Anda di halaman 1dari 12

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

PRE-EKLAMPSIA BERAT Definisi Preeklampsia adalah kelainan multisystem spesifik pada kehamilan yang ditandai oleh timbulnya hipertensi dan proteinuria setelah umur kehamilan 20 minggu. Kelainan ini dianggap berat jika tekanan darah dan proteinuria meningkat secara bermakna atau terdapat tanda-tanda kerusakan organ (termasuk gangguan pertumbuhan janin) 1. Etiologi Penyebab pasti Preeklampsia masih belum jelas.1 Hipotesa factor-faktor etiologi Preeklampsia bisa diklasifikasikan menjadi 4 kelompok, yaitu : genetic, imunologik, gizi dan infeksi serta infeksi antara factor-faktor tersebut. 4 Ada beberapa teori yang mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut sehingga kelainan ini sering dikenal dengan “The disease of theory” adapun teori-teori tersebut antara lain : 1. Peran prostasiklin dan tromboksan S pada Preeklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI-2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TxA2) dan serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. 2. Peran faktor imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama, hal ini dihubungkan dengan pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta yang tidak sempurna. Beberapa wanita dengan Preeklampsia mempunyai kompleks imun dalam serum. Beberapa study yang mendapati aktivasi komplemen dan system imun humoral pada Preeklampsia. 3. Peran faktor genetik / familial Beberapak bukti yang mendukung factor genetik pada Preeklampsia antara lain: a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia b. Terdapat kecenderungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia.

Faktor Resiko Faktor Risiko Preeklampsia meliputi kondisi-kondisi medis yang berpotensi menyebabkan penyakit mikrovaskuler (missal. Diabetes Melitus. trombofilia . Kecenderungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia pada anak-anak cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia dan bukan ipar mereka. Penyakit Obesitas. kedua hal ini hanyalah symptom / gejala dari perubahan-perubahan patofisiologi yang muncul pada kelainan ini.4 Faktor-faktor resiko lain dihubungkan dengan kehamilan itu sendiri atau lebih spesifik terhadap ibu dan ayah janin. kelainan vaskuler dan jaringan ikat). antifosfolipid antibody syndrome.  Stress  Antibody antifosfolipid syndrom Patofisiologi Walaupun penyebab pasti Preeklampsia tetap tidak jelas. banyak teori memusatkan masalah pada impantasi plasenta dan level invasi trofoblas. 1 Faktor Resiko Preeklampsia Faktor yang berhubungan Faktor yang berhubungan Faktor yang berhubungan dengan kehamilan  Abnormalitas kromosom  Mola hidatidosa  Hidrops fetalis  Kehamilan ganda  Donor  Anomali kongenital  ISK oosit inseminasi donor struktur dengan kondisi maternal dengan pasangan  Usia > 35 tahun atau  Partner lelaki yang <20 tahun  Ras kulit hitam  Riwayat Preeklampsia pada keluarga atau  Nullipara  Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya  Kondisi medis khusus : DM. d. HT Kronik. Salah satu perubakan patofisiologi yang paling menonjol adalah vasospasme sistemik yang sangat nyata yang bertanggung jawab terhadap penurunan perfusi semua system organ. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS). Perfusi juga berkurang karena 2 pernah menikahi wanita yang kemudian hamil dan mengalami preeklampsia  Pemaparan  Primipaternity terbatas terhadap sperma Ginjal. Penting diingat bahwa walaupun hipertensi dan proteinuria adalah kriteria diagnostik Preeklampsia. Hipertensi kronik.c. dan nefropati.

stress oksidatif.4 Skema patofisiologi Preeklampsia Faktor Predisposisi Preeklampsia ( imun. genetik. 2. Aktivasi kaskade pembekuan dan resultan dari pembentukan thrombin lebih lanjut menghalangi aliran darah organ. 3. Selain itu.hemokonsentrasi vaskuler dan pengeluaran cairan ke rongga ketiga. perubahan hormone-hormon kalsiotrofik. dll ) Perubahan plasentasi Obstruksi mekanik dan fungsional dari arteri spiralis Penurunan perfusi uteroplasental PGE2/PGI2 ↓ Renin/angiotensin II ↑ Tromboksan ↑ Disfungsi endotel ↑ endotelin. ↓ NO Vasokonstriksi arteri Kerusakan endotel Aktivasi intravascular koagulasi Hipertensi sistemik DIC 3 . Preeklampsia disertai oleh respon inflamasi berlebihan dan aktivasi endotel yang tidak tepat.1 Tanda-tanda utama pada Preeklampsia adalah : 1. pelepasan faktor-faktor pertumbuhan dan protein antiangiogenik. disfungsi endotel. Penurunan perfusi uteroplasental Peningkatan vasokonstriktor dan penurunan vasodilator dengan akibat vasokonstriksi local dan sistemik. DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) Hipotesa perubahan patofisiologis Preeklampsia sangat banyak antara lain : kegagalan invasi trofoblas.

peningkatan mendadak hipertensi ( dengan asumsi telah ada proteinuria) atau terjadi HELLP Syndroma.Ginjal SSP Hati Organ lainnya Proteinuri GFR ↓ kejang koma LFT abnormal iskemi fibrin. Penggolongan kelainan hipertensi dalam kehamilan antara lain : hipertensi kronis. Preeklampsia didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah dan proteinuria yang muncul setelah usia kehamilan 20 minggu. terjadi sebelum usia kehamilan 20 minggu. Seperempat wanita dengan hipertensi gestasional mengalami proteinuria dan belakangan berkembang menjadi preeklampsia. trombin Klasifikasi Preeklampsia termasuk kelainan hipertensi dalam kehamilan. Kejang eklampsia relatif jarang dan muncul <1% wanita dengan eklampsia. atau menetap setelah 12 minggu post partum. Superimposed preeklampsia pada hipertensi kronik ditandai dengan proteinuria (atau dengan peningkatan tiba-tiba level protein jika sebelumnya sudah ada proteinuria). superimposed eklampsia pada hipertensi kronis dan hipertensi gestasional. Wanita hamil dengan tekanan darah >140/90 mmHg Sebelum usia kehamilan 20 minggu Proteinuria (-) / stabil Proteinuria (+) / meningkat. komplikasi berat preeklampsia adalah munculnya kejang pada wanita dengan preeklampsia. HELLP Syndroma Preeklampsia superimposed pada Hipertensi kronik Setelah usia kehamilan 20 minggu Proteinuria (+) / Proteinuria (-) / Hipertensi kronik Preeklampsia / Hipertensi Gestasional 4 . Sebaliknya. TD meningkat. Hipertensi gestasional didiagnosa jika terjadi kenaikan tekanan darah tanpa proteinuria setelah usia kehamilan 20 minggu dan tekanan darah kembali normal dalam 12 minggu post partum. Eklampsia. Hipertensi kronik adalah peningkatan tekanan darah yang timbul sebelum kehamilan. Preeklampsia.

Pre eklampsia berat − Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg. 5 . − Proteinuria kuantitatif ≥ 0. atau kenaikan sistolik ≥ 30 mmHg. kaki. yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc/24 jam. kualitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter atau mid stream.3 gram/liter. yaitu :1. yaitu :6 a. b. atau kenaikan tekanan diastolik ≥ 15 mmHg. − Proteinuria ≥ 5 gram/liter. Biasanya disertai hipertensi kronis sebelumnya. Juga terdapat proteinuria ≥ 300 mg/24 jam (Esbach) b. − Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam. Pre eklampsia ringan − Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg yang diukur pada posisi terlentang. gangguan visus dan nyeri epigastrium.Pre eklampsia dibagi menjadi 2 golongan. atau kenaikan berat badan ≥ 1 kg per minggu. − Oligouria. − Terdapat oedem paru dan sianosis. − Oedem umum. jari tangan dan muka. Genuine pre-eklampsia Gejala pre-eklampsia yang timbul setelah kehamilan 20 minggu disertai dengan oedem (pitting) dan kenaikan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg sampai 160/90. sebaiknya 6 jam.3 a. dan bisa disertai oedem. Super imposed pre-eklampsia Gejala pre-eklampsia yang terjadi kurang dari 20 minggu disertai proteinuria ≥ 300 mg/24 jam (Esbach). − Thrombosytopenia berat − Kerusakan hepatoseluler − Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat Klasifikasi pre-eklampsia lain . − Adanya gangguan serebral.

Mecegah persalinan preterm Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang mempunyai resiko tinggi terjadinya preeclampsia. B.3 gr atau lebih protein 24 jam Gejala lain : Oedem umum. 3. Pencegahan Tidak ada alat ukur yang pasti untuk mencegah preeclampsia. Pencegahan non medical 1. Proteinuria : 0. Mencegah terjainya preeclampsia b.Diagnosis Kriteria diagnostik untuk preeklampsia : Preeclampsia Tekanan darah : sistolik > 140 mmHg atau diastolic > 90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu yang sebelumnya memiliki tekanan darah yang normal. Antioksidan : vit C. magnesium. Suplementasi diet yang mengandung : a. Diuretik : tidak terbukti mencegah terjadinya preeclampsia bahkan memperberat hipovolemia. misalnya Omega-3 PUFA. Anti hipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preekalmpsia 6 . Restriksi garam Tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeclampsia 2. vit E. beberapa usaha untuk mencegah preeclampsia telah dilakukan.1 walaupun demikian. kaki. Minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh. Pencegahan dengan Medikal 1. antara lain : A. b. calcium. zinc. atau kenaikan berat badan ≥ 1 kg per minggu. CoQ1o-N-Acethyl cysteine.3 gr atau lebih protein 24 jam Preeklampsia ringan Tekanan darah : sistolik > 140 mmHg atau diastolic > 90 mmHg Proteinuria : 0. Tirah baring tidak terbukti : a. B karoten. jari tangan dan muka. 2.

meskipun belum terbuktibermanfaat untuk mencegah preeclampsia. tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia. Dipyridamol 7. Walaupun preeklampsia tidak dapat dicegah. asam lipoik-6. dapat dipakai sebagai suplemen pada resiko tinggi terjadinya preeclampsia. Kalsium : 1500-2000 mg/ hari. b.1.3. melahirkan janin hidup dan selamat. Abat-obatan antioksidan : vit C. Zinc : 200 mg / hari 5. Deteksi awal. dan reabsorbi cairan dari daerah tersebut bertambah 2. monitoring ketat dan terapi preeclampsia sangat penting dalam mencegah mortalitas akibat kelainan ini. vit E. aliran darah ke ginjal meningkat. Magnesium 365 mg / hari 6.7 Komplikasi HELLP syndrom Perdarahan otak Gagal ginjal Hipoalbuminemia Ablatio retina Edema paru Solusio plasenta Hipofibrinogenemia Hemolisis Prematuritas. tekanan vena ekstremitas bawah turun. Istirahat di tempat tidur dengan berbaring di sisi tubuh sehingga aliran darah ke plasenta meningkat. banyak kematian akibat kelainan ini dapat dicegah. dismaturitas dan kematian janin intrauterin Penatalaksanaan Pre-eklampsia Berat Tujuan penatalaksanaan pre eklamsia adalah mencegah terjadinya pre eklamsia berat menjadi eklamsia. B karoten. 3. Aspirin dosis rendah : rata-rata dibawah 100 mg / hari. CoQ1o-N-Acethyl cysteine. Oksigenasi Kateter menetap 7 . Obat anti trombotic : a. 4. Penanganan pasien pre-eklamsia berat berupa9: 1.

9. stroke. 7. kembar tiga (90%) 2. KPD saat preterm (KPDP) adalah KPD pada usia <37 minggu 2. Konsul ke bagian Interna. trimester kedua/ketiga (20x) 8 . Mata. KETUBAN PECAH DINI (KPD) Definisi Ketuban Pecah Dini Ketuban pecah dini (KPD) adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda mulai persalinan dan ditunggu satu jam sebelum terjadi inpartu. Ketuban pecah dini merupakan pecahnya selaput janin sebelum proses persalinan dimulai. gagal jantung kongestif. Telusuri kemungkinan terjadinya sindrom HELLP. Etiologi Walaupun banyak kejadian KPD. insesible water loss dan CVP. solusio plasenta. 6. Perdarahan pervaginam : trimester pertama (resiko 2x). Awasi balans cairan 5. dan N-asetil cystein 3 x 600mg Jika pasien koma diberian perawatan koma di ICU edema anasarka. Berkurangnya kekuatan mambran disebabkan adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina serviks10. Faktor-faktor yang mungkin menjadi faktor predesposisi adalah10: 1. berpedoman pada diuresis. Tindakan senggama : tidak berpengaruh pada risiko. Ringer Laktat. KPD memanjang merupakan KPD selama >24 jam yang berhubungan dengan peningkatan risiko infeksi intra-amnion Ketuban dinyatakan pecah dini bila terjadi sebelum proses persalinan berlangsung. 1. dll 11. Neurologi jika perlu 11. Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membrane atau meningkatnya tekanan intra uterin atau oleh kedua faktor tersebut. gagal ginjal. edema paru. Hematologi. Kehamilan multiple : kembar dua (50%). kecuali jika higieni buruk. predisposisi terhadap infeksi 4. Magnesium sulfat Antihipertensi diberikan jika tekanan darah diastole >110 mmHg Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada: edema paru. 10. namun penyebabnya masih belum diketahui dan tidak dapat ditentukan secara pasti. Kolloid Jumlah input cairan: 2000ml/jam. Riwayat persalinan preterm sebelumnya : risiko 2-4 x 3. DIC. IVFD: Ringer Asetat. 8.4.

Namun diduga hal ini terjadi karena aktivitas uteri yang tidak diketahui yang menyebabkan perubahan servix yang dapat memfasilitasi terjadinya penyebaran infeksi. vaginal toucher (VT) yang berulang-ulang. uterus pada perabaan lembek. jaringan retikuler korion dan trofoblas.5. mulai dari defek kromosom. fibroblast. dan cairan berbau keluar dari vagina10 2. dan koitus 11 Moegni. nadi cepat.8oC). Bakteriuria : risiko 2x (prevalensi 7%) 6. terjadi peningkatan aktifitas IL-1 dan prostaglandin. Periode laten tergantung umur kehamilan.5 7. a. dan mudah pecah spontan11 Komplikasi 1. 1999. peningkatan tekanan intrauterine maupun keduanya. Kolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion. Komplikasi pada janin Persalinan premature Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh system aktifitas dan inhibisi interleukin-1 (IL-1) dan prostaglandin. Flora vagina abnormal Patofisiologi KPD diduga terjadi karena adanya pengurangan kekuatan selaput ketuban. Diagnosis korioamnionitis dapat dilihat dari gejala klinisnya antara lain demam (>37. menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion yang menyebabkan selaput ketuban tipis. Namun. mengemukakan bahwa banyak teori yang menyebabkan KPD. lemah. pH vagina di atas 4. Faktor lainnya yang membantu penyebaran infeksi adalah incompetent servix. Jika ada infeksi dan inflamasi. sebagian besar kasus disebabkan oleh infeksi. Selaput ketuban dapat kehilangan elastisitasnya karena bakteri maupun his. Pada beberapa penelitian diketahui bahwa bakteri penyebab infeksi adalah bakteri yang merupakan flora normal vagina maupun servix. Sebagian besar penelitian menyebutkan bahwa KPD terjadi karena berkurangnya kekuatan selaput ketuban. Komplikasi pada ibu Infeksi korioamniotik sering terjadi pada pasien dengan KPD. 9 . kelainan kolagen sampai infeksi. berkeringat. Mekanisme infeksi ini belum diketahui pasti. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah.

Hipoksia dan asfiksia Pecahnya ketuban menyebabkan terjadinya oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu. Sindrom Deformitas Janin Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat. Gejala klinik yang terjadi adalah perdarahan per vaginam 11 f. Jadi akan meninggalkan mortalitas dan morbiditas prenatal c. antara lain: a. b. atau sampai air ketuban tidak keluar lagi 10 . karena infeksi intrauterine lebih dahulu terjadi (amnionitis. persalinan terjadi dalam 1 minggu 10. Jika umur kehamilan < 32-34 minggu dirawat selama air ketuban masih keluar. tidak perlu dilakukan pemeriksaan dalam untuk mencegah terjadinya infeksi dan kehamilan diusahakan bisa mencapai 37 minggu b. Abruptio placenta Hal ini tergantung dari progresifitas penurunan fungsi plasenta yang mengakibatkan pelepasan plasenta. tetapi janin mungkin sudah terkena infeksi. Berikan antibiotika (ampisilin 4x500 mg atau eritromisin bila tidak tahan ampisilin) dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari c. vaskulitis) sebelum gejala pada ibu dirasakan. ditidurkan dalam posisi trendelenberg. Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini Pada Kehamilan Preterm Penatalaksanaan ketuban pecah dini pada kehamilan preterm berupa penanganan konservatif. janin semakin gawat 10 d.Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan terjadi dalam 24 jam. serta hipoplasi pulmonar 10 e. Sehingga untuk mengatasinya maka dilakukan section caesaria 11 Penatalaksanaan 1. kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin. semakin sedikit air ketuban. Rawat di Rumah Sakit. Infeksi Walaupun ibu belum menunjukkan gejala-gejala infeksi. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion. Fetal distress Hal ini dapat diketahui dari adanya deselerasi yang menggambarkan kompresi tali pusat yang disebabkan oleh oligohidramnion.

Sedian terdiri atas betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari atau deksametason IM 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali e.d. DAFTAR PUSTAKA 1. 2. Wagener. 2) bila skor pelvik > 5 induksi persalinan. dan persalinan di akhiri: 1) bila skor pelvik < 5 lakukan pematangan serviks kemudian induksi. berikan tokolitik (salbutamol). untuk memacu kematangan paru janin. partus pervaginam10.D. Jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesaria. Ilmu Kedokteran Fetomaternal. dan kesejahteraan janin. Agus abadi. tidak ada infeksi. Diagnosis and Management of Preeklampsia. Volume 70. Dapat pula diberikan misoprostol 50 µg intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali. Penatalaksanaan lain: a. beri antibiotik dan lakukan induksi h. tes busa (-): beri deksametason. Number 12 Pp : 2317-24. 2004. Surabaya. bila gagal seksio sesaria. Bila ada tanda-tanda infeksi. Kuliah Obstetri/Ginekologi FKUI. tanda-tanda infeksi intrauterin) 2. induksi dengan oksitosin. 1999. 2004. Persalinan Preterm. observasi tanda-tanda infeksi. Nilai tanda-tanda infeksi (suhu. berikan antibiotika dosis tinggi. Jika usia kehamilan 32-37 minggu. belum inpartu. 11 . Himpunan Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Lana K. leukosit. Pp: 364-7 3. antara Kehamilan > 37 minggu. Jika usia kehamilan 32-37 minggu. sudah inpartu. deksametason dan induksi sesudah 24 jam g. American Family Physician. Anthonius Budi Marjono. ada infeksi. Terminasi pada kehamilan 37 minggu f. dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. Jika usia kehamilan 32-37 minggu. tidak ada infeksi. Ketuban Pecah Dini Pada Kehamilan Aterm Penatalaksanaan ketuban pecah dini pada kehamilan aterm berupa penanganan aktif. Hipertensi pada Kehamilan Pre-Eklampsia/Eklampsia. M. b. Pada usia kehamilan 32-34 minggu berikan steroid.

2008. American Journal of Obstetrics and Gynecology 194. Ilmu Kebidanan. 6. Sarwono. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi. Edisi Pertama. 2007.. Kaltim. 11. Hipertensi dalam Kehamilan. Roeshadi. Edisi keempat. MD. M. 2005. 2004. 2006. Pp: 494-499 10. Haryono. Bagian Kebidanan dan Kandungan. Ketut Sudhaberata. R. Ilmu Kedokteran Fetomaternal. Luciano E. R. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Edisi Kedua. Pp: 317-21 5. Prawirohardjo. Surabaya. Jose Villar. 2004. RSU Tarakan. Khan. Manoe. Mignini. 8. 7. Bagian Epidemiologi Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Hasanudin Makasar. Kelompok Kerja Penyusunan “Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia” Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanudin Makasar. Issu Mutakhir Tentang Komplikasi Kehamilan (Preeklampsia dan Eklampsia). 12 . Hariadi. Kaltim. MD.4. 2006. MD. dkk. Surabaya: Himpunan Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetric dan Ginekologi Indonesia. dkk. Mapping the Theories of Preeclampsia : The Need for Systemetic reviews of Mechanism of Disease. Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. 2001 Profil Penderita Preeklampsia-Eklampsia di RSU Tarakan. 9. dkk. Jilid I. Ilmu Keodokteran Fetomaternal. Khalid S. Ridwan Amirudin.