Anda di halaman 1dari 33

BAB I KASUS I. Identitas pasien Nama Umur Jenis kelamin Pendidikan Pekerjaan Alamat : Ny.

t : Ny. K : 60 Tahun : Perempuan : SD : Dagang : Jamblang

Tanggal masuk : 30 Oktober 2010

II.

Anamnesis Keluhan utama Tidak bisa bicara sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit. Keluhan tambahan Sulit menelan, tangan dan kaki kiri terasa lemah. Riwayat penyakit sekarang Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan keluhan tidak dapat berbicara 2 jam sebelum masuk rumah sakit. Keluhan dirasa saat pasien sedang duduk-duduk beberapa menit setelah menonton pawai didekat rumahnya. Awalnya pasien berbicara terbata-bata, namun 1 jam kemudian pasien tidak dapat berbicara sama sekali. Setelah itu saat hendak menggerakkan tangan dan kaki kirinya, pasien merasa lemah dan berat. Pasien lalu ditolong oleh suami dan anaknya dan segera dibawa ke rumah sakit untuk mendapat pertolongan.

Keluhan tidak disertai dengan rasa mual dan muntah. Pasien tidak mengeluh adanya nyeri kepala dan tidak ada gangguan dalam buang air kecil serta tidak ada keluhan dalam buang air besar. Menurut suami pasien, pasien pernah terjatuh tiba-tiba saat buang air kecil dan mengalami kelumpuhan pada wajah bagian kiri, tangan dan kaki kirinya pada tahun 1996. Namun sudah mengalami perbaikan setelah di rawat di rumah sakit berobat ke mantri selama kurang lebih 2 bulan. Pasien memiliki riwayat darah tinggi namun jarang mengontrol darah tingginya. Keluhan adanya penyakit kencing manis disangkal. Riwayat penyakit terdahulu

Pasien pernah mengalami kelumpuhan pada wajah bagian kiri, tangan kiri dan kaki kirinya pada tahun 1996 dan mengalami perbaikan setelah di rawat di rumah sakit. Riwayat penyakit keluarga Dikeluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit seperti pasien. Riwayat diabetes melitus, penyakit jantung, asma, dan alergi disangkal. Riwayat sosioekonomi Pasien adalah seorang pedagang dengan pendidikan terakhir pasien adalah sekolah dasar. Pasien tinggal bersama suami dan kedua anaknya. Untuk biaya pengobatan pasien menggunakan kartu jamkesmas.

III.

Pemeriksaan fisik interna Kesadaran : kompos mentis

Keadaan umum : Tampak sakit sedang GCS Status gizi Tekanan darah Nadi Respirasi Suhu Kepala: Mata: : E4V sulit dinilai M6 : Gizi lebih : 180/110 mmHg : 90x/menit : 28x/menit : 37,5C

Rambut tidak mudah tercabut Konjungtiva pucat -|Sklera ikterik -|Refleks cahaya +/+ Tonsil T1|T1 Faring hiperemis Sekret telinga -| Leher Trakea tidak deviasi KGB tidak teraba Kelenjar tiroid tidak membesar Toraks Bunyi jantung I-II normal, murmur -, gallop Bunyi napas vesikuler, ronki +|+ di basal paru, wheezing -|Pada punggung teraba gibus Abdomen THT

Ada massa di ICS-7,Nyeri tekan + di epigastrium, nyeri lepas -, nyeri ketokBising usus + Ekstremitas Akral hangat, tidak sianosis, tidak edema IV. Pemeriksaan fisik neurologis Cara berpikir : Baik Perasaan hati : Baik Tingkah laku : Baik Ingatan Kecerdasan Kesadaran : Baik : Baik :Kompos mentis

GCS: E4V suli dinilai M6 = kurang lebih 10-11 Kepala Bentuk normosefal simetris, nyeri tekan Leher Sikap baik, pergerakan baik ke segala arah, kaku kuduk +, trismus N. I (olfaktorius) Subyektif : baik Dengan bahan : baik N. II (optikus) Refleks cahaya langsung Tajam penglihatan Lapang penglihatan Melihat warna Fundus okuli : +|+ : baik : baik : baik : tidak diperiksa

N. III (okulomotoris) Pergerakan bola mata Ke atas Ke atas luar Ke bawah Ke dalam N. IV (troklearis) Pergerakan mata ( ke bawah ke dalam ) : +/+ N. VI (abdusens) Pupil Reflek cahaya Konvergensi Melihat kembar Gerak bola mata N. V (trigeminus) Membuka mulut Mengunyah Menggigit Reflek Kornea Sensibilitas muka N. VII (fasialis) Mengerutkan dahi Menutup mata Bersiul : baik : baik : baik :+ :+ :+ :+ :+ : bulat, isokor : +|+ :+ :: kurang ke lateral kanan : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ Ke atas dalam : +/+

Ke bawah luar : +/+

Memperlihatkan gigi : baik Perasaan lidah (2/3 bagian depan lidah) : baik 5

N. VIII (vestibulokoklearis) Detik arloji Tes Rinne Tes Weber :+ : tidak dilakukan : tidak dilakukan Suara berbisik : tidak dilakukan

Tes Swabach : tidak dilakukan N. IX (glosofaringeus) Perasaan lidah (1/3 bagian belakang) : baik Posisi uvula : simetris, di tengah N. X (vagus) Menelan Refleks muntah N. XI (asesorius) Menengok Mengangkat bahu N. XII (hipoglosus) Pergerakan lidah : baik Lidah deviasi Artikulasi Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus Atrofi Biseps Triseps : + ke kanan : sulit dinilai : +|menurun : +|+ : 5|4 : normal | normal :: +|menurun : +|menurun : baik : baik : sulit :+

Anggota Gerak Atas

Refleks Fisiologis

Refleks Patologis 6

Refleks Hoffman Tromer : Sensibilitas Taktil Nyeri Suhu Getar Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus Atrofi Sensibilitas Taktil : normal | normal Nyeri : normal | normal Suhu : Tidak dilakukan Diskriminasi 2 titik : Normal Getar : Tidak dilakukan Refleks Fisiologis Patella : +|menurun Achilles : +|menurun Refleks Patologis Babinski Chaddock Schaefer Oppenheim Gordon Lasegue Meningeal : -|+ : -|: -|: -|: -|: -|: -|7 : normal | normal : normal | normal : tidak dilakukan : Tidak dilakukan : +|menurun : +|menurun : 5|4 : normal : -|-

Diskriminasi 2 titik : normal | normal Anggota gerak bawah

Patrick

: -|-

Kontra Patrick : -|V. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Hb : 12,2 g/dl Ht : 35,5 vol% Leukosit : 9.500 /L Trombosit : 227.000 / L GDS : 105 mg/dl Ureum/creatinin : 32,2/0,85 mg% Kolesterol total : 257 mg/dl LDL: 177 mg/dl Trigliserida : 182 mg/dl VI. Resume Pasien perempuan berusia 60 tahun datang dengan keluhan adanya afasia 2 jam sebelum masuk rumah sakit yang terjadi saat pasien tengah duduk-duduk. Keluhan diserta dengan adanya hemiparese dan sulit menelan. Kesadaran: kompos mentis, GCS= kurang lebih 10-11 Tanda vital: dalam batas normal Toraks, abdomen: dalam batas normal Status psikis: baik N. Craniales: kelainan pada N. VI dan N.XII Motorik ekstremitas atas: kekuatan 5|4 Motorik ekstremitas bawah: 5|4 Fungsi sensorik Sensibilitas Fungsi vegetatif Babinski : +|+ : +/+ : baik : -|+

Patrick Kontra Patrick

: -|: -|-

Laboratorium terjadi peningkatan kolesterol total

VII.

Diagnosis Diagnosis klinis: Hemiparese sinistra, parese N. VI dan N. XII Diagnosis topis: Hemisfer dekstra Diagnosis etiologis : Stroke non hemoragik Diagnosis banding etiologis: Stroke hemoragik

VIII. RENCANA AWAL Rencana Diagnosis Radiologi : CT-Scan kepala Rencana Terapi Terapi Umum Bedrest Infus RL 20 tetes/menit : Neurobat 1x1 Citicolin 2x500mg Piracetam 3x3 gr Pasang NGT 6x200cc :

Terapi medikamentosa

IX.

PROGNOSIS Ad vitam Ad functionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

10

Lampiran Follow up: 01 November 2010 Tidak dapat berbicara, tidak bisa menelan, Refleks cahaya sulit menelan, lidah tidak dapat dijulurkan Langsung & Tak langsung: +|+ dan lemah pada lengan dan kaki kiri. Kesadaran : kompos mentis T: 140/90 mmHg P: 88 x/menit R: 22 x/menit S: 36,4C Parese N. VI dan N. XII Babinski -/+ Assessment: Hemiparese sinistra Parese N. VI dan N. XII Terapi: RL 20 tetes/menit Neurobat 1x1 Citicolin 2x500mg Piracetam 3x3 gr Rencana: Pasang NGT 6x200cc CT scan kepala Kekuatan motorik
5 4 5 4

Refleks fisiologis
+ + + +

Refleks patologis
- +

N.VI = mata kanan tidak dapat melihat ke lateral N.XII = Lidah deviasi ke kanan

2 November 2010

11

Sudah bisa mengucapkan sepatah dua patah Refleks cahaya kata, lidah sudah dapat dijulukan, lidah Langsung & Tak langsung: +|+ sudah dapat digerakkan ke kanan dan ke Kekuatan motorik kiri, sudah dapat menelan sedikit demi sedikit, tangan dan kaki kiri sudah dapat digerakkan. Kesadaran : kompos mentis T: 160/100 mmHg P: 88 x/menit R: 26 x/menit S: 35,3C Assessment Hemiparese sinistra perbaikan Parese N. VI dan N. XII perbaikan Rencana: Stop NGT Terapi: Lanjut hari sebelumnya Captopril 2 x 25 mg
5 5 5 5

Refleks fisiologis
+ + + +

Refleks patologis
- --

12

PEMBAHASAN
I. Definisi stroke Stroke adalah gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak dalam beberapa detik atau secara cepat dalam beberapa jam dengan gejala atau tanda-tanda sesuai dengan daerah yang terganggu. Definisi menurut WHO: stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal maupun global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam akibat gangguan aliran darah otak. Menurut Neil F Gordon: stroke adalah gangguan potensial yang fatal pada suplai darah bagian otak. Tidak ada satupun bagian tubuh manusia yang dapat bertahan bila terdapat gangguan suplai darah dalam waktu relatif lama sebab darah sangat dibutuhkan dalam kehidupan terutama oksigen pengangkut bahan makanan yang dibutuhkan pada otak dan otak dalah pusat control system tubuh termasuk perintah dari semua gerakan fisik. Dengan kata lain stroke merupakan manifestasi keadaan pembuluh darah cerebral yang tidak sehat sehingga bisa disebut juga cerebral arterial disease atau cerebrovascular disease. Cedera dapat disebabkan oleh sumbatan bekuan darah, penyempitan pembuluh darah, sumbatan dan penyempitan atau pecahnya pembuluh darah, semua ini menyebabkan kurangnya pasokan darah yang memadai. II. Epidemiologi Stroke Usia merupakan factor resiko yang paling penting bagi semua jenis stroke. Insiden stroke meningkat secara eksponensial dengan bertambahnya usia. Data di Indonesia menunjukkan terjadinya kecendrungan peningkatan insidens stroke. Di Yogyakarta, dari hasil penelitian morbiditas di 5 rumah sakit dari1 Januari 1991 sampai dengan 31 Desember 1991 dilaporkan sebagai berikut : (1)angka insidensi stroke adalah 84,68 per 10.000 penduduk, (2) angka insidensi stroke wantia adalah 62,10 per 100.000 penduduk, sedangkan laki-laki 110,25 per100.000 penduduk, (3) angka insidensi kelompok umur 30 50 tahun adalah 27,36per

13

100.000 penduduk, kelompok umur 51 70 tahun adalah 142,37 per 100.000 penduduk; kelompok umur > 70 tahun adalah 182,09 per 100.000 penduduk, (4) proporsi stroke menurut jenis patologis adalah 74% stroke infark, 24% stroke perdarahan intraserebral, dan 2% stroke perdarahan subarakhnoid (Lamsudin,1998). Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan akhir Maret 1997, mengenai usia sebagai berikut : dibawah 45 tahun 12,9% , usia 45 65 tahun 50,5%, diatas 65 tahun 35,8% , dengan jumlah pasien laki-laki 53,8% dan pasien perempuan 46,2% (Misbach,1999). Di RSUD Dr. Soetomo Surabaya, stroke menempati urutan pertama (52,5%) dari semua penderita yang masuk rumah sakit di Bagian Ilmu Penyakit Saraf, dan angka kematiannya 18,4% untuk stroke trombotik, serta 56,4% untuk perdarahan intraserebral (Widjaja, 1999). Sedangkan di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta, proporsi mortalitas stroke yang tertinggi adalah stroke perdarahan intra-serebral. Mortalitas untuk stroke jenis ini sebesar 51,2% dari seluruh penderita stroke jenis ini. Kemudian disusul oleh stroke perdarahan subarakhnoidal (46,7%) dan stroke iskemik akut atau infark (20,4%) dari jumlah masing- masing jenis stroke tersebut (Lamsudin, 1998).

III. Faktor resiko stroke Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi / diubah : 1. 2. 3. Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegah/dimodifikasi Faktor resiko yang dapat dimodifikasi Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor - faktor resiko ini penting, karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang-kadang faktor resiko ini diabaikan.

14

Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor-faktor resiko dan cara-cara pemeriksaan faktor. III.1. Faktor resiko yang tak dapat diubah 1. Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke. Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun. 2. Jenis kelamin Stroke diketahui lebih banyak lakilaki dibanding perempuan. Kecuali umur 35 44 tahun dan diatas 85 tahun, lebih banyak diderita perempuan. Hal ini diperkirakan karena pemakaian obatobat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding lakilaki. 3. Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal. Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti. 4. Ras Penduduk Afrika Amerika dan Hispanic Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa Amerika. Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwa penduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 % lebih tinggi dibanding kulit putih.

15

5. Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke. Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain : 1 6. Kelainan Pembuluh Darah Bawaan : sering tak diketahui sebelum terjadinya stroke. III.2 Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya, terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis. a. Hypertensi/tekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke, baik perdarahan maupun bukan. b. Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke, terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi . Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif. Merokok meningkatkan terjadinya thombus, karena terjadinya artherosklerosis. c. Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi, kegemukan dan kenaikan lemak darah. Kombinasi Faktor genetik Faktor life style Penyakit-penyakit yang ditemukan Interaksi antara yang tersebut diatas

16

hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke. Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke. d. Penyakit Jantung/Atrial Fibrilation Penderita penyakit katub jantung dengan atau tanpa atrium fibrilasi membutuhkan obat pengencer darah. Atrium fibrilasi apapun penyebabnya dapat menyebabkan terjadinya emboli/jendalan darah yang memicu terjadinya suatu stroke e. Kenaikan kadar cholesterol/lemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg % . Setiap kenaikan 38,7 mg % menaikkan angka stroke 25 %. Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (38,7 mg %) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 %. Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke. Pemberian obatobat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke. penderita penyakit katub jantung dengan atau tanpa atrium fibrilasi membutuhkan obat pengencer darah. Atrium fibrilasi apapun penyebabnya dapat menyebabkan terjadinya emboli/jendalan darah yang memicu terjadinya suatu stroke f. Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher. Penyempitan pembuluh darah ini kadangkadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan. Penyempitan > 50 % ditemukan pada 7 % pasien lakilaki dan 5 % pada perempuan pada umur diatas 65 tahun. Pemberian obatobat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke, namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy.

17

g. Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan, kadangkadang tanpa gejala apapun. Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan, penyumbatanpenyumbatan pembuluh darah termasuk stroke. h. Penggunaan terapi sulih hormon. Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler, namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturutturut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol. Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan. i. Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke. Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke. Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi. j. Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke ( 30 menit gerakan moderate tiap hari) k. Obesitas Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke, baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan. Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah IV. Klasifikasi Stroke Dikenal bermacam- macam klasifikasi stroke. Semuanya berdasarkan atas gambaran klinik, patologi anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya (WHO, 1989; Ali, et al, 1996; Misbach, 1999; Widjaja, 1999).

18

Dasar klasifikasi yang berbeda-beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa (Ali, et al, 1996; Misbach, 1999). Adapun klasifikasi tersebut, antara lain : (Misbach, 1999) Berdasarkan penyebabnya: 1. Stroke Iskemik a. TIA b. Trombosis serebri c. Embolia serebri 2. Stroke Hemoragik a. Perdarahan intra serebral b. Perdarahan subarakhnoid Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu : a. Serangan iskemik sepintas/ TIA Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam b. RIND Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari seminggu. c. Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat d. Completed stroke Gejala klinis sudah menetap. patologi anatomi dan

19

Berdasarkan sistem pembuluh darah : a. b. V. Sistem Karotis sistem vertebro -basiler.

Etiologi Stroke Menurut etiologinya, stroke dibagi menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini dibagi menjadi : 1. Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan. 2. Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. 3. Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung. 4. Atherosklerosis. Prevalensi atherosklerosis pada arteri meningkat seiring dengan berjalannya usia. Maka tidaklah mengherankan stroke pada dewasa muda yang disebabkan atherosklerosis lebih banyak terjadi pada usia > 30 tahun. 5. Diseksi arteri ekstrakranial. Merupakan salah satu penyebab utama stroke non-atherosklerosis pada dewasa muda. Diseksi ekstrakranial arteri karotis atau vertebralis dapat timbul secara spontan atau akibat dari trauma. Spontan kemungkinan disebabkan oleh vaskulopati yang dipengaruhi oleh faktor genetik dan trauma lingkungan. Sedangkan

20

dapat timbul akibat dari mengangkat beban berat, batuk, mengejan, atau akibat tindakan medik. 6. Kelainan hematologi dan koagulopati, misalnya keadaan hiperkoagulasi darah seperti yang ditemukan pada sindrom antifosfolipid, polisitemia vera dan defisiensi vitamin C.

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu: 1. Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak. 2. Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak). Penyebab timbulnya perdarahan yaitu : 1. Malformasi vaskular serebral (33%). Gambaran klinis AVM sering disertai dengan gambaran klinis perdarahan intrakranial, seperti sakit kepala berat yang muncul tiba - tiba, muntah, penurunan kesadaran dengan atau tanpa defisit neurologis, dan kaku kuduk. Sebagian besar AVM terjadi pada kompartemen supratentorial dan terlokalisir pada satu hemisfer. AVM pada ganglia basalis akan memberikan gambaran gangguan gerak. AVM yang besar akan menyebabkan cranial bruits. AVM yang sangat besar akan menyebabkan hemiparesis yang progresif dan bahkan kemunduran fungsi intelektual yang disebabkan oleh iskemik. 2. Aneurisma (6%). Tempat predileksi aneurisma adalah pada percabangan dari pembuluh darah besar circulus willisi atau pada arteri cerebri media. Gejala klinis yang tampak sehubungan dengan efek masa, termasuk ophtalmoplegia, neuralgia trigeminal, sakit kepala, muntah, kejang, dan kompresi batang otak.Aneurisma juga bisa disebabkan oleh trauma intrakranial.

21

3. Malformasi kavernosa (2%). Malformasi kavernosa memiliki gejala yang bervariasi, mulai dari asimptomatik hingga perdarahan otak. Kelainan ini biasanya diikuti dengan keluhan sakit kepala berulang, kejang, dan defisit neurologis atau fokus epileptikus yang bergantung pada lokasi lesi

VI. Patofisiologi Stroke

1. Stroke iskemik Mekanisme terjadinya penyakit stroke yaitu dari suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). Emboli lemak jarang menyebabkan Stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan Stroke.

22

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal. 2. Stroke Hemoragik Mekanisme yang mencetuskan perdarahan masih diperdebatkan. Perdarahan mungkin pecahnya timbul arteriol, dari kapiler,

atau vena. Di lain pihak, pembuluh darah yang pecah tadi terlebih dahulu atau mengalami perlunakan karena hipertensi arteriosklerosis. Lebih jauh, tumor yang merembet atau penyakit sistemik misalnya diskrasia darah dapat pula menyebabkan perdarahan. Pada hipertensi kronis dapat terjadi aneurismaaneurisma mikro, diameter 1 mm di sepanjang arteri. Aneurisma tadi dapat pecah atau robek. Urutan patogenesis yang paling umum adalah terjadinya lipohialinosis dan nekrosis fibrinoid, keduanya melemahkan muskularis arteriol. Hipertensi yang terus berlangsung akan mendesak dinding arteriol yang lemah tadi, membuat herniasi atau pecahnya tunika intima yang kemudian menjadi aneurisma atau terjadi robekan-robekan kecil. VII. Gejala Klinis

23

Menurut (2001) klinis stroke terdiri atas: a. Defisit Lapang Penglihatan 1) Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan).

Smeltzer manifestasi

Tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilanga n, penglihatan, mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak. 2) Kehilangan penglihatan perifer Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek. 3) Diplopia Penglihatan ganda. b. Defisit Motorik 1) Hemiparesis Kelemahan 2) Ataksia Berjalan tidak mantap, tegak Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang luas. wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama. Paralisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).

24

3) Disartria Kesulitan dalam membentuk kata. 4) Disfagia Kesulitan dalam menelan. c. Defisit Verbal Afasia Ekspresif Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami, mungkin mampu bicara dalam respon kata tunggal. Afasia Reseptif Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu bicara tetapi tidak masuk akal. Afasia Global Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif. d. Defisit Kognitif Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan panjang, penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi , alasan abstrak buruk, perubahan penilaian. e. Defisit Emosional

Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi, menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah, per asaan isolasi. Gejala stroke menurut bagian otak yang terganggu : Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis : 1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna :

25

Buta mendadak Disfasia jika gangguan pada sisi yang dominan Hemiparesis kontralateral 2. Gejala penyumbatan arteri cerebri anterior Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol Gangguan mental Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh Inkontinensia Kejang-kejang 3. Gejala penyumbatan arteri cerebri media Hemihipestesia Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang a.l afasia sensorik/motorik. 4. Gangguan pada kedua sisi Hemiplegi dupleks Sukar menelan Gangguan emosional, mudah menangis B. Gejala-gejala gangguan sistem Vertebro-basiler : 1. Gangguan pada arteri cerebri posterior Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi Hemiparesis kontralateral Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif kontralateral (hemianestesia) 2. Gangguan pada arteri vertebralis Vertigo, muntah, disertai cegukan Analgesi dan termoanestesi wajah homolateral dan pada badan dan anggota pada sisi kontralateral Disfagia 3. Gangguan pada arteri cerebri posterior inferior

26

Disfagia Nistagmus Hemihipestesia Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut: 1. 2. Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan

menurunnya fungsi sensorik membau, mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah. 3. Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.

VIII.

Diagnosis

Stroke biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik dapat membantu menentukan lokasi kerusakan pada otak. Ada dua jenis teknik pemeriksaan imaging (pencitraan) untuk mengevaluasi kasus Stroke atau penyakit pembuluh darah otak (Cerebrovascular Disease/CVD), yaitu Computed Tomography (CT scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI). Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI. Kedua pemeriksaan tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari Stroke, apakah perdarahan atau tumor otak. Kadang dilakukan angiografi yaitu penentuan susunan pembuluh darah/getah bening. Gambaran Radiologis 1. Stroke Non-hemoragik : CT-Scan

27

a. Pada stadium awal sampai 6 jam pertama, tak tampak kelainan pada CTScan. Kadang kadang sampai 3 hari belum tampak gambaran yang jelas. Sesudah 4 hari tampak gambaran lesi hipodens ( warna hitam), batas tidak tegas. b. Fase lanjut, densitas akan semakin turun, batas juga akan semakin tegas, dan bentuk semakin sesuai dengan area arteri yang tersumbat. c. Fase akhir, terlihat sebagai daerah hipodens dengan densitas sesuai dengan densitas liquordan berbatas tegas. 2. Stroke Hemoragik : CT-Scan Terlihat gambaran lesi hiperdens warna putih dengan batas tegas. a. Pada stadium lanjut akan terlihat edema disekitar perdarahan ( edem perifokal) yang akan menyebabkan pendesakan. Jika terjadi absorbs lengkap, gambarannya akan menjadi hipodens. VIII. Penatalaksanaan Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut:

1/3 > bisa pulih kembali, 1/3 > mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang, 1/3 sisanya > mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan

penderita terus menerus di kasur. Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya mengalami cacat, sehingga banyak penderita Stroke menderita stress akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang stroke. 1. Terapi Umum Fase Akut . Sasaran pengobatan adalah untuk menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak

28

mengganggu/mengancam fungsi otak. Terapi umum ini terfokus pada kecukupan perfusi darah ke otak, dengan mengoptimalkan ABC (Airway, Breathing, Circulation), apabila stabil kemudian nilai GCS/kesadaran pasien lalu nilai defisit neurologis. Yang harus dilakukan antara lain : Monitoring tekanan Darah. Tekanan darah harus tetap diperhatikan, apabila didapatkan hipertensi berat dan menetap dengan sistole > 220 mmHg dan diastole > 130 mmHg maka pasien harus diberikan obat anti hipertensi. Obat anti hipertensi diberikan dengan target penurunan 15-20% dari tekanan darah awal, hal ini dimaksudkan agar tekanan perfusi otak tetap adekuat. Obat yang dipakai adalah agen adrenergik seprti Nifedipin 10 mg sublingual, Clonidine 0,0750,15 mg IV atau subcutan, Urapidil 12,5 mg IV dan short acting beta blocker (Labetolol 2 mg IV/oral secara berkala). Apabila pasien hipertensi dengan penyakit jantung ischemik yang mempengaruhi fungsi ginjal, hipertensi ensefalopati penurunan tekanan darah secara segera dapat dilakukan perlahan, mungkin diperlukan obat Nitrogliserin 5 mg atau 10 mg oral dan Sodium Nitroprusside, Hidralazine, Calsium channel blocker. Monitoring Fungsi Jantung. Pemeriksaan terhadap fungsi jantung dipantau 24-48 jam pertama dan di evaluasi dengan gambaran EKG dan dipantau juga enzim jantungnya.

Monitoring Gula Darah. Kadar gula yang tinggi dalam darah harus segera diturunkan, karena hiperglikemia dapat memperluas area otak yang rusak. Target penurunan gula darah sekitar 140 mg%. Apabila kadar gula > 250mg% dikendalikan dengan pemberian insulin setiap 4 jam (5 unit untuk setiap 50mg% gula

29

darah). Pada kondisi pasien hipoglikemia maka dapat diberikan 25 g dextrose 50% IV dan dipantau secara ketat.

Pertahankan saturasi O2, Diberikan O2 adekuat sebanyak 2-4 liter/menit. 2. Terapi Khusus Fase Akut Stroke Iskemik Anti edema otak, Diberikan Gliserol 10% perinfus, 1 g/kgBB/hari dalam 6 jam. Kortikosteroid : Dexamethason bolus 10-20 mg IV, kemudian diikuti 4-5 mg/6 jam selama beberapa hari lalu tappering off dan dihetikan saat fase akut berlalu. Anti Agregasi Trombosit Yang umum dipakai adalah Asam asetil salisilat seperti Aspirin, Aspilet dengan dosis rendah 80-300 mg/hari Anti Koagulansia : Heparin Neuroprotektor

Stroke Hemoragik Nyeri harus diatasi dengan sebaik-baiknya. Pengendalian nyeri akan memperbaiki stabilitas hemodinamika dan mungkin dapat mengurangi kebutuhan akan obat antihipertensi. Nyeri kepala dan tengkuk dapat dikurangi dengan kortikosteroid intravena dengan dosis rendah. Perlu dipertimbangkan untuk pemberian antikonvulsan profilaksis. Hidrosefalus dapat terjadi secara akut, terutama bila ada perdarahan intraventrikuler. Apabila terjadi hidrosefalus obstruktif perlu dipertimbangkan untuk pemasangan pirau ventrikulo-peritoneal.

30

Obat antifibrinolitik yang masih kontroversial, diberikan untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang. Obat ini bekerja dengan merubah plasminogen menjadi plasmin sebagai upaya menghambat mencairnya jendalan darah di sekeliling dan di dalam aneurisma yang pecah, yang akan mengurangi kemungkinan terjadinya perdarahan ulang. Pemberian nimodipin perlu dipertimbangkan pada kasus PSA. Nimodipin merupakan suatu antagonis calcium, untuk pencegahan dan terapi deficit neurologis iskemik yang disebabkan oleh vasospasme serebral pasca-PSA. Aksi utama nimodipin adalah antivasokonstriksi dan antiiskemi. Tindakan operasi, obliterasi aneurisma intrakranial, merupakan terapi pilihan. Berdasarkan data mortalitas pasca operasi, disimpulkan bahwa waktu unutk operasi adalah antara 7-9 hari pasca perdarahan 2. Terapi Fase Pasca Akut Sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan Rehabilitasi Medis dan pencegahan terulangnya stroke.

IX.Prognosis
Prognosis stroke ditentukan oleh banyak parameter dan prediktor klinis. Penelitian Wardlaw, dkk (1998) pada 993 pasien stroke memperlihatkan bahwa infark yang terlihat pada gambaran CT Scan kepala akan meningkatkan risiko kematian sebesar 4,5 kali (95% CI: 2,7-7,5), dan ketergantungan hidup sebesar 2,5 kali (95% CI 1,93,3). Penelitian de Jong, dkk (2002) pada 333 pasien memperlihatkan bahwa pasien stroke dengan lebih dari 1 infark lakuner memiliki prognosis yang lebih buruk daripada pasien dengan 1 infark lakuner. Angka morTalitas yang lebih tinggi (33% VS 21%), angka rekurensi stroke yang lebih tinggi (21% VS 11%), dan nilai status fungsional yang lebih rendah dihubungkan dengan infark lakuner yang lebih dari 1.

31

Pada kasus stroke perdarahan, angka mortalitas relatif lebih tinggi. Penelitian Larsen, dkk (1984) pada 53 pasien stroke perdarahan menunjukkan bahwa angka mortalitas akut adalah 27%. Faktor prognosis yang utama adalah tingkat kesadaran dan volume hematoma. Penelitian Fieschi, dkk (1988) pada 104 pasien stroke menunjukkan angka kematian pada bulan pertama adalah 30%. Faktor prognosis yang paling signifikan adalah usia, tingkat kesadaran saat masuk RS, dan ukuran hematoma. Penelitian Kiyohara, dkk (2003) pada 1621 pasien stroke di Jepang memperlihatkan hasil serupa, angka kematian pada perdarahan serebral di 30 hari pertama adalah 63,3% dibanding infark serebral sebesar 9%. Faktor demografik, penyakit penyerta, dan keparahan gejala stroke berkontribusi terhadap luaran stroke. Penelitian kohort Kernan, dkk (2000) memperlihatkan prognosis stroke dipengaruhi oleh usia, komorbiditas gagal jantung, riwayat stroke sebelumnya, lebih buruk. diabetes, hipertensi, dan penyakit jantung koroner. Adanya komorbiditas, usia tua, riwayat stroke sebelumnya akan memberikan prognosis yang

32

DAFTAR PUSTAKA 1. Mahar, M., Proses Neoplasmatik di Susunan Saraf dalam Neurologi Klinis Dasar edisi 5, Dian Rakyat, Jakarta, 2000 : 390 402 2. Harsono, Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO) dalam Buku Ajar Neurologi Klinis edisi I, Gajah Mada University Press, Yogyakarta, 2005 : 59-115 3. http://infostroke.wordpress.com/pengertian-stroke/ 4. library.usu.ac.id/download/fk/penysaraf-kiking.pdf

33