Stenosis aorta

I. DeIinisi
O Sebuah penyakit katup jantung disebabkan oleh penyempitan katup aorta yang
menghambat aliran darah
O atup aorta memungkinkan aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta.

II. Etiologi

Penyebab utama AS :

a. ongenital katup aorta bikuspid dengan kalsiIikasi dilapiskan.
O Ini adalah cacat pada katup aorta yang menghasilkan pembentukan 2 selebaran
bukan 3. Ini adalah penyebab paling umum dari AS
O &ntuk kebanyakan pasien, Iungsi katup yang rusak normal sampai di kemudian
hari akibat kalsiIikasi meningkat. Tapi hampir semua katup bikuspid menjadi
pulmonalis.
b. CalciIic penyakit katup trileaIlet
1) Akumulasi lipid dan peradangan
Ada bukti yang menunjukkan akumulasi LDL dan LDL
teroksidasi. Diperkirakan bahwa sebagai terakumulasi LDL, oksidasi LDL
terjadi dalam proses yang sama dengan aterosklerosis. Hal ini menyebabkan
kerusakan pada dinding yang mengarah ke respon imun oleh makroIag dan
limIosit T.
LDL teroksidasi akhirnya tidak dapat diproses yang mengarah pada deposito
dalam jumlah yang lebih besar kolesterol teroksidasi dan peradangan.
2) alsiIikasi
Produksi lokal protein tertentu seperti osteopontin dan TGF 1 (beta
mengubah pertumbuhan Iaktor 1) mempromosikan pengapuran
ACE (angiotensin converting enzyme)
ACE telah ditemukan dalam hubungan dengan LDL dalam aorta sclerosis
ACE mengkonversi angiotensin I a angiotensin II. Angiotensin II adalah
vasokonstriktor yang mengarah ke hipertensi, hipertroIi ventrikel (penebalan
dari miokardium ventrikel), dan gagal jantung kongestiI. HipertroIi ventrikel
adalah tanda umum dari AS
3) Faktor genetik
utasi dalam protein reseptor transmembran disebut NOTCH1 dikaitkan
dengan berbagai anomali katup aorta seperti katup aorta bikuspid dan
dengan kalsiIikasi katup aorta berat secara dominan autosomal
PolimorIisme pada gen lain seperti apolipoprotein E, interleukin-10, reseptor
vitamin D, dan ACE juga terkait dengan kalsiIikasi
c. Rematik penyakit katup
Disebabkan oleh demam rematik yang merupakan penyakit inIlamasi yang
dapat merusak katup jantung di samping jaringan ikat tubuh lainnya.


III. PatoIisiologi

Individu dengan katup aorta normal memiliki luas penampang setara 3,0-4,0
cm
2.
&ntuk pasien dengan AS, gejala umumnya terjadi ketika area katup 1,0
cm
2
atau ketika gradien tekanan berarti transvalvular melebihi 50mmHg
Perkembangan dari AS, menyebabkan obstruksi ejeksi ventrikel kiri. Proses
pulmonalis secara bertahap dan sebagai katup aorta menjadi lebih pulmonalis,
gradien tekanan yang dibuat antara ventrikel kiri dan aorta. Semakin terbatas
katup menjadi semakin besar gradien tekanan.
Tekanan sistolik ventrikel kiri meningkat (LV) menyebabkan hipertroIi
ventrikel yang merupakan penebalan dinding ventrikel karena massa otot
meningkat. HipertroIi membantu mempertahankan tegangan normal pada
dinding.
Terus-menerus stenosis dan hasil hipertroIi dalam ventrikel kurang compliant
dan tekanan akhir diastolik meningkat menyebabkan timbulnya gejala yang
berkaitan dengan AS


IV. Gejala
Ada 3 gejala umum yang terkait dengan AS yang biasanya terjadi dengan tenaga
Dispnea dan CHF - Dispnea adalah kesulitan bernapas atau bernapas
menyakitkan. Ini terjadi karena disIungsi diastolik dengan peningkatan tekanan
pengisian ventrikel kiri selama latihan, dan ketidakmampuan ventrikel kiri untuk
meningkatkan output jantung karena aliran katup aorta kaku menghalangi. CHF
terjadi terlambat dan biasanya hanya pada pasien yang belum menerima
perawatan medis.
Pusing dan sinkop - Sinkop adalah hilangnya sementara dan tiba-tiba
kesadaran. Sinkop hasil dari ketidakmampuan untuk meningkatkan output
jantung karena penyumbatan katup dan latihan vasodilatasi diinduksi.
Angina - Dada ketidaknyamanan akibat iskemia miokard transien (kekurangan
darah kaya oksigen ke panas)


V. Pemeriksaan

1. Sebuah pemeriksaan Iisik dapat digunakan untuk menentukan AS.
O Tingkat lambat kenaikan pulsa karotis
O engurangi intensitas bunyi jantung 2
nd
(aliran katup semilunar terhadap
ditutup)
O Puncak intensitas murmur jantung
O Namun, tidak satupun dari Iisik memiliki kedua sensitivitas tinggi atau
spesiIisitas


2. Elektrokardiogram (EG)
O EG dapat digunakan untuk menentukan LVH. Pasien dengan LVH
memiliki tegangan Peningkatan durasi QRS dan puncak, depresi segmen ST,
dan inversi gelombang T.


3. RadiograIi dada
O Sebuah pembulatan dari apeks LV menunjukkan LVH
O alsiIikasi aorta
O Pelebaran aorta asendens, yang berhubungan dengan katup aorta bikuspid


4. Ekokardiogram
O etode ini adalah yang paling eIektiI dalam mengevaluasi katup aorta.
O Temuan meliputi; selebaran aorta menebal dan kaku, katup aorta bikuspid,
dan LVH
O EkokardiograIi Doppler dapat digunakan untuk mengukur kecepatan jet,
ventrikel-aorta gradien, area katup, dan tekanan arteri pulmonalis yang
sering meningkat di AS karena peningkatan tekanan diastolik LV.
VI. Pengobatan
1. Satu-satunya terapi deIinitiI untuk AS adalah penggantian katup aorta. Terapi
medis dapat menjadi pilihan bagi mereka yang tidak kandidat untuk operasi
namun mereka terbatas dan hanya menawarkan manIaat marjinal.
2. Setelah SEBAGAI pasien mengembangkan gejala ringan bahkan tingkat
kelangsungan hidup rata-rata w / o penggantian katup hanya 2-3 tahun dengan
risiko tinggi kematian mendadak.
a) Beta blocker
b) Terapi statin - digunakan untuk menurunkan kolesterol dan berpikir untuk
mungkin memperlambat perkembangan dari AS karena kesamaan antara AS
dan aterosklerosis.
c) ACE inhibitor - menghambat ACE