Anda di halaman 1dari 39

BAB II KONSEP DASAR

A. PNGERTIAN Berikut ini adalah pengertian tentang CKD menurut beberapa ahli dan sumber diantaranya adalah : 1. Chronic Kidney Disease (CKD) adalah salah satu penyakit renal tahap akhir. CKD merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan elektrolit yang menyebabkan uremia atau retensi urea dan sampah nitrogenlain dalam darah (Smeltzer dan Bare, 2001). 2. CKD adalah kerusakan faal ginjal yang hampir selalu tidak dapat pulih, dan dapat disebabkan berbagai hal. Istilah uremia sendiri telah dipakai sebagai nama keadaan ini selama lebih dari satu abad. Walaupun sekarang kita sadari bahwa gejala CKD tidak selalu disebabkan oleh retensi urea dalam darah (Sibuea, Panggabean, dan Gultom, 2005) Berdasarkan pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa CKD adalah penyakit ginjal yang tidak dapat lagi pulih atau kembali sembuh secara total seperti sediakala. CKD adalah penyakit ginjal tahap ahir yang dapat disebabakan oleh berbagai hal. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan elektrolit, yang menyebabkan uremia.

6

B. TAHAPAN PENYAKIT CKD Menurut Suwitra (2006) dan Kydney Organizazion (2007) tahapan CKD dapat ditunjukan dari laju filtrasi glomerulus (LFG), adalah sebagai berikut : a. Tahap I adalah kerusakan ginjal dengan LFG normal atatu meningkat > 90 ml/menit/1,73 m2. b. Tahap II adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan yaitu 6089 ml/menit/1,73 m2. c. Tahap III adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG sedang yaitu 30-59 ml/menit/1,73 m2. d. Tahap IV adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG berat yaitu 1529 ml/menit/1,73 m2. e. Tahap V adalah gagal ginjal dengan LFG < 15 ml/menit/1,73 m2.

C. ANATOMI DAN FISIOLOGI 1. Anatomi Berikut ini adalah struktur dan anatomi ginjal menurut Pearce dan Wilson (2006) : Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen terutama didaerah lumbal, disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus lapisan lemak yang tebal dibelakang pritonium. Kedudukan gijal dapat diperkirakan dari belakang, mulai dari ketinggian vertebra torakalis

7

terakhir sampai vertebra lumbalis ketiga. Dan ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena tertekan oleh hati.
Gambar 2.1 Anatomi ginjal tampak dari depan. Sumber : digiboxnet.wordpress.com

Setiap ginjal panjangnya antara 12 cm sampai 13 cm, lebarnya 6 cm dan tebalnya antara 1,5 sampai 2,5 cm, pada orang dewasa berat ginjal antara 140 sampai 150 gram. Bentuk ginjal seperti kacang dan sisi dalamnya atau hilus menghadap ketulang belakang, serta sisi luarnya berbentuk cembung. Pembuluh darah ginjal semuanya masuk dan keluar melalui hilus. Diatas setiap ginjal menjulang kelenjar suprarenal.

8

000. Bagian medulla tersusun atas 15 sampai 16 bagian yang berbentuk piramid.com Setruktur mikroskopik ginjal tersusun atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal. Sumber : adamimage. dan membentuk pembungkus yang halus serta didalamnya terdapat setruktur-setruktur ginjal. dan diperkirakan ada 1.2 Potongan vertikal ginjal. Puncaknya mengarah ke hilus dan berakhir di kalies. Gambar 2. Tubulus ada yang berkelok dan ada yang 9 . Setruktur ginjal warnanya ungu tua dan terdiri dari bagian kapiler disebelah luar.000 nefron dalam setiap ginjal. Setiap nefron mulai membentuk sebagai berkas kapiler (Badan Malpighi / Glomerulus) yang erat tertanam dalam ujung atas yang lebar pada unineferus.Setiap ginjal dilingkupi kapsul tipis dan jaringan fibrus yang membungkusnya. kalies akan menghubungkan dengan pelvis ginjal. yang disebut sebagai piramid ginjal. dan medulla disebelah dalam.

setruktur ginjal juga berisi pembuluh darah yaitu arteri renalis yang membawa darah murni dari aorta abdominalis ke ginjal dan bercabang-cabang di ginjal dan membentuk arteriola aferen (arteriola aferentes).3. dan sesudah itu terdapat sebuah simpai yang disebut simpai henle. yang bergabung dengan tubulus penampung yang berjalan melintasi kortek dan medulla.lurus.com Selain tubulus urineferus. serta masing-masing membentuk simpul didalam 10 . dan berakhir dipuncak salah satu piramid ginjal. Gambar 2. Bagian microscopic ginjal Sumber : adamimage. Kemudian tubulus tersebut berkelok lagi yaitu kelokan kedua yang disebut tubulus distal. Bagian pertama tubulus berkelok-kelok dan kelokan pertama disebut tubulus proksimal.

Fisiologi. yang membawa darah kevena kava inferior.salah satu glomerulus. karena fungsi ginjal tergantung pada hal tersebut. Pembuluh eferen kemudian tampil sebagai arteriola eferen (arteriola eferentes). Sebagai sistem ekresi ginjal bekerja sebagai filtran senyawa yang sudah tidak dibutuhkan lagi oleh tubuh seperti urea. Ginjal mengekresi hormon renin yang mempunyai peran dalam mengatur tekanan darah (sistem renin angiotensin aldosteron). Maka darah yang beredar dalam ginjal mempunyai dua kelompok kapiler. 2. cairan dan elektrolit tubuh serta fungsi hormonal. maka ginjal juga berfungsi sebagai pembentuk urin. Fungsi ginjal Ginjal adalah organ tubuh yang mempunyai peranan penting dalam sistem organ tubuh. a. Kapiler-kapiler ini kemudian bergabung lagi untuk membentuk vena renalis. yang bertujuan agar darah lebih lama disekeliling tubulus urineferus. Dibawah ini akan disebutkan tentang fungsi ginjal dan proses pembentukan urin menurut Syaeifudin (2006). Kerusakan ginjal akan mempengaruhi kerja organ lain dan sistem lain dalam tubuh. natrium dan lain-lain dalam bentuk urin. pengatur hormon eritropoesis sebagai hormon pengaktif sumsum tulang 11 . Selain sebagai sistem ekresi ginjal juga sebagai sistem non ekresi dan bekerja sebagai penyeimbang asam basa. Ginjal punya dua peranan penting yaitu sebagi organ ekresi dan non ekresi. yang bercabang-cabang membentuk jaring kapiler disekeliling tubulus uriniferus.

Proses reabsorsi. Sedangkan sebagian yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein. Proses filtrasi. Prosesnya terjadi secara pasif yang dikenal dengan proses obligator. Pada peroses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa. dan ion bikarbonat. natrium. dikenal dengan reabsorsi fakultatif dan sisanya dialirkan pada papila renalis. Pada proses ini terjadi di glomerulus. reabsorsi dan ekresi (Syaefudin.untuk menghasilkan eritrosit. air. klorida sulfat. klorida. natrium. Disamping itu ginjal juga menyalurkan hormon dihidroksi kolekalsi feron (vitamin D aktif). b. Darah ini terdiri dari bagian yang padat yaitu sel darah dan bagian plasma darah. Sedangkan pada tubulus distal terjadi penyerapan kembali natrium dan ion bikarbonat bila diperlukan. Peroses pembentukan urin. 2. bikarbonat dll. yang diteruskan ke tubulus ginjal. fosfat. proses ini terjadi karena proses aferen lebih besar dari permukaan eferen maka terjadi penyerapan darah. 12 . yang dibutuhkan dalam absorsi ion kalsium dalam usus. Penyerapannya terjadi secara aktif. Urin berasal dari darah yang dibawa arteri renalis masuk kedalam ginjal. Cairan yang disaring disimpan dalam simpay bowman yang terdiri dari glukosa. kemudian akan disaring dalam tiga tahap yaitu filtrasi. 2006) : 1. Reabsorsi terjadi pada tubulus proksimal.

2. 7. dan hiperparatiroidisme. dan Wilson (2006) diantaranya adalah tubula intestinal. poliarteritis nodosa. gout. Gangguan jaringan ikat seperti Lupus eritematosus sistemik. nefrosklerosis benigna. Proses ekresi. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis. Penyakit infeksi tubulointerstinal seperti pielo nefritis kronik dan refluks nefropati. 5. 13 . D. serta amiloidosis. ETIOLOGI Dibawah ini ada beberapa penyebab CKD menurut Price. 3. nefropati toksik. dan asidosis tubulus ginjal. Nefropati toksik seperti penyalah gunaan analgetik. dan stenosis arteria renalis. 6. 4. gangguan jaringan ikat. Beberapa contoh dari golongan penyakit tersebut adalah : 1. Sisa dari penyerapan urin kembali yang terjadi pada tubulus dan diteruskan pada piala ginjal selanjutnya diteruskan ke ureter dan masuk ke fesika urinaria. penyakit metabolik. dan nefropati timah. Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit ginjal polikistik. penyakit vaskuler hipertensif. Penyakit vaskular seperti hipertensi. gangguan kongenital dan herediter. nefropati obsruktif.3. dan seklerosis sistemik progresif. Penyakit metabolik seperti diabetes militus. nefrosklerosis maligna. penyakit peradangan.

Menurunya filtrasi glomelurus atau akibat tidak berfungsinya glomeluri klirens kreatinin. 14 . neoplasma. dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaaan kliren kreatinin. produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekresikan kedalam urin tertimbun dalam darah sehingga terjadi uremia yang mempengarui sistem tubuh. Banyak masalah pada ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi. anomali kongenital leher vesika urinaria dan uretra. sehingga menyebabkan penurunan klirens subtsansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. kadar nitrogen urea darah (NUD) biasanya meningkat. Sehingga menyebabkan gangguan kliren renal. PATHOFISIOLOGI Menurut Smeltzer. setriktur uretra. Nefropati obstruktif seperti traktus urinarius bagian atas yang terdiri dari batu. Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG). E. Traktus urinarius bagian bawah yang terdiri dari hipertropi prostat. Sehingga kadar kreatinin serum akan meningkat selain itu. NUD tidak hanya dipengarui oleh penyakit renal tahap akhir. Semakin banyak timbunan produk sampah. dan Bare (2001) proses terjadinya CKD adalah akibat dari penurunan fungsi renal. maka setiap gejala semakin meningkat. tetapi juga oleh masukan protein dalam diet.8. Kreatinin serum merupakan indikator paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. katabolisme dan medikasi seperti steroid. fibrosis retroperitoneal.

Sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresi amonia (NH3) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). angina dan keletian. Natrium dan cairan sering tertahan dalam tubuh yang meningkatkan resiko terjadinya oedema. Eritropoetin yang tidak adekuat dapat memendekkan usia sel darah merah. yang semakin memperburuk status uremik. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam. dan hipertensi. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium. Retensi cairan dan natrium tidak terkontol dikarenakan ginjal tidak mampu untuk mengonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir.Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) juga berpengaruh pada retensi cairan dan natrium. Penurunan sekresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi. terutama dari saluran gastrointestinal sehingga terjadi anemia berat atau sedang. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit seharihari tidak terjadi. Asidosis metabolik terjadi akibat ketidakmampuan ginjal mensekresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan karena setatus pasien. mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Eritropoitin sendiri adalah subtansi normal yang 15 . gagal jantung kongesti. Kerusakan ginjal pada CKD juga menyebabkan produksi eritropoetin menurun dan anemia terjadi disertai sesak napas.

Laju penurunan fungsi ginjal juga berkaitan dengan gangguan yang mendasari ekresi protein dan urin. menyebabkan perubahan pada tulang dan menyebabkan penyakit tulang. Penurunan LFG menyebabkan peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum menyebabkan penurunan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. fosfat dan keseimbangan parathormon. seiring dengan berkembangnya CKD terjadi penyakit tulang uremik dan sering disebut Osteodistrofienal. Pasien yang mengekresikan secara signifikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk dari pada mereka yang tidak mengalimi kondisi ini. 16 . Abnormalitas utama yang lain pada CKD menurut Smeltzer.25 dihidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat didalam ginjal menurun. selain itu metabolik aktif vitamin D (1.diproduksi oleh ginjal untuk menstimulasi sum-sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. dan akibatnya kalsium di tulang menurun. dan adanya hipertensi. tubuh tidak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon. Osteodistrofienal terjadi dari perubahan komplek kalsium. Namun pada CKD. dan Bare (2001) adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat tubuh yang memiliki hubungan saling timbal balik. jika salah satunya meningkat yang lain menurun.

5. 6. akibat dari cairan yang berlebih. Pulmoner seperti adanya seputum kental dan liat. MANIFESTASI KLINIS Karena pada CKD setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia. pulmoner. yaitu penumpukan urea pada lapisan kulit. maka pasien akan menunjukkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala tergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal. yang diakibatkan oleh retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron. dan Bare (2001) diantaranya adalah : 1. b. kusmol. 3. 17 . 2. Dermatologi seperti Pruritis. Neuromuskuler seperti terjadinya perubahan tingkat kesadaran. dan kondisi lain yang mendasari.F. Muskuloskletal seperti terjadinya fraktur karena kekurangan kalsium dan pengeroposan tulang akibat terganggunya hormon dihidroksi kolekalsi feron. Edema pulmoner. muskuloskletal dan psiko-sosial menurut Smeltzer. tidak mampu berkonsentrasi. Kardiovaskuler : a. dermatologi. Hipertensi. Gagal jantung kongestif. c. neurologis. mual sampai dengan terjadinya muntah. pernapasan dangkal. Gastrointestinal seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan. sampai terjadinya edema pulmonal. Manifestasi yang terjadi pada CKD antara lain terjadi pada sistem kardio vaskuler. 4. kedutan otot sampai kejang. gastro intestinal.

6. metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik. Hiperparatiroid. efusi perikardial. G. mual.7. Prikarditis. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh. KOMPLIKASI Seperti penyakit kronis dan lama lainnya. kata bolisme. Anemia akibat penurunan eritropoitin. ansietas pada penyakit dan kematian. 3. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat. 2. 5. Hiperkalemia. 4. 8. kadar kalsium serum yang rendah. 9. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001) serta Suwitra (2006) antara lain adalah : 1. dan Hiperfosfatemia. Hiper kalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik. dan muntah. dan tamponad jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. penderita CKD akan mengalami beberapa komplikasi. dan masukan diit berlebih. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian. 18 . Malnutrisi karena anoreksia. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin angiotensin aldosteron. Psiko sosial seperti terjadinya penurunan tingkat kepercayaan diri sampai pada harga diri rendah (HDR). 7.

19 . PENATALAKSANAAN Penderita CKD perlu mendapatkan penatalaksanaan secara khusus sesuai dengan derajat penyakit CKD. evaluasi pemburukan (progresion) fungsi ginjal. Menghambat pemburukan (progresion) fungsi ginjal. Dialysis dan mempersiapkan terapi penggantian ginjal (transplantasi ginjal). Waktu yang tepat dalam penatalaksanaan penyakit dasar CKD adalah sebelum terjadinya penurunan LFG. Mengevaluasi dan melakukan terapi pada komplikasi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasono grafi.873 m2) > 90 Perencanaan penatalaksanaan terpi Dilakukan terapi pada penyakit dasarnya. 1 2 3 4 5 60-89 0-59 15-29 < 15 Menurut Suwitra (2006) penatalaksanaan untuk CKD secara umum antara lain adalah sebagai berikut : 1.1 Derajat CKD Sumber : Suwitra 2006. Sebaliknya bila LFG sudah menurun sampai 20–30 % dari normal terapi dari penyakit dasar sudah tidak bermanfaat.H. Menurut Suwitra (2006). sesuai dengan derajat penyakit CKD dapat dilihat dalam tabel berikut : Tabel 2. bukan hanya penatalaksanaan secara umum. Persiapan untuk pengganti ginjal (dialisis). memperkecil resiko kardiovaskuler. Derajat LFG (ml/mnt/1. kondisi komorbid. biopsi serta pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. sehingga peningkatan fungsi ginjal tidak terjadi.

yang 0. Faktor-faktor komorbid ini antara lain. Oleh karena itu pembatasan obat dan makanan yang mengandung kalium (sayuran dan buah) harus dibatasi dalam jumlah 3. sedangkan diatas batasan tersebut tidak dianjurkan pembatasan protein. obatobat nefrotoksik. Dengan asumsi antara 500-800 ml/hari yang sesuai dengan luas tubuh. Menghambat perburukan fungsi ginjal. gangguan keseimbangan cairan. bahan radio kontras.5 mEg/lt. Jumlah garam disetarakan dengan tekanan darah dan adanya edema.55. Hal tersebut diperlukan untuk mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskuler.6-0. Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemi dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal.2. sedangkan pada natrium dibatasi untuk menghindari terjadinya hipertensi dan edema.8/kg BB/hr. mulai dilakukan pada LFG < 60 ml/mnt. Penyebab turunnya fungsi ginjal adalah hiperventilasi glomerulus yaitu : a) Batasan asupan protein. Asupan cairan diatur seimbang antara masukan dan pengeluaran urin serta Insesible Water Loss (IWL). hipertensi yang tak terkontrol. obstruksi traktus urinarius.35-0. Pembatasan cairan dan elektrolit pada penyakit CKD sangat diperlukan. Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien penyakit CKD. Elektrolit yang harus diawasi dalam asupannya adalah natrium dan kalium. Protein yang dibatasi antara 0. hal tersebut untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien. atau peningkatan aktifitas penyakit dasarnya.50 gr 20 . infeksi traktus urinarius. 3.

Kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/ kg BB/hr dalam pemberian diit. 4. fosfor. tidak seperti karbohidrat. Protein perlu dilakukan pembatasan dengan ketat. dan ion anorganik lain yang diekresikan melalui ginjal. Pencegahan dan terapi penyakit kardio faskuler merupakan hal yang penting. Pemakaian obat anti hipertensi disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko komplikasi pada kardiovaskuler juga penting untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan cara mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. sulfur. agar tidak terjadi hiperfosfatemia. Namun saat terjadi malnutrisi masukan protein dapat ditingkatkan sedikit. Hal-hal yang termasuk 21 . Selain itu pemakaian obat hipertensi seperti penghambat enzim konverting angiotensin (Angiotensin Converting Enzim / ACE inhibitor) dapat memperlambat perburukan fungsi ginjal. karena 40-45 % kematian pada penderita CKD disebabkan oleh penyakit komplikasinya pada kardiovaskuler. b) Terapi farmakologi untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. selain itu makanan tinggi protein yang mengandung ion hydrogen. Hal ini terjadi akibat mekanisme kerjanya sebagai anti hipertensi dan anti proteinuri. Selain itu pembatasan protein bertujuan untuk membatasi asupan fosfat karena fosfat dan protein berasal dari sumber yang sama.diantaranya protein nilai biologis tinggi. karena protein akan dipecah dan diencerkan melalui ginjal.

Terapi dialisis dan transplantasi dapat dilakukan pada tahap CKD derajat 4-5. 5. Semua ini terkait dengan pencegahan dan terapi terhadap komplikasi CKD secara keseluruhan. I. hiperfosvatemia. Karena kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan lingkungan 22 . CKD dapat terjadi pada siapapun. PENGKAJIAN FOKUS Pengkajian fokus yang disusun berdasarkan pada Gordon dan mengacu pada Doenges (2001).pencegahan dan terapi penyakit vaskuler adalah pengendalian hipertensi. Seperti anemia dilakukan penambahan / tranfusi eritropoitin. Namun dalam pemakaiannya harus dipertimbangkan karena dapat meningkatkan absorsi fosfat. anemia. CKD mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan LFG. 6. dislipidemia. namun ada juga yang mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti proses pengobatan. penggunaan obat-obatan dan sebagainya. Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun. Pemberian kalsitrol untuk mengatasi osteodistrasi renal. DM. serta Carpenito (2006) sebagai berikut : 1. dan terapi pada kelebian cairan dan elektrolit. pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu kejadian CKD. Demografi. Terapi ini biasanya disebut dengan terapi pengganti ginjal.

hiperparatiroidisme. b. Pengkajian pola fungsional Gordon a. c. 23 . 3. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan pasien Gejalanya adalah pasien mengungkapkan kalau dirinya saat ini sedang sakit parah.yang tidak menyediakan cukup air minum / mengandung banyak senyawa / zat logam dan pola makan yang tidak sehat. asupan nutrisi dan air naik atau turun. Pasien juga mengungkapkan telah menghindari larangan dari dokter. terjadi peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan darah dan suhu. hipertensi. Gejalanya adalah pasien tampak lemah. dan traktus urinarius bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD. pasien terlihat bingung kenapa kondisinya seprti ini meski segala hal yang telah dilarang telah dihindari. Tandanya adalah pasien terlihat lesu dan khawatir. muntah. 2. glomerulo nefritis. obstruksi saluran kemih. pasien terjadi konstipasi. rematik. Tandanya adalah anoreksia. mual. Tandanya adalah penurunan BAK. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM. Pola eliminasi Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input. Pola nutrisi dan metabolik. terdapat penurunan BB dalam kurun waktu 6 bulan.

letih dan terdapat kantung mata. Gejalanya konsep diri pasien tidak terpenuhi. Pola hubungan dengan orang lain. 24 . Gejalanya adalah pasien mengatakan lemas dan tampak lemah. serta pasien tidak dapat menolong diri sendiri. penurunan harga diri sampai terjadinya HDR (Harga Diri Rendah). Tandanya kaki menjadi edema. i. tertutup. Gejalanya penurunan sensori dan rangsang. Tandanya adalah penurunan kesadaran seperti ngomong nglantur dan tidak dapat berkomunikasi dengan jelas. Pola persepsi dan koknitif. penurunan kualitas hubungan. keletihan saat berhubungan. citra diri jauh dari keinginan. perubahan peran. dan adanya penurunan kepuasan dalam hubungan. h. Pola reproduksi Gejalanya penurunan keharmonisan pasien. f. Tandanya adalah aktifitas dibantu. Pola istirahat dan tidur. komunikasi tidak jelas. Gejalanya adalah pasien terliat mengantuk. dan percaya diri. g. Tandanya lebih menyendiri. e. Gejalanya pasien sering menghindari pergaulan. Pola persepsi diri. terjadinya perubahan fisik.d. Tandanya terjadi penurunan libido. Aktifitas dan latian. Tandanya adalah pasien terliat sering menguap.

Tandanya tidak dapat mengambil keputusan dengan tepat. Tandanya pasien tidak dapat melakukan kegiatan agama seperti biasanya. bibir kering dan pecah-pecah. Penampilan / keadaan umum. Pengkajian fisik a. hidung kotor dan terdapat kotoran hidung.j. Gejalanya pasien tampak gelisah. pasien mengatakan merasa bersalah meninggalkan perintah agama. k. telinga kotor dan terdapat kotoran telinga. Rambut kotor. c. 25 . Pola kepercayaan. Tekanan darah naik. nadi meningkat dan reguler. respirasi riet naik. Kesadaran pasien dari compos mentis sampai coma. Gejalanya emosi pasien labil. d. e. Pola mekanisme koping. mata kuning / kotor. dan terjadi dispnea. mulut bau ureum. Lemah. Tanda-tanda vital. mudah terpancing emosi. mukosa mulut pucat dan lidah kotor. Antropometri. Peningkatan kelenjar tiroid. Leher dan tenggorok. atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebian cairan. Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi. b. terdapat pembesaran tiroid pada leher. 5. Kepala. aktifitas dibantu. terjadi penurunan sensifitas nyeri.

terjadi edema. 26 . Terdapat otot bantu napas. pergerakan dada tidak simetris. Pemeriksaan penunjang. a. genetalia kotor. terdapat pembesaran jantung. kulit bersisik dan mengkilat / uremia. Pemeriksaan Laboratorium : 1. atau urine tidak ada (anuria). Kulit. turgor jelek. terjadi edema. Abdomen. pengeroposan tulang. kulit jadi hitam. j.f. g. h. Ekstremitas. impotensi. dada berdebar-debar. i. Genital. Dada Dispnea sampai pada edema pulmonal. Kelemahan dalam libido. Terjadi peningkatan nyeri. perut buncit. Turgor jelek. dan terjadi perikarditis. terdapat ulkus. dan Capillary Refil lebih dari 1 detik. aktifitas pasien dibantu. terdapat suara tambahan pada jantung. 6. terdengar suara tambahan pada paru (rongkhi basah). Urin a) Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria). Kelemahan fisik. penurunan pristaltik. ejakulasi dini.

Protein : Derajat tinggi proteinuria ( 3-4+ ). Hb biasanya kurang dari 7-8 g/dL. b) Hitung darah lengkap : Hematokrit menurun pada adanya anemia. warna kecoklatan menunjukkan adanya darah.2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal 27 . 4. Darah a) Kreatinin : Biasanya meningkat dalam proporsi. dan porfirin. Kliren kreatinin mungkin agak menurun.015 (menetap pada 1. d) GDA (Gas Darah Analisa) : pH. 2. miglobin. secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila sel darah merah (SDM) dan fregmen juga ada.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat). fosfat. 3. sedimen kotor. partikel koloid. amrasio urine / ureum sering 1:1. Natrium : Lebih besar dari 40 Emq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium. d) Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular.b) Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh pus / nanah. c) Berat Jenis : Kurang dari 1. c) SDM (Sel Darah Merah) : Waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti pada azotemia. penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7. 5. Kadar kreatinin 10 mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5). lemak. bakteri.

bila ginjal kehabisan natrium atau normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia). f) Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis). penurunan pemasukan. atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial. 3. perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6. Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal. atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM). kalsium menurun. perpindahan cairan. Ultrasono grafi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa . e) Natrium serum : Mungkin rendah. Pemeriksaan Radiologi 1.5 mEq atau lebih besar. 2. Osmolalitas serum lebih besar dari 285 mosm/kg. Magnesium terjadi peningkatan fosfat. sering sama dengan urine. kista. b. Protein (khuusnya albumin). Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa. obtruksi pada saluran perkemihan bagian atas. 28 . kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine.untuk mengeksekresi hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun PCO2 menurun. Pada tahap akhir . 4.

massa. 6. Pielogram retrograd untuk menunjukkan abormalitas pelvis ginjal.5. pada terapi medis untuk tingkat awal dapat diberikan terapi obat anti hipertensi. dan atrapit yang berguna sebagai pengontol pada penyakit DM. dan retensi. 8. Serta dilakukan pembatasan yang sangat ketat pula pada asupan cairan yaitu antara 500-800 ml/hari. Pada pasien CKD pasien mendapat batasan diit yang sangat ketat dengan diit tinggi kalori dan rendah karbohidrat. 29 . Arteriogram ginjal adalah mengkaji sirkulasi ginjal dan megidentifikasi ekstravaskuler. 10. 9. refluk kedalam ureter. Sistouretrogram adalah berkemih untuk menunjukkan ukuran kandung kemih. 7. obat diuretik. sampai selanjutnya nanti akan dilakukan dialisis dan transplantasi. KUB foto digunakan untuk menunjukkan ukuran ginjal / ureter / kandung kemih dan adanya obtruksi (batu).

Pertukaran gas Edema paru Tidak mampu mengekresi asam(H) disritmia Peningkatan preload Gg. Integritas kulit Edema jaringan Vol.pola napas Anoreksia mual muntah Intak turun Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Kelelahan otot Sumber : Purwo (2010). kapiler naik Gg. Semeltzer dan Bare (2001) 30 . interstisial naik Kelebihan cairan Sekresi kalium menurun eksresi mineral air turun Sekresi eritropoitin turun hiperkalemia Produksi Hb turun oksihemoglobin turun Gg. Perfusi jaringan Perubahan proses pikir asidos is Mual. DM) Arterio sklerosis Suplai darah ginjal turun hidronefrosis GFR turun Vaskulerisasi Ginjal Zat toksik Tertimbun dalam ginjal Obstruksi saluran kemih Refluks Peningkatan tekanan CKD Nefron rusak Iskemia ginjal Penurunan fungsi eksresi ginjal Sindrom uremia Pruritus Peningkatan Retensi Na & H2O CES meningkat Tek. PHATWAYS KEPERAWATAN Infeksi Reaksi antigen antibody Vaskuler (hipertensi.I. Penghantaran kelistrikan jantung Gg. mengacu pada Doengus (2011). Hiperventilasi muntah. Carpenito (2006).anorek Penurunan COP RAA Suplai O2 jaringan turun Intoleransi aktivitas Perub.

9. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan alveolus sekunder terhadap adanya edema pulmoner. gangguan frekuensi. irama. 6. 4. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan cairan mempengaruhi sirkulasi. ketidak seimbangan elektrolit. Resiko kerusakan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi toksik dalam kulit dan gangguan turgor kulit atau uremia. 2. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis. 31 . 8. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan. asidosis metabolik. dan Carpenito (2006) adalah sebagai berikut : 1. 7.J. akumulasi toksik. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan pada masalah CKD menurut Doenges (2001). klasifikasi metastatik pada otak. 3. Perubahan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi paru. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluran urin dan retensi cairan dan natrium 5. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia mual muntah. retensi produk sampah dan prosedur dialisis. konduksi jantung (ketidak seimbangan elektrolit). hipoksia. anemia. kerja miokardial dan tahanan vaskuler sistemik. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2 dan nutrisi ke jaringan sekunder.

bunyi napas tidak mengalami penurunan. Rasional : Distress pernapasan dan perubahan tada vital dapat terjadi sebagai akibat dari patofisiologi dan nyeri. Perubahan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi paru. adanya gerak otot dada. b) Catat pengembangan dada dan posisi trakea Rasional : Pengembangan dada atau ekspansi paru dapat menurun apabila terjadi ansietas atau edema pulmonal. tidak ada tanda sianosis maupun dispnea. Kriteria hasil : Gas Darah Analisa (GDA) dalam rentang normal. Rasional : Tekanan terhadap dada dan otot abdominal membuat batuk lebih efektif dan dapat mengurangi trauma. d) Pertahankan posisi nyaman misalnya posisi semi fowler Rasional : Meningkatkan ekspansi paru. dispnea. Intervensi : a) Kaji fungsi pernapasan klien. 1. catat kecepatan. sianosis. tanda-tanda vital dalam batas normal (RR 16-24 x/menit). Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien menunjukkan pola napas efektif. Smeltzer dan Bare (2001) adalah. 32 . dan perubahan tanda vital. c) Kaji klien adanya keluhan nyeri bila batuk atau napas dalam. Carpenito (2006) dan. e) Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium (elektrolit). FOKUS INTERVENSI DAN RASIONAL Intervensi keperawatan pada CKD menurut Doenges (2001).K.

2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake inadekuat. Rasional : Menghilangkan distress respirasi dan sianosis. mual. pengukuran antropometri. Intervensi : a) Kaji status nutrisi. perubahan berat badan. g) Kolaborasikan pemberian oksigen pada ahli medis. dan kadar besi). riwayat diet. muntah. Kriteria hasil : Pengukuran antropometri dalam batas normal. protein. peneriksaan laboratorium klinis dalam batas normal. pengukuran albumin dan kadar elektrolit dalam batas normal. f) Kolaborasikan pemeriksaan GDA dan foto thoraks. pematuhan makanan dalam pembatasan diet dan medikasi sesuai jadwal untuk mengatasi anoreksia. hitung kalori. perlambatan atau penurunan berat badan yang cepat tidak terjadi. makanan kesukaan. kreatinin. Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat. Rasional : Mengkaji status pertukaran gas dan ventilasi serta evaluasi dari implementasi. nilai laboratorium (elektrolit serum.Rasional : Untuk mengetahui elektrolit sebagai indikator keadaan status cairan. BUN. anoreksia. Rasional : Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi. juga adanya kerusakan pada paru. 33 . b) Kaji pola diet dan nutrisi pasien.

Rasiomal : Mendorong peningkatan masukan diet. e) Anjurkan camilan tinggi kalori. diet yang tidak menyenangkan bagi pasien. d) Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batasan diet. rendah natrium. f) Jelaskan rasional pembatasan diet dan hubungannya dengan penyakit ginjal dan peningkatan urea serta kadar kreatinin. diantara waktu makan. mual dan muntah. membagi protein untuk pertumbuhan dan penyembuhan jaringan. kurang memahami diet. g) Sediakan jadwal makanan yang dianjurkan secara tertulis dan anjurkan untuk memperbaiki rasa tanpa menggunakan natrium atau kalium. Rasional : Daftar yang dibuat menyediakan pendekatan positif terhadap pembatasan diet dan merupakan referensi untuk pasien dan keluarga yang dapat digunakan dirumah. Rasional : Meningkatkan pemahaman pasien tentang hubungan antara diet. rendah protein. c) Kaji faktor-faktor yang dapat merubah masukan nutrisi misalnya adanya anoreksia. 34 . urea. kadar kreatinin dengan penyakit renal.Rasional : Pola diet sekarang dan dahulu dapat dipertimbangkan dalam menyusun menu. Rasional : Mengurangi makanan dan protein yang dibatasi dan menyediakan kalori untuk energi. Rasional : Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat diubah atau dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet.

3. pasien tidak ada keluhan sakit kepala. Kriteria hasil : Membran mukosa warna merah muda. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2 dan nutrisi ke jaringan sekunder. nilai laboratorium dalam batas normal (Hb 12-15 gr %). Rasional : Faktor yang tidak menyenagkan yang berperan dalam menimbulkan anoreksia dihilangkan. pembentukan edema. nadi 60-80 x/menit. pembentukan edema dan perlambatan peyembuhan. kaji pengisian kapiler. Rasional : Masukan protein yang tidak adekuat dapat menyebabkan penurunan albumin dan protein lain. j) Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat. capillary refill kurang dari 3 detik.h) Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama waktu makan. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan perfusi jaringan adekuat. Rasional : Memberikan informasi tentang derajat atau keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan tubuh. kesadaran pasien compos mentis. penurunan kadar albumin. tanda-tanda vital stabil: TD 120/80 mmHg. i) Timbang berat badan harian. penyembuhan yang lambat. Intervensi : a) Awasi tanda-tanda vital. warna kulit dan dasar kuku. 35 . konjungtiva tidak anemis. tidak ada tanda sianosis ataupun hipoksia. Rasional : Untuk memantau status cairan dan nutrisi.

Intervensi : a. tekanan darah. keseimbangan input dan output. c) Catat keluhan rasa dingin. Rasional : Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan. 36 . vasokonstrisi (ke organ vital) menurunkan sirkulasi perifer. dan tanda-tanda vital normal. Rasional : Kenyamanan klien atau kebutuhan rasa hangat harus seimbang dengan kebutuhan untuk menghindari panas berlebihan pencetus vasodilatasi (penurunan perfusi organ). Rasional : Mengetahui status transport O2. 4. d) Kolaborasi untuk pemberian O2. pertahankan suhu lingkungan dan tubuh hangat sesuai dengan indikasi. turgor kulit dan adanya edema. Monitor status cairan. denyut dan irama nadi. Rasional : Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine dan retensi cairan dan natrium. Kriteria hasil : Tercipta kepatuhan pembatasan diet dan cairan. Tujuan : Kelebihan cairan / edema tidak terjadi.b) Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi. turgor kulit normal tanpa edema. timbang berat badan harian. e) Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium (hemoglobin).

Tujuan : Berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan. retensi produk sampah dan prosedur dialisis. medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan. Rasional : Kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap pembatasan diet. Batasi masukan cairan Rasional : Pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal. Identifikasi sumber potensial cairan. Kolaborasi pada medis dalam pembatasan cairan intravena antara 5-10 tetes permenit. Rasional : dengan pembatasan cairan intravena dapat membantu menurunkan resiko kelebian cairan. c. Rasional : Sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat diidentifikasi. oral dan intravena. 5. d.Rasional : Pengkajian merupakan dasar berkelanjutan untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi. e. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan. f. Rasional : Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan. 37 . anemia. Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan. b. keluaran urine dan respons terhadap terapi. dan pembatasan obat-obatan cair.

Rasional : Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas-batas yang dapat ditoleransi dan istirahat yang adekuat. 38 . Rasional : Dianjurkan setelah dialisis. c) Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat. ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Rasional : Meningkatkan aktivitas ringan / sedang dan memperbaiki harga diri. d) Anjurkan untuk beristirahat setelah dialisis. Resti gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru sekunder terhadap adanya edema pulmonal. Intervensi : a) Kaji faktor yang menyebabkan keletihan. yang bagi banyak pasien sangat melelahkan.Kriteria hasil : Berpartisipasi dalam aktivitas keluwarga sesuai kemampuan. anemia. bantu jika keletihan terjadi. melakukan istirahat dan aktivitas secara bergantian. retensi produk sampah. dan depresi. Rasional : Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien menunjukkan pertukaran gas efektif. berpartisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri yang dipilih. melaporkan peningkatan rasa segar dan bugar. 6. b) Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat ditoleransi.

c) Catat pengembangan dada dan posisi trakea. Rasional : Pengembangan dada atau ekspansi paru dapat menurun apabila terjadi ansietas atau udema pulmoner. tanda-tanda vital dalam batas normal : RR 16-24 x/menit. GDA dalam rentang normal. e) Pertahankan posisi nyaman misalnya posisi semi fowler. b) Auskultasi bunyi napas. Rasional : Untuk mengetahui keadaan paru yang menunjukkan adanya edema paru. sianosis. traktil fremitus positif kanan dan kiri.Kriteria hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien menunjukkan pertukaran gas efektif. 39 . Rasional : Traktil fremitus dapat negative pada klien dengan edema pulmoner. Rasional : Distress pernapasan dan perubahan tanda vital dapat terjadi sebagai akibat dari patofisiologi dan nyeri. adanya gerak otot dada. Rasional : Meningkatkan ekspansi paru. dispnea. dan perubahan tanda vital. bunyi napas tidak mengalami penurunan. f) Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium (elektrolit). auskultasi paru sonor. d) Kaji traktil fremitus. Intervensi : a) Kaji fungsi pernapasan klien. catat kecepatan. tidak ada tanda sianosis maupun hipoksia.

5-5. Rasional : Mengkaji adanya takikardi. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan mempengaruhi sirkulasi. nilai laboratorium dalam batas normal (kalium 3. dispnea. urea 15-39 mg/dl).1 mmol/L. berbaring dan berdiri. 40 . kuat. nadi 60-80 x/menit. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan curah jantung dapat dipertahankan. mengi dan edema. akral hangat. kerja miokardial dan tahanan vaskuler sistemik. evaluasi adanya edema perifer atau kongesti vaskuler dan keluhan dispnea. konduksi jantung (ketidakseimbangan elektrolit). Kriteria hasil : Tanda-tanda vital dalam batas normal. Rasional : Mengkaji status pertukaran gas dan ventilasi serta evaluasi dari implementasi. 7. gemerisik. g) Kolaborasikan pemeriksaan GDA dan foto thoraks. Intervensi : a) Auskultasi bunyi jantung dan paru. awasi tekanan darah. gangguan frekuensi. takipnea.Rasional : Untuk mengetahui elektrolit sebagai indicator keadaan status cairan. h) Kolaborasikan pemberian oksigen. Rasional : Menghilangkan distress respirasi dan sianosis. irama. tekanan darah 120/80 mmHg. Capillary refil kurang dari 3 detik. perhatikan postural misalnya duduk. teratur.

d) Kaji tingkat aktivitas dan respon terhadap aktivitas. tidak terjadi kerusakan integritas kulit dan tidak terjadi edema. f) Berikan obat anti hipertensi sesuai dengan indikasi. Rasional : Hipertensi ortostatik dapat terjadi sehubungan dengan defisit cairan. 8.b) Selidiki keluhan nyeri dada. Rasional : Ketidakseimbangan dapat mengangu kondisi dan fungsi jantung. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi toksik dalam kulit dan gangguan turgor kulit (uremia). e) Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium yaitu kalium. perhatikan lokasi dan beratnya. suhu tubuh dan mental. Rasional : Kelelahan dapat menyertai gagal jantung kongestif juga anemia. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi kerusakan integritas kulit. Rasional : Mengkaji adanya kedaruratan medik. c) Evaluasi bunyi jantung akan terjadi frictionrub. tekanan darah. Rasional : Menurunkan tahanan vaskuler sistemik. 41 . nadi perifer. Kriteria hasil : Klien menunjukkan perilaku atau tehnik untuk mencegah kerusakan atau cidera kulit. kongesti vaskuler. pengisisan kapiler.

Intervensi : a) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna. akumulasi kultur. meningkatkan peninggian aliran balik statis vena sebagai pembentukan edema. Rasional : Menurunkan resiko cedera dermal. e) Pertahankan linen kering. Rasional : Menurunkan iritasi dermal dan resiko kerusakan kulit. beri bantalan pada tonjolan tulang. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan tidak terjadi atau mempertahankan proses pikir dan harga diri pasien tidak turun. asidosis metabolik. 42 . dan selidiki keluhan gatal. b) Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit serta membran mukosa. ketidakseimbangan lektrolit dan klasifikasi metastatik pada otak. d) Ubah posisi dengan sering menggerakkan klien dengan perlahan. ekimosis. Rasional : Menandakan adanya sirkulasi atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus atau infeksi. hipoksia. Rasional : Jaringan edema lebih cenderung rusak atau robek. c) Inspeksi area tubuh terhadap edema. turgor dan perhatikan adanya kemerahan. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan sosiologis. 9. Rasional : Menurunkan tekanan pada edema. Rasional : Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan pada tingkat seluler. f) Pertahankan kuku pendek.

Kriteria hasil : tidak terjadi disorientasi orang. Intervensi : a. Rasional : Memberi informasi pada pasien dan menghilangkan kecemasan pasien. Rasional : Efek sindrom uremik dapat terjadi dengan kekacauan pikiran dan berkembang pada perubahan prilaku sehingga tidak dapat menyerap informasi sehingga tidak dapat berpartisipasi dalam keperawatan. dan penatalaksanaannya. Rasional : Perbandingan antara perburukan dan perbaikan gangguan. gejala. Perhatikan juga luas lapang pandang. Rasional : Mempantu pasien mengingat dan mengenal kembali keadaan sekitarnya. d. Rasional : Meminimalkan rangsang lingkungan untuk menurunkan keletian sensori. Berikan lingkungan yang tenang. f. e. dan orientasi. 43 . Berikan penjelasan pada pasien tentang penyakit. Observasi luasnya gangguan kemampuan berpikir. waktu. tidak cemas. Orientasikan kembali lingkungan. Motivasi pasien untuk tetap semangat. untuk berusaha bergaul dengan orang sekitar tanpa rasa malu dan tetap percaya diri. c. b. dan orang. mental. Validasi pada orang terdekat pasien tentang kondisi mental pasien dalam sehari-hari. tempat dan waktu serta tidak terjadi perubahan prilaku pada pasien. akibat.

Meningkatkan istirahat yang adekuat. Rasional : gangguan tidur dapat meningkatkan gangguan kemampuan koknitif lebih lanjut. Beri O2 sesuai indikasi. 44 . g. h.Rasional : Meningkatkan rasa percaya diri pasien. Rasional : Perbaikan hipoksia dapat memperbaiki kognitif. mencegah proses menarik diri pada pasien dan meningkatkan keyakinan pasien.