Anda di halaman 1dari 36

CASE REPORT TERAPI CAIRAN PADA SYOK HIPOVOLEMIK PADA NEPHREKTOMI

PEMBIMBING: DR. NELLA ABDULLAH SpAn DISUSUN OLEH: METTA DEWI WIJAYA (030.05.146) MIRA PUSPITA (030.05.165)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU ANESTESI RSUP FATMAWATI PERIODE 12 SEPTEMBER- 15 OKTOBER 2011. FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

KATA PENGANTAR Segala puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan petunjukNya, kami akhirnya dapat menyelesaikan kasus yang diambil berdasarkan pasien dengan judul ....... Kasus ini di buat dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik di bagian ilmu anestesi RSUP Fatmawati. Pada kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada para konsulen anestesi, khususnya dr. Nella Abdullah SpAn yang telah memberikan bimbingan pada kami sehingga kami dapat menyeleaikan tugas ini dengan baik. Kami menyadari bahwa tugas ini masih jauh dari kesempurnaan dan masih memiliki banyak kekurangan serta kesalahan. Oleh karena itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak. Kami berharap semoga kasus ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan dalam bidang anestesi khususnya dan bidang kedokteran pada umumnya.

Jakarta, September 2011

Penulis

BAB I PENDAHULUAN Syok adalah keadaan dimana terjadi kegagalan sistem kardiovaskuler yang menyebabkan gangguan perfusi jaringan, keadaan ini menyebabkan hipoksia, metabolisme seluler terganggu, kerusakan jaringan, gagal organ dan kematian. Patofisiologi syok perdarahan adalah terjadi kekurangan volume intravaskuler menyebabkan penurunan venous return sehingga terjadi penurunan pengisian ventrikel menyebabkan penurunan stroke volume dan cardiac output , maka menyebabkan gangguan perfusi jaringan . Resusitasi pada syok perdarahan akan mengurangi angka kematian, pengelolaan syok perdarahan ditujukan untuk mengembalikan volume sirkulasi , perfusi jaringan dengan mengkoreksi : hemodinamik , kontrol perdarahan , stabilisasi volume sirkulasi , optimalisasi oksigen transport dan bila perlu pemberian vasokonstriktor bila tekanan darah tetap rendah setelah pemberian loading cairan . Pemberian cairan merupakan hal penting pada pengelolaan syok perdarahan dimulai dengan pemberian kristaloid/koloid dilanjutkan dengan transfusi darah komponen,Koagulopati yang berhubungan dengan transfusi masif masih merupakan masalah klinis yang penting. Strategi terapi termasuk mempertahankan perfusi jaringan , koreksi hipotermi dan anemia , dan penggunaan produk darah hemostatik untuk mengkoreksi microvascular bleeding.

Jawa Barat Tanggal masuk RS : 26 september 2011 B. Pondok China RT03 RW06 kelurahan pondok china kecamatan beiji. IDENTITAS Nama Umur Jenis kelamin Agama Status perkawinan Pendidikan Pekerjaan No. Anamnesa Autoanamnesa pada 27 september 2011 pukul 08. Depok.00 WIB Keluhan Utama : nyeri pinggang kiri bawah sejak 4 bulan SMRS Riwayat penyakit sekarang .BAB II ILUSTRASI KASUS STATUS PASIEN A. Rekam Medik Alamat : Misnah Mursalih : 43 tahun 11 bulan : Perempuan : Islam : Menikah : Tamat SD : ibu rumah tangga : 01080987 : Jl.

Warna urin kuning keruh . Riwayat penyakit dahulu • • • • • • • • Sakit seperti ini sebelumnya Alergi terhadap udara dingin Batuk lama Asthma DM Hipertensi Riwayat operasi Riwayat kecelakaan (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Os tidak memiliki kebiasaan merokok ataupun minum minuman keras. sehari-hari os buah-buahan. Nyeri terus menerus timbul dan nyeri seperti tertekan benda yang tajam.pus maupun cairan bening dari benjolan mengkonsumsi sayuran tetapi jarang konsumsi konsumsi air mengkonsumsi teh maupun kopi. Dalam sehari jarang Riwayat penyakit keluarga • Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan os .pasien merasa akhir –akhir ini berat badannya menurun drastis 10 kilogram dalam 7 bulan.nyeri juga dirasakan saat berkemih. Pasien tidak merasa mual dan muntah .Os datang ke poliklinik bedah urologi dengan nyeri pinggang sebelah kiri sejak 4 bulan SMRS.nyeri mula mula dirasakan disekitar pinggang kiri lalu nyeri menjalar ke arah bawah . Tidak keluar darah. Pasien merasa aja benjolan di pinggang sebelah kiri bawah. Nafsu makan baik.benjolan keras dan tidak berpindah berada di tempat yang sama .tidak ada darah.benjolan bertambah besar dan terasa nyeri.tidak ada pasir atau batu kecil.

• Ayah menderita Hipertensi Riwayat pribadi dan sosial ekonomi : C.5oC : 20 x/menit : Tenang : Habitus astenikus • Status emosi Bentuk badan Cara berbaring dan mobilitas : Aktif Antropometri • • Tinggi badan : 149 cm Berat badan : 36 kg .00 Status generalis Keadaan umum Kesadaran Status gizi Tanda vital • • • : Tampak sakit ringan : Compos mentis (GCS 15) : Kurang Tekanan darah: 130/ 90 mmHg Nadi Suhu Pernapasan : 96 x/menit : 38. Pemeriksaan Fisik Dilakukan pada 27 september 2011 pukul 09.

papul vesicular. pustule . kedudukan bola mata simetris : normal. tidak pucat.perdarahan. warna hitam : tidak terdapat pelebaran pembuluh darah : tidak terdapat deformitas 3. oedema.6  gizi kurang 1. Mata Bentuk Palpebra : normal. : tumbuh rambut pada permukaan kulit. Kepala Ekspresi Simetri wajah Nyeri tekan sinus Pertumbuhan Rambut Pembuluh darah Deformitas : ekspresif : simetris : tidak terdapat nyeri tekan sinus : distribusi merata. tidak terdapat ptosis lagoftalmos.• BMI : 16. tidak ikterik dan tidak terdapat hipopigmentasi maupun hiperpigmentasi Lesi Rambut Turgor : tidak terdapat lesi primer seperti macula. blefaritis. : baik Suhu raba : hangat 2.xantelasma . Kulit Warna : kuning langsat.

konka nasalis eutrofi : perdarahan(-) . tidak terdapat strabismus. diameter 3 mm. reflex cahaya langsung dan tidak langsung +/+ Eksoftalmus Endoftalmus : -/: -/- 4. nistagmus : tidak anemis : tidak ikterik : bulat. Telinga Bentuk Liang telinga Serumen Nyeri tarik auricular Nyeri tekan tragus : -/: normal(eutrofilia) : lapang :-/: -/- 5.Gerakan Konjungtiva Sklera Pupil : normal. isokor +/+. Hidung Bagian luar Septum Mukosa hidung Cavum nasi : normal. tidak terdapat deformitas : terletak di tengah dan simetris : tidak terdapat hiperemis.

tidak hiperemis : normoglosia. Leher Bendungan vena : tidak terdapat bendungan vena Kelenjar tiroid Trakea : tidak membesar.6. Thorax Paru-paru Inspeksi : simetris tidak ada hemithorax yang tertinggal. tidak pucat. mengikuti gerakan. saat statis maupun dinamis . Mulut dan tenggorok Bibir Gigi-Geligi Mukosa mulut Lidah Tonsil Faring : normal. arcusfaring simetris. tidak kotor. tidak sianosis : hygiene baik : normal. tidak hiperemis : Tidak hiperemis. Kelenjar getah bening Leher Aksila Inguinal : tidak terdapat pembesaran KGB di leher : tidak terdapat pembesaran KGB di aksila : tidak terdapat pembesaran KGB di inguinal 9. uvula di tengah 7. tidak tremor : T1/T1 tenang. simetris : di tengah 8.

ballotement -/+ Perkusi : timpani pada keempat kuadran abdomen. massa disebelah kiri belakang. batas paru-lambung pada selaiga ke VIII pada linea axilaris anterior.Palpasi Perkusi : gerak simetris pada kedua hemithorax vocal frenitus +/+ suara kuat : sonor pada kedua hemithorax.IV. nyeri ketok CVA (+). gallop(-) 10. tidak terdapat jaringan parut. hepar dan lien tidak teraba. Auskultasi : suara nafas vesikuler +/+. Abdomen Inspeksi : abdomen sebelah kiri Nampak membesar. 1 cm medial linea midclavicularis sinistra Perkusi : batas jantung kanan: ICS III. batas paru-hepar pada sela iga VI pada linea midclavicularis dextra. nyeri tekan (-). dengan peranjakan 2 jari pemeriksa.1-2 cm di sebelah medial linea midclavicularis sinistra Batas atas jantung: ICS III linea sternalis sinistra Auskultasi : Bunyi jantung 1&2 reguler. normal . striae dan kelainan kulit. shifting dullness (-) Auskultasi : bising usus 4-5x/ menit. wheezing -/Jantung Inspeksi Palpasi : tidak tampak pulsasi ictis cordis : teraba pulsasi ictus cordis pada ICS V. murmur(-). tidak terdapat pelebaran vena Palpasi : supel.V linea sternalis dextra Batas jantung kiri : ICS V. rhonki -/-.

hiperemis (-). Genitalia Tidak tampak kelainan dari luar Rectal toucher tidak dilakukan 12. Pemeriksaan Penunjang • Tanggal 18 juli 2011 . perabaan suhu normal Perkusi Auskultasi : tidak dilakukan : tidak dilakukan D. jejas (-) Palpasi : teraba masa padat dengan konsistensi keras. ukuran 10 cm x 6 cm x 6 cm. batas bawah kanan kiri tegas . batas atas tidak tegas.11. permukaan tidak rata. warna sama dengan kulit sekitar. nyeri tekan (+). Ekstremitas Tidak tampak deformitas Akral hangat pada keempat ekstremitas Tidak terdapat oedem pada keempat ekstremitas Status lokalis abdomen Inspeksi : tampak benjolan bulat.

0-36.4%(11.20) =96.5) .6-1.0mm(0.5mg/dl) • Tanggal 9 agustus 2011 Hematologi : Hb Ht Leukosit Trombosit Eritrosit LED =12 g/dl(11.5 PG (26.0-34.7-15.Kimia klinik fungsi ginjal Ureum darah Creatinin darah =15 mg/dl(20-40 mg/dl) =0.3G/DL(32.4FL (80-100) =26.7mg/dl(0.0 VER/HER/KHER/RDW VER HER KHER RDW HITUNG JENIS Basofil Eosinofil Netrofil =0 =1 =66 (0-1) (1-3) (50-70) =84.80-5.5) =38%(33-45) =8300/ul(5000-10000) =670000/ul(150000-440000) =4.5-14.0) =31.0) =13.0-20.52juta/ul(3.

00-1.0) =26(0-34) =24(0-40) =8.40-4.6-1.5 menit(1.00-8.0 menit(2.Limfosit Monosit Luc Masa perdarahan Masa pembekuan KIMIA KLINIK Fungsi hati: SGOT SGPT =28 =3 =2 (20-40) (2-8) (<45) =1.6) PROTEIN TOTAL Albumin Globulin Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek Fungsi ginjal: Asam urat darah Ureum darah Creatinin darah =5.00) =0.00) =0.00) =4.80) =3.0.2) =0.10(6.50(0.5) .0-3.7(0.20(.0) =4.0.70(2.2(<7) =24(20-40) =0.30mg/dl(.0-6.50-3.40(3.

(1) Pada awalnya syok dikenal dalam dunia kedokteran digambarkan sebagai “a rude unhanging of machinery of life” selanjutnya paradigma syok terus berkembang dengan pendekatan dari berbagai macam aspek. yaitu aspek sistem. untuk menjadikan manajemen syok sebagai “time saving is life saving”. terpadu dan komprehensif. Banyak definisi syok mencerminkan beragam kompleksitas yang tidak diketahui secara pasti tentang patofisiologi syok oleh karena mekanisme di tingkat seluler yang senantiasa berubah dengan bertambah majunya informasi. Setiap aspek syok mulai dari definisi hingga terapi masih kontroversial dan akan terus berubah sesuai dengan perkembangan ilmu kedokteran.BAB TINJAUAN PUSTAKA SYOK Syok adalah salah satu sindroma kegawatan yang memerlukan penanganan intensif dan agresif. Fakta terkini tentang pokok masalah pada syok . fungsi.

yaitu jangka waktu dimana hipoksia sel belum menyebabkan “cummulative oxygen deficit” melebihi 100-125 ml/kg atau kadar aterial laktat mencapai 100 mg/dl.(2) I. dan 3) asidosis jaringan. (2) Penanganan pasien syok memerlukan kerjasama multidisiplin berbagai bidang ilmu kedokteran dan multi sektoral. oleh karena manajemen syok harus memperhatikan “The Golden Period”.adalah semua jenis syok sangat erat kaitannya dengan terjadinya hipoksia sel dan jaringan baik dengan penyebab primer maupun sekunder. Kegagalan perfusi jaringan dan hantaran nutrisi dan oksigen sistemik yang tidak adekuat tak mampu memenuhi kebutuhan metabolisme sel.5) .(2) Dua manifestasi klinis yang sering muncul pada syok adalah hipotensi dan asidosis metabolik. (2. dimana kondisi ini mempunyai karakteristik: 1) ketergantungan suplai oksigen. Secara empiris satujam pertama sejak onset dari syok adalah b a t a s waktu maksimal untuk mengembalikan sirkulasi yang adekuat kembali. DEFINISI DAN KLASIFIKASI SYOK Syok adalah suatu sindroma multifaktorial yang menuju hipoperfusi jaringan lokal atau sistemis dan mengakibatkan hipoksia sel dan disfungsi multipel organ. sehingga terjadi metabolisme anaerob dan berakhir dengan kegagalan fungsi organ vital (Multiple Organ System Failure/MOSF) dan kematian. tetapi penurunan tekanan sistolik bukanlah indikator utama syok. Setelah dapat menguasai “life support measure” yang meliputi “Airway-Breathing-Circulation dan Brain Support”. sebab patokan tersebut akan menjadikan keterlambatan diagnosis. 2) kekurangan oksigen.4.3. Langkah awal penatalaksanaan syok adalah mengenal diagnosis klinis secara dini. langkah penting selanjutnya adalah mengatasi kausal syok dengan terapi definitif yang tepat.

kontraktilitas.Syok diklasifikasikan berdasarkan etiologi.9) 3. infeksi/inflamasi. Syok Kardiogenik Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh adanya kerusakan primer fungsi atau kapasitas pompa jantung untuk mencukupi volume jantung semenit. penyebab dan karakteristik pola hemodinamik yang ditimbulkan. Penyebab dari kondisi tersebut terutama komponen vasoaktif pada syok anafilaksis. afterload. sehingga terjadi perluasan ruang vaskuler. dan volume sekuncup (preload). dehidrasi. Syok Hipovolemik Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh hilangnya sirkulasi volume intravaskuler sebesar >20-25% sebagai akibat dari perdarahan akut.7) Hal ini menyebabkan turunnya aliran balik darah. frekuensi ataupun ritme jantung.7. kehilangan cairan pada ruang ketiga atau akibat sekunder dilatasi arteri dan vena. (6. penumpukan vena dan redistribusi aliran darah. Kondisi ini menyebabkan penurunan aliran darah koroner dengan segala akibatnya. gangguan mekanik(4. volume jantung semenit. Syok Distributif Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh menurunnya tonus vaskuler mengakibatkan vasodilatasi arterial.6. Penyebab terbanyak adalah infark myokard akut. keracunan obat. berkaitan dengan terganggunya preload. 2. 1. bakteria dan toksinnya .

detak jantung naik.5. Insufisiensi adrenal mungkin kontributor terjadinya syok pada pasien sakit gawat. Tanda vital. Detak jantung. Pengukuran tradisional untuk menetapkan syok masih dipakai di klinik. DIAGNOSIS SYOK Gejala dan Tanda Klinis Gambaran syok secara umum : tekanan darah turun.pH arteri turun. Pasien dengan tanda vital normal atau mendekati normal. suhu. Pengobatan adalah tunjangan kardiovaskular sambil mengobati penyebabnya. positive pressure ventilation) atau terganggunya aliran keluar arterial jantung (emboli pulmoner. produksi urine turun. . Pasien yang tidak respon pada pengobatan harus tes untuk insufisiensi adrenal. diseksi aorta. perikarditis konstriktif) ataupun keduanya oleh karena obstruksi mekanis. frekuensi nafas naik.8) 4. 5. hilangnya tonus vaskuler pada syok neurogenik. (2. hipertensi pulmoner. abdominal compartment syndrome. kesadaran turun. produksi urine dan oksimetri nadi. II.pada septik syok sebagai mediator dari SIRS. terdapat 50-85% masih syok 1. tamponade perikardial. b. hiperthyroidism dengan kollaps cardiac dan insufisiensi adrenal. emboli udara. tekanan darah. Syok endokrin a. Disebabkan oleh hipothyroidisme. A. Detak jantung. Syok Obstruktif Kegagalan perfusi dan suplai oksigen berkaitan dengan terganggunyamekanisme aliran balik darah oleh karena meningkatnya tekanan intrathorakal (tension pneumothorax.

Suhu a.a. tetapi tak berlaku pada pasien hipothermia Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan. Merupakan tanda vital tertunda karena perlu 1-2 jam untuk mendapat pengukuran akurat. Bradikardi setelah hipotensi berkepanjangan mencegah kollap kardiovaskular 2. Hipothermia adalah tanda dari hipovolemia berat dan syok septik 4. Hiperthermia. Merupakan penunjuk awal hipovolemia dan respon ginjal terhadap syok b. dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis. 5. syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. Hipotensi dan penyempitan tekanan denyutan (pulse pressure) adalah tanda hilangnya cairan yang berat dan syok b. Di sini akan dibicarakan mengenai syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler. atau hipothermia dapat terjadi pada syok b. Detak jantung pada pasien muda atau pemakai -bloker mungkin tidak naik c. Tekanan darah a. Oksimetri denyutan. Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif. Produksi urine a. normothermia. Diukur kontinyu dan indikator awal hipoksemia. Tekanan arteri rerata (MAP) merupakan penunjuk terapi lebih baik dibanding tekanan sistolik 3. Takikardi adalah tanda awal pada bermakna hilangnya cairan pada syok b. misalnya terjadi pada: . Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan syok dan homeostasis.

pucat. 1991). besarnya volume cairan yang hilang. Gejala dan Tanda Klinis Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi. asam lemak. kondisi premorbid. asam piruvat. dan kehamilan ektopik terganggu. o Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis. Asidosis merupakan urusan selanjutnya. dan keton (Stene-Giesecke. o Renal: terapi diuretik. penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit. masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat. Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh seperti hematotoraks. meskipun terjadi pada pasien usia lanjut. dan lamanya berlangsung. ruptura limpa. fraktur humerus menghasilkan 500-1000 ml perdarahan atau fraktur femur menampung 1000-1500 ml perdarahan. tergantung pada usia. Yang penting dalam klinik adalah pemahaman kita bahwa fokus perhatian syok hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi oksigen yang perlu diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus segera dipulihkan dengan penggantian cairan. konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan. 2. Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein plasma atau cairan ekstraseluler. Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respons kompensasi. Adalah penting untuk mengenali tanda-tanda syok. Kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan menghasilkan asam laktat. Trauma yang berakibat fraktur tulang besar. pankreatitis. tanda-tandanya akan jelas.1. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam laktat. dapat menampung kehilangan darah yang besar. Apabila syok telah terjadi. . dan gastroenteritis. bukan prioritas utama. dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan. Misalnya. Pasien muda dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan takhikardia. Pada keadaan hipovolemia. 3. yaitu: 1. Kehilangan volume yang cukp besar dalam waktu lambat. misalnya pada: o Gastrointestinal: peritonitis. Pada syok. krisis penyakit Addison. Kulit dingin.

2. glukoneogenesis hepatik terhambat dan hepar gagal melakukan metabolisme laktat. hingga mengakibatkan . Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam. uremia. dan pada dehidrasi berat. diare. atau tinggi. luka bakar. (2) Mengentalnya sekresi oral dan trakhea. Pemberian HCO3 (bikarbonat) pada asidosis ditangguhkan sebelum pH darah turun menjadi 7. bibir dan lidah menjadi kering. disebabkan oleh metabolisme anaerob. hipoksia. Akumulasi asam laktat pada penderita dengan tingkat cukup berat. tergantung pada penyebab syok. Sementara.2.15 dapat digunakan 50 ml NaHCO3 8. Akan tetapi. Asidosis laktat tampak sebagai asidosis metabolik dengan celah ion yang tinggi. Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. asidosis metabolik. normal.0 digunakan rumus 2/2 x berat badan x kelebihan basa. fistula. Hematokrit pasien dengan syok hipovolemik mungkin rendah. resusitasi cairan tidak boleh ditunda menunggu hasil pemeriksaan. 4. serta (3) Bola mata cekung. ketoasidosis diabetika (hiperglikemi. Pada penderita yang mengalami hipovolemia selama beberapa saat. Apabila pH 7.4% selama satu jam. Pemeriksaan Laboratorium – Hematologi Pemeriksaan laboratorium sangat bermanfaat untuk menentukan kadar hemoglobin dan nilai hematokrit. Tempat metabolisme laktat terutama adalah di hati dan sebagian di ginjal. Takhikardia: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan. Pada insufisiensi hepar. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70 mmHg. Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan curah jantung. Jika hipovolemia karena kehilangan volume cairan tubuh tanpa hilangnya sel darah merah seperti pada emesis. Selain berhubungan dengan syok. Jika pasien mengalami perdarahan lambat atau resusitasi cairan telah diberikan. asidosis laktat juga berhubungan dengan kegagalan jantung (decompensatio cordis). dia akan menunjukkan adanya tanda-tanda dehidrasi seperti: (1) Turunnya turgor jaringan.0-7. vasokonstriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan darah. nilai hematokrit akan rendah. untuk pH < 7. hipotensi. ketonuria). 3.

menejemen jalan nafas dan pernafasan untuk memastikan oksigenasi pasien adalah baik. berkeriput. setelah darah diambil untuk pemeriksaan laboratorium (gula darah sewaktu). kemudian terapi selanjutnya tergantung etiologinya. Untuk membuktikan hal ini. Akan terlihat gejala-gejala seperti kulit dingin. Arah utama pengelolaan dimulai dari kontrol jalan nafas untuk pemberian ventilasi dan oksigenasi. maka pada keadaan ini nilai hematokrit menjadi tinggi. dicoba pemberian 50 ml glukosa 50% intravena atau 40 ml larutan dextrose 40% intravena. kemudian restorasi cepat dengan infus cairan.dengan tujuan akhir adalah meningkatkan hantaran dan penggunaan oksigen oleh jaringan dan sel. Jika pada anamnesa dinyatakan pasien sebelumnya mendapat insulin. Pengobatan syok sebelumnya didahului dengan penegakan diagnosis etiologi. serta pemberian obat-obat inotropik. oliguri. Hipovolemia adalah penyebab utama syok pada trauma cedera.7) Tata laksana utama pengelolaan adalah berdasarkan Basic Life Support dan Advanced life Support. Hal ini tidak jarang terjadi pada pasien yang dirawat di Unit Gawat Darurat. batasi kerusakan dan terapi definitif berdasar penyakit yang mendasari syok. antiaritmi dan diuretik untuk memperbaiki daya . Syok hipovolemik perlu dibedakan dengan syok hipoglikemik karena penyuntikan insulin berlebihan. Pengenalan dan restorasi yang cepat dari perfusi adalah kunci pencegahan disfungsi organmultipel dan kematian. Tujuan pengelolaan syok adalah mencapai normalisasi parameter hemodinamik melalui resusitasi. (4. MANAJEMEN SYOK 1. Pada semua bentuk syok. resusitasi cairan untuk menggantikan volume sirkulasi bagi jenis syok yang membutuhkan (terutama hipovolemik) dan pengelolaan hipotensi dan asidemia. Diagnosis awal etiologi syok adalah essensial. dan takhikardia. Diagnosa Differensial Syok hipovolemik menghasilkan mekanisme kompensasi yang terjadi pada hampir semua organ tubuh.cairan intravaskuler menjadi pekat (konsentarted) dan kental. Pilihan petama adalah kristaloid (Ringer laktat/Ringer asetat) diisusul darah pada syok perdarahan.:kemudian tetapkan diagnosis. kecurigaan hipoglikemik sebaiknya dipertimbangkan.

Untuk cairan untuk angka Perdarahan yang banyak (syok hemoragik) akan menyebabkan gangguan pada fungsi kardiovaskuler. Parameter pencapaian terapi resusitasi syok (4) Varibel parameter syok Mean Arterial Pressure (MAP) Central venous pressure (CVP) Hemoglobin (Hb) Pulmonary Capillary Wedge Pressure (PCWP) Cardiac Index (CI) LeftVentriculer StrokeWork (LVSW) Heart Rete (HR) Temperature Mixed Venous Oxygen Tension (Pv02) Oxygen Extraction Blood Volume Kadar Laktat Deliveri O2 (DO2) Konsumsi O2 (VO2) Nilai pencapaian > 84mmHg > 3 cm H2O > 8gr/d1 > 9mmHg > 4. Tabel. Tujuan terapi cairan bukan kesempurnaan keseimbangan cairan. Untuk hipotensi Untuk bronchokonstriksi. mempertahankan keseimbangan cairan maka input cairan harus sama untuk mengganti yang hilang.5 1/mn/m2 > 55g m/beat/m2 < 100 beat/minute 98 . m2 (normal) > 170 mI/mn. Cairan itu termasuk air dan elektrolit. memperbaiki keadaan umum dengan mengatasi syok yang terjadi dapat dilakukan dengan pemberian cairan elektrolit.m2 (30% normal) TERAPI CAIRAN Resusitasi Cairan Manajemen cairan adalah penting dan kekeliruan manajemen dapat berakibat fatal. tetapi penyelamatan jiwa dengan menurunkan mortalitas.31 -7 mg/ml > 600 ml/mn. Pada keadaan demikian. plasma.101 °F > 35mmHg 31% (EBV + 500 m1/70 kg) 0. Syok hipovolemik karena perdarahan merupakan akibat lanjut.pompa jantung. atau darah. obat-obat vasoaktif untuk perbaikan tonus vaskuler. .

Resusitasi cairan yang adekuat dapat menormalisasikan tekanan darah pada pasien kombustio 18-24 jam sesudah cedera luka bakar. dan sedikit efek samping.45% dalam larutan Dextrose 5% digunakan sebagai cairan sementara untuk mengganti kehilangan cairan insensibel. Berbagai larutan parenteral telah dikembangkan menurut kebutuhan fisiologis berbagai kondisi medis. Larutan parenteral pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa cairan kristaloid. Ringer Laktat tidak selalu merupakan cairan terbaik untuk resusitasi. Pemilihan Cairan Intravena Pemilihan cairan sebaiknya didasarkan atas status hidrasi pasien. tidak menyebabkan reaksi alergi. dan sindroma syok. dan kelainan metabolik yang ada. RL dapat diberikan dengan aman dalam jumlah besar kepada pasien dengan kondisi seperti hipovolemia dengan asidosis metabolik. Perdarahan berat adalah kasus gawat darurat yang membahayakan jiwa. dan pankreatitis akuta. Mulailah dengan memberikan infus Saline atau Ringer Laktat isotonis. Namun. Kelebihan cairan kristaloid pada pemberian dapat berlanjut dengan edema seluruh tubuh sehingga pemakaian berlebih perlu dicegah. ambil darah ± 20 ml untuk pemeriksaan laboratorium rutin. kehilangan plasma atau cairan tubuh lainnya seperti luka bakar. Terapi awal pasien hipotensif adalah cairan resusitasi dengan memakai 2 liter larutan isotonis Ringer Laktat. gastroenteritis yang lama atau emesis. hipokhloremia atau alkalosis metabolik. mudah dipakai. Resusitasi cairan yang cepat merupakan landasan untuk terapi syok hipovolemik. konsentrasi elektrolit. . langkah utamanya adalah mengupayakan aliran vena yang memadai. murah. Sebelumnya. dan bila perlu Cross test. kombustio. Keuntungan cairan kristaloid antara lain mudah tersedia. koloid. Terapi cairan intravena atau infus merupakan salah satu aspek terpenting yang menentukan dalam penanganan dan perawatan pasien. Cairan kristaloid cukup baik untuk terapi syok hipovolemik. Penyebab yang umum dari hipovolemia adalah perdarahan. peritonitis. dan darah. Cairan infus harus diberikan dengan kecepatan yang cukup untuk segera mengatasi defisit atau kehilangan cairan akibat syok. Larutan RL adalah larutan isotonis yang paling mirip dengan cairan ekstraseluler. Larutan NaCl isotonis dianjurkan untuk penanganan awal syok hipovolemik dengan hiponatremik. Jika hemoglobin rendah maka cairan pengganti yang terbaik adalah tranfusi darah. NaCl 0. golongan darah. Sumber kehilangan darah atau cairan harus segera diketahui agar dapat segera dilakukan tindakan.Untuk perbaikan sirkulasi.

2. Golongan Darah Golongan A B AB O Antigen di RBC Antigen A Antigen B Antigen A & B Tidak ada Antibodi dalam plasma Anti-B Anti-A Tidak ada Anti. AB. O B. B. Secara sederhana.Ringer asetat memiliki profil serupa dengan Ringer Laktat. Terapi cairan : TRANSFUSI DARAH Definisi Transfusi Darah Transfusi darah adalah proses pemindahan darah atau komponen darah dari donor ke sistem sirkulasi penerima melalui pembuluh darah vena. O O Komponen Darah 1. Tempat metabolisme laktat terutama adalah hati dan sebagian kecil pada ginjal. Adanya laktat dalam larutan Ringer Laktat membahayakan pasien sakit berat karena dikonversi dalam hati menjadi bikarbonat.A & B Golongan donor yang kompatibel A. yaitu: 1. sedangkan asetat dimetabolisme pada hampir seluruh jaringan tubuh dengan otot sebagai tempat terpenting. yaitu transfusi dengan menggunakan darah resipien itu sendiri yang diambil sebelum transfusi dilakukan. Penggunaan Ringer Asetat sebagai cairan resusitasi patut diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati berat seperti sirosis hati dan asidosis laktat. O A. tujuan dari terapi cairan dibagi atas resusitasi untuk mengganti kehilangan cairan akut dan rumatan untuk mengganti kebutuhan harian.4 Berdasarkan sumber darah atau komponen darah. yaitu transfusi menggunakan darah dari orang lain. transfusi darah dapat dikelompokkan menjadi 2 kelompok. Whole blood . Homologous atau allogenic transfusion. Autologous transfusion.

000/mm3 pada neonatus. Darah lengkap segar hanya untuk 48 jam. Sel darah merah Biasa juga disebut PRC (packed red blood cells).Darah lengkap segar digunakan pada perdarahan akut. syok hemovolemik. Dosis: pada kasus trombositopenia cukup 1 kantong.000-50. Transfusi PRC mempunyai waktu paruh sekitar 30 hari.11 Dosis: pada dewasa tergantung kadar hemoglobin sekarang dan yang akan dicapai. dan bedah mayor dengan perdarahan >1500 mL.000/mm3. transfusi pengganti misal pada bayi dengan penyakit hemolitik. 42. Satu kantong akan menaikkan kadar hemoglobin resipien sekitar 1 g/dL. 1 kantong dapat meningkatkan platelet sekitar 50-100. 147-dan 278 mg besi. dan biasa untuk 35 hari. para klinisi lebih senang menggunakan produk komponen darah saja.11 . Kandungan yang terdapat dalam PRC: hematokrit sekitar 50-80%.000/mm3.11 2. dosisnya 1015 mL/kgBB akan meningkatkan kadar hemoglobin 3 g/dL. Platelet Merupakan derivat dari whole blood dengan kandungan >5.000 pada dewasa. Pada neonatus. dan kurang dari 100.91. atau sesuai target kadar platelet biasanya 40. Indikasi: hanya pada pasien dengan gejala klinis gangguan hemodinamik seperti hipoksia. thalasemia. baru untuk 6 hari. Indikasi: untuk mengatasi perdarahan karena kurangnya jumlah platelet.5 x 1010 platelet per kantong. dan 50 mL plasma. Sekarang produk ini sudah jarang digunakan. Biasanya bila kadar hemoglobin kurang dari 6 g/dL dengan target akhir 10 g/dL. mengandung konsentrat eritrosit dari whole blood yang disentrifugasi atau dengan metode apheresis.11 3. dan fungsi platelet resipien yang tidak normal dengan kadar platelet kurang dari 40. +50 mL plasma. Kadar hemoglobin akhir dapat diperkirakan dengan rumus = volume darah x hematokrit x 0.5-80 hemoglobin (128-240 mL eritrosit murni).

1 kantong berjumlah sekitar 250 mL yang dibekukan pada suhu -180C dalam 6-8 jam. kerusakan endothelial berhubungan dengan paru-paru. Didapatkan dengan mencairkan FFP pada suhu 1-60C.11 6. Granulosit Transfusi Granulosit. 4. tetapi mempengaruhi fungsi granulosit.Kontraindikasi: autoimun trombositopenia. setelah terapi warfarin dan kuagulopati pada penyakit hati. 5. faktor VIII:vWF (von Willebrand factor). Mengandung 150 mg fibrinogen. trombotik trombositopeniapurpura. pasien dengan hemofili A atau von Willebrand’s disease. yang dibuat dengan leukapheresis.11 Indikasi: perdarahan masif. Ketersediaan filgrastim (granulocyte colony-stimulating faktor. faktor XIII. Transfusi granulosit mempunyai masa hidup dalam sirkulasi sangat pendek. Iradiasi dari granulosit menurunkan insiden timbulnya reaksi graft-versus-host . dan lain permasalahan berhubungan dengan transfusi leukosit ( lihat di bawah). 80 IU faktor VIII:C. dan 5-20 mL plasma. diindikasikan pada pasien neutropenia dengan infeksi bakteri yang tidak respon dengan antibiotik. sedemikian sehingga sehari-hari transfusi 1010 granulosit pada umumnya diperlukan. FFP dalam 24 jam mengandung Faktor V dan Faktor VIII. Dosis: kebutuhan fibrinogen : 250 fibrinogen/kantong. trombotik trombositopenia purpura. fibronectin. Indikasi: perdarahan karena defisiensi fibrinogen dan faktor XIII. Cryoprecipitated AHF Biasa disebut cryoprecipitated antihemophilic factor. atau G-CSF) . Frozen plasma Biasa disebut fresh frozen plasma (FFP). Biasanya sekitar 1 kantong per 710 kgBB. Dosis: 10-20 mL/kg.

atau GM-CSF) telah sangat mengurangi penggunaan transfusi granulosit. kulit dan khususnya traktur gastrointestinal. tahanan vascular sistemik akan berusaha untuk meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi jantung dan otak melebihi jaringan lain seperti otot.4 5.5 Komplikasi Transfusi Darah Reaksi Hemolisis Reaksi Febris Reaksi Urtikaria Reaksi Anafilaksis Edema Pulmoner Nonkardiogenik Graft versus Host Disease Purpura Posttransfusi Imunosupresi PATOFISIOLOGI SYOK Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata dan menurunkan aliran darah balik ke jantung. Curah jantung yang rendah dibawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian pada beberapa organ : • Mikrosirkulasi o Ketika curah jantung turun.dan sargramostim (granulocyte-macrophage colony-stimulating faktor. Hal inilah yang menimbulkan penurunan curah jantuk. Kebutuhan energy untuk pelaksanaan metabolisme di jantung dan otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ itu .

Kedua reseptor tadi berperan dalam respons autonom tubuh yang mengatur perfusi serta substrak lain. Hal inni memicu pelebaran pembuluh . • Kardiovaskular o Tiga variable seperti : pengisian atrium. Curah jantung. • Neuroendokrin o Hipovolemia. Hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel. Suatu peninngkatan frekuensi jantung sangat bermanfaat namun memiliki keterbatasan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan depresi jantung.tidak mampu menyimpan cadangan energy. • Gastrointestinal o Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal maka terjadi peningkatan absorbs endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negative yang mati di dalam usus. Ketika tekanan arterial rat-rata (mean arterial pressure/MAP) jatuh hingga <= 60 mmHg< maka aliran ke organ akan turun drastic dan fungsi sel di semua organ akan terganggu. yang pada akhirnya menurunkan volume sekuncup. tahanan terhadap tekanan (ejeksi) ventrikel dan kontraktilitas miokard. Sehingga keduanya sangat bergantung akan ketersediaan oksigen dan nutrisi tetapi sangat rentan bila terjadi iskemia yang berat untuk waktu yang melebihi kemampuan toleransi jantung dan otak. penentu utama dalam perfusi jaringan. dan hipoksia dapat di dideteksi oleh baroresptor dan kemoresptor tubuh. adalah hasil kali volume sekuncup dan frekuensi jantung. hipotensi. bekerja keras dalam mengontrol volume sekuncup.

yang bersama-sama dengan aldosteron dan vasopressin bertanggung jawab terhadap menurunnya produksi urin. Secara fisiologi. sespsi dan pemberian obat nefrotoksik seperti aminoglikosida dan media kontras angiografi. Pada saat aliran darah di ginjal berkurang. • Ginjal o Gagal ginjal akut adalah satu komplikasi dari syok dan hipoperfusi. frekuensi terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan pengganti. tahanan arteriol aferen meningkat untuk mengurangi laju filtrasi glomerulus. ginjal mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan garam dan air.darah serta peningkatan metabolisme dan bukan memperbaiki nutrisi sel dan menyebabkan depresi jantung. Yang banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat interaksi antara syok. .

Premedikasi ialah pemberian obat 1. Misna Mursalih berumur 43 tahun didapati bahwa orang sakit termasuk dalam klasifikasi ASA II. Pada kasus pasien Ny. dan bangun dari anestesia. Propofol merupakan suatu obat hipnotik intravena yang menimbulkan . rumatan.2 jam sebelum induksi anestesia dengan tujuan untuk melancarkan induksi.2. Operasi dilakukan pada hari selasa 27 september 2011. pasien dilakukan general anestesi karena tindakan bedah yang akan di lakukan adalah nephrectomi dikarenakan terdapat tumor ginjal stadium T4. Fentanyl diberikan sebagai analgetik Induksi pada pasien diberikan propofol 140mg. Pada pasien ini diberikan premedikasi midazolam 2mg dan fentanyl 100mcg. Misna Mursalih. Dari anamnesis diketahui pasien sudah sejak 4 bulan yang lalu mengeluh nyeri di bagian pinggang sebelah kiri Dari pemeriksaan fisik Dari pemeriksaan penunjang di dapatkan terdapat tumor ginjal kiri dengan grade T4. propofol mempunyai efek induksi dengan dosis 2.BAB ANALISIS KASUS Pada kunjungan preanestesi pada tanggal 27 september 2011 pada tterhadap Ny. Premedikasi midazolam dapat menenangkan dan menidurkan pasien juga dapat menurunkan tekanan darah pasien.0.5/kgBB. yaitu pasien dengan penyakit sistemik sedang dan aktivitas rutin tidak terbatas.

diberikan obat pelumpuh otot. Isofluran mempunyai efek . Sebelum endobronkial tube dimasukkan pasien diberi preoksigenisasi selama 3 menit dengan kecepatan oksigen ditinggikan sehingga FiO2 mencapai 100%.6mg/ kgBB. atracurium bromide sebanyak 30mg secara intravena yang bertujuan untuk melumpuhkan otot. Pada saat pasien telah terinduksi. Oksigen 2l/menit dan N2O 2l/menit dialirkan langsung melalui endobronkial tube dari mesin anestesi. Dengan demikian respirasi pasien dibantu dengan ventilator dengan tidal volume 400cc dan frekuensi napas 12x/menit. neostigmin yang dicampur dengan atropin untuk menekan efek hipersekresi liur.otot lurik terutama otot pernafasan sehingga mudah untuk dilakukan intubasi dan ventilasi kendali. Setelah pasien tidak sadarkan diri dilakukan pemasangan endobronkial tube yang merupakan indikasi untuk bedah toraks dimana ventilasi pada hanya sebelah paru diperlukan selama operasi dilakukan. Onset obat ini sekitar 2-3 menit dengan durasi 20-40 menit. Pemulihan fungsi saraf otot dapat terjadi secara spontan atau dapat direverse dengan obat antikolinesterase.0.induksi cepat dengan aktivitas eksitasi minimal. Selain itu atracurium bromide tidak mempengaruhi fungsi kardiovaskuler sehingga merupakan pilihan untuk pasien dengan gangguan kardiovaskuler. Dosis untuk relaksasi otot adalah 0. Propofol bagaimanapun menimbulkan depresi respirasi dan kardiovaskuler yang beratnya sesuai dengan dosis yang diberikan. N2O diberikan untuk memberi efek analgesik. Propofol juga mempunyai efek menurunkan tekanan darah. Propofol cukup aman dengan efek samping yang minimal. Obat ini mengalami metabolisme di dalam darah atau plasma melalui reaksi kimia yang unik yang disebut eliminasi Hoffman yang tidak tergantung pada fungsi hati dan ginjal sehingga penggunaannya aman pada pasien dengan gangguan fungsi hati dan ginjal.5. Induksi inhalasi diberikan isofluran dengan volume 2% sebagai anestesi rumatan.

00 wib. Pada tekanan darah awal pra bedah 140/80 mmHg. Setelah nadi meningkat operasi dilakukan lgi. cairannya adalah asering dan hes. Lalu setelah dilakukan pembedahan pada jam 10. Lalu ketika darah (PRC) datang dimasukan 500 .50 tensi turun mendadak menjadi 80/60 mmhg sampai tekanan darah tak terukur. Dan saturasi juga tidak bisa dibaca. Lalu operasi sempat diberhentikan pada jam 10.75 mg) dan adrenalin ephinefrine 3 ampul () secara bolus tapi tekanan darah tetap tidak terukur dan nadi tetap rendah.25 mg = 0. Sedangkan HR menurun menjadi 60x/menit yang lama lama turun menjadi 30x/menit (bradikardia). Sempat diberikan efedrin sebelumnya.25mg=0.30 karena nadi 0 lalu dilakukan RJP (resusitasi jantung paru) beberapa kali. Dan operasi dimulai pada jam 10. terdapat respon dari pasien dengan nadi meningkat menjadi 50-60 x/menit dari sblmnya 30x/menit. Dipasang iv line di dua tangan. Lalu ditambahkan lgi 2 ampul atropine (2x0.samping mendepresi respirasi dan kardiovaskuler yang ringan berbanding dengan obat anestesvolatile yang lain. Selain itu. tetapi pada jam 11.00 tekanan darah tetap menurun sampai tidak terukur di monitoring.20 wib. Pembiusan atau anestesi dilakukan pada jam 10. Pasien lalu diletakan secara lumbotomi.5 mg) dan 2 ampul ephinephrin. Tekanan darah dan nadi relatif stabil selama anestesi maka isoflurane dipilih dari sevoflurane. Selama menunggu persediaan darah dilakukan baging dan juga dimasukan Sulfas atropine 3 ampul (3x0. isoflurane juga lebih murah. Karena tetap tidak terdapat perbaikan maka di masukan lagi atropine 3 ampul dan adrenaline ephineprine 3 ampul secara bolus. Lalu diberikan dopamine drip (1ampul=200mg) pada asering dan dobutamin drip (1 ampul) pada asering. walau tekanan darah tetap tidak dapat di ukur.

Allowed Blood Loss (ABL): EBV x [ (Hi -Hf) / Hav] = 2220 x [ (38 -33) / 35. .ml. 1. Perdarahan yang dinilai dari suction dan banyaknya kassa sekitar 2000cc. Lalu transfuse darah diganti dengan dopamine drip+ asering dan dobutamin drip pada asering. koloid 2 kolf. Darah yang masuk berupa PRC (packed red cell) adalah 500 ml.6ml ABL =Actual Blood loss.rata lelaki = 70 ml Volume rata.00 wib operasi selesai dan pasien di RJP lagi. Sampai di ICU pasien di RJP lagi sehingga nadi sudah stabil dan tekanan darah sudah terukur. lalu pasien langsung di bawa ke ICU.5] = 312. Rumusan terapi cairan Dihitung dari banyak cairan yang masuk kristaloid 7kolf. Di perjalanan terus dilakukan baging dan sempat RJP. Lalu pada jam 12. total 4500. • • Volume rata. Hav = average of (Hi and Hf). Hf = final Hematocrit. Urin 500 cc. EBV = Estimated Blood Volume. Estimated Blood Volume (EBV): BB(kg) x volume darah rata2 : 37 x 60 = 2220ml.rata perempuan = 60 ml. Hi = initial Hematocrit.

Perdarahan yang dialami pasien selama operasi adalah sebanyak 1700ml dimana allowable blood loss ialah 312.6ml sehinga transfusi selama operasi merupakan indikasi. Tranfusi packed red cell diberikan sebanyak 500ml selama operasi. 2 kolf HES. Kebutuhan cairan pada pasien ini selama operasi dan untuk menggantikan cairan selama puasa dapat dihitung seperti berikut: Maintenance (M): 2 x BB = 2 x 37 = 72 ml/jam Operasi besar (O) 8 x BB = 8 x 37 = 296 Puasa (P) : lama puasa x maintenance = 10 jam x 72 ml/jam = 720 ml Cara pemberian: 1 jam pertama operasi = M + O + ½ P = 72 + 296 + ( ½ x 720) = 728 ml 1 jam ke 3 operasi =M+O+¼P = 72 + 296 + (¼ x 720) = 548 ml Total = 2004 ml. Total cairan koloid sebanyak 1000ml dan cairan kristaloid sebanyak 3500ml Cairan infus yang diberikan selama operasi yaitu 7 kolf Asering. .

Total cairan yang diperlukan oleh pasien adalam 2004 ml + jumlah perdarahan selama operasi sebesar 1700ml = 3704 ml. Syok hipovolemik pada pasien Karena perdarahan  penurunan pengisian ventrikel  menurunkan volume sekuncup  tekanan darah menurun  KESIMPULAN . Pasien mengalami syok hipovolemik dikarenakan volume tubuh pasien adalah (EBV) 2220 cc sedangkan perdarahannya adalah 1500 cc jadi tubuh kehilangan darah setengahnya.(total cairan yang diperlukan + urin) = 5000 ml – ( 3704 + 500) = 5000 ml – 4204 = 796 ml Dari sini kita lihat terapi caian yang telah kita berikan telah memenuhi kebutuhan dari pasien.  Balance cairan adalah = total cairan yang masuk . Total cairan yang masuk = PRC + koloid + kristaloid = 500 + 1000 + 3500 = 5000ml.