Anda di halaman 1dari 16

Laporan kasus

ASMA BRONKIAL



OLEH
Rizka Bekti Nurcahyani
0708120383
Pembimbing :
dr. Adrianison, Sp.P



KEPANITRAAN KLINIK SENIOR
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM-PULMONOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN ACHMAD PEKANBARU

ASMA BRONKIAL

1. Definisi
Asma merupakan penyakit gangguan inIlamasi kronis saluran pernapasann
yang dihubungkan dengan hiperresponsiI, keterbatasan aliran udara yang
reversible dan gejala pernapasan.
1
Asma dideIinisikan menurut ciri-ciri klinis,
Iisiologis dan patologis. Ciri-ciri klinis yang dominan adalah riwayat episode
sesak, terutama pada malam hari yang sering disertai batuk. Pada pemeriksaan
Iisik, tanda yang sering ditemukan adalah mengi. Ciri-ciri utama Iisiologis adalah
episode obstruksi saluran napas, yang ditandai oleh keterbatasan arus udara pada
ekspirasi. Sedangkan ciri-ciri patologis yang dominan adalah inIlamasi saluran
napas yang kadang disertai dengan perubahan struktur saluran napas.
2

2. Epidemiologi
Asma bronkial merupakan salah satu penyakit alergi dan masih menjadi
masalah kesehatan baik di negara maju maupun di negara berkembang. Prevalensi
dan angka rawat inap penyakit asma bronkial di negara maju dari tahun ke tahun
cenderung meningkat. Perbedaan prevalensi, angka kesakitan dan kematian asma
bronkial berdasarkan letak geograIi telah disebutkan dalam berbagai penelitian.
Selama sepuluh tahun terakhir banyak penelitian epidemiologi tentang asma
bronkial dan penyakit alergi berdasarkan kuisioner telah dilaksanakan di berbagai
belahan dunia. Semua penelitian ini walaupun memakai berbagai metode dan
kuisioner namun mendapatkan hasil yang konsisten untuk prevalensi asma
bronkial sebesar 5-15 pada populasi umum dengan prevalensi lebih banyak pada
wanita dibandingkan laki-laki. Di Indonesia belum ada data epidemiologi yang
pasti namun diperkirakan berkisar 3-8.
3

Dua pertiga penderita asma bronkial merupakan asma bronkial alergi (atopi)
dan 50 pasien asma bronkial berat merupakan asma bronkial atopi. Asma
bronkial atopi ditandai dengan timbulnya antibodi terhadap satu atau lebih alergen
seperti debu, tungau rumah, bulu binatang dan jamur. Atopi ditandai oleh
peningkatan produksi IgE sebagai respon terhadap alergen. Prevalensi asma
bronkial non atopi tidak melebihi angka 10.

Asma bronkial merupakan interaksi
yang kompleks antara Iaktor genetik dan lingkungan. Data pada penelitian saudara
kembar monozigot dan dizigot, didapatkan kemungkinan kejadian asma bronkial
diturunkan sebesar 60-70.
3


3. Patogenesis
Asma merupakan penyakit inIlamasi kronis yang melibatkan beberapa sel.
Pada asma terjadi mekanisme hiperresponsiI bronkus dan inIlamasi, kerusakan sel
epitel, kebocoran mikrovaskuler, dan mekanisme saraI. HiperresponsiI bronkus
adalah respon bronkus yang berlebihan akibat berbagai rangsangan dan
menyebabkan penyempitan bronkus. Peningkatan respon bronkus biasanya
mengikuti paparan alergen, inIeksi virus pada saluran naIas atas, atau paparan
bahan kimia. HiperesponsiI bronkus dihubungkan dengan proses inIlamasi saluran
napas. Pemeriksaan histopatologi pada penderita asma didapatkan inIiltrasi sel
radang, kerusakan epitel bronkus, dan produksi sekret yang sangat kental.
Meskipun ada beberapa bentuk rangsangan, untuk terjadinya respon inIlamasi
pada asma mempunyai ciri khas yaitu inIiltrasi sel eosinoIil dan limIosit T disertai
pelepasan epitel bronkus.
4

Kerusakan sel epitel saluran napas dapat disebabkan oleh karena basic
protein yang dilepaskan oleh eosinoIil atau pelepasan radikal bebas oksigen dari
bermacam-macam sel inIlamasi dan mengakibatkan edema mukosa. Sel epitel
sendiri juga mengeluarkan mediator. Kerusakan pada epitel bronkus merupakan
kunci terjadinya hiperresponsiI bronkus, ini mungkin dapat menerangkan berbagai
mekanisme hiperresponsiI bronkus oleh karena paparan ozon, inIeksi virus, dan
alergen. Kerusakan epitel mempunyai peranan terhadap terjadinya hiperresponsiI
bronkus melalui cara pelepasan epitel yang menyebabkan hilangnya pertahanan,
sehingga bila terinhalasi, bahan iritan akan langsung mengenai submukosa yang
seharusnya terlindungi. Pelepasan epitel bronkus meningkatkan kepekaan otot
polos bronkus terhadap bahan spasmogen.
4

Mekanisme kebocoran mikrovaskuler terjadi pada pembuluh darah venula
akhir kapiler. Beberapa mediator seperti histamin, bradikinin, dan leukotrin dapat
menyebabkan kontraksi sel endotel sehingga terjadi ekstravasasi makromolekul.
Kebocoran mikrovaskuler mengakibatkan edema saluran napas sehingga terjadi
pelepasan epitel, diikuti penebalan submukosa. Keadaan ini menyebabkan
peningkatan tahanan saluran napas dan merangsang konstraksi otot polos bronkus.
Adrenalin dan kortikosteroid dapat mengurangi kebocoran mikrovaskuler pada
saluran napas. Penurunan adrenalin dan kortikosteroid pada malam hari
mengakibatkan terjadinya pelepasan mediator dan peningkatan kebocoran
mikrovaskuler, hal ini berperan dalam terjadinya asma pada malam hari.
4

Pengaruh mekanisme saraI otonom pada hiperresponsiI bronkus dan
patogenesis asma masih belum jelas, hal ini dikarenakan perubahan pada tonus
bronkus terjadi sangat cepat. Peranan saraI otonom kolinergik, adrenergik, dan
nonadrenergik terhadap saluran napas telah diidentiIikasi. Beberapa mediator
inIlamasi mempunyai eIek pada pelepasan neurotransmiter dan mengakibatkan
terjadinya reaksi reseptor saraI otonom. SaraI otonom mengatur Iungsi saluran
naIas melalui berbagai aspek seperti tonus otot polos saluran napas, sekresi
mukosa, aliran darah, permeabilitas mikrovaskuler, migrasi, dan pelepasan sel
inIlamasi. Peran saraI kolinergik paling dominan sebagai penyebab
bronkokonstriksi pada saluran napas. Beberapa peneliti melaporkan bahwa
rangsangan yang disebabkan oleh sulIur dioksida, prostaglandin, histamin dan
bradikinin akan merangsang saraI aIeren dan menyebabkan bronkokonstriksi.
Bronkokonstriksi lebih sering disebabkan karena rangsangan reseptor sensorik
pada saluran napas (reseptor iritan, C-Iibre) oleh mediator inIlamasi.
4


4. Faktor Risiko
2

Secara umum Iaktor risiko asma dipengaruhi atas Iaktor genetik dan Iaktor
lingkungan.
1. aktor Genetik
a. Atopi/alergi
Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya
mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi ini,
penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan dengan
Iaktor pencetus.
b. Hipereaktivitas bronkus
Saluran napas sensitiI terhadap berbagai rangsangan alergen maupun iritan.
c. Jenis kelamin
Pria merupakan risiko untuk asma pada anak. Sebelum usia 14 tahun,
prevalensi asma pada anak laki-laki adalah 1,5-2 kali dibanding anak
perempuan. Tetapi menjelang dewasa perbandingan tersebut kurang lebih
sama dan pada masa menopause perempuan lebih banyak.
d. Ras/etnik
e. Obesitas
Obesitas atau peningkatan ody Mass Index (BMI) merupakan Iaktor risiko
asma. Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi Iungsi saluran
napas dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. Meskipun
mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan penderita obesitas dengan
asma, dapat mempengaruhi gejala Iungsi paru, morbiditas dan status
kesehatan.
2. aktor Lingkungan
a. Alergen dalam rumah (tungau debu rumah, spora jamur, kecoa, serpihan kulit
binatang seperti anjing, kucing, dan lain-lain).
b. Alergen luar rumah (serbuk sari dan spora jamur).
3. aktor Lain
a. Alergen makanan
Contoh: susu, telur, udang, kepiting, ikan laut, kacang tanah, coklat, kiwi,
jeruk, bahan penyedap pengawet, dan pewarna makanan.
b. Alergen obat-obatan tertentu
Contoh: penisilin, seIalosporin, golongan beta laktam lainnya, eritrosin,
tetrasiklin, analgesik, antipiretik, dan lain-lain.
c. Bahan yang mengiritasi
Contoh: parIum, ouseold spray, dan lain-lain.

d. Ekspresi emosi berlebih
Stres atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu
juga dapat memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala
asma yang timbul harus segera diobati, penderita asma yang mengalami
stres/gangguan emosi perlu diberi nasihat untuk menyelesaikan masalah
pribadinya. Karena jika stresnya belum diatasi, maka gejala asmanya lebih
sulit diobati.
e. Asap rokok bagi perokok aktiI maupun perokok pasiI
Asap rokok berhubungan dengan penurunan Iungsi paru. Pajanan asap rokok,
sebelum dan sesudah kelahiran berhubungan dengan eIek berbahaya yang
dapat diukur seperti meningkatkan risiko terjadinya gejala serupa asma pada
usia dini.
I. Polusi udara dari dalam dan luar ruangan
g. xercise-induced ast2a
Pada penderita yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas/olahraga
tertentu. Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika
melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling
mudah menimbulkan asma. Serangan asma karena aktivitas biasanya terjadi
segera setelah selesai aktivitas tersebut.
h. Perubahan cuaca
Cuaca yang lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi
asma. AtmosIer yang mendadak dingin merupakan Iaktor pemicu terjadinya
serangan asma. Serangan kadang-kadang berhubungan dengan musim,
seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga (serbuk sari
beterbangan).
i. Status ekonomi

5. Diagnosis dan Klasifikasi
Asma akut merupakan kegawatdaruratan medis yang harus segera
didiagnosis dan diobati. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan Iisik dan pemeriksaan penunjang.
1
Diagnosis penyakit asma bronkial
perlu dipikirkan apabila ada gejala batuk yang disertai dengan ee:ing (mengi)
yang karakteristik dan timbul secara episodik. Gejala batuk terutama terjadi pada
malam atau dini hari, dipengaruhi oleh musim, dan aktivitas Iisik. Adanya riwayat
penyakit atopik pada pasien atau keluarganya memperkuat dugaan adanya
penyakit asma. Dermatitis atopik dan alergi makanan merupakan penyakit alergi
yang pertama kali muncul pada usia tahun pertama anak, kemudian dapat
berkembang menjadi alergi respiratorik.
2

Pada pemeriksaan Iisik terutama ditujukan kepada keadaan umum pasien.
Pasien dengan kondisi sangat berat akan duduk tegak. Penggunaan otot-otot
tambahan untuk membantu bernapas juga harus menjadi perhatian, sebagai
indikator adanya obstruksi yang berat. Adanya retraksi otot
sternokleidomastoideus dan suprasternal menunjukkan adanya kelemahan Iungsi
paru.
1

rekuensi pernapasan (RR) ~ 30 x/menit, takikardi ~ 120 x/menit atau
pulsus paradoxus ~ 12 mmHg merupakan tanda vital adanya serangan asma akut
berat. Lebih dari 50 pasien dengan asma akut berat, Irekwensi jantungnya
berkisar antara 90-120 x/menit. Umumnya keberhasilan pengobatan terhadap
obstruksi saluran pernapasan dihubungkan dengan penurunan Irekwensi denyut
jantung, meskipun beberapa pasien tetap mengalami takikardi oleh karena eIek
bronkotropik dari bronkodilator.
1

Pengukuran saturasi oksigen dengan pulse oxi2etry (SpO
2
) perlu dilakukan
pada seluruh pasien asma akut untuk mengeksklusi hipoksemia. Pengukuran SpO
2

diindikasikan saat kemungkinan pasien jatuh ke dalam gagal napas dan kemudian
memerlukan penatalaksanaan yang lebih intensiI. Target pengobatan ditentukan
agar SpO
2
92 tetap terjaga.
1

Pemeriksaan radiologis dilakukan hanya untuk menyingkirkan
kemungkinan adanya penyakit paru lain. Pemeriksaan patologi ditemukan adanya
hipertroIi otot polos bronkus, peningkatan sekresi mukus dalam lumen bronkus,
edema pada mukosa saluran naIas, inIlamasi pada dinding dan lumen saluran
napas dengan inIiltrasi sel eosinoIil dan netroIil.
2

KlasiIikasi asma menurut derajat berat berguna untuk menentukan obat
yang diperlukan pada awal penanganan asma. Menurut derajat besar asma
diklasiIikasikan sebagai intermiten, persisten ringan, persisten sedang dan
persisten berat seperti ditunjukkan pada tabel 1.



. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan asma bronkial adalah agar penderita dapat hidup normal,
bebas dari serangan asma serta memiliki Iaal paru senormal mungkin, mengurangi
reaktiIasi saluran napas, sehingga menurunkan angka perawatan dan angka
kematian akibat asma. Suatu kesalahan dalam penatalaksanaan asma dalam jangka
pendek dapat menyebabkan kematian, sedangkan jangka panjang dapat
mengakibatkan peningkatan serangan atau terjadi obstruksi paru yang menahun.
Untuk pengobatan asma perlu diketahui juga perjalanan penyakit, pemilihan obat
yang tepat, cara untuk menghindari Iaktor pencetus. Dalam penanganan pasien
asma penting diberikan penjelasan tentang cara penggunaan obat yang benar,
pengenalan dan pengontrolan Iaktor alergi. aktor alergi banyak ditemukan dalam
rumah seperti tungau debu rumah, alergen dari hewan, jamur, dan alergen di luar
rumah seperti zat yang berasal dari tepung sari, jamur, polusi udara. Obat aspirin
dan anti inIlamasi non steroid dapat menjadi Iaktor pencetus asma. Olah raga dan
peningkatan aktivitas secara bertahap dapat mengurangi gejala asma. Psikoterapi
dan Iisioterapi perlu diberikan pada penderita asma.
Obat asma digunakan untuk menghilangkan dan mencegah timbulnya gejala
dan obstruksi saluran pernaIasan. Pada saat ini obat asma dibedakan dalam dua
kelompok besar yaitu reliever dan controller. Reliever adalah obat yang cepat
menghilangkan gejala asma yaitu obstruksi saluran napas. Controller adalah obat
yang digunakan untuk mengendalikan asma yang persisten. Obat yang termasuk
golongan reliever adalah agonis beta-2, antikolinergik, teoIilin,dan kortikosteroid
sistemik. Agonis beta-2 adalah bronkodilator yang paling kuat pada pengobatan
asma. Agonis Beta-2 mempunyai eIek bronkodilatasi, menurunkan permeabilitas
kapiler, dan mencegah pelepasan mediator dari sel mast dan basoIil. Golongan
agonis beta-2 merupakan stabilisator yang kuat bagi sel mast, tapi obat golongan
ini tidak dapat mencegah respon lambat maupun menurunkan hiperresponsiI
bronkus. Obat agonis beta-2 seperti salbutamol, terbutalin, Ienoterol, prokaterol
dan isoprenalin, merupakan obat golongan simpatomimetik. EIek samping obat
golongan agonis beta-2 dapat berupa gangguan kardiovaskuler, peningkatan
tekanan darah, tremor, palpitasi, takikardi dan sakit kepala. Pemakaian agonis
beta-2 secara reguler hanya diberikan pada penderita asma kronik berat yang tidak
dapat lepas dari bronkodilator.
Antikolinergik dapat digunakan sebagai bronkodilator, misalnya
ipratropium bromid dalam bentuk inhalasi. Ipratropium bromid mempunyai eIek
menghambat reseptor kolinergik sehingga menekan enzim guanilsiklase dan
menghambat pembentukan cGMP. EIek samping ipratropium inhalasiadalah rasa
kering di mulut dan tenggorokan. Mula kerja obat ini lebih cepat dibandingkan
dengan kerja obat agonis beta-2 yang diberikan secara inhalasi. Ipratropium
bromid digunakan sebagai obat tambahan jika pemberian agonis beta-2 belum
memberikan eIek yang optimal. Penambahan obat ini terutama bermanIaat untuk
penderita asma dengan hiperaktivitas bronkus yang ekstrem atau pada penderita
yang disertai dengan bronkitis yang kronis.
Obat golongan xantin seperti teoIilin dan aminoIilin adalah obat
bronkodilator yang lemah, tetapi jenis ini banyak digunakan oleh pasien karena
eIektiI, aman, dan harganya murah. Dosis teoIilin peroral 4 mg/kgBB/kali, pada
orang dewasa biasanya diberikan 125-200 mg/kali. EIek samping yang
ditimbulkan pada pemberian teoIilin peroral terutama mengenai sistem
gastrointestinal seperti mual, muntah, rasa kembung dan naIsu makan berkurang.
EIek samping yang lain ialah diuresis. Pada pemberian teoIilin dengan dosis
tinggi dapat menyebabkan terjadinya hipotensi, takikardi dan aritmia, stimulasi
sistem saraI pusat .
Obat yang termasuk dalam golongan controller adalah obat anti inIlamasi
seperti kortikosteroid, natrium kromoglikat, natrium nedokromil, dan antihistamin
aksi lambat. Obat agonis beta-2 aksi lambat dan teoIilin lepas lambat dapat juga
digunakan sebagai controller. Natrium kromoglikat dapat mencegah
bronkikonstriksi respon cepat atau lambat, dan mengurangi gejala klinis penderita
asma. Natrium kromoglikat lebih sering digunakan pada anak karena dianggap
lebih aman daripada kortikosteroid. Perkembangan terbaru natrium kromoglikat
menghasilkan natrium nedoksomil yang lebih poten. Obat ini digunakan sebagai
tambahan pada penderita asma yang sudah mendapat terapi kortikosteroid tetapi
belum mendapat hasil yang optimal.
Antihistamin tidak digunakan sebagai obat utama untuk mengobati asma,
biasanya hanya diberikan pada pasien yang mempunyai riwayat penyakit atopik
seperti rinitis alergi. Pemberian antihistamin selama 3 bulan pada sebagian
penderita asma dengan dasar alergidapat mengurangi gejala asma.
Kortikosteroid merupakan anti inIlamasi yang paling kuat. Kortikosteroid
menekan respons inIlamasi dengan cara mengurangi kebocoran mikrovaskuler,
menghambat produksi dan sekresi sitokin, mencegah kemotaksis dan aktivitas sel
inIlamasi, mengurangi sel inIlamasi, dan menghambat sintesis leukotrin.
Kortikosteroid dapat meningkatkan sensitiIitas otot pernaIasan yang dipengaruhi
oleh stimulasi beta-2 melalui peningkatan reseptor beta adrenergik. Pemberian
steroid dianjurkan dengan dosis seminimal mungkin. Pemberian kortikosteroid
peroral dapat diberikan secara intermiten beberapa hari dalam sebulan atau dosis
tunggal pagi selang sehari (alternate day), atau dosis tunggal pagi hari.
Pemberian kortikosteroid peroral sering menimbulkan eIek samping pada
saluran cerna seperti gastritis, penurunan daya tahan tubuh, osteoporosis,
peningkatan kadar gula darah dan tekanan darah, gangguan psikiatri, hipokalemi,
moonIace, retensi natrium dan cairan, obesitas, cushing syndrom, bullneck dan
yang paling ditakutkan adalah terjadinya supresi kelenjar adrenal. EIek samping
timbul terutama pada pemberian sistemik dalam jangka lama, maka lebih baik
diberikan obat steroid kerja pendek misalnya prednison, hidrokortison, atau
metilprednisolon. Prednison diberikan 40-60 mg/hari/oral, kemudian diturunkan
secara bertahap 50 setiap 3-5 hari. Hidrokortison diberikan 4 mg/kgBB secara
bolus diikuti 3 mg/kgBB/6jam. Metilprednisolon diberikan 50-100 mg/6 jam
secara intravena. Sekarang ini tersedia kortikosteroid dalam bentuk inhalasi
seperti budesonide, Iluticasone. Dosis budesonide inhalasi untuk orang dewasa
bervariasi, dosis awal yang dianjurkan adalah 400-1600 mikrogram/hari dibagi
dalam 2-4 dosis, sedangkan untuk anak dianjurkan 200-400 mikrogram/hari
dibagi dalam 2-4 dosis. Pemberian kortikosteroid secara inhalasi lebih baik
dibandingkan pemberian secara sistemik, karena konsentrasi obat yang tinggi
pada tempat pemberian langsung dibawa melalui pernaIasan dan bekerja langsung
pada saluran napas sehingga memberikan eIek samping sistemik yang lebih kecil.
Penelitian dari AgertoIt dan Pedersen menunjukkan bahwa pemakaian budesonide
tidak mengganggu pertumbuhan anak. Penggunaan kortikosteroid inhalasi
merupakan pilihan pertama untuk menggantikan steroid sistemik pada penderita
asma kronik yang berat. EIek samping yang sering ditimbulkan dapat berupa
kandidiasis oroIaring, reIleks batuk, suara serak, inIeksi paru, dan kerusakan
mukosa. Pernah dilaporkan eIek samping dispnoe dan bronkospasme pada
penggunaan kortikosteroid inhalasi. Dalam beberapa penelitian diketahui bahwa
penggunaan kortikosteroid secara inhalasi tidak menyebabkan terjadinya
osteoporosis, gangguan pertumbuhan, dan gangguan toleransi glukosa.
Pemberian kortikosteroid sistemik lebih sering menimbulkan eIek samping,
maka sekarang dikembangkan pemberian obat secara inhalasi. Keuntungan
pemberian obat inhalasi yaitu mula kerja yang cepat karena obat bekerja langsung
pada target organ, diperlukan dosis yang kecil secara lokal, dan eIek samping
yang minimal. Dengan demikian untuk mengatasi asma kortikosteroid inhalasi
merupakan pilihan yang lebih baik.




ILUSTRASI KASUS
IDENTITAS PASIEN:
Nama : Ny.
Umur : 49 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Status : Menikah
Masuk RS : 26 ebruari 2011

ANAMNESIS (Autoanamnesis)
Keluhan Utama :
Sesak napas sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS).
Riwayat Penyakit Sekarang :
- Tiga hari SMRS pasien mengeluhkan sesak napas, batuk dan pusing.
Pasien merasakan sesak napas saat menyapu rumah dan tidak
menggunakan masker. Sesak napas terasa sepanjang hari dan lebih berat
saat malam hari. Sesak napas sudah terasa saat pasien berjalan dari ruang
tamu ke kamar mandi sejauh 6 meter. Sesak napas tidak berkurang
dengan perubahan posisi tubuh. Tidak ada nyeri dada, berdebar-debar,
mual maupun nyeri saat buang air kecil. Batuk yang dikeluhkan pasien
adalah batuk berdahak warna putih namun susah mengeluarkan dahaknya.
Pasien juga mengeluhkan naIsu makan berkurang.
- Sejak tahun 2006 pasien didiagnosis menderita asma. Sejak saat itu pasien
mendapat serangan asma setiap tahunnya. Biasanya pasien akan meminum
obat sesak napas yang dijual di warung dan sesaknya akan berkurang.
Namun semakin lama sesak yang dirasakan pasien semakin bertambah
berat. Sejak januari 2011 hingga pasien dirawat saat ini pasien sudah
empat kali mendapat serangan sesak napas dan sudah pernah diasap.

Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat asma ()
- Riwayat hipertensi ()
- Riwayat stroke pada tahun 2004 selama 6 bulan pada anggota badan kiri.
- Riwayat DM (-)

Riwayat Penyakit Keluarga
- Saudara tiri pasien yang merupakan anak dari ayahnya juga menderita
asma berat.

Riwayat Pekerjaan, Sosioekonomi, dan Kebiasaan
- Pasien dahulu bekerja sebagai tukang sate namun semenjak terkena asma
pasien tidak bekerja lagi.
- Suami bekerja sebagai pengumpul barang bekas. Penghasilan keluarga
20 ribu/hari dengan jumlah tanggungan 5 orang.
- Tempat tinggal pasien berukuran 6 x 7 m.

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan umum
Kesadaran : Komposmentis
Tekanan darah : 210/130 mmHg
Nadi : 104 x/menit
NaIas : 30 x/menit
Suhu : 36,5
o
c
Keadaan gizi : BB 68 kg TB 160 cm IMT 26,56 (Obesitas)

Kepala
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik
Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Toraks
Inspeksi : Bentuk dan gerakan dada kanan kiri, terdapat bantuan otot
sternokleidomastoideus, ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : remitus kanan kiri, nyeri (-)
Perkusi : Sonor kedua lapangan paru
Auskultasi : Ekspirasi memanjang, wheezing (), ronkhi (-).

Abdomen
Inspeksi : Perut datar, venektasi (-)
Palpasi : Perut supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus normal

Ekstremitas
Terdapat papul-papul kemerahan di lengan bawah kanan dan kiri yang ada sudah
sejak kecil.

Pemeriksaan penunjang
- Laboratorium darah rutin :
Hb : 11,1 gr
Leukosit : 12.600/mm
3
Hitung Jenis Leukosit : 0.8, 9.8, 29.9, 0, 59.5

- Kimia darah:
Glukosa : 132 mg/dl
BUN : 5 mg/dl
Albumin : 3,3 gr/dl

Daftar Masalah
- Asma bronkial
- Hipertensi
- Obesitas

Pengkajian Masalah
Pasien merasakan sesak napas setelah terhirup debu yang dirasakan semakin
berat ketika malam hari. Pasien memiliki riwayat asma dan sudah sering
mendapat serangan asma. Pasien juga mengalami dermatitis atopi pada
ekstremitas atasnya yang mendukung terjadinya asma. Pada pemeiksaan Iisik
didapatkan ekspirasi memanjang disertai bantuan otot-otot
sternoklediomastoideus dan terdapat wheezing. Tahun ini pasien sudah mendapat
empat kali serangan. Jadi, masalah pertama pada pasien adalah asma bronkial.
Penentuan klasiIikasi asma ditentukan setelah pemeriksaan spirometri.
Selain itu pada pasien ini didapatkan hipertensi yang diketahui sejak tahun
2004 saat pasien mengalami stroke pada bagian tubuh kiri selama enam bulan.
Stroke yang diderita pasien saat ini telah pulih. Tekanan darah pasien saat masuk
rumah sakit adalah 210/130 mmHg. Pasien juga mengeluhkan pusing. Namun
pasien tidak mengeluhkan mual dan muntah. Pada pasien juga terdapat obesitas
yang termasuk salah satu Iaktor risiko asma dan hipertensi.

Rencana Penatalaksanaan :
Non Iarmakologi :
- Penyuluhan bagi pasien dan keluarga tentang pencegahan dan
penanggulangan asma
- Menghindari alergen yang dapat mencetuskan asma
- Diet hipertensi dan obesitas
armakologi :
- O
2
1-3 L/I dengan kanul nasal atau masker
- IVD D 5 drip aminophilin
- Salbutamol inhalasi
- Ipratropium bromida inhalasi
- Kortikosteroid sistemik (prednison, prednisolon, hidrokortison atau
metilprednisolon)

Penyuluhan:
Pencegahan kekambuhan asma dilakukan dengan pencegahan sensitisasi
alergi. Penderita sebaiknya mengurangi pajanan dengan beberapa alergen indoor
dan outdoor. Hal-hal lain yang harus pula dihindari adalah emosi-stres, obesitas
dan Iaktor lain. Pasien diupayakan untuk dapat memahami sistem penanganan
asma secara mandiri. Anti inIlamasi merupakan pengobatan rutin yang bertujuan
mengontrol penyakit serta mencegah serangan dikenal sebagai pengontrol.
Bronkodilator merupakan pengobatan saat serangan untuk mengatasi serangan
dikenal sebagai pelega. Penyuluhan juga dilakukan untuk menangani gizi pada
hipertensi dan obesitas.


DAFTAR PUSTAKA

1. Riyanto BS, Hisyam B. Obstruksi saluran pernapasan akut. Dalam: buku
ajar ilmu penyakit dalam jilid II ed.4. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam KUI. 2006. Hal. 978-87.
2. Rengganis I. Diagnosis dan tatalaksana asma bronkial. Majalah
Kedokteran Indonesia. 2008;58(11):444-51.
3. Sastrawan IGP, Suryana K, Rai IBN. Prevalensi asma bronkial atopi pada
pelajar di Desa Tenganan. Jurnal Penyakit Dalam. 2008;9(1):48-53.
4. Meiyanti, Mulia JI. Perkembangan patogenesis dan pengobatan asma
bronkial. Jurnal Kedokteran Trisakti. 2000;19(3):125-32.