitroglicerina
Cordiplast Nitroglicerina transdérmica
Coronur Mononitrato de isosorbida
Dermatrans Nitroglicerina transdérmica
Diafusor Nitroglicerina transdérmica
Dolak Mononitrato de isosorbida
Epinitril Nitroglicerina transdérmica
Iso Lácer Dinitrato de isosorbida
Isonitril Mononitrato de isosorbida
Minitran Nitroglicerina transdérmica
Mononitrato de isosorbida Geminis Mononitrato de isosorbida
Mononitrato de isosorbida Normon Mononitrato de isosorbida
Mononitrato de isosorbida Mononitrato de isosorbida
Ratiopharm
Nitradisc Nitroglicerina transdérmica
Nitroderm Matrix Nitroglicerina transdérmica
NitrodermTTS Nitroglicerina transdérmica
NitroDur Nitroglicerina transdérmica
Nitroplast Nitroglicerina transdérmica
Pertil Mononitrato de isosorbida
Solinitrina Nitroglicerina
Solinitrina TS Nitroglicerina transdérmica
Trinipatch Nitroglicerina transdérmica
Trinispray Nitroglicerina
Uniket Mononitrato de isosorbida
Vernies Nitroglicerina
60
8.- PROTOCOLO DE CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL

PACIENTE POSTINFARTADO (MANUAL DE PROCEDIMIENTO)
A. Ajenjo, C. Fluixá, V. Gosalbes, A. Fornos.
PRIMERA VISITA (Al alta hospitalaria):
1.- Los pacientes que hayan sufrido un IAM serán remitidos tras el alta
hospitalaria a su centro de salud con informe clínico que nos
permita en la primera visita ESTRATIFICAR EL GRUPO DE RIESGO,
para lo cual se adoptarán los criterios indicados con anterioridad
en éste protocolo (página 13). Los pacientes que no reúnen
criterios de bajo riesgo deben ser derivados al ESPECIALISTA para
el control de su cardiopatía, excepto en los puntos 2 y 3 expuestos
a continuación, que deben ser competencia del médico de familia.
2.- Averiguar los antecedentes relevantes personales y familiares

identificando sobre todo los FACTORES DE RIESGO cardiovascular
(hipertensión arterial, hiperlipemia, tabaquismo, diabetes,
obesidad, sedentarismo, edad, sexo, menopausia, antecedentes
de enfermedad cardiovascular en familiares de primer grado
menores de 55 años, depresión). Si se detectan FRCV, se controlarán
en lo sucesivo, teniendo en cuenta las recomendaciones expuestas en éste
protocolo, de la forma y periodicidad indicadas e independientemente del
resto de los controles que por su cardiopatía se realizan a los pacientes de
bajo riesgo y que se exponen a continuación.
3.- Comprobar y controlar TRATAMIENTO AL ALTA (debe incluir

tratamiento antiagregante).
4.- ANAMNESIS dirigida a identificar síntomas de insuficiencia

cardiaca (disnea, ortopnea, astenia...) o de su CI (dolor anginoso).
61
5.- EXPLORACION FISICA referida especialmente a valorar el estado

hemodinámico (pulso, tensión arterial), presencia de edemas,
auscultación cardio-respiratoria, exploración abdominal y
aumento del pulso venoso yugular.
SEGUNDA VISITA (Al mes de la primera):
! Se repiten los puntos 4 y 5 de la primera visita.

! Se solicitará electrocardiograma (ECG); para ver en próxima visita.
! Pedir analítica para ver en próxima visita:
- Sangre: Hemograma, Velocidad de sedimentación globular
(VSG), Glucosa, Perfil lipídico, Iones, Funciones hepática y renal.
- Orina: Anormales y sedimento
TERCERA VISITA (Al mes de la segunda):
Se repiten los puntos 4 y 5 de la primera visita y se valoran ECG y

analítica.
RESTO PRIMER AÑO:
A partir de la tercera visita se citará trimestralmente al paciente

hasta transcurrido un año del alta hospitalaria, es decir, a los 6, 9 y 12
meses, donde se continuarán repitiendo los puntos 4 y 5 (anamnesis
más exploración física). Además se valorará de nuevo ECG y analítica el
mes 12º (solicitados previamente en la visita anterior del 9º mes).
A PARTIR DEL PRIMER AÑO:
Finalmente, a partir del primer año se realizarán seguimientos

anuales clínicos, analíticos y electrocardiográficos.
62
Durante el seguimiento del paciente postinfartado de bajo

riesgo puede ocurrir:
! Que se detecten nuevos factores de riesgo cardiovascular, en cuyo

caso actuaremos según los protocolos específicos.
! Que aparezcan complicaciones graves (arritmias, disfunción
ventricular, reinfarto, angor), lo que obligará a la remisión
hospitalaria del paciente y nueva ESTRATIFICACION DE RIESGO,
que podría replantear el futuro seguimiento (ver primera visita).
63
PLAN GENERAL DE ACTUACION ANTE EL PACIENTE
Recomendamos para mayor facilidad en el seguimiento del paciente,

la utilización de la hoja-plantilla que se adjunta (ANEXO 1)
64
ANEXO 1.- HOJA DE SEGUIMIENTO POST-IAM DE BAJO RIESGO
IMC
IMC
FRCV: Factor de riesgo cardiovascular, HTA: Hipertensión arterial, HLP: Hiperlipemia, DM: Diabetes Mellitus,
IMC: Indice de masa corporal, ECV: Enfermedad cardiovascular, NYHA: New York Heart Asociation.
65
PLAN DE SEGUIMIENTO DEL PACIENTE POSTINFARTADO

A
AÑOO AÑOO
A AÑOO
A AAÑO O
.................
................. .................
................. .................
................. .................
.................
FECHA
T. ARTERIAL
IMC
PULSO
AUSCULTACION
CARDIORESP.
EXPLORACION
ABDOMINAL
EDEMAS
ING. YUGULAR
DISNEA (NYHA) 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4
ORTOPNEA Si No Si No Si No Si No
ASTENIA Si No Si No Si No Si No
DOLOR ANGIN. Si No Si No Si No Si No
Solicitar laboratorio
Solicitar ECG
CAMBIOS
DE
TRATAMIENTO
NUEVOS FR (d
NUEVOS (dígito)
gito)
COMPLICACIONES
GRAVES
GLUCOSA
COLEST. TOTAL
TRIGLICERIDOS
LDL-COLESTEROL
HDL-COLESTEROL
ACIDO URICO
UREA
CREATININA
GOT
GPT
F. ALCALINAS
BILIRRUBINA
GGT
SODIO
POTASIO
ORINA
COMPLETO
LECTURA
DEL
ECG
66
9.- BIBLIOGRAFIA
1.- Villar F, Maiques A, Brotons C, Torcal J, Lorenzo A, Vilaseca J, et al.

Prevención cardiovascular en Atención Primaria. Aten Primaria 2001; 28 (Supl
2): 13-26.
2.- Villar F, Banegas JR, Rodríguez F, del Rey J. Mortalidad cardiovascular en
España y sus Comunidades Autónomas (1975-1992). Med Clin 1998; 110(9):
321-7.
3.- Villar F, Banegas JR. Reducir las enfermedades cardiovasculares. En: Álvarez
C, Peiró S (eds). La Salud Pública ante los Desafíos de un nuevo siglo. Informe
SESPAS 2000. Madrid: SESPAS, 2000.
4.- Harbour R, Miller J. A new system for grading recommendations in evidence
based guidelines. BMJ 2001; 323:334-6.
5.- Instituto Nacional de Estadística. Encuesta de morbilidad hospitalaria año
1995. Madrid: Instituto Nacional Estadística 1998.
6.- Woo KS, White MD. Factors affecting outcome after recovery from
myocardial infarction. Am Rev Med 1994; 45: 329.
7.- Gottlieb S, Moss AJ, McDermott M, Eberly S. Interrelation of left ventricular
ejection fraction, pulmonary congestion and outcome in acute myocardial
infarction. Am J Cardiol 1992; 69: 977-84.
8.- DeBusk RF, Blomqvist CG, Korchokoukos NT, Luepker RV, Miller HS, Moss AJ
et al. Indentification and treatmenet of low-risk patients after myocardial
infarction and coronary artery by-pass graftsurgery. N Engl J Med 1986; 314:
161-6.
9.- Nicod P, Gilpin E, Dittrich H, Chappuis F, Ahnue S, Engler R et al. Influence on
prognosis and morbidity of left ventricular ejection fraction with and without
sings of left ventricular failure after acute myocardial infarction. Am J Cardiol
1988; 61: 1165-71.
10.- Velasco J. Estratificacion del riesgo en el post-infarto de miocardio. Papel
de la prueba de esfuerzo. Cardologia Hipertensión 1993; 4: 109-17.
11.- Frisman VH. B-adrenergic blokade for survivors of acute myocardial
infarction. N Engl J Med 1984; 310: 830-7.
12.- Maroto JM y cols. Rehabilitacion cardiaca. Procedimientos y técnicas
diagnósticas en cardiologia. Sociedad Española de Cardiologia. Ed.
Interamericana. Madrid 1991.
13.- Antithrombotic Trialists´ Collaboration. Collaborative meta-analysis of
randomises trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial
infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324:71-86.
67
14.- Caprie steering comitee. A randomised, blinded trial of clopidogrel versus

aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). Lancet 1996; 348:
1329-39.
15.- Pignone M, Rihal C, Ltd B. Secondary prevention of ischaemic cardiac
events. En: Clin Evid 2003; 10: 188-230.
16.- The Anturane Reinfarction Trial Research group. Sulfinpyrazone in the
prevention of cardiac death after myocardial infarction: The Anturane
Reionfarction Trial. N Engl J Med 1978; 289-300.
17.- Report from the The Anturane Reinfarction Italian Study. Sulfinpirazine in
post myocardial infarction. Lancet 1982; 1: 237-48.
18.- Klimt CR, Knatterud GL, Stamler J, Meier P. Persantine-Aspirin Reinfarction
Study. Part II: Secondary coronary prevention with persantine and aspirin. J Am
Coll Cardiol 1986; 7: 251-69.
19.- Gent M, Blakely JA, Easton JD, Ellis DJ, Hachinski VC, Harbison JW et al. The
Canadian American Ticlopidine Study (CATS) in thromboemlic stroke. Lancet
1989; 1: 1215-20.
20.- Hass WK, Easton JD, Adams HP, Prysephillips W, Molony BA, Anderson S et
al. Randomized trial comparing ticlopidine hydrichloride with aspirin for the
presentation of stroke in high risk patients. N Engl J Med 1989; 321- 501-7.
21.- Janzon L, Bergqvist D, Boberg J, Boberg M, Eriksson I, Lindgärde F et al.
Prevention of myocardial infarction and stroke in patients with intermitent
claudication; effects of ticlopidine: Results from STIMS, the Swedish
Ticlopidine Multicenter Study. J Intern Med 1990; 227: 301-8.
22.- Fiore LD, Ezekowitz MD, Brophy MT, Lu D, Sacco J, Peduzzi P et al, for the
Combination Hemotherapy and Mortality Prevention (CHAMP) Study Group.
Department of Veterans Affairs Cooperative Studies Program clinical trial
comparing combined warfarin and aspirin with aspirin alone in survivors of
acute myocardial infarction. Primary results of the CHAMP study. Circulation
2002; 105-: 557-63.
23.- Annad SS, Yusuf S. Oral anticoagulation therapy in patients with coronary
artery disease: a metanalisis. JAMA 1999;282: 2058-67.
24.- Hurlen M, Abdelnoor M, Smith, P, Erikssen J ,Arnesen, H. Warfarin, Aspirin,
or Both after Myocardial Infarction. N. Engl J. Med, Vol 347 (13). September 26,
2002. 969-74.
25.- Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Prophylaxis of venous
thromboembolism. Edinburg: SIGN; 2002. (SIGN publication nº 62).
26.- Derry S, Loke YK. Risk of gastointestinal hemorrhage with long-term use of
aspirin: meta-analysis. BMJ 2000;321:1183-7.
27.- Freemantle J, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J. B-Blockade after
68
myocardial infarction: systematic review and meta-regression analysis. BMJ

1999; 318: 1730-7.
28.- Fuster V. Terapeútica antitrombótica en la enfermedad cardiaca: Enfoque
para la selección de agentes farmacológicos. Rev Esp Cardiol 1993; 41: 879-85.
29.- Beta-blocker Heart Attack Trial Research Group. A Randomized trial of
propanolol in patients with acute myocardial infarction: I. Mortality results.
JAMA 1982; 247: 1707-14.
30.- Pfeffer, M.A., Braunwald E., Moyé L.A., Basta L., Brown E.J., Cuddy T.E. et al
of the SAVE Investigators. Effect of captopril on mortality and morbidity in
patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarctation. N.
Engl. J. Med.1992; 327: 669-77.
31.- The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with
reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N Engl
J Med 1991; 325: 293-302.
32.- The SOLVD Investigators. Effect on enalapril on mortality and the
development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left
ventricular ejection fractions. N Eng J Med 1992; 327: 685-691.
33.- The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Effect of
Ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial
infarctation with clinical evidence of heart failure. Lancet 1994; 342: 821-8.
34.- GISSI-3. Effects of Lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and
together on 6 week mortality and ventricular function after acute myocardial
infarctation. Lancet 1994; 343: 1115-22.
35.- Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, Bagger H, Eliassen P, Lyngborg K et al,
for the Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) Study Group. A clinical trial of
the angiotensin-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with left
ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med.
1995;333:1670-6.
36.- The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of
an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular
events in high-risk patients. N Engl J Med 2000; 342: 145-53.
37.- The Multicenter Diltiazem post Infarction Research Group: The effect of
diltiazen on mortality and reinfarction after myocardial infarction. N Engl J
Med 1988; 319: 385-92.
38.- Yusuf S, Held P, Furberg C. Update of effects of calcium antagonist in
myocardial infarctation or angina in light of the second Danish verapamil trial
(DAVIT II) and other recent studies. Am. J. Cardiol. 1991; 67: 1295-7.
39.- The Danish verapamil infarctation trial II- (DAVIT II). Effect of verapamil on
mortality and major events after myocardial infarctation. Am. J. Cardiol. 1990;
69
66: 779-85.
40.- ISIS-4 Collaborative Group. AM J Cardiol 1991; 68: 87D-100D.
41.- Echt Ds, Liebson PR, Mitchell LB, Peters RW, Obias-Manno D, Barker AH et
al. Mortality and morbility in patients receiving encainide, flecainide or
placebo.The Cardiac Arrythmia Suppression Trial. N Engl J Med 1991;324: 781-
88
42.- Effect of the antiartythmic agent moricizine on survival after myocardial
infarction. The Cardiac Arrythmia Suppression Trial II Investigators. N Engl J
Med 1992; 327:227-33.
43.- Amiodarone Trials Meta-Analysis Investigators. Effect of prophylactic
amiodarones on mortality after acute myocardial infarction and in congestive
heart failure: meta-analysis of individual data from 6500 patients in
randomised trials. Lancet 1997; 350:1417-24.
44.- Sim I, Mc Donald KM, Lavori PW, Norbutas Cm, Hlatky MA. Quantitative
overview of randomized trials of amiodarone to prevent sudden cardiac death.
Circulation 1997; 96: 2823-29.
45.- Yussuf S, Whites J, Friedman L. Overview of results of randomized clinical
trial in heart disease. I Treatment following myocardial infarction. JAMA 1988;
260: 1088-93.
46.- Held PH, Yusur S, Furberg CD. Calcium channel blockers in acute
myocardial infarction and unstable angina: An Overview. Br Med J 1989; 299:
1187-92.
47.- Goldbourt V, Behar S, Reicher-Reiss H, Zion M, Mandelzweig L, Kaplinsky E,
for the SPRINT Study Group. Early administration of nifedipine in suspected
acute myocardial infarction. Arch Int Med 1993; 153: 345-53.
48.- The Multicenter Diltiazem post Infarction Research Group: The effect of
diltiazen on mortality and reinfarction after myocardial infarction. N Engl J
Med 1988; 319: 385-92.
49.- Gibson RS, Boden WE, Theroux P, Stass HD, Pratt CM, Coheorghiade M et
al. Diltiazem and reinfarction in patients with non-Q-wave myocardial
infarction: Results of a double-blind, randomized, multicenter trial. N Eng J
Med 1986; 315:423-9.
50.- Hulley S, Grady D, Bush T, Furberg C, Hemington D, Riggs B et al.
Randomized Trial of Estrogen Plus Progestin for Secondary Prevention of
Coronary Heart disease in Postmenopausal Women. JAMA 1998; 280:605-13.
51.- Grady D, Herrington D, Bittner V, Blumenthal R, Davidson M, Hlatky M et al.
Cardiovascular Disease Outcomes During 6,8 Years of Hormone Therapy.
Heart and Estrogen /Progestin Replacement Study Follow up (HERS II). JAMA
2002, 288 (1): 49-57.
70
52.- The Postmenopausal Estrogen/Progestin Interventions (PEPI) Trial.

Progestin regimens on heart disease risk factors in postmenopausal women.
JAMA 1995; 273 (3), 199-208.
53.- Writing Group for the Women´s Health Initiative Investigators (WHI). Risk
and Benefits of Estrogen Plus Progestin in Healthy Postmenopausal Women.
JAMA 2002; 288: 321-33.
54.- 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiologý
Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. J. Hypertens 2003;
21: 1.011-53.
55.- The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation and Treatment of High Blood (JNC VII). JAMA 2003; 289
(19): 2560-72.
56.- Flack J, Neaton J, Grimm R, Shih J, Culter J, Ensrud K, MacMahon S, for the
Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Blood pressure and
mortality among men with prior myocardial infarction. Circulation
1995;92:2437-2445.
57.- Yusuf S, Peto R, Lewis J, Collins R, Sleiht P. Beta blokade during and after
myocardial infarction: an overview of the randomized trials. Prog Cardiovas
Dis. 1985;27:335-371.
58.- Flather M, Kober L, Pfeffe MA, et al. Metaanalysis of individual patient data
from trials of long-term ACE-inhibitor treatment after acute myocardial
infarction (SAVE, AIRE, and TRACE studies). Circulation 1997;96(suppl 1;abs
3957):I-706.
59.- The EURopean trial On reduction of cardiac events with Perindopril in
stable coronary Artery disease Investigators. Efficacy of perindopril in
reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery
disease: randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the
EUROPA study). Lancet, 2003; 362: 782-88.
60.- Pilote L, Abrahamowicz M, Rodrigues E, Eisenberg MJ, Rahme E. Mortality
Rates in Elderly Patients Who Take Different Angiotensin-Converting Enzyme
Inhibitors after Acute Myocardial Infarction: A Class Effect? Ann Intern Med.
2004;141:102-112.
61.- Dickstein K, Kjekhus J, and the OPTIMAAL Steering Committee. Effects of
losartan and captopril on mortality and morbidity in high-risk patients after
acute myocardial infarction: the OPTIMAAL randomised trial. Lancet 2002;
360:752-60.
62.- Pfeffer MA, McMurray J, Velazquez EJ, Rouleau JL, Køber L, Maggioni AP et
al for the Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial Investigators. Valsartan,
Captopril, or Both in Myocardial Infarction Complicated by Heart Failure, Left
71
Ventricular Dysfunction, or Both. N Engl J Med 2003; 349: 1893-906.

63.- Gibson RS, Boden WE. Calcium channel antagonists: friend or foe in
postinfarction patients? Am J Hypertens 1996; 172S-176S.
64.- D´Agostini RB, Belanger AJ, Kannel WB, et al. Relationship of low diastolic
blood pressure to coronary heart disease death in presence of myocardial
infarction: The Framingham study. BMJ 1991; 303:385-389.
65.- Furberg CD, Psaty Bm, Meyer JV. Nifedipine: dose-related increase in
mortality in patients with coronary heart disease. Circulation 1995; 92:1326-
1331.
66.- Poole-Wilson Pa, Lubsen J, Kirwan B-A, Van Dalen Fj, Wagener G,Danchin N
et al. Effect of long-acting nifedipine on mortality and cardiovascular morbidity
in patients with stable angina requiring treatment (ACTION trial): randomised
controlled trial. Lancet 2004; 364: 849-857
67.- Wood D, Durrington P, McInnes G, Poulter, Rees A, Wray R. Joint British
recommendation on prevention of coronary heart disease in clinical practice.
Heart 1998; 80 (supl. 2):S1-S29.
68.- La Rosa JC, HE J, Vupputuri S. Effect of statins on risk of coronary disease: a
meta-analysis of randomized controled trials. JAMA 1999; 282: 2340-6
69.- Bucher HC, Griffith LE, Guyatt G. Systematic review on the risk and benefit
of different cholesterol-lowering interventions. Arterioscler Thromb Vasc Biol
1999; 19:197-195
70.- Cannon CP et al. Pravastatin and Atorvastatin Evaluation and Infection
Therapy-Thrombolysis in Myocardyal Infarction 22 investigators. Intensive
versus moderate lipid lowering with statins after acute coronary syndromes. N
Engl J Med. 2004; 350: 1495-1504
71.- The Scandinavian Simvastatin Study Group. Randomised trial of
Cholesterol lowering in 4.444 patiens with coronary heart disease :The
Scandinavian Simvastatin Survival Study (4s).Lancet 1994 ;344 :1383-9.
72.- Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL, Rutherford JD, Cole TG et als.
The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in
patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial
investigators. N Engl J Med 1996;335 (14): 1001-9.
73.- Long-term intervention with pravastatin in Ischemic Disease (LIPID) Study
Program. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in
patients with coronary heart disease and a broard range of initial cholesterol
levels. N Engl J Med 1998; 339: 1349-17.
74.- Rubins HB, Robins SJ, Collins D, Fye CL, Anderson JW, Elam MB et al.
Gemfibrozil for the secondary prevention of coronary heart disease in men
with low levels of high-density lipoprotein cholesterol. N Engl J Med 1999;
341: 410-8.
72
75.- Gould Al, Roussouw JE, Santanello NC, Heyse JF, Furberg CD. Cholesterol
reduction yields clinical benefit: impact of statin trials. Circulation 1998;
97:946-52.
76.- The LIPID Study Group. Long-term effectiveness and safety of pravastatin
in 9014 patients withcoronary heart disease and average cholesterol
concentrations: the LIPID trial follow-up. Lancet 2002; 1379-87.
77- Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection
Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20536 high-risk individuals: a
randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002; 360: 7-22.
78.- Knatterud GL, Rosenberg Y, Campeau L, Geller N, Hunninghake D, Forman
S et al. Long-term effects on clinical outcomes of aggresive lowering of low-
density lipoprotein cholesterol levels and low dose anticoagulation in the post
coronary artery bypass graft trial. Post CABG investigators. Circulation
2000;102:157-67.
79.- Stenestrand U, Wallentin L. Early Statin Treatment Following Acute
Myocardial Infarction and 1-year survival. JAMA 2001; 285: 430-6.
80.- Scwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, Ganz P, Oliver MF, Waters D et al.
Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary
syndromes: the MIRACL study: a randomized controlled trial. JAMA
2001;285:1711-8.
81.- Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP).
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High blood
cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III); 2001.
82.- Scott M Grundy, James I Cleeman, C. Noel Bairey Merz, H. Bryan Brewer,
Luther T Clark, Luther T Clark et al. Implications of Recent Clinical Trials for the
National Colesterol Education Program Adult Treatment Panel III Guidelines.
Circulation 2004; 110: 227-239.
83.- Law MR, Wald NJ, Rudnicka AR. Quantifying effect on low density
lipoprotein cholesterol, ischemic heart disease, and stroke: systematic review
and meta-analysis. BMJ 2003; 326:1423-1430.
84.- Critchley J, Simon C. Mortality Risk Reduction Associated with smoking
cessation in patients with coronary heart disease: A systematic review. JAMA
2003; 290 (1): 86-97.
85.- Silagy C, Stead LF. Physician avice for smoking cessation. Review the
Cochrane Database of Systematic Reviews. Issue: 1; 2003.
86.- Hajek P, Stead LF. Aversive smoking for smokin cesation. (Review). The
Cochrane Database of Sistematic Reviews. Issue: 1; 2003.
87.- Silagy C, Lancaster T, Stead L, Mant D, Fowler G . Nicotine replacement
therapy for smoking cessation .The Cochrane Database of System Reviews. In:
73
The Cochrane Library Issue: 1; 2003.

88.- Working Group for de Study of Transdermal Nicotine in Patiens with
coronary Artery Disease. Nicotine replacement therapy for patients with
coronary artery disease. Arch Intern Med 1994;154:989-95.
89.- Joseph AM, Norman SM, Ferry LH, Prochazka AV, Westman EC, Steele BG et
al. The safety of transdermal nicotine as an aid to smoking cessation in patiens
with cardiac disease. N Engl J Med 1996; 335:1792-8.
90.- US Department of Health and Human Services. The health benefits of
smoking cessation: a report of the surgeon general. Bethesda, Maryland :US
DHSS; 1990.
91.- Daly E, Mulcahy R. Long term effect on mortality of stopping smoking after
unstable angina or myocardial infarction. BMJ 1983;286-324.
92.- Mulcahy R. Influence of cigarette smoking on morbidity and mortality
after myocardial infarction. Brit Heart J 1983;49: 410.
93.- Aberg A, Bergstrand R, Johansson S, Ulcenstom G, Vedin A, Wedel H et al.
Cessation of smoking after myocardial infarction. Effects on mortality after 10
years. Brit Heart J 1983:49:416-422.
94.- Salonen J. Smoking and long term mortality after acute myocardial
infarction. Brit Heart J 1980; 43:463.
95.- Lancaster T, Stead L, Sigaly C,Sowden A, West R. Cochrane Tobbaco
Addiction Group. In URL: http:// www.dphpc.ox.ac.uk/cochrane_tobacco/
(visitada el 30-04-03).
96.- Critchely J, Capewell S. Smoking cessation for the secondary prevention of
coronary heart disease (protocol). In The Cochrane Library Issue: 1; 2003.
97.- Kottke TE, Battista RN, DeFriese GH, Brekke ML. Attributes of successful
smoking cessation interventions in medical practice. A meta-analysis of 39
controlled trials. JAMA 1988;259:2883-9.
98.- Scottisch Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Lifestyle
modification following MI. Guideline 41 section 3. Edinburg SIGN; 2000.
www.sign.ac.uk/guidelines/fulltex/41/section3.html.
99.- Pignone M, Rihal C, Ltd B. Secondary prevention of iscahemic cardiac
events. En: Clin Evid 2003; 10:188-230
100.- National Advisory Committee on Health and Disability (National Health
Committee) Wellington (New Zealand). Guidelines for smoking cessation 2002
May. En URL: http://www.nzgg.org.nz/library/gl_complete/smoking
/index.cfm#contents (visitada el 19-05-2003).
101.- Hughes JR , Stead LF, Lancaster T. Anxiolytics and antidepressants for
smoking cessation. In: The Cochrane Libray. Oxford.Issue: 3; 2000.
102.- Hughes JR , Stead LF, Lancaster T. Antidepressants for smoking cessation.
74
In: The Cochrane Libray. Oxford.Issue: 3; 2000.

103.- National Institue for Clinical Excellence. Guidance on the use of nicotin
replacement therapy (NRT) and bupropion for smoking cesation. March 2002.
In URL: http://www.nice.org.uk/Docref.asp?d=30617
104.- Gourlay SG, Stead LF, Benowitz Nl. Clonidine for smoking cessation. In :
The Cochrane Libray. Oxford.Issue: 3; 2000.
105.- Malmberg K, Ryden L, Efendic S, et al. Randomised trial of insulin-glucose
infusion followed by subcutaneous insulin treatment in diabetic patients with
acute myocardial infarction (DIGAMI) study: effects on mortality at 1 year. J Am
Coll Cardiol 1995;26:57-65.
106.- Malmberg K. Prospective randomized study of intensive insuline
treatment on long term survival after acute myocardial infarction in patients
with diabetes mellitus. DIGAMI study Group.British Medical Journal 1997 ;314:
1512 5.
107.- Drury, M Y. Diabetes Mellitus (2ª edición). Editorial Panamericana. 1990.
108.- The MILIS study group. The effect of diabetes mellitus on prognosis and
serial left ventricular function after acute myocardial infarction: contribution
of both coronary disease and diastolic left ventricular disfunction to the
adverse prognosis. J Am Coll Cardiol 1989;14:49-57.
109.- Capes SE. Stress hyperglycaemia and increased risk of death after
myocardial infarction in patients with and without diabetes: a systematic
review. Lancet 2000;355:773-8.
110.- Garber AJ. Infarto de Miocardio. En: Tratamiento de la Diabetes Mellitus
y sus complicaciones. American Diabetes Asociation; 1991.
111.- The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect
of intensive treatment of diabetes on the development and progression of
long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med
1993; 329: 977-86.
112.- DCCT Research Group. The effect of intensive diabetes management on
macrovascular events and risk factors in the Diabetes Control and
Complications Trial. Am J Cardiol 1995;75:894-903.
113.- Ohkubo Y, Kishikawa H, Araki E, Miyata T, Isami S, Motoyoshi S, et al.
Intensive insulin therapy prevents the progression of diabetic microvascular
complications in japanese patients with non-insulin-dependent diabetes
mellitus: a randomized prospective 6-year study. Diabetes Res Clin Pract 1995;
28: 103-17.
114.- UK Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood-glucose control
with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk
of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet
75
1998;352:837-53.
115.- UK Prospective Diabetes Study Group. Effect of intensive blood-glucose
control with metformin on complications in overweight patients with type 2
diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998:352:854-65.
116.- Malcom J, Meggison H, Sigal R. Prevention of cardiovascular events in
diabetes. Clin Evid; 10:690-714.
117.- Effect of Diet and Smoking intervention on the incidence of coronary
heart disease. Report from the Oslo Study Group of a Randomised Trial in
Healthy Men. Lancet 1981; 1303-10.
118.- Imperial Cancer Research Fund Oxcheck Study Group. Effectiveness of
health checks conducted by nurses in primary care; final results of the
OXCHECK study. BMJ 1995; 31; 1099-104.
119.- Family Heart Study group. Randomised controlled trial evaluating
cardiovascular screening and intervention in general practice; Principal results
of British Family Heart Study. BMJ 1994; 312-20.
120.- Hubert HB, Feinleib M,Mc Namara PM, Castelli WP. Obesity as an
independent risk factor for cardiovascular disease : A 26 year follow up of
participants in the Framingham heart study. Circulation 1983 ;67 :968-77.
121.- Prevención del ataque cardiaco y de la muerte en pacientes con
cardiopatía isquémica. Circulation (Ed.Esp.)1995 ;2 :1-3.
122.- AHA Scientific Statement. AHA dietary guidelines: revision 2000: a
statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee of the
American Heart Association. Circulation. 2000;102:2284-99.
123.- Current Perspective. Prevention of Coronary Heart Disease by Diet and
Lifestyle: Evidence From Prospective Cross-Cultural, Cohort, and Intervention
Studies. Circulation. 2002;105:893-98.
124.- Miller NH, Haskell WL, Berna K, DeBusk RF. Home versus group exercise
training for increasing functional capacity after MAI. Circulation 1984; 70 (4):
645-49.
125.- World Health Organisation Expert Committee. Rehabilitation after
cardiovascular disease with special emphasis on developing countries.
Technical report series 831. Geneva:WHO; 1993.
126.- Fallen E, Cairns J, Dafoe W, Frasure-Smith N, Genest J, Massel DP et al.
Management of the postmyocardial infarction patient: A consensus report-
Revision of 1991 CCS Guideline. Can J Cardiol 1995; 11: 477-86.
127.- Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Cardiac
Rehabilitation. Edinburgh: Sign 2002. (SIGN publication no. 57)
128.- Bethell HJ, Mullee MA. A controlled trial of community based coronary
rehabilitation. Br Heart J 1990;64:370-5.
76
129.- Hamalainen H, Kallio V, Knuts LR et al. Community approach in

rehabilitation and secondary prevention after acute myocardial infarction:
results of a randomised clinical trial. J Cardiopulmonary Rehabilitation 1991;
11: 221-6.
130.- Jolliffe JA, Rees K, Taylor RS, Thompson D, Oldridge N, Ebrahim S.
Exercise-based rehabilitation for coronary heart disease. In: The Cochrane
Library, Issue 4, 2002. Oxford: Update Software.
131.- Physical activity an cardiovascular health. National Institute of Health.
Consensus Development Panel on Physical Activity and Cardiovascular Health.
JAMA 1996;276:241-6.
132.- Sesso HD, Paffenbager RS, Lee I-M. Physical activity and coronary heart
disease in men. The Harvard Alumni Health Study. Circulation 2000:975-80.
133.- Ades PhA. Medical progress: cardiac rehabilitation and secondary
prevention of coronary heart disease. N Engl J Med 2001;345 (12):892-902.
134.- Fletcher GF, Baldy G, Froelicher VF, Hartley LH, Haskell WL, Pollock ML.
Exercises standards. A statement for healthcare professionals from the
American Heart Association Writing group. Circulation 1995;91:580-615.
135.- Alegría Ezquerra E, Grau Sepulveda A, Prujá Artiaga E, Alins Rami I.
Actuación ante el paciente que ha sufrido un infarto de miocardio. En:
Tratamiento de la Cardiopatía Isquémica por el médico general. Madrid. Ed
Ergon; 1995.
136.- Fletcher GF. How to implement physical activity in primary and secondary
prevention. A Statement for healthcare professionals from the task force on
risk reduction, American Heart Association. Circulation 1997; 97:355-57.
137.- Goble AJ, Worcester MU. Best practice guidelines for cardiac
rehabilitation and secondary prevention. Melbourne: The Heart Research
Centre, on behalf of Department of Human Services Victoria; 1999. En URL:
http://www.dhs.vic.gov.au/phd/9905015/contents.htm (visitada el
19.12.2002).
138.- Januzzi JL, Stern TA, Pasternak RC, De Sanctis RW. The influence of anxiety
and depression on outcomes of patients with coronary artery disease. Arch
Intern Med 2000; 160 (13):1913-21.
139.- Glassman AH, O´Connor CM, Califf RM, Swedberg K, Schwartz P, Bigger
JT et al. Sertraline Treatment of mayor depression in patients with agute MI or
unestable angina. JAMA 2002; 288 (6): 701-9.
140.- Ziegelstein RC. Depresión in patients recovering from a myocardial
infarction. JAMA 2001; 286 (13): 1621-7.
141.- Carney RM, Jaffe AS. Treatment of depression following acute myocardial
infraction. JAMA 2002; 288 (6): 750-1.
77
142.- Hemingway H, Marmot M. Psycosocial factors in the aetiology and

prognosis of coronary heart disease: systematic review of prospective cohort
studies. BMJ 1999; 318: 1460-7.
143.- Friedman S. Cardiac disease, anxiety, and sexual functioning. Am J Cardiol
2000; 86(suppl): 46F-50F.
144.- NZGG and the National Herat Foundation of New Zealand. Best Practice
Evidence Based Guideline: Cardiac Rehabilitation. New Zealand Guideline
Group 2002. En URL: http://www.nzgg.org.nz/library.cfm (visitada el
19.12.2002)
145.- Cheitlin MD, Hutter AM, Brindis RG, Ganz P, Kaul S, Rusell RO, et al. Use of
sildenafil (Viagra) in patients with cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol
1999; 33:273-82.
78
79
80

Guia Prevencion Secundaria IAM en AP

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Guia Prevencion Secundaria IAM en AP

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Para isbn

El ISBN del libro de infarto es 84-688-4795-X

SOCIEDAD VALENCIANA DE MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA

Carlos Fluixá Carrascosa

Asunción Ajenjo Navarro

GRUPO DE TRABAJO DE PATOLOGIA CARDIOVASCULAR DE LA SOCIEDAD

Diseño de Portada y maquetación:

AAS: Acido acetil salicílico

Las Enfermedades Cardiovasculares (ECVS) son en la

Domingo Orozco Beltrán

Las enfermedades cardiovasculares constituyen en la

de programas multifactoriales etc. Creemos que esta Guía puede

Lorenzo Pascual López

La enfermedad cardiovascular (ECV) en todas sus

2.2.- Búsqueda de las evidencias existentes. El periodo de búsqueda se

A. Se identificaron aquellas guías de práctica clínica (GPC) nacionales e

! Guía de práctica clínica sobre Hipertensión arterial. Dirección de asistencia

C. Con el fin de actualizar la bibliografía y responder a aquellas

2.3.- Evaluación de las evidencias y elaboración de las

Tabla 1. Niveles de evidencia utilizados.

Tabla 2. Grado de recomendaciones.

A Al menos un metanálisis, RS o EC con un nivel de evidencia 1++, y

3.- ESTRATIFICACION DEL RIESGO POST-INFARTO DE

A. Fornos, C. Borrás, M. Franch.

! La función ventricular izquierda.

De ellos, el factor más importante relacionado con el riesgo

La función ventricular izquierda puede ser medida de forma no

Los criterios de bajo riesgo en la PE incluyen:

a. Alcanzar niveles energéticos superiores a 4 mets.

Los pacientes que no pueden realizar la PE antes del alta tienen

Actualmente los criterios que definen los grupos de riesgo tras

Infartos de miocardio de bajo riesgo: son los que presentan:

a. Curso clínico hospitalario sin complicaciones.

Infartos de miocardio de riesgo medio: incluyen aquellos con:

a. Angina o isquemia con cargas superiores a 5 mets en la PE.

Los infartos con curso evolutivo hospitalario sin

4.- MANEJO FARMACOLOGICO

C. Fluixá, A. Fornos, C. Sanchís, C. Borrás.

Tres son los grupos de fármacos que han demostrado beneficio

1++ El clopidogrel reduce los eventos vasculares en un 10%

A Todos los pacientes que han sufrido un IM deben recibir de

A El clopidogrel es una alternativa efectiva y segura en aquellos

Se ha establecido que la administración de AAS de forma

inmovilización prolongada u obesidad marcada deben de ser

El principal riesgo de la terapia con AAS a largo plazo es la

1++ El uso de beta-bloqueantes (BB) a largo plazo reduce la

A Todas las personas que han sufrido un infarto deben recibir

La utilización de BB en fase aguda del IM ha demostrado una

Los efectos secundarios de los BB pueden aparecer hasta en un

4.3.- INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA

1++ El estudio HOPE publicado en el 2000 en casi 10000

A Todo paciente con IAM y disfunción ventricular izquierda

A Todos los pacientes con RCV independientemente de la

Los IECAs han evidenciado un beneficio en los pacientes que han

Existe pues indicación absoluta de uso de IECAS en pacientes

4.4.- OTROS FARMACOS.

1++ No se ha demostrado la utilidad de los nitratos en la

1++ En el estudio CAST41,42 se observa que los antiarrítmicos de

1+ La evidencia disponible muestra que la amiodarona tiene un

Los CALCIO-ANTAGONISTAS resultan en general poco eficaces

encontrado que la amiodarona reduce el riesgo de muerte súbita y

4.5.-TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA Y ENFERMEDAD

A La THS NO debe ser utilizada para reducir el riesgo de