Anda di halaman 1dari 28

CLlNlC4L SClLNCL SLSSlBN

1LBLRCLLBSlS


Presetur :
Br. Bedi Rachmadi, dr., S4 (k),H.kes


Bisusun Bleh :
Nur lzdihar binti 4bd. 1alil 1301-1210-0195
Rubiatun 4duwiyah binti lbrahim 1301-1210-0203
Huganaraj Sundram 1301-1210-0259









PRBBR4H S1LBl PRBFLSl BBk1LR
B4Bl4N kLSLB414N 4N4k
F4kLL14S kLBBk1LR4N LNlvLRSl14S P4B14B14R4N
RSLP BR B4S4N S4BlklN
B4NBLNB
2011
SISTEM RESPIRASI

ANATOMI
Traktus respiratorius atau saluran pernaIasan secara garis besar mempunyai dua
Iungsi utama yaitu sebagai saluran (konduksi) dan alat pertukaran gas (respirasi). Sistem
traktus respiratorius dimulai dari hidung atau mulut dan berakhir pada alveoli (unit
Iungsional) yang merupakan tempat pertukaran gas dari atmosIir dengan gas yang berasal
dari proses metabolism tubuh. Secara sederhana traktus respiratorius dapat dinyatakan
sebagai suatu pohon dengan segala percabangannya.


Gambar 1. Anatomi paru-paru manusia

Secara anatomi paru terbagi kepada dua bagian besar, yaitu paru kanan dan paru kiri.
Paru kanan terdiri atas 3 lobus dan paru kiri terdiri atas 2 lobus dan selanjutnya masing-
masing lobus kepada kedua paru terbagi lagi menjadi segmen.
Fissura minor (horizontal) memisahkan lobus superior dan lobus medial di paru
kanan. Pada paru kiri tidak terdapat Iissura minor. Fissura minor menyusur dari Iissura
major sejajar costae 4. Manakala Iissura mayor (oblique) memisahkan lobus inIerior dengan
lobus medial dan superior di paru kanan, dan memisahkan lobus superior di paru kiri. Fissura
mayor menyusur dari spinous process T2 (posteriorly) ke costae 6 (anteriorly).

Gambar 2. Diagram lobus dan segmen paru-paru

Paru kiri mempunyai sepuluh segmen, yaitu lima buah segmen pada lobus superior,
dan lima buah segmen pada inIerior. Paru kanan mempunyai sepuluh segmen, yaitu lima
buah segmen pada lobus superior, dua buah segmen pada lobus medial, dan tiga buah segmen
pada lobus inIerior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang
bernama lobulus. Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikat yang
berisi pembuluh darah getah bening dan saraI, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah
bronkeolus. Di dalam lobulus, bronkeolus ini bercabang-cabang yang disebut duktus
alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2 0,3
mm.


Gambar 3. Cabang saluran pulmonal

Letak paru-paru di rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum
mediastinum. Pada bagian tengah terdapat bagian tampuk paru-paru yang disebut hilus. Pada
mediastinum depan terdapat jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura.
Pleura dibagi menjadi dua:
1. Pleura visceral (selaput dada pembungkus), yaitu selaput paru yang langsung
membungkus paru.
2. Pleura parietal, yaitu selaput yang melapisi rongga dada luar.
ntara kedua pleura ini terdapat ronggga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadaan
normal, kavum pleura ini hampa udara, sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan
juga terdapat sedikit cairan (eksudat) yang berguna untuk meminyaki permukaan pleura,
menghindari gesekan antara paru-paru dan dinding dada sewaktu ada gerakan bernaIas.

HISTOLOGI
O ronki:
4 Dibagi menjadi 3 (O semakin berkurang):
Primer (main)
Sekunder (lobar)
Tertier (segmental)
4 Dilapisi mukosa respiratori epitel
4 Tulang rawan berbentuk ireguler, cincin mengelilingi lumen bronki
4 Dibawahnya terdapat otot halus berbentuk spiral (semakin banyak mendekati zona
respiratori)

Gambar 4. Epitel respiratori
O ronkiol:
4 Diameter lumen 5mm
4 ronkiol besar: Epitel pseudostratiIied kolumnar
4 ronkiol kecil: Epitel kolumnar bersilia
4 Mukosa tidak mempunyai tulang rawan
4 anya terdapat sel Goblet
1. Bronkiol terminal: Mempunyai sel Clara (menghasilkan protein yang melindungi dari
polusi dan inIlamasi)
2. Bronkiol respiratori: Struktur menyerupai bronkiol terminal tapi pada dinding terdapat
kantung alveoli

Gambar 5. Terminal bronkiole
O lveoli:
4 Evaginasi berbentuk kantung, O 200m
4 Tempat berlakunya pertukaran gas O
2
dan CO
2

4 Sel tipe I. sel skuamous
4 Sel tipe II. terletak diantara sel tipe I, bentuk bulat, menghasilkan surIactant
4 Septum interalveolar: memisahkan dinding antara alveoli yang bersebelahan
4 Ditengahnya terdapat pembuluh darah, jaringan ikat longgar dan makroIag (Dust
cell)

Gambar 6. Alveoli (1,2,3 menunjukkan bronkiole dengan ukuran yang bervariasi)


Gambar 7. Diagram skematik alveoli


ISIOLOGI
Proses Iisiologi pernaIasan dimana oksigen dipindahkan dari udara kedalam jaringan
tubuh, dan karbon dioksida dikeluarkan ke udara atau ekspirasi dapat dibagi menjadi tiga
stadium yaitu:
Stadium pertama adalah ventilasi, yaitu masuknya campuran gas-gas kedalam dan
keluar paru-paru karena adanya selisih tekanan yang terdapat antara atmosIer dan alveolus
akibat kerja mekank dari otot-otot.
Stadium kedua, transportasi, yang dianggap terdiri dari beberapa aspek, yaitu: (1)
diIusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru-paru (respirasi eksterna) dan antara darah
sistemik dan sel-sel jaringan; (2) distribusi darah dalam sirkulasi pulmonar dan
penyesuaiannya dengan distribusi udara dalam alveolus-alveolus; dan (3) reaksi kimia dan
Iisik dari oksigen dan karbon dioksida dengan darah.

Gambar 8. Stadium kedua: Tranportasi

Stadium akhir adalah respirasi sel atau respirasi interna, yaitu dimana metabolit
dioksidasi untuk mendapatkan energi, dan karbon dioksida terbentuk sebagai sampah proses
metabolisme dan dikeluarkan oleh paru-paru.


TUBERKULOSIS

DEINISI
Tuberkulosis merupakan penyakit yang disebabkan oleh bakteri dari kelompok
kompleks cobacterium tuberculosis. Penyakit ini sering mengenai paru-paru, walaupun
sepertiga kasus melibatkan organ-organ lain. Jika diterapi dengan benar, tubekulosis yang
disebabkan drug-susceptible strain dapat diobati pada semua kasus. Tanpa terapi, penyakit
ini dapat berakibat Iatal dalam 5 tahun pada lebih dari setengah kasus tuberkulosis. Transmisi
adalah secara air-bourne yaitu dari droplet nuclei penderita tuberkulosis aktiI.

EPIDEMIOLOGI
erdasarkan Global Tuberculosis Control Tahun 2009 (data tahun 2007) pada tahun
2007 prevalensi semua tipe T sebesar 244 per 100.000 penduduk atau sekitar 565.614 kasus
semua tipe T, insidensi semua tipe T sebesar 228 per 100.000 penduduk atau sekitar
528.063 kasus semua tipe T, Insidensi kasus baru T T PositiI sebesar 102 per 100.000
penduduk atau sekitar 236.029 kasus baru T Paru T PositiI sedangkan kematian T 39
per 100.000 penduduk atau 250 orang per hari.

ETIOLOGI
Mycobacteria tergolong dalam Iamili Mycobacteriaceae dan order ctinomycetales.
Dari spesies patologis kompleks tuberculosis, agen yang paling penting dan sering
menyerang manusia adalah tuberculosis sendiri. Kompleks tersebut terdiri dari bovis,
africanum dan microti.
tuberculosis berbentuk batang, tidak membentuk spora, bakteri anaerob tipis yang
berukuran 0.5 x 3.0m. akteri ini tidak dapat diwarnai dengan pewarnaan Gram tetapi dapat
diwarnai dengan asam alkohol ( bakteri tahan asam ). Permeabilitas dinding sel sangat
rendah, menyebabkan banyak antibiotik yang tidak eIektiI terhadap bakteri tersebut.
Molekul lain pada dinding sel tuberculosis adalah protein lipoarabinomannan yang
berperan pada interaksi patogen-host dan memIasilitasi survival bakteri di dalam makroIag.

Gambar 9. Mycobacterium Tuberculosis

AKTOR RESIKO
1. #esiko inIeksi T meningkat pada kondisi berikut:
a. nak yang memiliki kontak dengan orang dewasa dengan T aktiI. ayi dari ibu
dengan T sputum positiI memiliki resiko tinggi karena terpajan percik renik
(droplet nuclei) yang inIeksius.
b. Daerah endemis
c. Kemiskinan
d. Lingkungan yang tidak sehat.

2. #esiko Penyakit T
Faktor-Iaktor yang dapat menyebabkan progresi inIeksi T menjadi penyakit T adalah:
a. Usia. nak _ 5 tahun beresiko besar karena imunitas selulernya belum sempurna.
isanya terserang T diseminata, seperti T milier dan T meningitis.
b. Konversi tes tuberkulin dalam 1-2 tahun terakhir
c. Malnutrisi
d. Keadaan imunokompremais, seperti inIeksi IV, keganasan, tranplantasi organ,
pengobatan imunokompremais
e. Mempunyai penyakit diabetes mellitus, gagal ginjal kronik, dan silikosis
I. Status sosioekonomi yang rendah, penghasilan yang kurang, kepadatan hunian,
pengangguran, dan pendidikan yang rendah, kurangnya dana pelayanan masyarakat.



PATOISIOLOGI
1. Mekanisme Pertahanan Tubuh
Terdapat dua mekanisme pertahanan tubuh yang terjadi ketika MT menginIeksi
tubuh manusia yaitu Cell ediated Immunit (CI) dan Delaed Tpe Hpersensitivit
(DTH) Penyakit akan timbul apabila mekanisme ini tidak berjalan dengan baik. Secara
ringkas, mekanisme CMI dan DTD adalah seperti berikut:
Cell mediated immunit(CI) Delaed tpe hpersensitivit (DCH)
Cell Mediated Immunity
Th1 dan Th2 terstimulasi

Produksi sitokin dan mediator lainnya
(IFN-/ TNF-- IL-2, radikal bebas, enzim
lisosomal, intermediet nitrogen).

makroIag teraktivasi merusak MT.

membunuh MT.

1. ktivasi iller cells & sitotoksik CD4
dan CD8.

membunuh makroIag yang tidak teraktivasi
yang mengandung MT

MT akan lepas dan masuk ke jaringan
sekitar

nekrosis perkijuan.
berbahaya bagi tubuh karena menyebabkan
kerusakan jaringan, mengisolasi lesi yang
aktiI, dan memungkinkan MT untuk
dorman.

2. Granuloma :
MT yang dikelilingi oleh makroIag
teraktivasi dan limIosit T-CD4.

Pertahanan tubuh baik,
makroIag akan membunuh MT
bisa ada sebagian yang dorman.
Jaringan Iibrosis mengelilingi
granulomakalsiIikasi dan proses
penyakit ini berhenti.

Pertahanan tubuh buruk:
makroIag yang tidak teraktivasilah
mengelilingi granuloma.
DT akan membunuh makroIag ini.

Nekrosis perkijuan akan meluas

MT menyebar ke pembuluh limIe
terdekat seluruh tubuh T ekstra
paru.
MT menyebar melalui cabang
trakheobronkhial T milier.

2. Perjalanan MTB di Tubuh Manusia
Secara ringkas, patogenesis inIeksi MT adalah seperti di bagan berikut:

MT memasuki tubuh manusia melalui inhalasi droplet kecil, terhirup kemudian
memasuki alveoli. Selain melalui inhalasi udara, MT juga dapat memasuki tubuh melalui
suntikan, transpalasental, atau inhalasi cairan amnion yang terinIeksi MT. #espon imun
yang pertama kali terjadi adalah mekanisme imunologis nonspesiIik. Masuknya MT ini
akan segera diIagosit oleh makroIag alveoli. ampir seluruh MT mati dengan proses ini
pada pejamu dengan imunitas baik. Namun ada beberapa kuman yang tetap hidup dan
bereplikasi di dalam makroIag. MT itu terus berkembang biak dan menyebabkan makroIag
lisis dan MT akan membentuk koloni pada jaringan tersebut. Lokasi pertama koloni MT
di jaringan paru disebut Iokus primer Ghon.
Dari Iokus primer, MT akan menyebar melalui saluran limIe. Penyebaran ini
menyebabkan terjadinya inIlamasi di saluran limIe dan di kelenjar limIe yang terkena dan
InIeksi T
Imunitas
optimal
Fagositosis oleh
MakroIag lveolus
Paru
Kuman idup
erkembang
Masa
Inkubasi
Pembentukan Iokus primer (Ghon)
Penyebaran limIogen
Penyebaran hematogen
Uji Tuberkulin
InIeksi M.
Tuberculosis
Kompleks Primer
Terbentuk imunitas spesiIik seluler
Sakit T
#eaktiva
Kuman Mati
Sembuh
Sakit T
Komplikasi kompleks primer
Komplikasi penyebaran
hematogen
Komplikasi penyebaran
limIogen
Meninggal
#eaktivasi/
InIeksi
Gambar 1. Patogenesis TB
terbentuklah kompleks primer. Kompleks primer adalah gabungan dari Iokus primer, kelenjar
limIe regional yang membesar (limIadenitis), dan saluran limIe yang meradang (limIangitis).
Waktu yang diperlukan mulai dari masuknya MT hingga membentuk kompleks primer ini
disebut sebagai masa inkubasi MT. Masa inkubasi MT biasanya berlangsung antara 2-12
minggu, dengan nilai rata-rata 4-8 minggu. Selama masa inkubasi ini terjadi pertumbuhan
MT hingga mencapai jumlah yang cukup untuk merangsang imunitas seluler yaitu CMI dan
DT. Pada saat inilah uji tuberkulin dapat memberikan hasil positiI.
Setelah kompleks primer terbentuk, dan imunitas seluler terbentuk terbentuklah
nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. egitu juga dengan kelenjar limIe regional. Namun
biasanya penyembuhannya tidak sebaik di jaringan paru sehingga MTb dapat dorman dan
bertahan bertahun-tahun. Pada suatu saat, nekrosis perkejuan ini dapat mencair dan kemudian
akan keluar melalui bronchus dan menyebar menyebabkan T milier. Selain itu MT juga
dapat menyebar melalui pembuluh limIe dan secara hematogen dan akhirnya menimbulkan
T ekstra paru.
Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah penyebaran hematogenik
tersamar. Melalui cara ini MT menyebar secara sporadik dengan jumlah sedikit demi sedikit
sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Namun bisa juga MT menyebar secara
hematogenik generalisata akut. Pada saat ini MT dalam jumlah besar akan menyebar ke
seluruh tubuh dan timbullah T diseminata.

MANIESTASI KLINIS
ManiIestasi klinis tergantung kepada kuman, pejamu (host) serta interaksi keduanya.
Faktor kuman tergantung pada jumlah dan virulensi kuman, sedangkan Iaktor pejamu
bergantung kepada usia dan kompetensi imun serta kerentanan pejamu pada awal terjadinya
inIeksi.
Proses inIeksi T tidak langsung memberikan gejala. Uji tuberkulin biasanya positiI
dalam 4-8 minggu setelah kontak awal. T milier, T pleura, dan meningitis T biasanya
terjadi dalam 3-6 bulan pertama, T tulang dan sendi terjadi dalam tahun pertama dan dapat
terjadi pada tahun kedua dan ketiga. T ginjal terjadi lebih lama, yaitu 5-25 tahun.

1. Manifestasi Sistemik (Umum/Nonspesifik)
ManiIestasi klinis T berlangsung bertahap dan perlahan, kecuali T diseminata
yang berlangsung cepat dan progresiI. Gejala sistemik yang sering timbul adalah demam
tidak tinggi dan hilang timbul dalam jangka waktu yang cukup lama. Selain itu juga, dapat
terjadi anoreksia, berat badan tidak naik, dan malaise.
Pada anak jarang terdapat batuk kronik karena Iokus primer T paru terdapat di
parenkim yang tidak terdapat reseptor batuk. Tetapi dapat timbul jika limIadenitis regional
menekan bronkus dan merangsang reseptor batuk secara kronik.
Gejala umum atau nonspesiIik pada T anak:
1. erat badan turun tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1 bulan dengan
penanganan gizi
2. NaIsu makan tidak ada (anoreksia) dengan gagal tumbuh dan berat badan tidak
naik dengan asekuat (failure to thrive)
3. Demam lama (_ 2minggu) dan/atau berulang tanpa sebab yang jelas (bukan
demam tiIoid, inIeksi saluran kemih, malaria) yang dapat disertai keringat malam.
4. Pembesaran kelenjar limIe superIisialis yang tidak sakit dan bisaanya multiple
5. atuk lama lebih dari 3 minggu, dan sebab lain telah disingkirkan
6. Diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare

2. Manifestasi Spesifik Organ/Lokal
a. Kelenjar LimIe
Yang sering terkena adalah kelenjar limIe kolli anterior atau posterior, juga di aksila,
inguinal, submandibula, dan supraklavikula. Secara klinis bisaanya multipel, unilateral, tidak
nyeri tekan, tidak panas pada perabaan, dan dapat saling melekat (confluence) akibat adanya
inIlamasi pada kapsul kelenjar limIe (perifocal inflammation)

b. Neurologis
Meningitis T akibat penyebaran kuman T ke jaringan selaput saraI (meningens) pada
tipe penyebaran acute generali:ed hematogenic. isa juga protracted hematogenic spread
akibat pecahnya Iokus T lama ke saluran vaskuler. Mekanisme lain pecahnya Iokus lama di
selaput meningeal yang terbentuk pada masa occult hematogenic spread ke dalam ruang
subaraknoid. Proses patologi terbatas di basal otak. Gejala berhubungan dengan gangguan
saraI kranial, nyeri kepala, penurunan kesadaran, kaku kuduk, dan kejang. entuk T saraI
lain adalah tuberkuloma, yang maniIestasi klinisnya sesuai dengan lesi otak (proses desak
ruang) yang tumbuh secara lambat, misalnya nyeri kepala, muntah.


c. Tulang
Gejalanya adalah nyeri, bengkak di sendi yang terkena, dan gangguan/keterbatasan gerak.
Pada anak dan bayi, epiIise tulang merupakan daerah bervaskularisasi tinggi yang disukai
kuman T. ManiIestasi klinis tumbuh secara perlahan sehingga sering terlambat didiagnosis.

DIAGNOSIS
Diagnosis T tergantung pada penemuan klinis dan radiologis, serta pemeriksaan
penunjang, seperti uji tuberkulin dan pemeriksaan laboratorium. Diagnosis pasti T
ditegakkan dengan menemukan tuberculosis pada pemeriksaan sputum atau bilasan
lambung, cairan serebrospinal, cairan pleura, atau biopsi jaringan. Namun, pada anak sulit
karena sedikitnya jumlah kuman (paucibacillar) dan sulitnya pengambilan spesimen
(sputum).

Penegakan Diagnosis
lur deteksi dini dan rujukan T anak adalah seperti bagan berikut:

Oal-hal yang mencurigakan
1.Mempunyai sejarah kontak erat dengan penderita T yang T ()
2.Tes Tuberkulin yang positiI (~10 mm)
3.Gambaran Ioto rontgen sugesiI T
4.Terdapat reaksi kemerahan yang cepat (dalam 3 7 hari) setelah imunisasi dengan
CG
5.atuk-batuk lebih dari 3 minggu
6.Sakit dan demam lama atau berulang, tanpa sebab yang jelas
ila ~ 3 positiI
Dianggap T
Membaik
Memburuk / Tetap
T kebal obat (MD#)
ukan T
OT diteruskan
T
#ujuk ke #S
Pemeriksaan lanjutan di #S :
Ulang periksa gejala klinis
Tes tuberculin
Foto rontgen paru
Pemeriksaan mikrobiologi
Pemeriksaan patalogi anatomi
ila terdapat tanda bahaya seperti:
Kejang
Kesadaran menurun
Kaku kuduk
tau tanda lain seperti:
enjolan di punggung
Pincang
Fenomena papan catur
Segera rujuk ke #umah Sakit

Selain itu, terdapat sistem skoring untuk membantu mendiagnosis tuberkulosis pada
anak. Sistem skoring yang digunakan adalah seperti berikut:

Parameter 0 1 2 3
Kontak T Tidak jelas Laporan keluarga,
T(-)/tidak tahu
Kavitas ()
T tidak jelas
T ()
Uji tuberkulin NegatiI PositiI (_10mm,
atau _ 5mm :
imunosupresi)

erat
badan/keadaan
gizi
/T 90 atau
/U 80
Gizi buruk/
/T 70/
/U60

Demam tanpa
sebab jelas
_ 2 minggu
atuk _ 3 minggu
Pembesaran
kelenjar limIe
kolli, aksila,
inguinal
_1 cm,jumlah ~1,
tidak nyeri

Pembengkakan
tulang/sendi
panggul, lutut,
Ialang
da
pembengkakan

Foto rontgen
toraks
Normal/tidak
jelas
O InIiltrat
O Pembesaran
kelenjar
O Konsolidasi
segmental/lobar
O telektasis
O KalsiIikasi,
O InIiltrat
O Pembesaran
kelenjar
dan inIiltrat

Catatan: (1) Diagnosis dengan siostem skoring ditegakkan oleh dokter, (2) Jika dijumpai
skroIuloderma, langsung didiagnosia T, (3)erat badan dinilai pada saat datang (moment
opname), (4)Demam dan batuk tidak ada respon terhadap terapi sesuai baku, (5) Foto rontgen
toraks bukan alat diagnostik utama pada T anak, (6) Semua anak dengan reaksi cepat CG
harus dievaluasi dengan sistem skoring T anak, (7) Didiagnosis T jika jumlah skor _6
(skor maksimal 14) cut off point ini masih bersiIat tentatiI/sementara, nilai deIinitiI
menunggu hasil penelitian yang sedang dilaksanakan.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang penting dalam mendiagnosis T meliputi pemeriksaan
laboratorium dan radiologi yang meliputi:


a. Kultur Mikobakterium
Diagnosis tergantung pada isolasi dan identiIikasi cobacterium tuberculosis dari
spesimen diagnostik. Pada beberapa kasus spesimen sputum dikumpulkan dari pasien dengan
batuk yang sering. Kemudian spesimen akan diinokulasi kedalam telur atau medium agar,
seperti Lowenstein-Jensen atau Middlebrook dan diinkubasi pada suhu 37C dengan kadar
CO
2
dibawah 5. cobacterium tuberculosis akan tumbuh lambat selama 4 sampai 8
minggu.

b. Amplifikasi Asam Nukleat
Merupakan cara diagnosis tuberkulosis dalam waktu singkat, yaitu hanya beberapa
jam saja, tetapi sensitivitasnya rendah bila dibandingkan dengan metode kultur dan
membutuhkan biaya tinggi.

c. Prosedur Radiografi
Ditemukannya gambaran radiograIi dada abnormal pada pada pasien dengan gejala
paru. Timbul gambaran klasik inIiltrasi dan kavitis pada penyakit lobus atas.

d. Tes Kulit Purified-Protein-Derivates
Digunakan secara luas untuk skrining cobacterium tuberculosis yang hanya
bernilai untuk mendiagnosis tuberkulosis aktiI karena sensitivitas dan spesiIikasi yang
rendah. Dapat ditemukan reaksi Ialse-negatiI pada pasien imunosupresi. #eaksi positiI
dikumpulkan ketika pasien yang telah terinIeksi cobacterium tuberculosis tetapi tidak
aktiI dan ketika orang telah terkena cobacterium nontuberculosis atau telah mendapat
vaksin acille Calmette-Guerin (CG).

e. Tes Sensitivitas Obat
Isolasi cobacterium tuberculosis harus dites untuk mengetahui obat utama yang
dapat diberikan pada waktu pengobatan. Obat-obatan yang dipakai adalah isoniazid,
riIampin, etambutol, pirazinamid, dan streptomisin. Tes sensitivitas dapat dilakukan secara
langsung ke specimen klinis atau secara tidak langsung yaitu ke kultur mikobakterium pada
medium padat atau cair.


PENATALAKSANAAN
Tujuan dari pengobatan tuberkulosis adalah:
1. Mengobati pasien dengan gangguan seminimal mungkin terhadap kegiatan sehari
hari pasien.
2. Mencegah kematian pada pasien dengan penyakit yang sangat serius.
3. Mencegah perluasan kerusakan paru dengan konsekuensi terjadinya komplikasi.
4. Menghindari relaps dari penyakit.
5. Mencegah perkembangan bakteri tuberkulosis yang resisten.
6. Melindungi keluarga dan masyarakat di sekitar pasien dari inIeksi tuberkulosis.

Untuk mencapai tujuan pengobatan berikut, penatalaksanaan yang cepat dan tepat
harus diberikan. Secara umum, penatalaksaan tuberkulosis terdiri dari dua hal yaitu secara
medikamentosa dan non-medikamentosa.

1. MEDIKAMENTOSA
Prinsip dasar pengobatan tuberkulosis pada anak tidak berbeda dengan pada orang
dewasa, tetapi ada beberapa hal yang memerlukan perhatian, yaitu pemberian obat baik pada
tahap intensiI maupun tahap lanjutan diberikan setiap hari dan dosis obat harus disesuaikan
dengan berat badan anak.
Obat T utama (first line) adalah riIampisin, IN, pirazinamid, etambutol, dan
streptomisin. Obat T lain (second line) adalah PS, viomisin, sikloserin, etionamid,
kanamisin, dan kapriomisin yang digunakan jika multidrug resistance #iIampisin dan IN
merupakan obat pilihan utama dan ditambah dengan pirazinamid, etambutol, dan
streptomisin.
Susunan paduan obat TC anak adalah 2#/4# adalah seperti berikut:
Tahap intensiI Tahap lanjutan
Tujuan: mencegah resistensi obat dan
membunuh kuman ekstra dan
intraselular.

Terdiri dari isoniazid (), riIampin (#),
dan pirazinamid ()

Lama pengobatan: 2 bulan diberikan
setiap hari (2#)
Tujuan : membunuh kuman dan
mencegah relaps


Terdiri dari isoniazid () dan riIampin
(#)

Lama pengobatan: 4 bulan diberikan
setiap hari (4#)


armakologi Obat antituberkulosis (OAT)
Nama obat Dosis harian
(mg/kgBB/hari)
Dosis maksimal
(mg/hari)
Efek samping
Isoniazid 5-15 300 epatitis, meuritis periIer,
hipersensitivitas

#iIampisin 10-20 500 Gastrointestinal, reaksi kulit,
hepatitis, trombositopeni,
peningkatan enzim hati, cairan
tubuh berwarna oranye kemerahan

Pirazinamid 15-30 2000 Toksisitas hepar, atralgia,
gastrointestinal

Etambutol 15-20 1250 Neuritis optik, ketajaman mata
berkurang, buta warna merah-
hijau, hipersensitivitas,
gastrointestinal

Streptomisin 15-40 1000 Ototoksik, neIrotoksik
Catatan:
1. ila IN dikombinasikan dengan riIampisin, dosisnya tidak boleh melebihi 10
mg/kg/hari.
2. #iIampisin tidak boleh diracik dalam satu puyer dengan OT lain karena dapat
mengganggu bioavaibilitas riIampisin.

a. Isoniazid
IN (Isonikotonik hidrazil) bersiIat bakterisid dan sangat eIektiI terhadap kuman
dalam keadaan metabolik aktiI dan bersiIat bakteriostatik terhadap kuman yang diam.
Farmaklogis IN dapat dilihat di tabel berikut:
Farmaklogi Deskripsi
Cara kerja & siIat Menghambat sintesis dinding sel, asam mikolik melalui jalur
oxgen-dependent, seperti reaksi katalase-peroksidase.

Dosis arian 5-15 mg/kg/hari peroral
Maksimal 300mg/hari diberikan satu kali pemberian

Sediaan Tablet 100 mg dan 300 mg , Sirup 100 mg/5ml.

Konsentrasi puncak Darah, sputum, dan cairan serebrospinal : 1-2 jammenetap 6-8
jam.

Metabolisme setilasi di hati

EIek Samping epatotoksik (meningkat dengan riIampisin, P,
Ienobarbital/Ienitoin, neuritis periIer, pellagra, anemia hemolitik.

Jarang: ercak merah pada kulit, demam, anemia, jerawat, artritis,
sindrom seperti lupus eritematosis sistemik, atropi optik, kejang-
kejang, dan gejala psikiatrik

b. Rifampisin
ersiIat bakteriosid pada intrasel dan ekstrasel, dapat memasuki semua jringan dan
membunuh kuman semi-dormand yang tidak dapat dibunuh oleh IN. #iIampsin diabsorbsi
baik pada saat perut kosong dan kadar serum puncak dicapai dalam 2 jam. Farmakologi
riIampisin adalah seperti berikut:
Farmaklogi Deskripsi
Cara kerja & siIat Menghambat sintesis #N dengan menghambat DNA-dependent
RNA polmerase

Dosis 10-20 mg/kg/hari peroral
Dosis maksimal 600 mg/hari.
Diberikan bersamaan dengan IN: tidak tidak boleh melebihi 15
mg/kg/hari dan dosis IN 10 mg/kg/hari.

Sediaan Kapsul 150 mg, 300 mg, dan 450 mg.

Interaksi obat Tidak eIektiInya kontrasepsi oral
Interaksi obat kuinidin, siklosporin, digoksin, teoIilin,
kloramIenikol, kortikosteroid, dan sodium warIarin

EIek Samping Perubahan warna urin, ludah, keringat, sputum, dan air mata
menjadi warna oranye kemerahan
Gangguan gastrointestinal (muntah, mual) dan hepatotoksisitas
(ikterus/hepatis dengan peningkatan kadar transaminase serum
yang asimptomatik)

c. Pirazinamid
Oat ini adalah deriIat nikotinamid dan berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan
tubuh seperti SSP, cairan serebrospinal. SiIat pirazinamid adalah bakterisid intrasel pada
suasana asam, direabsorbsi baik pada saluran pencernaan. Farmakologis pirazinamid adalah
seperti berikut:
Farmaklogi Deskripsi
Cara kerja & siIat Mekanisme kerja pirazinamid sama dengan isoniazid dengan
aktivitas antibakteri spektrum sempit, dimana hanya eIektiI untuk
cobacterium tuberculosis

Dosis Dosis 15-30 mg/kg/hari peroral , maksimal 2 gram/hari
Sediaan

Tablet 500 mg
Kadar puncak Serum: 2 jam

EIek Samping epatotoksik, anoreksia, dan iritasi saluran cerna.

d. Etambutol
Farmakologi etambutol adalah seperti ditabel di bawah:
Farmaklogi Deskripsi
Cara kerja & siIat Menghambat arabinosil transerase yang memediasi polimerasi
arabinosa menjadi arabinogalaktan dalam dinding sel.

Dosis 15-20 mg/kg/hari
Maksimal 1,25 gram/hari dengan dosis tunggal

Sediaan

Tablet 250 mg dan 500 mg
Kadar puncak Serum: 5g dalam waktu 2-4 jam

Interaksi obat

Sering digunakan bersama riIampin untuk pengobatan pasien
tuberkulosis yang tidak tahan dengan isoniazid atau yang telah
resisten terhadap isoniazid.

EIek Samping Neuritis optik dan buta warna merah-hijau.

f. Streptomisin
Farmakologi streptomisin adalah seperti ditabel di bawah:
Farmaklogi Deskripsi
Cara kerja & siIat Menghambat sintesis protein dengan mengganggu Iungsi ribosom.

Dosis 15-40 mg/kg/hari intramuskular/intavena
Maksimal 1 gram/hari

Kadar puncak Serum: 40-50 g/ml dalam waktu 1-2 jam

EIek Samping Menembus plasenta merusak saraI pendengaran janin.
Toksisitas saraIt kranial VIII : telinga berdenging (tinismus) &
pusing.
Jarang terjadi : parestesia perioral, eosinoIilia, bercak merah pada
kulit, dan demam.

Paduan Obat TB
Prinsipnya minimal 2 macam obat dan dalam waktu relatiI lama (6-12 bulan).
Pengobatan T dibagi 2 Iase, yaitu Iase intensiI (2 bulan pertama) dan sisanya Iase lanjutan.
Panduan pemberian untuk mencegah resistensi obat dan membunuh kuman intra dan
ekstraseluler.
OT anak diberikan setiap hari untuk mengurangi ketidakteraturan minum obat.
Paduan obat baku adalah riIampisin, IN, dan pirazinamid pada Iase intensiI, sedangkan Iase
lanjut riIampisin dan IN.
T berat, Iase intensiI diberikan 4 macam obat (riIampisin, IN, pirazinamid, dan
etambutol atau streptomisin), sedangkan Iase lanjut diberikan riIampisin dan IN
selama 10 bulan.
T milier, eIusi pleura T, perikarditis T, T endobronkial, meningitis T, dan
peritonitis T, diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1-
2mg/kg/hari dibagi dalam 3 dosis. Lama pemberian 2-4 minggu dan
dilanjutkan tappering off

Fixed Dose Combination (FDC)
Masalah dalam terapi T adalah kepatuhan pasien menjalani pengobatan relatiI lama
dengan jumlah obat yang banyak. Oleh karena itu, dosis kombinasi obat diberikan kepada
pasien anak seperti berikut:
erat badan (kg) 2 bulan # (75/50/150 mg) 4 bulan # (75/50 mg)
5-9 1 tablet 1 tablet

10-19 2 tablet 2 tablet

20-32 4 tablet 4 tablet
Catatan:1. ila _ 33 kg dosis disesuaikan dengan dosis OT biasa. 2. ila 5 kg
sebaiknya dirujuk ke #S. 3.Obat harus diberikan secara utuh (tidak boleh dibelah)

Keuntungan pengunaan FDC dalam pengobatan T adalah:
Menyederhanakan pengobatan dan mengurangi kesalahan penulisan resep
Meningkatkan penerimaan dan kepatuhan pasien
Memungkinkan petugas kesehatan memberikan pengobatan standar dengan tepat.
Mempermudah pengelolaan obat (mempermudah proses pengadaan penyimpanan,
dan distribusi obat pada setiap tingkat pengelola program pemberantasan T)
Mengurangi kesalahan penggunaan obat T (monoterapi) sehingga mengurangi
resistensi terhadap obat T
Panduan FDC mengurangi kemungkinan kegagalan pengobatan dan terjadinya
kekambuhan
Pengawasan minum obat menjadi lebih cepat dan mudah, sehingga dapat
mengurangi beban kerja
Mempermudah penentuan dosis berdasarkan berat badan

Evaluasi hasil pengobatan
Evalusai hasil pengobatan dilakukan setelah 2 bulan. pabila respon pengobatan
baik,yaitu gejala klinis hilang dan terjadi penambahan berat badan maka pengobatan
dilanjutkan. pabila setelah 2 bulan gejala masih ada maka OT tetap diberikan dengan
tambahan merujuk ke sarana lebih tinggi atau konsultasi paru anak.

Evaluasi efek samping pengobatan
EIek samping yang cukup sering terjadi pada IN dan riIampisin adalah gangguan
gastrointestinal, hepatotoksisitas, ruam dan gatal, serta demam. epatotoksisitas ditandai
peningkatan SGOT/SGPT, peningkatan bilirubin total, disertai anoreksia, nausea, muntah,
dan ikterus.
Penatalaksanaan hepatotoksik ringan tidak membutuhkan terapi karena dapat
mengalami resolusi spontan. Sedangkan jika terjadi peningkatan transaminase ~3x normal,
hentikan riIampisin. Jika peningkatan .5x, hentikan seluruh pemakaian OT. Kemudian
dengan pemberian IN dan riIampisin dengan dosis yang dinaikkan betahap.

Multidrug resistance (MDR-TB)
MD#-T adalah isolasi M.tuberkulosis yang resisten terhadap 2 atau lebih OT lini
pertama, biasanya isoniazid dan riIampisin. Penyebab resistensi OT adalah pemakaian obat
tunggal, pencampuran obat yang tidak dilakukan dengan benar, dan kurangnya kepatuhan
minum obat

2. NON-MEDIKAMENTOSA
a. Pendekatan DOTS
al yang penting dalam tatalaksana tuberkulosis adalah keteraturan minum obat.
Kepatuhan pasien baik jika pasien meminum obat sesuai dengan dosis yang ditentukan dalam
panduan pengobatan. Untuk menjamin hal tersebut, maka dilakukan pengawasan langsung
terhadap pengobatan.
Strategi DOTS terdiri dari 5 komponen, yaitu:
1. Komitmen politis dari para pengambil keputusan, termasuk dukungan dana
2. Diagnosis T dengan pemeriksaan sputum secara mikroskopis
3. Pengobatan dengan panduan OT jangka pendek dengan pengawasan langsung
oleh pengawas menelan obat (PMO)
4. Kesinambunagn persediaan OT jangka pendek denagn mutu terjamin
5. Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan
evaluasi program penanggulangan T.
Syarat menjadi PMO : dikenal, dipercaya, dan disetujui baik oleh petugas kesehatan
maupun pasien, serta harus disegani dan dihormati oleh pasien, tempat tinggalnya dekat
dengan pasien, bersedia membantu pasien dengan sukarela, bersedia dilatih atau
mendapatkan penyuluhan. Orang yang menjadi PMO adalah petugas kesehatan, keluarga
pasien, kader, pasien yang telah sembuh, tokoh masyarakat, serta guru sekolah atau petugas
unit kesehatan sekolah yang telah dilatih strategi baru penanggulangan T. Tugas PMO
adalah mengawasi pasien agar menelan obat secara teratur sampai selesai pengobatan,
memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat teratur, mengingatkan pasien untuk
periksa dahak ulang (pasien dewasa), serta memberi penyuluhan kepada anggota keluarga
pasien T yang mempunyai gejala-gejala tersangka T untuk segera memeriksakan diri ke
unit pelayanan kesehatan. Ternyata hasil DOTS hanya baru mencapai 10, maka untuk
meningkatkan keteraturan makan obat, OT dibuat dalam bentuk kombipak (kombinasi
OT dalam satu paket) dan Fixed dose combination (FDC/kombinasi OT dalam satu
tablet). Untuk anak diperlukan strategi diagnostik lain, yaitu menggunakan sistem skoring
(DOTS-modiIikasi).

b. Sumber penularan dan .ase finding
ila ditemukan anak T maka harus dicari sumber penularannya, yaitu orang dewasa
yang menderita T aktiI dan melakukan kontak erat dengan anak tersebut. Pelacakan dengan
pemeriksaan radiologis dan T sputum (sentripetal). Dilakukan pula pencarian pada anak
lain dengan uji tuberkulin.
Sebaliknya jika ditemukan pasien T dewasa aktiI maka anak disekitarnya atau
kontak erat harus ditelusuri apakah terinIeksi T (pelacakan sentriIugal). Pelacakan
dilakukan dengan anamnesa, pemeriksaan Iisik dan uji tuberkulin.


c. Aspek sosial ekonomi
Pengobatan T memerlukan kesinambungan pengobatan jangka waktu lama maka
memerlukan biaya cukup besar, serta diperlukan penanganan gizi yang baik. Pasien T anak
tidak perlu diisolasi karena sebagian besar tidak akan menularkan ke anak lain.

Pencegahan TB
Pencegahan T pada bayi dan anak dapat dilakukan dengan beberapa cara seperti
imunisasi acillus Calmette-Guerin (CG), pengobatan untuk pencegahan (kemoproIilaksis),
menghindari kontak dengan penderita T, dan mendiagnosis dan mengobati kasus T
dengan benar terutama menerapkan strategi DOTS.

Kemoterapi Pencegahan
Yaitu memberikan OT kepada seseorang yang terinIeksi M.tuberculosa atau
seseorang yangmempunyai resiko tinggi terinIeksi T untuk mencegah terjadinya inIeksi
yang aktiI. Kemoterapi pencegahan dierlukan untuk :
1. ayi yang ibunya menderita T paru aktiI
2. nak balita tanpa gejala T tetapitinggal serumah dengan penderita T yang
inIeksius
3. nak dengan uji tuberkulin positiI, tanpa penyakit aktiI
WO menganjurkan pemberian isoniazid 5 mg/kg setiap hari slama 3 bulan. da
pula yang menganjurkan isoniazid 10 mg/kg selama 6-12 bulan.

Identifikasi Kasus dan Pengobatan
1. Case finding Perlu identiIikasi seorang penderita T dengan T positiI, sebab
mereka yangakan menularkan penyakitnya. Case Iinding dapat pasiI atau aktiI
2. Pengobatan dengan supervisi. OT 95 eIektiI bila dosisnya tepat dan diminum
secara benar. Pengobatan dilaksanakan selama beberapa bulan dalam 2 Iase yaitu Iase
inisial dan Iase kontinu. gar penderita minum obat secara teratur diperlukan
pengawasan teratur petugas kesehatan.

Tuberkulosis dengan Keadaan Khusus
Tuberkulosis dengan keadaan khusus pada T anak seperti T ekstrapulmonal seperti
T kelenjar, skroIuloderma, T pleura, meningitis T, T tulang, dan T abdomen..

1. Tuberkulosis Milier
T milier adalah penyakit limIo-hematogen sistemik akibat penyebaran kuman M.
Tuberculosis dari kompleks primer yang biasanya terjadi dalam waktu 2-6 bulan pertama
setelah inIeksi awal. T milier lebih sering pada anak kecil dan bayi terutama berusia di
bawah 2 tahun, karena imunitas seluler spesiIik, Iungsi makroIag, dan mekanisme lokal
pertahanan tubuhnya belum berkembang sempurna sehingga kuman T mudah berkembang
biak dan menyebar ke seluru tubuh.
Terjadinya T milier dipengaruhi oleh 3 Iaktor yaitu kuman M. T (jumlah dan
virulensi), status imunologis penderita (nonspesiIik dan spesiIik) dan Iaktor lingkungan
(kurangnya paparan sinar matahari, perumahan yang padat, polusi udara, merokok,
menggunakan alkohol, obat bius, serta sosio ekonomi).
ManiIestasi klinis bermacam-macam tergantung banyaknya kuman dan jenis organ
yang terkena. Gejalanya berupa anoreksia, demam lama, berat badan turun, limIadenopati
superIicial dan hepatomegali, terbentuk tuberkel diIus multipel di paru, limpa, hati dan
sumsum tulang, kelainan kulit seperti tuberkuloid, papula nekrotik, nodul atau purpura sering
juga tampak.
Penatalaksanan T milier adalah pemberian 4-5 macam OT selama 2 bulan
pertama, dilanjutkan isoniazid dan riIampisin selama 4-6 bulan sesuai perkembangan klinis.

2. Tuberkulosis Ekstrapulmonal
a. Tuberkulosis Kelenjar
InIeksi tuberkulosis pada kelenjar limIe superIisial, yang disebut skroIula, terbanyak
pada kelenjar limIe leher. iasanya terjadi akibat meminum susu sapi yang mengandung M.
ovis dan tidak dipasteurisasi. Kelenjar limIe tonsilar, servikal anterior, submandibula, dan
supraklavikula dapat terinIeksi secara sekunder akibat perluasan lesi primer pada paru bagian
atas atau abdomen. Pembesaran kelenjar limIe inguinal, epitroklear, atau daerah aksila akibat
limIadenitis regional yang disebabkan T kulit atau sistem skeletal. Pembesaran kelenjar
limIe bersiIat kenyal, tidak keras, discrete dan tidak nyeri.
Gejala dan tanda sistemik yang sering muncul berupa demam dan suhu yang tidak
terlalu tinggi, tes tuberkulin posistiI, radiograIi dada normal. Diagnosis deIinitiI melalui
histologi dan bakteriologik yang didapat melalui biopsi.
Pengobatannya OT 3 macam (riIampisin, IN, pirazinamid) diberikan selama 2
bulan pertama sedangkan riIampisin dan Inh dilanjutkan sampai 6 bulan.

b. Tuberkulosis Pleura
Salah satu etiologi eIusi pleura (penumpukan abnormal cairan dalam rongga pleura)
adalah tuberkulosis yang dapat dilihat 2 bentuk yaitu bentuk cairan serosa dan empyema T.
EIusi pleura terbentuk sebagai reaksi hipersensitivitas tipelambat antigen kuman T dalam
rongga pleura. ntigen ini masuk rongga pleura akibat pecahnya Iokus subpleura.
ManiIestasinya berupa demam akut disertai batuk nonproduktiI dan nyeri dada tanpa
peningkatan lekosit darah tepi, penurunan berat badan dan malaise. Gambaran radiologis bisa
dijumpai kelainan parenkim paru dan hampir selalu terjadi di sisi yang sama dengan kelainan
parenkim parunya. Terapi pleuritis T sama dengan terapi T paru.

c. Tuberkulosis Susunan SaraI Pusat
Ditemukan dalam 3 bentuk yaitu meningitis, tuberkuloma, dan araknoiditis spinalis.
Fokus tuberkel tesebar di otak atau selaput otak (meningen), terbentuk pada saat penyebaran
hematogen selama masa inkubasi inIeksi T primer. Secara patologi ada 3 eadaan yang
terjadi pada meningitis T yaitu :
1. raknoiditis proliIeratiI yang terutama terjadi di basal otak berupa pembentukan masa
Iibrotik yang melibatkan saraI kranialis dan menembus pembuluh darah
2. Vaskulitis dengan trombosis dan inIark pembuluh darah yang melintasi membrana
basalis atau berada dalamparenkim otak
3. idrocephalus komunikans akibat perluasan inIlamasi ke sisterna basalis yang akan
mengganggu sirkulasi dan resorpsi likuor serebrospinal.
Gejala dan tanda meningitis T dibagi menjadi 3 Iase yaitu :
1. Prodormal, 2-3 minggu, malaise, seIalgia, demam tidak terlalu tinggi dan perubahan
kepribadian
2. Meningitik, nerupa meningismus, seIalgia hebat, muntah, kebingungan dan kelainan
saraI kranialis dalam erbagai derajat
3. Paralitik, stupor dan koma, kejang dan hemiparese.
Perjalanan penyakit pasien dibagi 3 tahap berdasar temuan klinis dan radiologis
1. Tahap 1 pasien tenang, tidak ada kelainan neurologik Iokal dan dan tidak ada tanda
hidroseIalus
2. Tahap 2 pasien kebingungan, tampak kelaian Iokal seperti kelumpuhan saraI kranialis
atau hemiparesis
3. Tahap 3 pasien delirium, stupor, koma atau hemiplegi.
Diagnosis melalui cairan serebrospinal khas berupa peningkatan kadar protein dan
penurunan kadar glukosa, serta pleositosis mononuklear dengan hitung sel antara 100-500
sel/uL. Pemeriksaan apusan langsung untuk menemukan T dan biakan dari
cairanserebrospinal sangat penting. CT scan dengan kontras dapat menemukan adanya dan
luasnya kelainan di daerah basal, serta adanya dan luasnya hidrocephalus.
Terapi segera bila ada kecurigaaan meningitis T. Terapi T 2 bulan Iese intensiI
dengan 4 obat IN, riIampisin, P dan etambutol. Dilanjutkan 2 obat IN dan riIampisin
hingga 12 bulan. Penggunaan steroid pada terapi T sebagai terapi adjuvant.

d. Tuberkulosis Kulit
Dapat terjadi melalui 2 mekanisme yaitu inIeksi primer atau inokulasi langsung
kuman T di kulit (contoh tuberculous chancre), dan T pasca primer salah satunya
limIadenitis T yang pecah ke kulit (contoh skroIuloderma dan lupus vulgaris).
SkroIuloderma paling sering dijumpai dan terjadi akibat penjalaran perkontinuitatum
kelenjar getah bening yang terkena T. iasa ditemukan dileher dan wajah, parotis,
submandibula, supraklavikula dan daerah lateral leher.
Pada awalnya terdapat pembesaran kelenjar getah bening yang soliter lalu multipel.
Lesi awal berupa nodul subkutan, merah kebiruan, asimptomatik. InIiltrat kemudian meluas
dan menjadi padat kenyal. Lesi kemudian pecah dan membentuk ulkus. Kemudian terbentuk
jaringan parut yang membentuk jembatan di antara ulkus. Lesi berbagai berbentuk yaitu plak
dengan Iibrosis padat, sinus yang mengeluarkan cairan serta massa IluktuatiI.
Pemeriksaan yang speiIik yaitu biopsi kelenjar getah bening dan dicari adanya M.
tuberculosis dengan cara kultur dan histopatologis jaringan.
Terapi sama dengan T paru hanya lama pengobatan berbeda yaitu riIampisin dan IN
selama 6 bulan sedangkan pirazinamid tetap 2 bulan.

e. Tuberkulosis Mata
Umumnya mengenai konjungtiva dan kornea sehingga disebut keratokonjungtivitis
Iliktenularis (KF) yaitu penyakit pada konjungtiva dan kornea ditandai satu atau lebih nodul
inIlamasi yang disebut Ilikten pada daerah limbus. ManiIestasinya berupa iritasi, nyeri,
lakrimasi dan IotoIobia serta mengeluarkan sekret mata. Gambaran khas berupa nodul kecil
berwarna putih/merah muda pada konjungtiva disertai hiperemis. Tatalaksana KF sama
seperti pengobatan T paru ditambah pemberian kortikosteroid topikal. Keratoplasti
dilakukan bila telah terdapat komplikasi parut kornea.

DATAR PUSTAKA
1. Clinical Oriented natomy, Moore K.L, Dalley F.FiIth Edition, 2006
2. Junqueira's asic istology: Text and tlas, 12th Edition
3. Nelson textbook oI Pediatrics Edisi ke-18. Philadelphia : W Saunders,
4. Pelayanan Kesehatan nak di #umah Sakit. Pedoman agi #umah Sakit #ujukan
Tingkat Pertama di Kabupaten/Kota, daptasi Indonesia-Jakarta, WO Indonesia, 2008.
5. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan nak, Edisi ke-3, 2005
6. Pediatrik Praktis, Edisi 3, .Dicky Pribadi, andung 2007.
7. CroIton, John dkk. 2002. Tuberkulosis Klinis. Widya Medika. Jakarta.
8. Kartasasmita, Cissy . 2000. Pencegahan Tuberkulosis pada ayi dan nak. Sub bagian
Pulmonologi agian/SMF Ilmu Kesehatan nak FKUP #SS. andung.
9. Kartasasmita, Cissy , dkk. 2005. Pulmonologi dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi
Ilmu Kesehatan nak edisi ke-3. FKUP #SS. andung.
10.#ahajoe, Nastiti dkk. 2005. Pedoman Nasional Tuberkulosis nak. UKK Pulmonologi PP
IDI. Jakarta.