LAPORAN PROBLEM BASED LEARNING II

``NYONYA TUA TERLUKA ``

Tutor : dr. Setiawati

Disusun oleh :

KELOMPOK 12

Dinar Yuniswandari G1A008004
Mada Oktav C. G1A008030
Idayu Nourmalita P. G1A008048
Annisa Amalia F. G1A008050
Irham Tahkik Suryana G1A008067
Rizki Zakiah G1A008094
Mirlinda Hartin G1A008107
Dhimas Bagus C. P. G1A008110
Redho AIriando G1A008124
RiIka Fathnina G1A008133
Laura Syerin G1A008134





BLOK ENDOKRIN DAN METABOLISME
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS 1ENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO
2009
BAB I
PENDAHULUAN

egiatan PBL sangatlah bermanIaat dalam dunia perkuliahan kedokteran.
Di dalam kelompok, kami dapat berdiskusi dan bertukar pendapat, mencari
inIormasi yang benar dalam kasus, dan akhirnya dapat menentukan diagnosis
yang terjadi serta diagnosis bandingnya. Menjelaskan gejala-gejalanya, gambaran
radiologist dan histologisnya, serta dapat menentukan penatalaksanaan pada kasus
ini.
egiatan diskusi PBL ini, yang mengacu pada analisis permasalahan,
sangat bermanIaat bagi mahasiwa. Mahasiswa diharapkan tidak terpaku pada
materi kuliah saja, tetapi dapat mencari inIormasi-inIormasi dan ilmu-ilmu lain
dari berbagai sumber.
Selain itu kita dapat pula melatih diri untuk berpikir secara kritis dalam
mengahadapai suatu masalah atau dalam memandang suatu masalah. Dalam
berpikir kritis juga harus disertai dengan sikap toleransi dalam hal menyampaikan
pendapat, sehingga diskusi dapat berjalan dengan lancar dan tertib dan sesuai
dengan harapan kita semua.
Pertemuan PBL kedua pada blok Endokrin dan Metabolisme ini,
kelompok kami yaitu kelompok dihadapkan dengan kasus Nyonya Tua Terluka,
yakni tentang masalah seorang wanita yang tertusuk paku namun tidak sembuh-
sembuh. Hal ini menarik bagi kelompok kami karena kami dituntut untuk menilik
masalah ini dari berbagai perspektiI dan menarik benang merah yang sesuai
dengan blok kali ini.

PBL SKENARIO II
1udul : Nyonya Tua Terluka
Skenario :
Seorang wanita berusia 40 tahun datang ke instalasi Gawat Darurat dengan
keluhan luka kotor pada tumit dan telapak kaki kirinya sejak 2 bulan yang lalu.
Luka tersebut disebabkan terusuk paku dan tidak sembuh sembuh walau sudah
diberi obat oleh mantri setempat bahkan semakin bertambah parah ditandai
timbulnya bau, luka cepat meluas, keluar pus, selalu keluar darah, dan kulit pada
luka berwarna hitam, nyeri sehingga wanita tersebut tidak sanggup untuk berjalan
dan berdiri.

1. lariIikasi Istilah
a. Luka : hilang / rusaknya sebagian jaringan tubuh
b. Luka kotor : hilang / rusaknya sebagian jaringan tubuh yang disertai
dengan tanda tanda inIlamasi / peradangan. Luka yang didapat d luar
kamar operasi dan sudah terkontaminasi dengan bakteri atau hal hal lain
yang berbahaya.
c. Pus : cairan yang kaya protein hasil proses peradangan yang
terbentuk dari sel.

2. Batasan Masalah
a. Wanita, usia 40 tahun
b. eluhan utama : tidak bisa berjalan dan berdiri
c. eluhan luka kotor pada tumit dan telapak kaki kiri
d. Onset : 2 bulan lalu
e. Penyebab luka karena tertusuk paku
I. Progresi : bertambah parah
g. ualitas luka : nyeri sekali
h. Pada luka timbul bau, luka cepat meluas, keluar pus, selalu keluar darah,
kulit pada luka berwarna hitam
i. Sudah berobat ke mantri namun tidak sembuh

3. Analisis Masalah
Memerlukan tambahan anamnesis yang terdiri dari RPD, RP, sosial,
ekonomi, kebiasaan dan pola makan pasien, serta pengobatan dan gejala
penyerta

INFO II:
Wanita tersebut juga mengeluh adanya rasa cepat lelah, lemas tidak bertenaga
padahal penderita makan dan minum setiap harinya terutama teh manis bahkan
dalam 1 bulan berat badan turun 10 kg, pusing nggeliyeng, pandangan kabur dan
kadang kadang berkunang kunang. Penderita juga mengeluh kurang tidur
karena sering terbangun untuk buang air kecil pada malam hari hingga 4 5 kali /
malam dan Irekuensi akan meningkat bila udara dingin walaupun demikian
penderita merasa hal itu normal karena ia banyak minum.
eluhan lain yang dirasakan adalah gatal gatal, gatal gatal tersebut awalnya
muncul di sekitar selangkangan selanjutnya menyebar sampai kedia tangan dan
tungkai tungkai serta ke punggung. Gatal bersiIat hilang timbul, bila digaruk
maka akan timbul luka yang amat lama sembuhnya.
Memerlukan pemeriksaan Iisik yang meliputi keadaan umum, status lokalis,
melihat bagaimana keadaan kaki yang luka dengan melihat hiperpigmentasi
menyebar atau tidak, sekret dari luka berwarna apa, sekitar luka hangat atau tidak
ketika diraba, kemudian menanyakan BB/TB.

INFO III:
a. Hasil pemeriksaan Iisik :
1) eadaan umum : sakit sedang
2) esadaran : composmentis
b. Tanda Vital :
1) Tekanan darah :160/100 mmHg hipertensi
2) Nadi : 100x/menit normal
3) Respirasi rate : 20X/menit normal
4) Suhu : 37,8
0
C
c. Berat badan : 45 kg
d. Tinggi badan : 155 cm
e. Status umum :
epala:
Bentuk kepala : mesoseIal, simetris
Rambut : hitam putih, distribusi merata, mudah dicabut (rontok)
Mata ;
onjungtiva : pucat dan anemis /
Sklera : ikterik -/-
Pupil : reIlek cahaya /, isokor 3 mm/ 3 mm
Palpebra : edema -/-, kelopak mata cekung
Mulut ;
Sianosis : -
Mukosa anemis :
Leher ;
Trakea : deviasi trakea
elenjar tiroid : tidak membesar
elenjar limIonodi : tidak membesar
Dada ;
Pulmo :
Inspeksi : simestris, statis, dinamis
Palpasi : stem Iremitus kanan dan kiri
Perkusi : sonor di kedua lapangan paru
Auskultasi : vesikuler, wheezing -/-, ronkhi -/-
Cor :
Inspeksi : ictus cordis tak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di sela inter costa IV 1 cm linea mid
clavicula sinistra
Auskultasi : regular, bising - , gallop
Abdomen ;
Inspeksi : buncit
Palpasi : nyeri tekan di regio iliaka sinistra, hepar dan lien tidak
teraba
Perkusi : timpani, nyeri ketok costovertebra -/-, pekak alih
Auskultasi : bising usus normal
Ekstrimitas ;
Superior : edema -/-, pulsasi arteri /, sensibilitas /
InIerior : edema -/-, pulsasi arteri /-, sensibilitas /-
ReIlek motorik :
anan iri
5 5
5 4

ReIlek patologis :
anan iri
- -
-
Tidak
bereaksi

ReIlek Iisologis :
anan iri



Ekstrimitas ;
InIerior :
1) Ulkus di tumit berukuran 10x5x3 cm
3

2) Ulkus di telapak kaki 5x7x2 cm
3

3) ulit disekitar luka berwarna hitam
4) Pus
5) Darah


DD :
1. DM tipe II
Etiologi : Gangguan metabolisme karena kerusakan ada pada reseptor
membran sel sehingga terjadi resistensi terhadap insulin.
Gejala : peningkatan gula darah, poliIagi, poliuri, polidipsi,
makroangopati.
2. Anemia : eadaan dimana jumlah sel darah merah / jumlah hemoglobin
dalamdarah berada di bawah normal.
3. Candidiasis :inIeksi jamur yang disebabkan oleh Candida albicans.
4. Hipertensi : peningkatan tekanan darah.
5. Piomiositis : seperti kaki diabetik dengan etiologi staphicoccus, ada pus,
namun tidak berbau, abses otot multilokuler.
6. Ulkus diabetikus : salah satu komplikasi kronik DM yang paling ditakuti.

Pemeriksaan penunjang
1. ultur jika hasil bervariasi maka kemungkinan DM
2. Pemeriksaan Gula darah
GDS ( Gula Darah Sewaktu )
GDP ( Gula Darah Puasa )
3. Pemeriksaan Urin glukosa
4. Pemeriksaan bau napas bau keton
5. Pemeruksaan Iungsi ginjal protein urin
6. Pemeriksaan Hb, LED, dan diI count.

INFO IV
Hasil pemeriksaan penunjang
Laboraturium darah :
Hb : 7,7 mg/dl (13-16 mg/dl)
Leukosit: 28.200 cm
3
(5000 10.000 cm
3
)
Ht : 25 ( P:40-80, W : 37-43)
Eritrosit : 2,86 juta/ul (P:4,5-5,5 juta/ul, W: 4-5 juta/ul)
Trombosit: 896.000/ul (150.000-400.000/ul)
LED : 70ml/jam (P:0-10mm/jam, W:0-15mm/ jam)
Hitung jenis leukosit:
EosinoIil : 0(0-1)
BasoIil :0 (1-3)
Batang : 0 (2-6)
Segmen :96 (50-70)
LimIosit :4 (20-40)
Monosit :0 (2-8)
Ureum darah :147,1 mg/dl (10-50mg/dl)
reatinin darah : 3,45mg/dl (0,7-1,2 mg/dl)
Glukosa sewaktu:300mg/dl ( 200mg/dl)
Natrium :136 mMol (140 148mMol)
alium :4,9 mMol (3,5-4,5 mMol)
lorida :90 mMol (100-106 mMol)

INFO V
Diagnosis kerja : Diabetes Melitus tipe II, hipertensi anemia, gangrene.

INFO VI
Terapi :
a. Non Farmakologis :
1) Bed rest
2) Diet rendah garam
3) Edukasi : perubahan gaya hidup, pengetahuan tentang penyakitnya,
penyeseuaian keadaan psikologis, penatalkasanaan diabetes dan luka
secara umum, pemantauan glukosa gula darah
4) Perencanaan diet
5) Olah raga
b. Farmakologi
1) IVFD martos 10
2) CeIotaxim 500mg 3x1 po
3) Borwater
4) Yodium
5) emicetin salep
6) Vit B komplek 3x1 po
7) Actrapid 10 ml 3x1 po
8) Actrapid 10ml 3x1 sc
9) Parasetamol 500 mg 3x1 po
10)FerroIumarat


BAB II
ISI DAN PEMBAHASAN

Anatomi dan Fisiologi Pankreas
Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar
12,5 cm dan tebal 2,5 cm. Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan
besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus
12 jari). Organ ini dapat diklasiIikasikan ke dalam dua bagian yaitu kelenjar
endokrin dan eksokrin. Pankreas terdiri dari :
a.epala pankreas Merupakan bagian yang paling lebar, terletak di sebelah kanan
rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum dan yang praktis
melingkarinya.
a. Badan pankreas
Merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang
lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama.
b. Ekor pankreas
Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang sebenarnya
menyentuh limpa. Pada pankreas terdapat dua saluran yang mengalirkan
hasil sekresi pankreas ke dalam duodenum : Ductus Wirsung, yang bersatu
dengan duktus choledukus, kemudian masuk ke dalam duodenum melalui
sphincter oddi. Ductus Sartorini, yang lebih kecil langsung masuk ke
dalam duodenum di sebelah atas sphincter oddi. Saluran ini memberi
petunjuk dari pankreas dan mengosongkan duodenum sekitar 2,5 cm di
atas ampulla hepatopankreatik.
c. Ada dua jaringan utama yang menyusun pankreas :
Asini berIungsi untuk mensekresi getah pecernaan dalam duodenum.
Pulau Langerhans
Pulau Langerhans adalah kumpulan sel berbentuk ovoid, berukuran 76175 mm
dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas, walaupun
lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan pankreas. Pulau-pulau
ini menyusun 1-2 berat pankreas. Pada manusia terdapat 1-2 juta pulau. Masing-
masing memiliki pasokan darah yang besar; dan darah dari pulau Langerhans,
seperti darah dari saluran cerna tetapi tidak seperti darah dari organ endokrin lain,
mengalir ke vena hepatika. Sel-sel dalam pulau dapat dibagi menjadi beberapa
jenis bergantung pada siIat pewarnaan dan morIologinya. Pada manusia paling
sedikit terdapat empat jenis sel : sel A (alIa), B (beta), D (delta), dan F. Sel A
mensekresikan glukagon, sel B mensekresikan insulin, sel D mensekresikan
somastostatin, dan sel F mensekresikan polipeptida pankreas. Sel B yang
merupakan sel terbanyak dan membentuk 60-70 sel dalam pulau, umumnya
terletak di bagian tengah pulau. Sel-sel ini cenderung dikelilingi oleh sel A yang
membentuk 20 dari sel total, serta sel D dan F yang lebih jarang ditemukan.
Pulau-pulau yang kaya akan sel A secara embriologis berasal dari tonjolan
pankreas dorsal, dan pulau yang kaya akan sel F berasal dari tonjolan pankreas
ventral. edua tonjolan ini berasal dari tempat yang berbeda di duodenum.
Granula sel B adalah paket-paket insulin dalam sitoplasma sel. Di dalam sel B
molekul insulin membentuk polimer dan juga berikatan dengan seng. Perbedaan
dalam bentuk paket mungkin disebabkan perbedaan ukuran agregat seng atau
polimer insulin. Granula A yang mengandung glukagon berbentuk relatiI seragam
dari spesies ke spesies. Sel D juga mengandung banyak granula yang relatiI
homogen.
Sel beta yang ada di pulau langerhans memproduksi hormon insulin yang
berperan dalam menurunkan kadar glukosa darah dan secara Iisiologi memiliki
peranan yang berlawanan dengan glukosa. Insulin menurunkan kadar gula darah
dengan beberapa cara. Insulin mempercepat transportasi glukosa dari darah ke
dalam sel, khususnya serabut otot rangka glukosa masuk ke dalam sel tergantung
dari keberadaan reseptor insulin yang ada di permukaan sel target. Insulin juga
mempercepat perubahan glukosa menjadi glikogen, menurunkan glycogenolysis
dan gluconeogenesis, menstimulasi perubahan glukosa atau zat gizi lainnya ke
dalam asam lemak (lipogenesis), dan membantu menstimulasi sintesis protein.
Pengaturan sekresi insulin seperti sekresi glukagon yaitu langsung ditentukan oleh
kadar gula dalam darah dan berdasarkan dari mekanisme umpan balik (Ieed back
negative system). Bagaimana pun hormon lainnya secara tidak langsung juga
dapat mempengaruhi produksi insulin. Sebagai contoh hormon pertumbuhan
manusia (HGH) meningkatkan kadar glukosa darah dan meningkatnya kadar
glukosa mengerakkan (menyebabkan) sekresi insulin. Hormon adrenocorticotropi
(ACTH) yang distimulasi oleh sekresi glukocortikoid menghasilkan
hyperglikemia dan secara tidak langsung juga menstimulasi pelepasan insulin.
Peningkatan kadar asam amino dalam darah menstimulasi pelepasan insulin.
Hormon-hormon pencernaan seperti stomatch dan interstinal gastrin, sekretin,
cholecystokinin (CC) dan Gastric Inhibitory Peptide (GIP) juga menstimulasi
sekresi insulin, GHIH (Somatostatin) menghalangi sekresi insulin.
Hormon-hormon yang dihasilkan :
Insulin
Insulin adalah suatu polipeptida yang mengandung dua rantai asam amino yang
dihubungkan oleh jembatan disulIida. Terdapat perbedaan kecil dalam komposisi
asam amino molekul dari satu spesies ke spesies lain. Perbedaan ini biasanya
tidak cukup besar untuk dapat mempengaruhi aktivitas biologi suatu insulin pada
spesies heterolog tetapi cukup besar untuk menyebabkan insulin bersiIat
antigenik. Insulin dibentuk di retikulum endoplasma sel B. Insulin kemudian
dipindahkan ke aparatus golgi, tempat ia mengalami pengemasan dalam granula-
granula berlapis membran. Granula-granula ini bergerak ke dinding sel melalui
suatu proses yang melibatkan mikrotubulus dan membran granula berIusi dengan
membran sel, mengeluarkan insulin ke eksterior melalui eksositosis. Insulin
kemudian melintasi lamina basalis sel B serta kapiler dan endotel kapiler yang
berpori mencapai aliran darah.
Waktu paruh insulin dalam sirkulasi pada manusia adalah sekitar 5 menit. Insulin
berikatan dengan reseptor insulin lalu mengalami internalisasi. Insulin dirusak
dalam endosom yang terbentuk melalui proses endositosis. Enzim utama yang
berperan adalah insulin protease, suatu enzim di membran sel yang mengalami
internalisasi bersama insulin

Regio di Abdomen












Hipokondriaka
kanan
O llobus
hati
kanan
O eemped
u
O dduode
num
O bbagian
ginjal
kanan
O gglandu
la
suprare
nal
Epigastrium
O pbilorus
lambung
O dduoden
um
O ppancre
as
O bbagian
hati
Hipokondriaka kiri
O llambung
O llimpa
O ccauda pancreas
O ppolles ginjal kiri
O gglandula suprarenal
Lumbal kanan
O ccolon
ascendi
ng
O bbagian
duoden
um dan
jejunum
Umbilical
O oomentu
m
O mmesentr
ium
O bbagain
bawah
duodenu
Lumbal kiri
O Ccolon descenden
O ssetengah bagian bawah ginjal kiri
O bbagian dari jejunum dan ileum
O ssetenga
h
bagian
bawah
ginjal
kanan
m
O jjejunum
dan
ileum
Inguinal kanan
O ccaecum
O aappend
ix
O uujung
ileum
O uureter
kanan
O oovariu
m
kanan
O ttestis
kanan
Hipogastrik
O iileum
O kkantung
kemih
O uuterus
Inguinal kiri
O ccolon sigmoid
O uureter kiri
O oovarium kiri
DIABETES MELLITUS TIPE 1 :
1. DeIinisi :
eadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolic akibat
gangguan hormonal
2. Etiologi :
a. DisIungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta pancreas
b. Idiopatik, tanpa bukti namun diduga pengaruh genetic dan lingkungan
memegang peran utama terjadinya kerusakan pancreas
3. Epidemiologi :
Terutama pada anak-anak dan remaja dengan prosentase 99 dan lebih sering
terjadi pada pria dibanding wanita
4. Gejala :
a. Poliuria
b. PoliIagia
c. Polidipsi
d. Lelah dan lemas
e. Otot kram (kesemutan)
I. Berta badan turun
g. Penglihatan kabur
h. Gejala gastrointestinal
i. Neuropati periIer
5. Pemeriksaan Iisik :
Dalam kasus terbaru, temuan pemeriksaan Iisik biasanya normal
6. PatoIisiologi :

7. Pemeriksaan penunjang :
a. Pemeriksaan glukosa darah :
Bukan DM Belum Pasti Pasti DM
Sewaktu
Plasma
Vena
110 mg/dl 110-199
mg/dl
~200 mg/dl
Darah
apiler
90 mg/dl 90-199
mg/dl
200 mg/dl
Puasa Plasma
Vena
110 mg/dl 110-125
mg/dl
126 mg/dl
Darah
apiler
90 mg/dl 90-109
mg/dl
~110 mg/dl

b. Tes toleransi glukosa darah :
1) Diukur sesudah dan sebelum konsumsi 75 gram glukosa
2) Diukur setiap setengah jam selama 2 jam
3) Normal : 70 110 mg/dl
a) Setelah setengah, satu, dan satu setengah jam 220 mg/dl
b) Setelah dua jam 140 mg/dl
c. Pemeriksaan HbA1c
1) Produk dari rantai beta Hb oleh plasma glukosa dan dibentuk pada
tingkat yang meningkat ketika glukosa plasma meningkat
2) Untuk memperkirakan control glukosa plasma
3) Selama 1 3 bulan
4) Rekomendasi ADA (2009) untuk DM tipe 1 bila gejala klasik tidak
ada
5) Normal : 4-6 atau 6,5
Abnormal : ~ 6,5

DIABETES MELLITUS TIPE 2 :
1. DeIinisi:
Diabetes melitus yang terjadi karena resistensi insulin. Sehingga Iungsi dari
insulin menurun. Pada keadaan ini Iungsi sel pankreas normal.
2. Tanda dan gejala:
a. Banyak kencing, minum dan makan.
b. Berat badan turun dengan cepat tanpa sebab yang jelas
c. esemutan
d. Gatal di daerah kemaluan
e. eputihan
I. Luka sukar/lama sembuhnya
g. Bisul yang hilang timbul
h. Penglihatan kabur
i. Cepat lelah, mudah mengantuk
j. Poliuria, polidipsia, poliIagia.
k. DisIungsi ereksi (pria)
3. Faktor resiko:
a. Tidak bisa diubah:
1) Ras
2) Etnik
3) Riwayat keluarga DM
4) Usia~45
5) Riwayat DM gestasional
b. Bisa diperbaiki:
1) BB meningkat, BMI ~ 23
2) Hipertensi (140/90 mmHg)
3) urang aktivitas Iisik
4) Dislipidemia
4. PatoIisiologi:



5. Etiologi resistensi insulin:
a. Obesitas
b. Diet lemak tinggi, karbohidrat kurang
c. urang aktivitas tubuh
d. Genetik

Patofisiologi Diabetes Melitus
Diabetes melitus adalah gangguan endokrin yang paling banyak dijumpai.
Gejala-gejala akut diabetes diakibatkan karena eIek insulin yang tidak adekuat.
arena insulin merupakan salah satu hormon yang menurunkan kadar glukosa
darah, salah satu gambaran diabetes melitus yang paling menonjol adalah
peningktan kadar glukosa darah atau hiperglikemia. onsekuensi akut diabetes
melitus dapat dikelompokkan berdasar eIek kekurangan insulin pada metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein.
arena aktivitas insulin rendah, memicu pola metabolik pasca reabsorpsi,
perubahan yang terjadi pada diabetes melitus adalah penguatan dari keadaan
tersebut, kecuali hiperglikemia. Pada keadaan puasa biasa, kadar glukosa darah
sedikit di bawah normal. Hiperglikemia, tanda utama diabetes melitus, terjadi
akibat penurunan penyerapan glukosa oleh sel-sel disertai dengan peningkatan
pengeluaran glukosa oleh hati. Pengeluaran glukosa oleh hati meningkat karena
proses-proses yang menghasilkan glukosa, yaitu glikogenolisis dan
glukoneogenesis, berlangsung tanpa hambatan karena insulin tidak ada. arena
sebagian besar sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa tanpa bantuan insulin ,
timbul keadaan kronis, yakni terjadi kelebihan glukosa ekstrasel sementara terjadi
deIisiensi glukosa intrasel kelaparan di lumbung padi--. Walaupun otak yang
tidak bergantung pada insulin mendapat nutrisi yang adekuat pada diabetes
melitus, akibat-akibat lebih lanjut dari penyakit ini akhirnya akan menyebabkan
disIungsi otak.
etika kadar glukosa darah meninggi ke tingkat pada saat jumlah glukosa
yang diIiltrasi melebihi kapasitas selsel tubulus melakukan reabsorpsi, glukosa
akan timbul di urin (glukosuria). Glukosa di urin menimbulkan eIek osmotik yaitu
menarik cairan agar glukosa yang dikeluarkan menjadi lebih encer menimbulkan
diuresis osmotik yang ditandai dengan poliuria (sering berkemih). arena air yang
dikeluarkan melalui urin kadarnya sangat tinggi, maka dapat menimbulkan
dehidrasi, yang pada nantinya akan menyebabkan kegagalan sirkulasi periIer
karena volume darah turun mencolok. egagalan sirkulasi, apabila tidak
diperbaiki, dapat menyebabkan kematian karena aliran darah ke otak menjadi
turun atau menimbulkan gagal ginjal sekunder akibat tekanan Iiltrasi yang tidak
adekuat. Selain itu, sebagai kompensasi tubuh terhadap dehidrasi akibat cairan
yang keluar dari dalam sel, tubuh memerintahkan otak untuk menimbulkan rasa
haus yang disebut polidipsi sehingga cairan akan masuk ke tubuh dengan banyak
minum air.
arena terjadi deIisiensi glukosa intrasel, maka naIsu makan akan
meningkat sehingga timbul poliIagi (makan berlebihan). Akan tetapi walaupun
terjadi peningkatan naIsu makan dan asupan makanan, berat badan menurun
secara progresiI akibat eIek deIisiensi insulin pada metabolisme lemak dan
protein. Sintesis trigliserida menurun saat lipolisis meningkat, sehingga terjadi
mobilisasi besar-besaran asam lemak dari simpanan trigliserida. Peningkatan
asam lemak dalam darah, sebagian besar dipergunakan oleh sel sebagai sumber
energi alternatiI. Peningkatan penggunaan lemak oleh hati menyebabkan
pengeluaran berlebihan badan keton ke darah sehingga timbul ketosis yang akan
menyebabkan asidosis metabolik.
EIek tidak adanya insulin pada metabolisme protein menyebabkan
pergeseran netto ke arah katabolisme protein. Penguraian protein otot
menyebabkan otot rangka melemah sehingga menurunkan berat badan.

1. Patofisiologi Ulkus Diabetikum
Penyakit diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan
pada pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini
berjalan kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar
(makrovaskular) disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus
(mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Bila yang terkena pembuluh darah di
otak timbul stroke, bila pada mata terjadi kebutaan, pada jantung penyakit
jantung koroner yang dapat berakibat serangan jantung/inIark jantung, pada
ginjal menjadi penyakit ginjal kronik sampai gagal ginjal tahap akhir sehingga
harus cuci darah atau transplantasi.
Bila pada kaki timbul luka yang sukar sembuh sampai menjadi busuk
(gangren). Selain itu bila saraI yang terkena timbul neuropati diabetik,
sehingga ada bagian yang tidak berasa apa-apa/mati rasa, sekalipun tertusuk
jarum / paku atau terkena benda panas Noer,2004).









Isselbacher, 1994)

Sekresl kullL hllang
kullL kerlng hlperplgmen
mudah luka blla Lerkena
Lrauma
kaluslnfeksl
hebaLulkusgangren
Pllang perllndungan
Lraumacedera Lanpa sadar
kelemahan oLoL
lnLrlnslc kaklmaLl rasa
seLempaL
Cang saraf auLonom Cang saraf sensorlk
uM kompllkasl
kerusakan pemuluh darah
Mekanlsme radang
dan lmun Lldak efekLlf
Llngk gula darah
kembang bakLerl
balk+nalk
erfusl [arlngan
buruk+okslgenasl buruk
AnglopaLl arLerlol
uLkuS ulA8L1lk
2. Tanda Dan Gejala Ulkus Diabetikum
aki diabetik merupakan tukak yang timbul pada penderita diabetes mellitus
yang disebabkan karena angiopati diabetik, neuropati diabetik atau akibat
trauma WHO, geneva) .
Ulkus dengan komplikasi gangrene memiliki U yaitu nekrosis, tepi
meninggi, oedem, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh
peradangan, dan biasanya teraba pulsasi arteri di bagian distal, tanda inIlamasi
lengkap. Biasanya terdapat ulkus diabetik pada telapak kaki.
Pada ulkus diabetik karena proses neuroiskemik pada sekitar ulkus akan
terasa dingin di sekitar ulkus, tidak teraba pulsasi, sensorik , pucat bila
diangkat dan berwarna merah bila digantung. Sedangkan karena proses
makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara
akut emboli akan memberikan gejala klinis 5 P, yaitu :
a. Pain (nyeri).
b. Paleness (kepucatan)
c. Paresthesia (parestesia dan kesemutan).
d. Pulselessness (denyut nadi hilang).
e. Paralysis (lumpuh).
Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari
Fontaine, yaitu :
a. Stadium I ; asimptomatis atau gejala tidak khas (semutan atau
geringgingan).
b. Stadium II ; terjadi klaudikasio intermiten.
c. Stadium III ; timbul nyeri saat istirahat.
d. Stadium IV ; berupa maniIestasi kerusakan jaringan karena anoksia
(ulkus).


Patogenesis Komplikasi Diabetes Melitus

Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
DIABIT

Dosis awal 500 mg : 1 tablet 3 kali sehari.
Indikasi
a. Untuk terapi pada pasien diabetes yang tidak tergantung insulin dan
kelebihan berat badan dimana kadar gula tidak bisa dikontrol dengan diet
saja.
b. Dapat dipakai sebagai obat tunggal atau dapat diberikan sebagai obat
kombinasi dengan SulIonilurea.
c. Untuk terapi tambahan pada penderita diabetes dengan ketergantungan
terhadap insulin yang simptomnya sulit dikontrol.
ontra indikasi
a. oma diabetik dan ketoasidosis.
b. Gangguan Iungsi ginjal yang serius, karena semua obat-obatan terutama
dieksresi melalui ginjal.
c. Penyakit hati kronis, kegagalan jantung, miokardial inIark, alkoholisme,
keadaan penyakit kronik atau akut yang berkaitan dengan hipoksia
jaringan. eadaan yang berhubungan dengan laktat asidosis seperti syok,
insuIisiensi pulmonal, riwayat laktat asidosis, dan keadaan yang ditandai
dengan hipoksemia.
d. HipersensitiI tehadap obat ini.
e. ehamilan dan menyusui.
Glukoidon
Dosis rendah 1 kali pemberian per hari, setelah itu dosis dapat dinaikkan
sesuai dengan respons terhadap obat
ontraindikasi
a. HipersensitiI terhadap glikuidon atau senyawa OHO golongan sulIonilurea
lainnya
b. PorIiria
c. etoasidosis diabetik dengan atau tanpa koma
d. Penggunaan OHO golongan sulIonilurea pada penderita gangguan Iungsi
hati dan ginjal merupakan kontraindikasi, namun glikuidon masih dapat
diberikan pada penderita gangguan Iungsi hati dan ginjal yang ringan.

Kaptopril
Indikasi : hipertensi ringan sampai sedang (sendiri atau dengan terapi tiazid)
dan hipertensi berat yang resisten terhadap pengobatan lain; gagal jantung
kongestiI (tambahan); setelah inIark miokard; neIropati diabetic
(mikroalbuminuria lebih dari 30 mg/hari) pada diabetes tergantung insulin.
Kontraindikasi : hipersensitiI terhadap penghambat ACE (termasuk
angiodema); penyakit renovaskuler (pasti atau dugaan); stenosis aortic atau
obstruksi keluarnya darah dari jantung; kehamilan; hipertensi dengan gejala
hiponatrium; anuria; Laktasi; gagal ginjal.
Efek Samping : ruam kulit, pruritus, muka kemerahan, batuk kering;
gangguan pengecapan; hipotensi; gangguan gastrointestinal, proteinuria.
Jarang, netropenia, takikardi, angiodema.
turan pakai : Diberikan dalam keadaan perut kosong (1 jam sebelum makan
atau 2 jam setelah makan).
Dosis : hipertensi ringan sampai dengan sedang awal 12,5 mg 2 x sehari.
Pemeliharaan : 25mg 2xsehari, dapat ditingkatkan dengan selang waktu 2-4
minggu. Maksimal 50 mg dua kali sehari. Hipertensi berat awal 12,5 mg 2 x
sehari, dapat ditingkatkan bertahap sampai dengan maksimal 50 mg 3 x sehari.
Actrapid
Dosis: 10ml 3x1 po
Indikasi
Perawatan diabetes melitus. Selain diindikasikan untuk stabilisasi awal
diabetes, selama pengobatan diabetes ketoasidosis dan sindrom hiperosmolar
non ketotic, dan selama situasi stres seperti inIeksi berat dan operasi besar
pada pasien diabetes.
ontra indikasi
Insulin tidak boleh diberikan kepada pasien dengan
hipoglikemia.Hipersensitivitas insulin manusia atau salah satu dari eksipien.

Percobaan pencegahan
Diabetes prevention trial tipe 1 dr USA, menerima 4 hari insulin inIuse
intravena 2 x sehari dosis rendah subkutan ultralent suntikan insulin
Nikotinamid eropa intervensi diabetes trial, prospektiI nikotinamid
mengurangi laju perkembangan untuk DM
Sediaan Insulin
Short acting insulin
Merupakan larutan insulin sederhana dengan mula kerja 30 menit menghilang
dalam 8 jam.
Contoh obat : actrapid
Intermediate dan long acting insulin
Lama kerjanya antara 16 35 jam.
Contoh obat : insulatard
Isophane insulin NPH)
Lama kerjanya sekitar 20 jam
Biphasic fixed mixture insulin
Merupakan campuran insulin larut dan isophane dengan berbagai
perbandingan misalnya 30 insulin larut dan 70 isophane
Terapi insulin :
a. Anak-anak :
1) Hiperglikemia tanpa ketonuria atau asidosis, injeksi subkutan harian
0,3-0,5 u/kg insulin intermediate acting
2) Hiperglikemia dengan ketonuria tanpa asidosis, 0,5-0,7 u/kg
intermediate acting insulin, suntikan subkutan 0,1 u/kg insulin regular
4-6 jam interval
b. Dewasa :
1) Dosis total insulin 0,5-1 u/kgBB/hari
2) Gejala hipoglikemia dapat timbul karena kebutuhan insulin berkurang
selama Iase honeymoon sehingga dosis insulin turun sampai kurang
dari 0,5 u/kg/BB/hari
3) Sebaiknya jangan dihentikan
Lakukan pemantauan reduksi air kemih
Ultralente
Merupakan suspensi kristal Zn insulin yang lama kerjanya mencapai 35 jam.
Obat Antidiabet Oral
Glipizid dan glicazid
Mempunyai waktu paruh yang pendek
Dosis 2,5 5 mg sehari sebelum makan pagi atau siang.
Glibenclamid
Waktu paruh lebih panjang dan diberikan satu kali sehari. Mempunyai eIek
samping gangguan saluran pencernaan dan rash bisa terjadi tetapi jarang.
Dosis awal pemberian 5 mg sehari satu kali. Diberikan setelah makan pagi.
Penderita lanjut usia dosis 2.5 mg. Dosis maksimal 15 mg sehari
Repaglinid
Turunan benzamido dengan mula dan lama kerja yang cepat, diminum saat
makan untuk menghasilkan kadar insulin yang tinggi saat mencerna dan
menghindari hipoglikemi antar waktu makan.
Dosis awal 500 microgram, diberikan 30 menit sebelum makan
Biguanid
Contoh obat : metIormin.
MetIormin bekerja di periIer untuk meningkatkan uptake glukosa.
Dosis dewasa atau anak diatas 10 tahun 500 mg pada waktu makan pagi
selama 1 minggu. emudian 500 mg pada waktu makan pagi dan makan
malam untuk minggu berikutnya. emudian 500 mg pada saat makan pagi,
siang dan malam. Dosis maksimal 2 gram sehari dalam dosis terbagi.
Acarbose
Dosis awal 50 mg sehari, ditingkatkan sampai 50 mg tiga kali sehari,
kemudian ditingkatkan sesuai kebutuhan setelah 6 8 minggu sampai 100 mg
tiga kali sehari. Maksimal 200 mg kali sehari. Tidak direkomendasikan untuk
anak dibawah 12 tahun.
Glitazon Thiazolidindon)
Obat ini meningkatkan sensitiIitas insulin dengan berikatan pada reseptor
PPAR- yang selanjutnya meningkatkan transkripsi gen yang memperantarai
kerja insulin.
2. Non-medikamentosa
a. Pengaturan Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat:
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Mempertahankan kadar GD normal
4) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
5) Memberikan modiIikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
6) Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM yang harus dipatuhi, adalah:
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh dimakan/tidak
Perencanaan makan
Diabetes tipe 2 merupakan suatu penyakit dengan penyebab heterogen,
sehingga tidak ada satu cara makan khusus yang dapat mengatasi kelainan
ini secara umum. Perencanaan makan harus disesuaikan menurut masing-
masing individu. Pada saat ini yang dimaksud dengan karbohidrat adalah
gula, tepung dan serat, sedang istilah gula sederhana/simpel, karbohidrat
kompleks dan karbohidrat kerja cepat tidak digunakan lagi. Penelitian
pada orang sehat maupun mereka dengan risiko diabetes mendukung akan
perlunya dimasukannya makanan yang mengandung karbohidrat terutama
yang berasal dari padi-padian, buah-buahan, dan susu rendah lemak dalam
menu makanan orang dengan diabetes. Banyak Iaktor yang berpengaruh
pada respons glikemik makanan, termasuk didalamnya adalah macam
gula: (glukosa, Iruktosa, sukrosa, laktosa), bentuk tepung (amilose,
amilopektin dan tepung resisten), cara memasak, proses penyiapan
makanan, dan bentuk makanan serta komponen makanan lainnya (lemak,
protein). Pada diabetes tipe 1 dan tipe 2, pemberian makanan yang berasal
dari berbagai bentuk tepung atau sukrosa, baik langsung maupun 6 minggu
kemudian ternyata tidak mengalami perbedaan repons glikemik, bila
jumlah karbohidratnya sama. Sehingga dapat disimpulkan bahwa jumlah
total kalori dari makanan lebih penting daripada sumber atau macam
makanannya.
Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang
seimbang dalam hal karbohidrat, protein, dan lemak, sesuai dengan
kecukupan gizi baik sebagai berikut:
arbohidrat 60-70
Protein 10-15
Lemak 20-25
olesterol 300 mg/ hari
Serat 25 gr/hari
Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres
akut, dan kegiatan jasmani untuk mencapai dan mempertahankan berat
badan idaman.
Perencanaan makan disesuaikan dengan BMI : BB (kg)/TB (m).
Klasifikasi BMI:
BB kurang 18,5
BB normal 18,5 22,9
BB lebih ~ 23,0
Dengan resiko 23,0 - 24,9
Obes I 25,0 29,9
Obes II ~ 30
Porsi 3 besar-3 kecil:
a. Makan pagi - Makan selingan pagi.
b. Makan siang - Makan selingan siang.
c. Makan malam - Makan selingan malam.

b. Melakukan Latihan
egunaan latihan teratur bagi penderita DM, adalah berikut ini:
1) Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 1,5 jam
sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada
penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin
dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.
2) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
3) Memperbaiki aliran periIer dan menambah supply oksigen
4) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein (HDL)
5) Latihan akan merangsang pembentukan glikogen baru bila adar
glukosa otot dan hati berkurang
6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena
pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.
Edukasi
Diabetes Tipe 2 biasa terjadi pada usia dewasa, suatu periode dimana telah
terbentuk kokoh pola gaya hidup dan perilaku. Pengelolaan mandiri
diabetes secara optimal membutuhkan partisipasi aktiI pasien dalam
merubah perilaku yang tidak sehat. Tim kesehatan harus mendampingi
pasien dalam perubahan perilaku tersebut, yang berlangsung seumur
hidup. eberhasilan dalam mencapai perubahan perilaku, membutuhkan
edukasi, pengembangan keterampilan (skill), dan motivasi yang berkenaan
dengan:
a. makan makanan sehat;
b. kegiatan jasmani secara teratur;
c. menggunakan obat diabetes secara aman, teratur, dan pada waktu-
waktu yang spesiIik;
d. melakukan pemantauan glukosa darah mandiri dan memanIaatkan
berbagai inIormasi yang ada;
e. melakukan perawatan kaki secara berkala;
I. mengelola diabetes dengan tepat;
g. mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan keterampilan;
h. dapat mempergunakan Iasilitas perawatan kesehatan.
Edukasi (penyuluhan) secara individual dan pendekatan berdasarkan
penyelesaian masalah merupakan inti perubahan perilaku yang berhasil.
Perubahan perilaku hampir sama dengan proses edukasi dan memerlukan
penilaian, perencanaan, implementasi, dokumentasi, dan evaluasi.

BAB III
KESIMPULAN

1. Diabetes mellitus adalah penyakit kelainan metabolisme glukosa. Secara
umum, diabetes mellitus dibagi dua klasiIikasi, yaitu tipe I dan tipe II. Tipe I
terjadi karena kerusakan sel Beta pancreas sehingga sel Beta tidak bisa
menghasilkan atau sedikit menghasilkan insulin untuk metabolisme glukosa.
Tipe II terjadi karena resistensi insulin. Resistensi ini bisa terjadi karena
beberapa Iaktor. Salah satu Iaktor terberat adalah genetic.
2. Untuk mendiagnosis seseorang terkena DM melalui pemeriksaan Iisik dan
pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan Iisik ditemukan tanda dan gejala berupa
poliIagia, polidipsia, poliuria, penurunan berat badan, dan pruritus. Lalu,
untuk menegakkan diagnosis, ditambah pemeriksaan penunjang berupa
pemeriksaan glukosa darah atau glukosa urin, tes toleransi glukosa darah, dan
pemeriksaan HbA1c.
3. Untuk mencegah, menangani, dan mengobati penderita DM, dilakukan secara
medikamentosa dan nonmedikamentosa. Sesuai kasus ini, penderita diberi
OHO, antihipertensi, dan terapi insulin bila perlu. Untuk nonmedikamentosa,
dilakukan edukasi, pengaturan diet, pengaturan gaya hidup, dan aktivitas Iisik.

DAFTAR PUSTAKA

Elizabeth J.Corwin. !atofisiologi Kedokteran Edisi 2. Jakarta: EGC
Guyton, Arthur C dan John E Hall, et all. 1997. Buku Afar Fisiologi Kedokteran
Edisi 9. Jakarta : EGC
Isselbacher, Baraundwald, Wilson. 1994. Harrisons !rinciples of Internal
Medicine International Edition. Singapore: Mcgraw Hill Book Co.
Noer, SjaiIoellah. 2004. Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik. Dalam Buku Afar
Ilmu !enyakit Dalam Jilid I. Jakarta: Balai Penerbit FUI
Price, Sylvia A. dan, Lorraine M Wilson, et all. 2005. !atofisiologi. Konsep
Klinis !roses-!roses !enyakit Edisi 6. Jakarta: EGC
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia. dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC
Silbernagl, SteIan et all. 2007. Teks dan Atlas !atofisiologi. Jakarta: EGC
Sudoyo, Aru W et all. 2006. Ilmu !enyakit Dalam Edisi 5 Jilid 3. Jakarta:
Departemen Penyakit Dalam F UI.
WHO. Diabetes Mellitus. WHO Geneva. Diunduh dari:
http://www.who.int.inI.Is/en/Iact 138.html
http://www.medsaIe.govt.nz/proIs/datasheet/a/Actrapidinj.htm
http://www.Iarmasiku.com/index.php?targetcategories&categoryid183