Anda di halaman 1dari 63

Chapter 17

OBSTRUKSI USUS
PENDAHULUAN
obstruksi usus diakui, dijelaskan, dan diperlakukan oleh Hippocrates. Memang, operasi tercatat paling awal sebagai pengobatan yang dilakukan oleh sekitar 350 SM Praxagoras, ketika ia menciptakan fistula enterocutaneous untuk meringankan obstruksi segmen usus. Obstruksi usus tetap menjadi salah satu masalah intra-abdomen yang paling sering dihadapi oleh ahli bedah umum dalam praktek mereka. Apakah disebabkan oleh hernia, neoplasma, adhesi, atau berhubungan dengan gangguan biokimia, obstruksi usus usus baik kecil atau besar terus menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas. Pengenalan dini dan pengobatan agresif pada pasien dari segala usia, termasuk neonatus, dapat mencegah iskemia transmural ireversibel dan nekrosis, sehingga mengurangi jangka panjang mortalitas dan morbiditas. Meskipun banyak kemajuan terbaru dalam armamentarium kami diagnostik dan pengobatan, obstruksi usus akan terus terjadi. Tujuan bab ini adalah untuk meninjau etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan.

DEFINISI
obstruksi usus terjadi ketika propulsi normal dan peristaltik dari isi usus tidak terjadi. Obstruksi ini hanya dapat melibatkan usus kecil (penyumbatan usus kecil), usus besar (obstruksi usus besar), atau melalui perubahan sistemik, yang melibatkan baik usus kecil dan besar (ileus umum). "obstruksi" mungkin melibatkan obstruksi mekanis atau, sebaliknya, dapat berhubungan dengan motilitas yang tidak efektif tanpa adanya obstruksi, yang disebut obstruksi fungsional, "pseudo-obstruksi," atau ileus. Obstruksi usus juga dapat diklasifikasikan menurut etiopathogenesis (obstruksi mekanis atau fungsional), selama presentasi, dan durasi obstruksi (obstruksi akut atau kronis), tingkat obstruksi (parsial atau lengkap), dan jenis obstruksi (sederhana, tertutup, strangulasi atau obstruksi). Dua kategori terakhir ke obstruksi "rumit".

Obstruksi Usus Mekanik


OBSTRUKSI USUS HALAMAN 1

Istilah usus obstruksi mekanis digunakan untuk menentukan obstruksi usus yang disebabkan oleh penyumbatan fisik dari lumen usus. Penyumbatan ini mungkin intrinsik atau ekstrinsik pada dinding usus atau dapat terjadi sekunder untuk obstruksi lumen yang timbul dari isi intraluminal (misalnya, batu empedu intraluminal) (Tabel 17-1). Obstruksi parsial terjadi ketika lumen usus menyempit tetapi masih memungkinkan perpindahan beberapa isi usus. Di sisi lain, menunjukkan bahwa obstruksi lumen lengkap sepenuhnya terhambat, dan tidak ada isi usus bisa bergerak ke distal. Obstruksi lengkap membawa risiko nyata dari peningkatan strangulasi. Obstruksi usus lengkap dapat dikategorikan sebagai obstruksi sederhana, obstruksi loop tertutup, strangulasi atau obstruksi. Obstruksi sederhana menyiratkan penyumbatan pembuluh darah tanpa kompromi; dengan obstruksi sederhana, adalah mungkin untuk dekompresi usus proksimal. Loop tertutup obstruksi terjadi ketika kedua ujung segmen usus yang terlibat terhambat (misalnya, volvulus) dengan akibat peningkatan tekanan intraluminal sekunder untuk meningkatkan sekresi usus dan akumulasi cairan di segmen usus yang terlibat, suatu obstruksi loop tertutup, bagaimanapun, hasil dalam risiko yang lebih tinggi pembuluh darah dan iskemia usus ireversibel. Akhirnya, strangulasi terjadi ketika pasokan darah ke segmen yang terkena. Strangulasi baik reversibel (yaitu, viabilitas usus dipertahankan oleh relief obstruksi), atau irreversibel ketika penyumbatan pembuluh darah menyebabkan iskemia usus ke nekrosis transmural meskipun tidak berkurang strangulasi . Tabel 171. Obstruksi Usus Mekanik Lesi Ekstrinsik ke dinding usus ADHESI Postoperatif Kongenital Post Inflamasi HERNIA didapat) Internal Insisi CONGENITAL Annular pancreas
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 2

Lesi Intrinsik ke dinding usus KONGENITAL Intestinal atresia Meckel's diverticulum Duplikasi/ kista INFLAMASI

Luar dinding abdomen (kongenital atau Crohn's disease Eosinophilic granuloma INFEKSI Tuberkulosis Aktinomicosis

Lesi Ekstrinsik ke dinding usus Malrotasi Omphalomesenteric duktus NEOPLASTIK Carcinomatosis Extraintestinal neoplasma INFLAMASI Intra-abdominal abscess "Starch" peritonitis MISCELLANEOUS Volvulus Gossypiboma Superior mesenteric artery syndrome

Lesi Intrinsik ke dinding usus Diverticulitis komplikasi NEOPLASTIK Primary neoplasma Metastasis neoplasma Appendisitis MISCELLANEOUS Intussusepsi Endometriosis Enteropathy Radiasi/striktur Intramural hematoma Ischemic striktur INTRALUMINAL/OBSTRUKSI OBTURATOR Batu empedu Enterolith Phytobezoar Infestasi Parasit Badan asing

Obstruksi usus fungsional


Bila obstruksi sekunder untuk faktor-faktor yang menyebabkan kelumpuhan atau dismotilitas peristaltik usus yang mencegah isi luminal tertahan, disebut pseudo-obstruksi atau obstruksi fungsional (Tabel 17-2). Dengan obstruksi fungsional, tidak ada daerah obstruksi mekanis. Ileus pascaoperasi adalah bentuk paling umum dari obstruksi usus fungsional, karena itu hadir sampai batas tertentu setelah beberapa prosedur bedah intraabdomen. Ileus transien dapat berkembang dalam menanggapi berbagai jenis ekstraabdominal kondisi medis dan bedah. Selain bentuk-bentuk dari ileus yang terjadi pada respon terhadap rangsangan lokal atau sistemik, ada kelompok yang jarang, progresif, kronis, idiopatik gastrointestinal pseudo-obstruksi terkait baik miopati visceral kongenital atau didapat, neuropati visceral, atau kurang dipahami gangguan koordinasi myoneural dari aktifitas kontraksi terorganisir.
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 3

Tabel 172. Obstruksi Usus Fungsional, Ileus, and Pseudo-Obstruksi Penyebab Intra-Abdominal Peritonitis Abses Intra-abdominal Postoperative (psikologi) Kimia: Asam lambung Empedu Darah Autoimun: Serositis Vaskulitis Iskemik Usus: Arteri or vena Sickle-cell Urolithiasis Pyelonephritis Metastasis Pancreatitis Trauma Retroperitoneal/hematoma Penyebab Extra-Abdominal Infark Myocard Gagal jantung kongestif Pneumonia Trauma toraks ABNORMALITAS METABOLIK Gangguan keseimbangan elektrolit Sepsis Keracunan timbal Porphyria Hyperglikemi/ketoasidosis Hipothyroid Hipoparathyroid Uremia Opiat Antikolinergik Alpha-adrenergic agonists Antihistamin Katecholamin MISCELLANEOUS Luka korda Spinal Fraktur pelvis Trauma kepala Kemoterapi Terapi radiasi Transplantasi ginjal MASALAH INTRAPERITONEAL MASALAH THORACIC

MASALAH RETROPERITONEAL OBAT

Ileus pascaoperasi adalah penyebab paling umum tertunda dikeluarkan dari rumah sakit setelah operasi perut. Durasi dari ileus pasca operasi cenderung berkorelasi dengan tingkat trauma bedah dan jenis operasi, dan bahkan dapat dianggap sebagai "fisiologis" respons. Pasien dioperasi karena Enteropati radiasi, obstruksi kronis, atau peritonitis berat
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 4

rentan terhadap ileus pasca operasi lebih lama, dengan enteropati radiasi, ileus dapat berhubungan dengan pengaruh radiasi merusak koordinasi neuromuskuler di segmen iradiasi. Perbedaan anatomi segmen dari saluran pencernaan juga pulih pada tingkat yang berbeda setelah manipulasi dan trauma. Usus kecil umumnya pulih efektif fungsi motor dalam beberapa jam setelah operasi, memang, aktivitas kontraktil di usus kecil tetap ada bahkan selama celiotomi. Sebaliknya, perut dapat mengambil 24-48 jam untuk kembali ke aktivitas motorik yang normal, sedangkan usus besar untuk sembuh dalam 3-5 hari setelah operasi, tidak ada organ-organ yang menunjukkan kontraksi spontan atau menanggapi kompresi manual dengan kontraksi yang terlihat (seperti serta usus kecil) selama celiotomi.1 Adalah penting untuk membedakan baik dari ileus pasca operasi berasal dari suatu pascaoperasi awal obstruksi usus dan mekanisme pasca operasi ileus "paralitik" di mana ada penghambatan aktivitas usus berkepanjangan terkoordinasi yang dapat sembuh dalam hari atau bahkan minggu. Perbedaan ini mungkin penting, karena ileus paralitik atau umum biasanya disebabkan oleh sekunder atau disebabkan oleh mekanisme patofisiologi yang berbeda.2

Obstruksi (Mekanik) Usus Awal Pasca Operasi


Obstruksi usus terjadi dalam 6 minggu pertama setelah operasi diklasifikasikan sebagai obstruksi usus awal pasca operasi. Jenis obstruksi dapat dianggap sebagai entitas klinis yang berbeda dengan patofisiologi yang unik yang harus dibedakan dari mekanika klasik dan obstruksi ileus pasca operasi usus. Adhesi akut adalah penyebab untuk lebih dari 90% dari episode awal obstruksi pasca operasi memerlukan manajemen operasi. Penyebab lainnya adalah herniasi internal, abses intra-abdomen, hematoma intramural usus, dan edema atau anastomosis. Keadaan khusus pasien yang baru saja menjalani operasi dapat membuat obstruksi usus awal pascaoperasi cukup sulit atau tidak mungkin untuk dibedakan dari ileus pasca operasi. Mual, muntah, distensi abdomen, dan obstipasi itu sendiri adalah sebuah hal relatif umum pada periode pascaoperasi awal. Awalnya, gejala obstruksi mekanis awal pasca operasi cenderung samar, dan pasien sering ditandai memiliki ileus pasca operasi. Pemeriksaan abdomen jarang membantu untuk nyeri sekunder pada sayatan baru atau penggunaan analgesik narkotika nyeri menutupi gambaran yang mendasarinya. Studi pencitraan mungkin juga sulit untuk menafsirkan, sejak awal obstruksi usus ileus pasca operasi dan ileus dapat digambarkan dengan temuan serupa pada radiografi polos abdomen. Kontras penelitian dan CT dapat membantu untuk membedakan antara pasien yang
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 5

membutuhkan hanya manajemen konservatif dan mereka yang mungkin memerlukan intervensi operasi untuk mengidentifikasi ada atau tidaknya salah satu fokus obstruksi atau adanya dilatasi usus halus proksimal ke distal dengan dekompresi, yang terakhir mendefinisikan etiologi.3

EPIDEMIOLOGI
Ada variasi luas dalam frekuensi dan etiologi obstruksi usus di seluruh dunia tergantung pada etnis, lokasi kelompok usia, kebiasaan diet, dan geografis, antara faktorfaktor lainnya. Baik etiologi dan frekuensi obstruksi usus berubah secara dramatis selama 1900-an. Selama sepertiga pertama abad ke-20, penyebab paling umum dari obstruksi usus adalah hernia inkaserata. Terapi pertumbuhan luas bedah intra-abdomen di paruh kedua abad ke-20 menyebabkan peningkatan frekuensi obstruksi adhesif pasca operasi dan penurunan dfrekuensi relatif obstruksi sekunder untuk hernia. Penurunan frekuensi obstruksi sekunder untuk hernia inkaserata adalah karena diagnosis dini dan pengobatan bedah hernia dinding pabdomen, terutama di negara-negara industri. Obstruksi usus di negara-negara Dunia Ketiga bermanifestasi sebagai gambaran klinis yang berbeda menyerupai yang ditemukan di awal abad 20 dalam masyarakat Barat. Di masa depan, aplikasi yang lebih luas dari pendekatan akses minimal laparoskopi dapat menurunkan frekuensi obstruksi usus sekunder untuk perlengketan pasca operasi, 4 namun trend ini diperkirakan belum dapat dikonfirmasi. Ada frekuensi sedikit lebih tinggi dari obstruksi usus pada wanita karena fakta bahwa kebidanan, ginekologi, dan prosedur bedah panggul etiologi penting untuk pengembangan perlengketan pasca operasi. Sekitar 80% dari obstruksi usus terjadi di usus kecil, lain 20% terjadi di usus besar. Kanker kolorektal bertanggung jawab atas 60-70% dari semua obstruksi usus, sementara divertikulitis dan volvulus untuk sebagian besar 30% sisanya.. Meskipun mungkin, hernia dinding perut jarang menimbulkan obstruksi, usus besar benar-benar terisolasi, sedangkan adhesi, seperti untuk obstruksi usus halus, merupakan penyebab yang sangat jarang obstruksi usus. Sebaliknya, obstruksi usus dalam masyarakat Barat yang paling maju adalah yang paling sering disebabkan oleh adhesi, neoplasma, atau hernia dinding perut.

OBSTRUKSI USUS HALAMAN 6

Biaya dan sumber daya yang dihabiskan dalam pengobatan obstruksi usus menggambarkan signifikan pada sistem perawatan kesehatan nasional bagi negara manapun. Satu studi memperkirakan bahwa obstruksi usus lebih dari satu juta hari rawat inap dan $ 1.33 juta dolar dalam pengeluaran perawatan kesehatan di Amerika Serikat pada tahun 1994. Memang, telah diperkirakan bahwa 1% dari semua rawat inap, 3% dari penerimaan darurat bedah untuk rumah sakit umum, dan 4% dari celiotomies besar (sekitar 250.000) adalah obstruksi usus sekunder atau prosedur yang memerlukan adhesiolysis.5 Studi lain menunjukkan bahwa antara 12% dan 17% dari pasien yang telah menjalani kolektomi Total mengakui untuk obstruksi usus kecil dalam waktu 2 tahun operasi mereka, sementara sekitar 3% akan membutuhkan operasi untuk mengobati obstruksi usus. Secara keseluruhan mortalitas dan morbiditas dari obstruksi usus besar. Tingkat mortalitas berkisar dari sampai dengan 3% untuk obstruksi sederhana untuk sebanyak 30% jika ada keraguan vaskular atau perforasi dari usus, tergantung pada pengaturan klinis dan komorbiditas terkait atau tidak terkait. Selain itu, obstruksi usus sering masalah berulang, meningkatkan morbiditas keseluruhan operasi atau keberhasilan manajemen nonoperative. Tingkat kekambuhan bervariasi menurut metode manajemen (konservatif atau operatif). Obstruksi usus akan kambuh sekitar 12% dari pasien setelah pengobatan konservatif dari primer dan antara 8% dan 32% pasien setelah operasi untuk pengelolaan obstruksi adhesif usust.

PATOFISIOLOGI
obstruksi luminal hasil dalam perubahan ditandai dari fisiologi normal usus. Meskipun banyak perubahan dicatat, patofisiologi obstruksi usus tetap tidak sepenuhnya dipahami. Distensi usus, penyerapan menurun, hipersekresi intraluminal, dan perubahan motilitas ditemukan universal, tetapi mekanisme yang bertanggung jawab untuk ini patofisiologinya belum jelas. Mekanisme kontrol saraf dan hormon, flora bakteri endogen, dan kekebalan bawaan dari usus juga terganggu. Literatur klasik untuk patofisiologi obstruksi usus mempertahankan bahwa penurunan aliran darah bertanggung jawab untuk sebagian besar perubahan patofisiologi. Kerja eksperimental yang lebih baru, bagaimanapun, menunjukkan bahwa perubahan patofisiologis banyak yang terjadi dengan obstruksi usus di bagian yang berhubungan dengan peningkatan
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 7

aliran darah dilihat selama fase awal obstruksi usus dalam hubungannya dengan reaksi inflamasi intramural. Memang, bukti kuat menunjukkan bahwa ini reaksi inflamasi memainkan peran penting dalam patofisiologi respon dari obstruksi usus. Data terbaru menunjukkan bahwa produksi mukosa spesies oksigen reaktif dapat menjadi salah satu mediator penting dari beberapa perubahan yang terlihat pada obstruksi usus sederhana mekanis.6

Distensi, penyerapan, dan sekresi


Distensi usus menunjukkan karakteristik, fundamental, dan fisiologi yang tetap dalam obstruksi usus mekanis. Mekanisme yang mendasari distensi usus juga belum sepenuhnya dijelaskan. Sebagian besar gas dengan obstruksi usus kecil di tahap awal terakumulasi udara yang tertelan. Seperti yang diperkirakan, gas intraluminal terdiri dari sekitar 75% nitrogen dalam obstruksi usus. Sumber lain gas yang timbul dari fermentasi gula, produksi karbon dioksida oleh interaksi asam lambung dan bikarbonat dalam pankreas dan sekresi empedu, dan difusi oksigen dan karbon dioksida dari darah. Dilatasi dan peradangan pada dinding usus dapat menyebabkan neutrofil dan makrofag diaktifkan sehingga menumpuk di lapisan otot dinding usus, menghambat atau menyebabkan kerusakan pada sekretorik dan proses motor dengan pelepasan enzim proteolitik reaktif, sitokin, dan zat aktif lainnya secara lokal. Respon inflamasi menyebabkan meningkatnya pelepasan lokal oksida nitrat, inhibitor poten dari tonus otot halus, memburuknya dilatasi usus dan penghambatan aktivitas kontraktil. Jumlah dan aktivitas nitrat oksida sintase, enzim yang mensintesis oksida nitrat, berkorelasi dengan keparahan dilatasi usus. Data eksperimental juga mendukung hubungan erat antara distensi dan produksi intramural metabolit oksigen reaktif yang memodulasi tidak hanya motilitas usus tetapi juga permeabilitas usus. Selama 12 jam pertama obstruksi usus kecil,air dan elektrolit menumpuk dalam lumen sekunder untuk penurunan dalam penyerapan bersih. Dengan 24 jam, air dan elektrolit intraluminal terakumulasi lebih cepat sekunder untuk penurunan lebih lanjut dalam fluks dan peningkatan penyerapan sekresi usus secara simultan bersih (fluks sekretorik) adalah sekunder terhadap cedera mukosa dan peningkatan permeabilitas; kebocoran plasma intraluminal, elektrolit, dan cairan ekstraseluler. Apakah terkait dengan mekanisme

OBSTRUKSI USUS HALAMAN 8

hormon/humoral neurologis atau sistemik juga memperburuk fluks ini sekretori tetap mungkin tapi sedikit diteliti. Bakteri intraluminal yang merupakan toksin, asam empedu, prostaglandin, radikal oksigen usus vasoaktif polipeptida, dan oksigen bebas berasal mukosa, dan mengumpulkan semua sekresi cairan ke dalam lumen usus dihambat. Penurunan penyerapan dan mengakibatkan peningkatan sekresi kehilangan cairan yang cukup signifikan yang dapat menyebabkan dehidrasi jika tidak dikenali dan diobati. Meskipun obstruksi dinding usus distal mempertahankan fungsi relatif normal, ketidakmampuan isi luminal untuk mencapai usus kecil akan obstruksi dan permukaan penyerapan kolon merupakan komponen penting dari keseluruhan dehidrasi.

Motilitas usus
Pada tahap awal obstruksi usus, aktivitas kontraktil usus meningkat dalam upaya untuk mendorong isi intralumen setelah obstruksi. Kemudian dalam perjalanan obstruksi usus, mengurangi aktivitas kontraktil, mungkin sekunder untuk hipoksia dan peradangan pada dinding usus berlebihan intramural, tetapi mekanisme yang tepat belum dijelaskan secara memadai. Beberapa peneliti 7 telah menyarankan bahwa perubahan dalam gangguan motilitas usus otonom normal (vagal) dan inervasi simpatik splanik

Perubahan sirkulasi
Iskemia dinding usus dapat terjadi dengan beberapa mekanisme yang berbeda. Kompresi ekstrinsik oleh adhesi mesenterika, fibrosis, massa, atau hernia; memutar aksial mesenterium; berbasis lokal tekanan serosal kronis pada segmen dinding usus (misalnya, sebuah fibrosa), atau distensi progresif dari obstruksi usus loop tertutup dapat menyebabkan semua kelemahan pembuluh darah atau strangulasi. Kekhawatiran tentang kelemahan vaskular lebih akut pada obstruksi usus besar, karena sekitar 40% orang memiliki katup ileocecal kompeten, yang mengarah ke bentuk fungsional dari obstruksi loop tertutup. Distensi progresif dari lumen usus bersamaan dengan peningkatan tekanan intraluminal dalam hasil peningkatan aliran tekanan darah kapiler transmural dalam dinding usus. Untuk obstruksi sederhana (non-loop tertutup), ini jarang terjadi, karena obstruksi usus dapat dekompresi proksimal. Sebaliknya, kemungkinan iskemia dinding usus adalah masalah
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 9

yang sangat nyata dalam obstruksi usus besar, ketika katup ileocecal tidak kompeten dan tidak mampu dekompresi retrogade kolon ke dalam usus kecil. Iskemia dinding usus sehingga akhirnya dapat menyebabkan aliran darah melebihi tekanan vena. Ini paling umum di kolon asendens mana diameter luminal ketegangan dinding terbesar dan (oleh hukum Laplace)tekanan dinding (dan iskemia) juga yang terbesar. Fenomena ini sebenarnya membuat potensi obstruksi usus besar lebih daripada operasi darurat obstruksi usus kecil. Jenis dinding usus menyebabkan gangguan iskemia lebih lanjut untuk meningkatkan penyerapan usus relatif dalam sekresi bersih, peningkatan permeabilitas mukosa yang tidak diatur, dan produksi intramural dari oksigen reaktif oleh tubuh diaktifkan dan leukosit dikeluarkan, menyebabkan peroksidasi lipid komponen membran sel, pelepasan sitokin dan mediator inflamasi lainnya, dan toksisitas sistemik. Dengan strangulasi, juga dapat kehilangan darah ke dalam usus yang infark, yang bersama-sama dengan hilangnya cairan menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik lebih lanjut, yang memperburuk aliran darah dari dinding usus.

Mikrobiologi dan Translokasi bakteri


Bagian atas usus kecil mengandung organisme dan flora sementara terutama terdiri dari fakultatif gram positif organisme dalam konsentrasi kecil, biasanya <106 koloni / mL. Lebih distal, peningkatan jumlah bakteri dalam konsentrasi sampai sekitar 108 koloni / mL pada ileum distal, dan perubahan dalam flora terutama untuk koliform dan organisme anaerob. Namun, adanya obstruksi, proliferasi cepat dari organisme bakteri terjadi proksimal obstruksi, terdiri terutama dari jenis organisme fecal. Flora fecal ini berkembang biak dalam proporsi langsung dengan durasi obstruksi, mencapai plateu 109-1010 koloni / mL setelah 1248 jam obstruksi menetap. Obstruksi usus distal cenderung mempertahankan flora bakteri normal yang umum sampai ditetapkan ileus, dan kemudian bahkan di sini, perkembangbiakan bakteri yang terjadi. Toksin bakteri memiliki peran penting dalam respon mukosa obstruksi usus. Percobaan pada anjing bebas kuman dengan obstruksi usus mekanik telah menunjukkan bahwa akumulasi cairan intraluminal dan pembuangan elektrolit tidak terjadi dan penyerapan tetap berlangsung. Pada obstruksi usus persisten, percobaan pada hewan pengerat menunjukkan bahwa translokasi bakteri dapat terjadi sekunder terhadap penurunan fungsi penghalang mukosa
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 10

usus. Gangguan dari mukosa dimulai awal setelah onset obstruksi usus. Retikulum endoplasma dilatasi awal 4 jam setelah onset obstruksi usus. Edema mitokondria, nekrosis epitel fokal, pembengkakan intraseluler, dan lesi degeneratif dalam inti sel-sel epitel (apoptosis) telah ditampilkan setelah 6-12 jam obstruksi dalam percobaan model.8 Pengurangan perfusi dinding usus melemahkan pertahanan mukosa. Ketika integritas mekanik dari mukosa hilang, menyerang bakteri submukosa dan luminal ke sirkulasi sistemik melalui vena portal dan sistem limfatik. Beberapa zat bakteri dapat diekstraksi dari cairan peritoneal dan saluran limfatik bahkan tanpa adanya perforasi. Pada hewan pengerat, bakteri dapat dibiakkan dari limpa, hati, dan kelenjar getah bening mesenterika, indikasi peningkatan yang ditandai dalam translokasi bakteri. Studi yang sangat bagus menunjukkan translokasi bakteri pada hewan pengerat menyebabkan asumsi-asumsi yang keliru tentang "translokasi" bakteri yang serupa pada manusia. Namun, dokumentasi translokasi bakteri pada manusia, terutama kurang benar, dan translokasi bakteri sejati pada manusia tampaknya tidak mungkin. Beberapa studi mencoba untuk mendokumentasikan keberadaan bakteri intra-abdomen kelenjar getah bening, limpa, hati, dan bahkan limfatik telah gagal untuk mendapatkan hasil rekaman dalam model hewan. Sebaliknya, penelitian yang lebih baru telah menunjukkan bahwa lipopolisakarida dan mediator inflamasi lainnya, namun bukan bakteri, dapat pulih dari limfatik mesenterika. Drainase zat vasoaktif ke dalam sirkulasi sistemik dapat menyebabkan manifestasi sistemik dari sepsis dan gangguan lebih lanjut fungsi penghalang mukosa. Pentingnya perubahan dalam bakteriologi intraluminal pada obstruksi usus sederhana adalah bahwa risiko komplikasi infeksi meningkat tajam, dan terutama jadi jika reseksi usus diperlukan atau jika suatu enterotomy sengaja dibuat dengan tumpahan intraperitoneal dari "obstruksi" isi enterik. Sebaliknya, dengan obstruksi strangulasi, jelas bahwa banyak perubahan lokal dan sistemik, seperti masuknya produk bakteri sistemik, aktivasi sel imunokompeten, pelepasan sitokin, dan pembentukan peningkatan intermediet oksigen reaktif, dapat mempromosikan sindrom respon inflamasi sistemik dan dapat menjadi disfungsi beberapa organ.

ETIOLOGI Adhesi
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 11

Adhesi dapat didefinisikan sebagai tambahan jaringan abnormal ikat antara permukaan jaringan. Adhesi dapat kongenital atau didapat (postinflammatory dan pasca operasi). Adhesi atau peradangan adalah penyebab obstruksi usus yang jarang, kecuali dalam keadaan seperti malrotasi atau urachus persisten, antara lain. Adhesi pasca operasi adalah penyebab utama obstruksi usus kecil di masyarakat Barat dan bertanggung jawab untuk 4080% dari obstruksi usus terlihat dalam pelayanan bedah di rumah sakit. Variasi luas ini dalam insiden obstruksi adhesif bervariasi dengan pola rujukan yang berbeda, pengaturan masyarakat, budaya ras, dan negara. Beberapa elemen yang hampir universal pembentukan adhesi setelah celiotomy dan mulai sebagai jam awal operasi pertama .9 Sebagian besar patogenesis pembentukan adhesi pascaoperasi masih belum diketahui. Para ahli setuju bahwa itu adalah terkait dengan beberapa bentuk cedera permukaan peritoneum. Pencetus trauma memicu respon inflamasi yang menyebabkan aktivasi kaskade koagulasi, bersama dengan fibrinogen kaya eksudasi cairan, pembentukan penuh respon ini hadir 5-7 hari setelah trauma peritoneal dari celiotomy.10 Temuan baru telah mengidentifikasi adanya serabut saraf sensorik dalam adhesi peritoneal manusia, menunjukkan bahwa struktur-struktur ini bahkan mungkin dapat menyebabkan nyeri.11 Penyembuhan peritoneal tampaknya berbeda dari respon di kulit, di mana reepitelisasi terjadi dari pinggiran ke dalam. Pada peritoneum, defek operasi atau trauma adalah rimplantasi peritoneal oleh sel mesothelial di beberapa daerah dari cacat. Mesothelialization cukup cepat dan sering lengkap pada 2-5 hari setelah cedera, tergantung pada kondisi setempat.12 Penyembuhan peritoneum normal adalah kompleks, saling terkait proses inflamasi. Tanggapan awal melibatkan masuknya leukosit polimorfonuklear dan limfosit dalam untaian fibrin. Selama 24-36 jam berikutnya, banyak makrofag telah menyusup ke daerah luka, digunakan oleh berbagai kemokin. Dalam 48 jam, fibrin telah ada di atasnya, tertutup oleh makrofag dan sel-sel mesothelial yang kemudian menyatu untuk sepenuhnya mesothelialize beberapa defek selama 2-4 hari berikutnya. Fibrin yang mendasari fibroblast dan sel-sel mesenkim lainnya sebagai dasar, sehingga dalam 8-10 hari, satu lapisan sel mesothelial beristirahat pada membran basement terus menerus dibentuk, matriks yang mendasari sel-sel reaktif dan inflamasi kemudian mengalami regresi.
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 12

Pembentukan adhesi dapat dianggap sebagai proses patologis yang bertentangan dengan proses yang dijelaskan di atas. Tampaknya yang membentuk reaksi gel matriks fibrin awal dikombinasikan dengan mikro lokal. Matriks ini terdiri dari jenis gel fibrin berbagai sel, termasuk leukosit awal, tetapi juga sel-sel humorally aktif seperti trombosit, sel mast, dan eritrosit, serta debris bedah dan mungkin bakteri. Spektrum yang dihasilkan dari pembentukan adhesi mesothelial dibandingkan penyembuhan bervariasi antara individu dan tergantung pada kondisi lain, seperti peradangan, infeksi jaringan, devitalisasi dan benda asing juga. Jika gel fibrin memungkinkan aposisi permukaan yang berdekatan, sebuah band atau jembatan dapat dibentuk (yaitu, sebuah adhesi). Proses pembentukan adhesi juga merupakan proses dinamis, terutama terdiri dari makrofag awal, tetapi dalam 2-4 hari, untai yang lebih besar dari fibrin dan fibroblast mulai muncul. Dalam 5 hari, bundel kolagen berbeda yang jelas, dan fibroblas mulai membentuk sinsitium dalam matriks. Sel-sel ini kemudian mendominasi, dan akhirnya matriks fibrin dan elemen seluler digantikan oleh vaskularisai, jaringan granulasi yang mengandung jenis makrofag, fibroblas, sel-sel raksasa, dan pasokan kaya pembuluh darah. Akhirnya permukaan ditutupi oleh lapisan adhesi mesothelial, tetapi hanya setelah pembentukan bekas luka fibrosa permukaan penyebab dan oposisi pita transperitoneal. Jenis prosedur bedah ini juga merupakan faktor penting dalam menentukan risiko obstruksi usus dalam perekat masa depan. Operasi yang paling sering dikaitkan dengan obstruksi usus adhesif yang melibatkan struktur inframesocolic kompartemen, dan terutama daerah panggul, seperti prosedur usus besar, rektum, dan ginekologi. Obstruksi usus adhesif dapat terjadi setiap saat pasca operasi setelah celiotomy, dengan laporan-laporan mulai awal pada bulan pertama setelah operasi lebih dari delapan dekade setelah operasi indeks. Sebuah studi oleh Menzies dan Ellis13 menemukan bahwa sekitar 20% dari obstruksi usus adhesif terjadi dalam waktu 30 hari setelah celiotomy awal, sekitar 20% terjadi antara 1 dan 12 bulan pasca operasi, 20% lebih mungkin terjadi antara 1 dan 5 tahun setelah operasi, dan sisanya (~ 30%) terjadi setelah 5 tahun. Sebuah studi Norwegia pasien yang membutuhkan operasi untuk obstruksi usus adhesif menemukan bahwa sebagian besar episode berulang dari obstruksi usus terjadi dalam 5 tahun setelah episode sebelumnya, tetapi risiko masih ada lebih dari 20 tahun setelah episode sebelumnya, mencapai kejadian besar seperti 29 % pada 25
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 13

tahun .14 Oleh karena itu, kecenderungan umum untuk obstruksi adhesif adalah adanya episode sebelumnya obstruksi adhesif. Berbagai langkah untuk mengurangi atau mencegah perkembangan perlengketan pasca operasi telah dilaporkan dan akan dibahas di bawah.

Hernia
Penahanan dari usus dalam hernia kongenital dari hernia dinding perut (pusar, epigastrium, inguinal, femoral, spigelian, obturator, siatik, lumbalis, dan perineum), hernia internal, atau pasca-operasi hernia (insisional, ostomy berhubungan dengan kecacatan, atau mesenterika setelah reseksi usus) adalah penyebab kedua yang paling umum dari obstruksi usus. Hernia sebagai etiologi lebih umum pada laki-laki daripada perempuan, terutama karena dominasi hernia inguinalis pada pria. Sekitar 5% dari hernia eksternal akan membutuhkan pembedahan darurat jika mereka tidak diperbaiki elektif. Adanya inkaserata akut harus penatalaksanaan bedah harus segera, karena 10-15% hernia inkaserata mengandung usus nekrotik dalam eksplorasi (Gambar 17-1 dan 17-2); hernia inkaserata kronis dapat mengembangkan strangulasi, tapi hernia inkaserata yang paling kronis dapat dikelola electif.

Gambar 172

OBSTRUKSI USUS HALAMAN 14

Hernia umbilikalis. Operatif reseksi en bloc dari obstruksi kantung hernia, kulit, dan inkaserata ireversibel

Obstruksi Usus Maligna


Obstruksi usus primer neoplasma intra-abdomen adalah penyebab umum dari kedua obstruksi usus besar dan kecil. Kolorektal, lambung, usus kecil, dan neoplasma ovarium merupakan salah satu penyebab paling umum dari obstruksi usus ganas. Karena sering obstruksi usus terminal banyak pasien dan kekambuhan dan morbiditas yang tinggi, keputusan tentang penatalaksanaan individu perlu hati-hati mempertimbangkan risiko, manfaat, dan harapan hidup. Penelitian oleh Mucha15 pada obstruksi usus dari Mayo Clinic menunjukkan bahwa 50% dari pasien yang menjalani operasi untuk obstruksi usus ganas meninggal dalam waktu 6 bulan. Penatalaksanaan paliatif operasi, bagaimanapun, dapat diindikasikan pada banyak pasien. Pasien yang eksplorasi perut tidak mungkin atau diinginkan dapat mengambil manfaat dari penempatan gastrostomy endoskopik perkutan atau tabung pharyngostomy16 untuk membantu meringankan gejala. Tinggal di rumah sakit cenderung lebih panjang untuk obstruksi usus sekunder penyebab lain dari obstruksi usus. Kanker metastatik juga dapat menyebabkan obstruksi usus. Bentuk yang paling umum dari peritoneal carcinomatosis memblokir lesi metastasis, namun melanoma dan karsinoma
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 15

keganasan intra-abdomen dari

payudara, ginjal, atau penyakit paru-paru juga dapat menyebabkan metastasis intraperitoneal dapat menghambat usus (Gambar 17-3).

Gambar 173.

Karsinoma sel renal metastasis ke usus kecil.

Penyakit Granulomatosa dan Penyakit Chron


Penyakit Crohn adalah kronis, transmural, penyakit radang pada saluran pencernaan yang dapat mempengaruhi setiap bagian dari saluran pencernaan dari mulut ke anus. Penyakit Crohn bertanggung jawab untuk sekitar 5% kasus obstruksi usus kecil, penyebab yang biasanya sekunder terhadap peradangan atau pembentukan striktur. Penyakit granulomatosa lain yang menyebabkan obstruksi, seperti tuberkulosis dan actinomycosis, jauh kurang umum di negara-negara Barat, namun di negara-negara Dunia Ketiga dan terutama di mana AIDS dan infeksi HIV endemik, TB intra-abdomen harus dihibur dalam diagnosis obstruksi usus.

Intususepsi
Intususepsi adalah penyebab yang relatif umum dari obstruksi usus pada bayi (yang 2 tahun pertama kehidupan) tapi jumlah hanya 2% dari obstruksi usus pada orang dewasa.17 Median usia presentasi pada orang dewasa dengan intususepsi adalah dekade keenam-ketujuh
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 16

. Etiologi dari intususepsi sangat berbeda antara orang dewasa dan pasien anak. Dalam intussusceptions dewasa kebanyakan, ada lesi inflamasi terbukti atau neoplasma ganas di hampir 50% dari pasien. Meskipun jarang di belahan bumi Barat, intususepsi adalah penyebab paling umum dari obstruksi usus di Afrika Tengah, untuk alasan yang tidak sepenuhnya dijelaskan pada saat ini.

Volvulus
volvulus menunjukkan aksial dari usus dan mesenterium dan merupakan penyebab yang jarang dari obstruksi usus kecil atau besar di belahan bumi Barat (Gambar 17-4 dan 175). Saat ini, volvulus lebih sering ditemui pada populasi geriatri, pada individu dengan riwayat panjang konstipasi, atau pada pasien dilembagakan atau terganggu neurologis atau psikiatris. Volvulus usus mewakili sekitar 1-4% dari semua obstruksi usus dan sekitar 1015% dari semua obstruksi usus besar. Segmen Volvulated harus relatif mobile untuk memungkinkan derajat kebebasan yang diperlukan untuk memungkinkan twist aksial mesenterium. Apakah segmen yang memiliki mesenterium, terutama panjang dan sempit (misalnya, volvulus cecal atau malrotasi) dan / atau kurangnya fiksasi dinding usus (floppy sekum sindrom) atau salah satu aspek dari segmen yang terkena adalah tetap, sekitar segmen yang berdekatan (misalnya, sebuah band fibrosa memperbaiki ujung yang mendalam dari segmen).

Gambar 174.

OBSTRUKSI USUS HALAMAN 17

Sigmoid volvulus. X-ray abdomen A. segmen acara telentang, melebar volvulated dari kolon sigmoid berlebihan mengarah ke kuadran kanan atas, panah menunjukkan ruang antara flexures sigmoid dan hati dan limpa. B. Kontras enema di volvulus sigmoid menunjukkan terpotong di situs distal sigmoid volvulated memiliki \ "paruh burung \" penampilan.

Gambar 175.

Volvulus sekum. Dilatasi volvulus sekum dilihat di kuardan kiri bawah

Variabel lain juga mungkin memainkan peran dalam etiologi volvulus. Di Bolivia dan Peru di Andes lebih dari 10.000 meter di atas permukaan laut, volvulus sigmoid mewakili 79% dari semua obstruksi usus. Plateau tampaknya memainkan peran dalam insiden yang
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 18

tinggi pada populasi ini. Secara keseluruhan, volvulus sigmoid auntuk 75% dari semua pasien dengan volvulus. Sebaliknya, volvulus cecal bertanggung jawab untuk sebagian besar sisa 25% di Amerika Serikat volvulae usus dan merupakan penyebab paling umum dari obstruksi usus pada kehamilan. Formulir, agak unik meskipun volvulus cecal kurang umum adalah "bascule cecal" yang terjadi ketika sekum anatomis yang benar (yaitu, bahwa bagian dari kolon asendens yang terletak caudal ke pintu masuk katup ileocecal) anterior jepit ke kolon asendens, memblokir lumen. Bentuk volvulus cecal mungkin intermiten, berulang, dan lebih sulit untuk mendiagnosis. Volvulus utama dari usus kecil sangat jarang di Amerika Serikat, tetapi sangat umum di Afrika tengah, India dan Timur Tengah. Spekulasi tentang etiologi telah dikaitkan dengan perubahan pola makan mendadak yang terjadi selama hari libur keagamaan ketika orang merayakan puasa Ramadhan pada siang hari dan kemudian makan makan besar setelah gelap. Beberapa peneliti, bagaimanapun, menyatakan bahwa kelompok ras memiliki mesenterium, yang memungkinkan mobilitas yang sangat panjang dermawan disket dari usus kecil. Variabel lain juga mungkin memainkan peran dalam etiologi volvulus. Di Bolivia dan Peru di Andes lebih dari 10.000 meter di atas permukaan laut, volvulus sigmoid mewakili 79% dari semua obstruksi usus. Tampaknya memainkan peran dalam insiden yang tinggi pada populasi ini. Volvulus utama dari usus kecil sangat jarang di Amerika Serikat, tetapi sangat umum di Afrika tengah, India dan Timur Tengah. Spekulasi tentang etiologi telah dikaitkan dengan perubahan pola makan mendadak yang terjadi selama hari libur keagamaan ketika orang merayakan puasa Ramadhan pada siang hari dan kemudian makan makan besar setelah gelap. Beberapa peneliti, bagaimanapun, menyatakan bahwa kelompok ras memiliki mesenterium, yang memungkinkan mobilitas yang sangat panjang dermawan disket dari usus kecil.

Penyebab lain
Penyebab lain obstruksi usus adalah sebagai berikut: lesi kongenital seperti Meckel \ 's divertikula, kista duplikasi, malrotasi usus, pankreas anular, dan sisa-sisa duktus
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 19

omphalomesenteric; infeksi seperti radang usus buntu dan divertikulitis rumit, kondisi peradangan seperti pati peritonitis, abses intra-abdomen, perforasi dan obstruksi intraluminal lokal lainnya dari striktur, batu empedu, phytobezoar, menelan benda asing, dan infestasi parasit; pasca-trauma lesi seperti hematoma mesenterika atau intramural, dan kondisi extraluminal lain seperti Enteropati radiasi (Gambar 17-6 dan 17-7), endometriosis, dan sindrom arteri mesenterika superior Gambar 176.

Pergantian radiasi di colon distal/rektum (panah).

Gambar 177.

OBSTRUKSI USUS HALAMAN 20

Radiasi Enteropati. Perhatikan segmen ileum menyempit dengan dinding usus menebal adalah (pemisahan antara loop berdekatan).

Secara keseluruhan, volvulus sigmoid

75% dari semua pasien dengan volvulus.

Sebaliknya, volvulus cecal bertanggung jawab untuk sebagian besar sisa 25% di Amerika Serikat volvulae usus dan merupakan penyebab paling umum dari obstruksi usus pada kehamilan. agak unik meskipun volvulus cecal kurang umum adalah "bascule cecal" yang terjadi ketika sekum anatomis yang benar (yaitu, bahwa bagian dari kolon asendens yang terletak caudal ke pintu masuk katup ileocecal) anterior jepit ke kolon asendens, memblokir lumen. Bentuk volvulus cecal mungkin intermiten, berulang, dan lebih sulit untuk mendiagnosis.

DIAGNOSIS

OBSTRUKSI USUS HALAMAN 21

obstruksi usus dicurigai berdasarkan tanda-tanda klinis dan gejala klasik dan kemudian dikonfirmasi oleh beberapa bentuk tes pencitraan, seperti radiografi perut atau yang lebih baru dengan computed tomography. Etiologi sering dapat menunjuk anamnesis cermat dilengkapi dengan studi pencitraan. Sejarah dan Pemeriksaan Fisik dari gambaran klinis klasik pasien yang menderita obstruksi usus meliputi nyeri kram perut, distensi, sembelit akut, mual, dan muntah. Biasanya, sakit perut dan distensi kemudian mendahului timbulnya mual dan muntah dengan beberapa jam. Obstruksi yang lebih proksimal, lebih awal dan lebih menonjol adalah gejala mual dan muntah sementara distensi biasanya kurang. Muntah relatif jarang terjadi pada obstruksi kolon sampai tahap-tahap selanjutnya nya. Tiba-tiba mengalami gejala obstruktif akut lebih mungkin. Lokasi dan karakter nyeri dapat membantu dalam membedakan obstruksi usus mekanis dan ileus. Yang pertama biasanya menyajikan parah, nyeri perut kram pertengahan lokal, sementara yang kedua cenderung mengalami lebih banyak nyeri menyebar dan ringan, sering tanpa kolik gelombang. Khas, dengan obstruksi usus kecil mekanik, nyeri biasanya digambarkan sebagai, viseral miskin setempat, dan kram dengan paroxysms berulang terjadi dalam episode (30 detik sampai 2 menit) pendek crescendo / decrescendo. Sebaliknya, obstruksi mekanik usus, episode biasanya terletak jauh terpisah dalam waktu dan cenderung bertahan lebih lama (menit bukan detik) dibandingkan dengan obstruksi usus kecil. Klasik, atau konstan nyeri lokal telah dianggap sebagai tanda strangulasi, meskipun beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa temuan ini tidak spesifik atau sensitif untuk mendeteksi strangulasi. Sangat penting untuk memperoleh riwayat medis lengkap. Riwayat medis pasien mungkin menjadi kunci dalam membuat diagnosis dan menentukan penyebabnya. Hal ini terutama penting untuk menanyakan tentang peristiwa obstruksi usus sebelumnya, operasi perut, obat-obatan saat ini, riwayat sembelit kronis, perubahan kaliber feses, riwayat kanker dan terkait perawatan (operasi, kemoterapi, atau terapi radiasi), dan riwayat penyakit Crohn. Sebuah pemeriksaan fisik secara menyeluruh adalah wajib dan harus termasuk penilaian tanda vital dan status hidrasi, pemeriksaan perut, auskultasi, palpasi, pencarian untuk defek hernia potensial, dan pemeriksaan dubur (palpasi dan tes untuk darah okult). Kita harus melihat dari dekat untuk sayatan bedah sebelumnya, termasuk sayatan inguinalis ke
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 22

sebelumnya "ekstraperitoneal" herniorrhaphies (hernia berulang yang umum). Beberapa pertimbangan harus diberikan untuk kemungkinan hernia internal atau tidak terkait dengan "tonjolan," sejelas obturatorius eksternal atau hernia femoralis. Takikardia, hipotensi, dan oliguria merupakan tanda-tanda dehidrasi maju harus dikoreksi dengan agresif sambil terus evaluasi lebih lanjut. Demam dapat dikaitkan dengan penyebab infeksi atau oleh strangulasi. Auskultasi dapat menentukan keberadaan, frekuensi, dan kualitas suara usus "defek". Obstruksi usus mekanik dengan frekuensi peningkatan bising usus, tetapi lebih khusus metalik bernada tinggi "rush" dan "erangan" diikuti oleh suara denting logam "air menetes ke dalam wadah kosong yang besar," indikasi dari dilatasi usus dengan udara cair . Sebaliknya, obstruksi usus fungsional tidak harus rush dan erangan, tetapi terus memiliki indikasi denting logam usus dilatasi. Kadang-kadang obstruksi fungsional (ileus) dapat terdapat bising usus. Pada obstruksi usus baik mekanik dan fungsional, percikan succussion biasanya ada(kembung perut atau distensi (Perut atau usus kecil distensi tajam diperbesar diisi dengan udara-cairan ), kehadiran splash succussion yang tidak normal pada pasien yang belum makan atau menelan cairan dalam 1-2 jam sebelum harus dianggap penting namun sering kurang dinilai tanda obstruksi usus (kecuali pasien baru saja muntah isi perutnya). Palpasi abdomen dapat mengungkapkan adanya tanda-tanda peritoneal seperti rebound, kelembutan lokal, dan tidak menjaga pembuluh darah yang mempercepat kelemahan atau perforasi. Kehadiran temuan ini tidak dapat diabaikan. Massa abdomen harus dicari dan dicatat. Sebuah pencarian menyeluruh untuk hernia inguinalis dan femoralis sangat penting, karena mereka dapat dengan mudah diabaikan. Pemeriksaan rektal harus mengesampingkan impaksi fekal, dan harus mencari okultisme atau darah makroskopik

LABORATORIUM
Data laboratorium, meskipun nondiagnostic, dapat membantu dalam menentukan kondisi pasien dan pedoman resusitasi. Sebuah jumlah sel darah lengkap dan diferensial, elektrolit, nitrogen urea darah, kreatinin, dan urinalisis harus diperoleh untuk mengevaluasi
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 23

cairan dan ketidakseimbangan elektrolit dan untuk menyingkirkan sepsis. pH darah arteri, konsentrasi laktat serum, dan amilase dan laktat dehidrogenase aktivitas bermanfaat (namun tidak sensitif) tes dalam evaluasi obstruksi usus, terutama ketika mencoba untuk menyingkirkan nekrosis usus. Lain menyarankan bahwa konsentrasi serum fosfat, protein asam lemak usus mengikat, dan isoform kreatin fosfokinase (isoform B) dapat mengidentifikasi adanya sel nekrosis usus, bagaimanapun, spesifisitas dan sensitivitas tidak terlalu cukup akurat untuk keputusan pengobatan dasar hanya pada nilai-nilai ini.

Temuan radiologis Radiografi Abdomen Tegak dan Datar


Radiografi abdomen datar dan tegak x-ray dada dikombinasikan dengan radiografi abdomen terlentang harus menjadi studi pencitraan diagnostik awal dalam pasien dengan diduga obstruksi usus. X-ray dada sangat membantu untuk mendeteksi kondisi perut ekstra yang mungkin dengan gambaran klinis serupa obstruksi usus (misalnya, proses pneumonia) dan adanya udara bebas subdiaphragmatic menunjukkan viskus perforasi. Khas dari obstruksi usus kecil dalam film dari perut membesar loop usus kecil dengan temuan tingkat udaracairan (Gambar 17-8). Pola gas sering membantu untuk menentukan jenis dan lokasi obstruksi. Obstruksi usus proksimal dapat sedikit jika ada pelebaran usus, karena panjang obstruksi usus mungkin pendek, dan segera dapat kembali ke dekompresi lambung proksimal. Sebaliknya, obstruksi usus distal biasanya memiliki beberapa loop distensi usus kecil (Gambar 17-9 dan 17-10) dan / atau usus besar; dekompresi proksimal ke dalam perut kurang umum karena "obstruksi" baik diakui relatif terhadap refluks isi usus jejunoduodenal diberi sambungan duodenojejunal. Usus kecil dianggap distensi jika loop dari usus terukur lebih dari 3 cm diameter. Pengukuran untuk usus besar bervariasi antara segmen anatomis yang berbeda, dengan ambang relatif terhadap 9 cm dan 5 cm proksimal usus sampai kolon sigmoid. Tidak ada parameter yang sangat baik dalam dilatasi kolon, terutama pada pasien dengan pra-ada gejala atau keluhan konstipasi, karena pembesaran diameter kronis dari usus besar sering hadir pada pasien ini dan mungkin mewakili dasar diameter lumen yang normal. Gambar 178.

OBSTRUKSI USUS HALAMAN 24

Radiografi perut telentang menunjukkan obstruksi lengkap dari usus kecil. Perhatikan melebar loop dari usus kecil.

Gambar 179.

OBSTRUKSI USUS HALAMAN 25

Obstruksi usus kecil lengkap. X-ray abdomen terlentang A. menunjukkan loop beberapa melebar usus kecil dengan gas kolon. B. radiograf Tegak menunjukkan beberapa tingkat udara-cairan di usus kecil (panah).

Gambar 1710.

Obstruksi usus kecil dengan loops terisi udara dari usus kecik pada kuadran kiri bawah

OBSTRUKSI USUS HALAMAN 26

Hal ini sangat penting untuk membedakan pola gas dari distensi usus kecil dan besar. Melebar loop dari usus kecil cenderung terletak di tengah perut dan diliha oleh kehadiran valvulae conniventes atau plika circularesdi diameter dari usus (lihat Gambar 17-8). Segmen usus melebar biasanya divisualisasikan di pinggiran film perut dan mengidentifikasi dengan tanda haustral bahwa hanya sebagian melintasi dinding usus. Ketika usus menjadi melebar tampak dari obstruksi subakut atau kronis, mungkin mustahil untuk membedakan besar dari usus kecil. Semua diskusi tentang perbedaan obstruksi usus kecil tidak hanya akademis, karena obstruksi usus besar lengkap dengan katup ileocecal yang kompeten adalah darurat bedah, sedangkan obstruksi lengkap dari usus kecil adalah darurat lebih subakut (kecuali terkait dengan akut hernia inkaserata) dan lebih tunduk pada pepatah klasik, "Matahari tidak pernah akan bangkit dan set pada obstruksi usus (lengkap) kecil." Penyebab obstruksi usus sering dapat ditentukan oleh temuan-temuan pada film abdomen polos. Kehadiran dalam pneumobilia bilier sangat meyakinkan diagnosis ileus batu empedu. Volvulae cecal dan sigmoid biasanya menghasilkan gambar pada film abdomen yang patognomonik. Film abdomen dapat diagnostik dalam 50-80% dari pasien. Loop tertutup obstruksi membawa risiko terbesar untuk strangulasi dan juga lebih sulit untuk mendiagnosa dengan film-film andomen polos, karena loop diblokir (di kedua ujungnya) mungkin berisi gas yang sangat sedikit dan benar-benar diisi dengan cairan, sehingga sulit untuk mengenali dalam film. Kurangnya tingkat udara-cairan dapat menyebabkan tertunda (dan pengobatan) dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas.

Kontras studi
Indikasi untuk prograde atau retrograd studi kontras radiologi pada obstruksi intralumen usus kontroversial. Penggunaan kontras sangat membantu bila diagnosis pasti pada pasien dengan obstruksi usus parsial dan kecil tidak terpecahkan untuk membedakan antara obstruksi usus parsial dan lengkap. Studi ini kontras intraluminal juga dapat mengidentifikasi situs tertentu dan merupakan penyebab sering obstruksi. Sebuah studi kontras retrograde (barium enema) mungkin berguna pada pasien dengan obstruksi usus besar dicurigai (Gambar 17-11) atau pada mereka dengan klinis dan radiologis gambar dari obstruksi usus distal kecil tetapi tidak ada riwayat pembedahan perut atau bukti eksternal hernia.
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 27

Gambar 1711.

Barium enema menunjukkan obstruksi usus besar pada kolon ascenden .

Pemilihan agen kontras sering menjadi subyek perdebatan yang intens. Beberapa kelompok barium lebih encer, karena memungkinkan visualisasi yang lebih baik detail mukosa, sementara yang lain menganjurkan penggunaan air-larut kontras karena efek terapi yang potensial dan takut impaksi barium. Solusi larut dalam air, hyperosmotic, yang cenderung menarik cairan ke dalam lumen usus, yang diyakini untuk mengurangi edema dinding usus, dan dengan demikian meningkatkan aktivitas kontraktil, transit isi intralumen distal. Persis bagaimana resolusi awal obstruksi terjadi tidak diketahui, tetapi mungkin melibatkan mobilitas lebih dari loop yang memungkinkan mereka untuk detort atau "gagal selama" dan dengan demikian obstruct. Lain telah menyarankan bahwa aktivitas kontraktil
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 28

dapat meningkatkan kekuatan pendorong yang memungkinkan resolusi obstruksi, juga oleh luas dekompresi obstruksi usus. Sebuah studi oleh Assalia dan rekan pada tahun 1994 menemukan bahwa pasien yang menerima Gastrografin memiliki waktu yang lebih singkat untuk buang air besar pertama mereka (6,2 jam vs 23,3 jam), tarif yang lebih rendah operasi pengobatan (10% versus 21%), dan rawat rumah sakit lebih pendek (2,2 hari versus 4,4 hari) bila dibandingkan dengan pasien yang tidak menerima air-larut contrast.18 Pada tahun 2002, Choi dan coworkers19 melaporkan sebuah studi prospektif acak yang menunjukkan bahwa penggunaan terapi Gastrografin tidak hanya memiliki peran dalam menentukan kebutuhan untuk pengobatan operasi pasien dengan obstruksi usus pada akhirnya dianggap kecil, namun penggunaannya muncul untuk mengurangi kebutuhan untuk operasi sebesar 74%. Di sisi lain, Feigin dan rekan tidak bisa mengkonfirmasi manfaat dari menggunakan air-larut kontras pada pasien dengan obstruksi usus kecil.20 Penggunaan kedua jenis agen kontras memiliki risiko. Pada pasien dengan barium obstruksi usus besar, dalam lumen usus proksimal ke daerah obstruksi dapat menjadi inspissated dan dirinya sendiri menyebabkan obstruksi lengkap, sebaliknya, inspissation dari barium tidak menjadi perhatian pada obstruksi usus kecil, karena terhalang lumen dari usus kecil diisi dengan cairan. Namun, jika pasien membutuhkan reseksi usus kecil, harus menjadi enterotomy sengaja dibuat, atau seharusnya perforasi usus dengan ekstravasasi kontras barium intraperitoneal luminal, risiko komplikasi peritonitis infektif dan barium adalah masalah yang sangat nyata. Gastrografin dan air-larut agen relatif aman bahkan dalam kasus ekstravasasi, namun komplikasi potensial lainnya telah dilaporkan. Aspirasi paru dari agenagen yang lebih menyulitkandaripada barium, dan distal obstruksi usus kecil, dilusi progresif dari air-larut agen seringkali menghalangi data yang berguna tentang daerah dan / atau menyebabkan obstruksi. Kebanyakan ahli bedah akan setuju bahwa studi kontras kontraindikasi pada pasien dengan diagnosis yang jelas obstruksi usus tidak lengkap dan strangulasi atau perforasi dicurigai sementara. Computed Tomografi Baru-baru ini, computed tomography (CT) telah menjadi alat yang berharga dalam diagnosis obstruksi usus, terutama ketika film abdomen spesifik dan gagal memberikan
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 29

diagnosis yang akurat atau ketika strangulasi dicurigai. Keuntungan CT telah menyebabkan peningkatan yang ditandai dalam penggunaannya, terutama karena memungkinkan pencitraan CT struktur lain dari mukosa hanya rinci, yang dapat baris kedua dari daerah dan etiologi obstruksi. Dengan sensitivitas 93%, spesifisitas hingga 100%, dan 94% akurasi dalam mendiagnosa obstruksi usus kecil, CT telah menggantikan studi usus kecil kontras khas di banyak pusat. Diagnostik temuan CT termasuk loop usus obstruksi usus 25 mm diameter dan zona transisi antara loop usus dilatasi dan runtuh. Keuntungan lain dari CT adalah kemampuan untuk memvisualisasikan kompartemen intra-abdomen secara keseluruhan dan cacat pada dinding perut. Selain itu, karena CT dapat menunjukkan perubahan di dinding usus dan mesenterium yang terkait, dan menunjukkan peningkatan atau ketiadaan Sebaliknya intravena, beberapa bukti tentang keparahan perubahan vaskular lokal dan ada atau tidak adanya strangulasi juga tersedia.

Ultrasonografi
Sementara USG (US) telah diabaikan oleh banyak dokter, di tangan berpengalaman, US lebih sensitif dan spesifik dari foto polos abdomen untuk diagnosis obstruksi usus. Salah satu harus selalu diingat bahwa US sangat tergantung pada operator, dan akurasi dapat cukup bervariasi. Diagnosis obstruksi usus loop usus kecil diciptakan ketika seorang yang lebih besar yang 25 mm dengan diameter dan ileum distal ditemukan menjadi hilang. Etiologi kadang-kadang dapat ditentukan, tetapi AS kurang akurat dibandingkan CT, kecuali dalam kasus penghalang intraluminal. Spesifisitas dilaporkan adalah 82%, sensitivitas 95%, dan akurasi keseluruhan adalah 81%, tetapi pembaca harus memperingatkan bahwa angka yang dilaporkan dalam literatur datang dari pusat dengan pengalaman yang luas dan minat dalam penggunaan US. Para penulis meragukan bahwa akurasi serupa dapat diperoleh dalam praktek sebagian besar atau bahkan di pusat-pusat medis terbesar. Sensitivitas dan spesifisitas tidak, bagaimanapun, Sensitivitas dan spesifisitas tidak, bagaimanapun, sebagai besar sebagai untuk CT. US perut telah dilaporkan berguna untuk pengenalan awal strangulasi dalam bahasa Jepang dan Eropa beberapa studi 21, 22, bagaimanapun, pengalaman dan kehandalan dipertanyakan.

Deteksi iskemia
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 30

Perhatian utama pada pasien dengan obstruksi usus adalah kemungkinan iskemia. Penilaian klinis dan temuan laboratorium sudah sangat tidak bisa diandalkan untuk deteksi dini kelemahan vaskular usus. Asidosis, leukositosis dengan pergeseran ke kiri, dan peningkatan aktivitas amilase serum dan konsentrasi laktat dapat menunjukkan strangulasi, dan sementara kelainan parameter ini dapat membuktikan penanda sensitif strangulasi, mereka umumnya tidak memiliki spesifisitas dan nilai prediktif positif atau negatif menguntungkan . US perut dan berdenyut Doppler AS telah dilaporkan berguna dalam mengidentifikasi pasien dengan strangulasi. Ogata dan rekan melaporkan bahwa loop membesar akinetic diamati secara waktu nyata Amerika Serikat memiliki sensitivitas yang tinggi (90%) dan spesifisitas (93%) untuk pengakuan strangulasi, nilai prediksi positif 73%. Adanya cairan peritoneal juga sensitif terhadap strangulasi.23 Penelitian lebih lanjut dari US dibutuhkan. PENGOBATAN Obstruksi usus kecil Pengelolaan awal pasien dengan obstruksi usus kecil harus fokus pada resusitasi cairan agresif, dekompresi obstruksi usus, dan dalam mencegah aspirasi. Langkah-langkah ini sama untuk semua pasien, apakah mereka akan menjalankan tes untuk menjalani operasi atau pengelolaan nonoperative. Darah sampel untuk konsentrasi elektrolit serum dan jika perlu, analisis gas darah arteri. Langkah-langkah yang sama untuk seluruh pasien juga harus diambil untuk memperbaiki ketidakseimbangan metabolik atau elektrolit, yang dapat parah. Khususnya, pada pasien yang mengalami muntah berkepanjangan, kalium (dan klorida) harus diukur dan diganti tepat. Pasien juga harus dipertimbangkan untuk terapi operatif. Langkah awal yang paling penting dalam pengelolaan adalah resusitasi cairan yang kuat. Pasien dengan obstruksi usus kecil sering dengan kehilangan volume yang mendalam dan mungkin memerlukan sejumlah besar kristaloid isotonik solusi seperti normal saline atau solusi Ringer laktat, biasanya dengan kalium tambahan. Resusitasi harus dipandu oleh output urin, asalkan stabil hemodinamik pasien dan memiliki fungsi ginjal normal. Pasien yang hemodinamik tidak stabil atau memiliki masalah jantung, fungsi paru-paru, atau ginjal mungkin memerlukan pemantauan hemodinamik vena sentral atau tekanan arteri pulmonalis untuk mengevaluasi status volume mereka. Larutan koloid seperti albumin atau hetastarch 5
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 31

% memiliki peran sedikit atau tidak ada dalam resusitasi pasien dengan obstruksi usus kecil. Antibiotik spektrum luas harus diberikan kepada pasien yang memerlukan operasi, tetapi tidak memiliki utilitas didefinisikan dalam pasien awalnya dikelola nonoperatively. Kebanyakan ahli bedah dekompresi nasogastrik percaya bahwa sangat penting untuk mencegah distensi usus lebih lanjut dari udara yang tertelan. Selain itu, dekompresi nasogastrik juga mencegah aspirasi selama muntah dan induksi anestesi umum. Gejala, dekompresi dan membantu meringankan distensi perut dapat meningkatkan ventilasi pada pasien dengan gangguan pernapasan. Beberapa penulis telah menganjurkan nasointestinal "tabung panjang" intubasi intubasi nasogastrik lebih "tabung pendek". Alasan di balik teori ini adalah bahwa tabung panjang ditempatkan distal ke pilorus dekompresi yang lebih lengkap dari usus, memungkinkan peningkatan mobilitas usus sekarang didekompresi dan lebih banyak kesempatan untuk menjadi obstruksi. Tingkat kesuksesan hingga 90% telah dilaporkan di beberapa seri pasien yang diobati dengan tabung nasointestinal panjang.24 Namun, kebanyakan studi prospektif dan retrospektif telah gagal untuk menunjukkan superioritas dibandingkan intubasi nasogastrik nasointestinal,
24,25

membuat biaya penempatan

fluoroscopic atau endoskopik tambahan sebuah nasointestinal tidak beralasan. Beberapa kelompok juga merekomendasikan belat usus nasointestinal dengan tabung panjang (sebuah lipat intraluminal) untuk mencegah kinking di periode pascaoperasi.24 Berdasarkan literatur, penulis percaya bahwa fungsi tabung nasogastrik adalah pendekatan terapi yang terbaik dan bahwa nasointestinal tabung belum terbukti meningkatkan manfaat untuk pengobatan pasien dengan obstruksi usus kecil. Orang mungkin membayangkan sebuah situasi di mana tabung nasogastrik gagal untuk meredakan dilatasi usus kecil (karena lengkap intestinogastric refluks); dalam situasi ini, penempatan ligamentum distal tabung nasointestinal Treitz dapat memberikan manfaat gejala.

Manajemen Nonoperatif
Hanya pasien dengan obstruksi usus kecil tidak rumit harus dipertimbangkan untuk percobaan manajemen nonoperative. Manajemen nonoperative obstruksi usus kecil dilaporkan untuk menjadi sukses dalam 62-85% dari pasien yang diobati oleh pendekatan 2630 Tingkat keberhasilan mungkin dipengaruhi oleh pemilihan, pasien jenis obstruksi usus
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 32

(lengkap dibandingkan parsial, atau berulang, antara lain), etiologi (misalnya, adhesi, hernia, atau neoplasma), ambang batas dokter bedah untuk konversi ke manajemen operasi, dan perbedaan dalam praktek yang berkaitan dengan dugaan iskemia. Pasien berhasil nonoperatively membutuhkan tinggal rumah sakit lebih pendek 26, 27 dan tidak ada morbiditas atau pengalaman pemulihan yang diperlukan oleh operasi. Beberapa penelitian telah membandingkan hasil jangka panjang dari pasien dengan obstruksi usus kecil diperlakukan nonoperatively dibandingkan dengan operasi. Satu studi seperti dilaporkan oleh Landercasper dan colleagues31 menemukan tingkat kekambuhan 29% pada pasien pembedahan dikelola versus tingkat kekambuhan dari 53% untuk pasien dikelola nonoperatively, dengan lebih dari 4 tahun masa tindak lanjut. Sementara tingkat kekambuhan mungkin lebih besar dengan manajemen nonoperative, penulis menunjukkan bahwa sekitar setengah dari pasien dikelola nonoperatively kemungkinan obstruksi usus berulang kecil. Sebuah kontraindikasi relatif terhadap manajemen nonoperative adalah obstruksi usus kecil yang sempurna. Dalam sebuah studi prospektif oleh Fleshner dan rekan, 26 pasien semua dengan obstruksi usus kecil tidak rumit menjalani uji manajemen nonoperative. Mereka mampu berhasil mengelola 45% dari pasien dengan obstruksi lengkap nonoperatively, sementara 66% dari pasien dengan obstruksi parsial berhasil berhasil nonoperatively. Para peneliti, bagaimanapun, tidak menggambarkan kejadian iskemia usus di operasi didasarkan pada ada atau tidak adanya obstruksi lengkap daripada parsial. Para peneliti melaporkan tingkat kematian 0% dalam studi mereka, yang menyebabkan mereka menyimpulkan bahwa manajemen uji nonoperative aman pada pasien tanpa tanda-tanda dan gejala strangulasi usus atau iskemia pada presentasi. Studi lain oleh Fevang dan colleagues 27 melaporkan tingkat keberhasilan 42% dalam mengelola pasien dengan obstruksi usus kecil nonoperatively lengkap. Ketika mereka membandingkan obstruksi lengkap dan parsial dikelola nonoperatively, ada tingkat lebih tinggi dari usus strangulasi (10% versus 4%) dan kebutuhan untuk reseksi (14% vs 8%) dalam kelompok dengan obstruksi lengkap pada saat operasi kegagalan pengobatan. Kelompok ini mencatat angka kematian 6% pada pasien dengan obstruksi lengkap awalnya dikelola nonoperatively dibandingkan angka kematian 0% untuk pasien dengan obstruksi parsial awalnya dikelola nonoperatively. Kelompok-kelompok lain juga mencatat tingkat yang lebih tinggi dari usus iskemik ditambah dengan tingkat keberhasilan lebih rendah pada pasien dengan obstruksi lengkap dikelola nonoperatif. 25,
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 33
32

Penelitian-penelitian dan ketidakpastian ketajaman klinis untuk handal mengenali obstruksi

strangulasi telah menyebabkan banyak ahli bedah untuk mendukung operasi awal untuk semua pasien dengan obstruksi usus kecil lengkap.29 Jika manajemen mencoba nonoperative pada pasien dengan obstruksi lengkap, keputusan harus dibuat. Ketika pasien dengan obstruksi usus halus pada awalnya dikelola nonoperatively, prinsip pengobatan beberapa harus dipertimbangkan. Dekompresi proksimal cukup penting untuk memungkinkan usus kesempatan untuk menjadi obstruksi. Konsep ini dicapai dengan mempertahankan tabung nasogastrik. Jika pasien menjadi lebih dan lebih buncit atau muntah, penempatan tabung harus dievaluasi dengan radiografi perut dan dikonfirmasi oleh fungsi evaluasi tabung di samping tempat tidur. Jika tabung dicatat pada radiograf untuk keluar dari posisi, itu harus direposisi dan dicitrakan lagi untuk penempatan yang tepat. Setelah evaluasi, tabung harus benar terhubung ke alat hisap, harus Sumping benar (jika tabung memiliki port bah), dan diperiksa untuk patensi oleh pembilasan dan aspirating air melalui lumen hisap. Pasien Nonoperatively berhasil memerlukan resusitasi agresif dan kompensasi yang realistis setiap hari dengan larutan kristaloid yang tepat dan penggantian elektrolit yang diperlukan. Penggantian cairan harus mempertimbangkan isi volume dan elektrolit dari output dari tabung nasogastrik, output urin dan insensible losses. Elektrolit harus sering dipantau dan diperbaiki sebagaimana diperlukan.

Ketika Konversi ke Manajemen Operative Jika pasien dirawat nonoperatively menjadi obstruksi rumit, intervensi bedah diindikasikan. Tanda dan gejala sugestif obstruksi rumit termasuk demam, takikardi, leukositosis, nyeri lokal, nyeri perut terus menerus, dan peritonitis. Kehadiran tiga dari rasa sakit terus menerus berikut tanda-tanda, takikardi, leukositosis, tanda-tanda peritoneal, dan demam, memiliki nilai prediktif 82% untuk obstruksi strangulasi.32 Demikian pula, kehadiran masing-masing dari empat tanda-tanda di atas memiliki 100% dekat prediktif obstruksi strangulasi. Pasien yang banyak udara bebas atau tanda-tanda obstruksi loop tertutup pada radiografi abdomen memerlukan eksplorasi operatif. Jika bukti iskemia, strangulasi, atau kelemahan vaskular dicatat pada CT, seperti pneumatosis usus, penebalan dinding usus,

OBSTRUKSI USUS HALAMAN 34

portal gas vena, asites umum, atau nonenhancement dari dinding usus, maka intervensi operatif Waktu konversi untuk manajemen operasi pada pasien dengan obstruksi usus kecil yang tidak membaik dengan manajemen nonoperative lebih kontroversial. Beberapa ahli bedah merekomendasikan intervensi bedah pada pasien pun yang gagal menunjukkan peningkatan dalam waktu 48 jam untuk memulai therapy.25,
28

Lainnya menganjurkan

penggunaan lebih liberal terapi nonoperative, mengutip waktu yang berarti dengan resolusi sukses hingga 4,6 days.26 Para penulis merasa bahwa manajemen nonoperative dapat dilanjutkan lebih dari 48 jam dengan pemahaman bahwa menunda pengobatan operasi pasti akan mengarah pada tinggal di rumah sakit lebih lama secara keseluruhan, biaya meningkat, dan pasien terjadi pada peningkatan risiko morbiditas perioperatif. Hal ini penting bagi ahli bedah untuk mengingat yang selalu membawa risiko manajemen nonoperative dihitung dari kompleks yang mendasari obstruksi.32 Manajemen Operative Begitu keputusan telah dibuat untuk mengejar manajemen operasi, langkah yang harus diambil untuk mencegah komplikasi peri-dan pasca operasi. Pra operasi persiapan, termasuk menilai dan berurusan dengan kesehatan medis pasien, dan sebagai waktu memungkinkan, mengambil langkah-langkah untuk mengoptimalkan status medis pasien. Pertimbangan harus diberikan ke beta-blocker untuk pasien dengan kardiovaskular comorbidities.33 Pertimbangan khusus harus diberikan untuk memastikan bahwa pasien telah dibuat menyadari, antibiotik yang tepat telah diberikan, dan setiap kelainan elektrolit telah didiskusikan. Sebuah tabung nasogastrik harus sudah berada di tempat untuk mengurangi risiko aspirasi selama induksi anestesi. Beberapa keputusan harus dibuat dalam hubungannya dengan perencanaan operasi untuk menyediakan operasi paling aman yang akan membayar hasil terbaik untuk setiap pasien. Pilihan pendekatan operatif dan sayatan adalah penting untuk memungkinkan ahli bedah eksposur yang memadai dan visibilitas. Sebuah pendekatan laparoskopi setidaknya harus dipertimbangkan dalam beberapa patients.34 Ketika obstruksi berkembang pada periode pasca operasi awal, sayatan asli harus dibuka kembali adhesi yang luas yang diberikan tidak hadir awalnya. Namun, pada pasien tanpa riwayat operasi atau pada mereka yang jauh dari
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 35

operasi asli mereka, sebuah celiotomy garis tengah memberikan paparan yang terbaik untuk semua empat kuadran perut. Sebagai contoh, pasien dengan jenis sayatan perlengketan atas panggul miring, melintang, atau mungkin subcostal yang sulit dari perut bagian atas. Setelah rongga perut, langkah pertama adalah untuk mengidentifikasi daerah dan penyebab obstruksi. Jika titik obstruksi tidak jelas, obstruksi usus distal didekompresi dapat diidentifikasi dan diikuti proksimal ke titik obstruksi. Perawatan harus diambil ketika berhadapan dengan usus obstruksi pada atau dekat titik obstruksi akut ketika diblokir, jika tetap di sebuah daerah jelas dari obstruksi, atau jika iskemik. Daerah ini berada pada risiko tinggi untuk strangulasi dan infark, sehingga kemungkinan untuk pecah dengan tumpahan enterik bakteri-sarat isi ke dalam perut. Dilatasi usus proksimal obstruksi menyinggung seringkali sangat tipis berdinding dan peningkatan risiko perforasi. Setelah obstruksi telah diperbaiki, eksplorasi menyeluruh dari semua empat kuadran harus selalu dilakukan untuk memastikan bahwa semua luka usus diperbaiki, segmen nonviable yang resected, dan daerah kedua dari obstruksi tidak dapat diabaikan. Terkadang band di bagian menghambat peritoneum dapat cukup besar untuk mempengaruhi lebih dari satu loop dari usus. Ketika reseksi usus kecil diperlukan, kontinuitas dari usus usus kecil umumnya dapat dicapai dengan anastomosis primer kecuali ada peritonitis dan usus umum tepi viabilitas dipertanyakan. Penutupan perut mungkin sulit untuk dicapai usus dilatasi ketika massa kecil. Dalam hal ini, dekompresi usus intraoperatif akan memfasilitasi penutupan. Teknik yang dijelaskan untuk dekompresi intraoperatif termasuk arah dekompresi surut ke dalam perut (dengan penanganan hati-hati obstruksi usus), bagian dari panjang tabung nasointestinal, dan kinerja yang dikendalikan oleh bagian dari tabung dekompresi enterotomy; Teknik terakhir ini tidak dianjurkan kecuali sangat memerlukan. Dekompresi manual isi lumen surut sekitar ligamen Treitz, melalui pilorus, dan ke dalam perut yang memungkinkan mereka untuk disedot melalui pipa nasogastrik oleh dokter anestesi. Manuver ini adalah teknik yang paling aman dan tercepat, karena memungkinkan penutupan dinding perut dan enterotomy sambil menghindari manipulasi berlebihan dari usus. Ketika dekompresi usus, perawatan harus diambil untuk menangani usus meradang dan lembut diperbesar, sebagai studi eksperimental menunjukkan tingkat peningkatan bakteremia setelah manipulasi obstruksi usus besar.35 Meskipun intraoperatif dekompresi belum terbukti menurunkan tingkat komplikasi pasca

OBSTRUKSI USUS HALAMAN 36

operasi atau kecepatan kembalinya fungsi usus, tentu tidak membuat penutupan mudah, cepat, dan aman. Usus nonviable harus diidentifikasi dan reseksi. Reseksi harus dilakukan dengan hatihati, terutama pada pasien dengan panjang terbatas reseksi usus sebelumnya atau mereka dengan p iskemia. Tambahan berarti untuk menentukan viabilitas dari usus termasuk penggunaan USG Doppler dan fluorescein intravena. Tes ini relatif subjektif, harus digunakan dengan hati-hati, dan hanya sarana tambahan untuk penilaian klinis suara. Pada pasien yang akan ditinggalkan dengan kurang dari dua-pertiga dari panjang aslinya setelah reseksi usus, pertimbangan dapat diberikan untuk membuat ostomies akhir atau prosedur melihat kedua 12-24 jam kemudian, terutama jika kelangsungan hidup dari akhir akan anastomose diragukan. Pada pasien dengan obstruksi usus kecil ganas atau jika menyinggung obstruksi tidak dapat dilepaskan atau dianggap tidak aman untuk mencoba untuk membedah keluar titik obstruksi, bypass usus dapat dilakukan. Bypass untuk mengurangi obstruksi sementara membangun kembali kelangsungan usus dan mencegah obstruksi loop tertutup. Namun, perlu-tidaknya prosedur bypass harus dipertimbangkan. Sebagai contoh, di hadapan karsinomatosis, bypass dapat membuktikan cara tercepat dan teraman, karena akan kelangsungan hidup pasien pendek. Sebaliknya, pasien dengan penyakit inflamasi kronis tertentu akan tetap pada risiko untuk masalah yang sedang berlangsung (misalnya, penyakit Crohn atau TB) berhubungan dengan inflamasi dan dapat dilayani lebih baik dengan reseksi dari pemotongan sederhana. Dokter bedah setidaknya harus mempertimbangkan pendekatan laparoskopi awal akses minimal pada pasien dengan obstruksi usus kecil tidak rumit. Laparoskopi diketahui menyebabkan adhesi kurang dari laparotomi,
36

dan dalam hal yang mungkin unggul untuk

laparotomi untuk pengobatan adhesif obstruksi usus kecil. Beberapa studi telah menunjukkan laparoskopi menjadi sarana yang aman dan efektif akses untuk pengobatan obstruksi usus kecil.34
,37-39

Jika berhasil, pendekatan laparoskopi mengurangi durasi penyakit


39

34, 38,39

dan

tingkat komplikasi.38,

pasien berhasil diobati laparoskopi tampaknya telah kembali lebih

cepat dari, fungsi usus.38 39 Namun, laporan ini menunjukkan manfaat besar untuk pengobatan laparoskopi untuk obstruksi usus kecil harus ditafsirkan dengan hati-hati. Banyak seri pasien yang berhasil diobati laparoskopi dibandingkan dengan mereka yang gagal pengobatan
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 37

laparoskopi awal. Pasien tidak bisa diperlakukan secara laparoskopi cenderung memiliki lebih luas Intervensi bedah pada pasien ini akan lebih terlibat dan kompleks baik yang dilakukan terbuka atau laparoskopi. Orang akan berharap pasien untuk memiliki rawat inap lebih lama, tingkat komplikasi yang lebih tinggi, dan kembali lebih lambat dari fungsi usus independen dari metode akses. Selain itu, tingkat keterampilan dan kepercayaan dari ahli bedah harus mempertimbangkan dalam keputusan untuk pendekatan obstruksi laparoskopi. Pertama, jika ahli bedah memiliki keterampilan dalam menggunakan teknik laparoskopi yang cukup canggih, operasi terbuka mungkin pilihan yang lebih baik. Demikian pula, jika seorang pasien dikenal memiliki perut kaku atau ditemukan memiliki adhesi padat pada saat penyisipan konversi, laparoskop untuk membuka adalah prosedur yang baik. Seharusnya tidak perlu menunjukkan bahwa akses awal untuk menciptakan pneumoperitoneum pada pasien dengan obstruksi usus kecil harus pendekatan sepenuhnya terbuka di bawah pengendalian visual total. Obstruksi usus kecil berulang Meskipun hasil penelitian individual bervariasi antara 4% dan 34% pasien, tergantung pada skenario klinis, akan mengalami obstruksi usus berulang kecil, terlepas dari, manajemen modalitas.5
14,28,29,31, 40,41

rentang tingkat kekambuhan ini kemungkinan hasilnya

dari variasi di kedua durasi dan kualitas tindak lanjut antara studi dan etiologi obstruksi usus asli. Obstruksi berulang adalah lebih umum pada pasien dengan beberapa perlengketan, adhesi, masuk sebelumnya untuk obstruksi usus kecil, dan operasi panggul, usus besar, dan rektum sebelumnya. Di masa lalu, berbagai upaya telah dilakukan oleh ahli bedah untuk mengontrol pembentukan adhesi dalam upaya untuk mencegah obstruksi mekanis di masa depan. Sebuah teknik sederhana untuk mencegah usus ke permukaan bawah sayatan fasia adalah menempatkan omentum antara usus dan sayatan. Secara teoritis, ketika perlengketan omentum bentuk setelah penempatan, mereka akan melibatkan omentum dan bukan usus yang mendasarinya. Teknik yang lebih rumit lainnya seperti lipatan dan lipatan transmesenteric Mulia Childs-Phillips telah dijelaskan. Prosedur ini melibatkan penjahitan loop berdekatan usus halus masuk ke pola yang teratur dalam upaya untuk secara permanen plicate usus dalam posisi yang tidak akan memungkinkan obstruksi mekanik.40 Meskipun
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 38

laporan awal mendorong, prosedur Mulia dan Childs-Phillips memiliki beberapa komplikasi dan riwayat . Masalah yang terkait dengan prosedur bedah termasuk lipatan panjang. Metode lain yang digunakan untuk mencegah obstruksi mekanis dari "stenting" usus kecil intraluminal atau "belat" dari usus dengan usus tube panjang40 (Gambar 17-12). Putih, yang melibatkan metode jahitan lipatan usus kecil di atas tabung, stenting usus awalnya diusulkan untuk pencegahan berulang usus kecil obstruction.40 Baker menjelaskan penggunaan tabung, lebih kaku balon-tipped dan bukan loop teknik jahitan usus melibatkan penciptaan jejunostomy tabung Baker bersama40 dengan bagian dari tabung "Baker" melalui usus kecil ke dalam kolon proksimal. Tabung yang tersisa di tempat sebagai sebuah stent selama minimal 10 hari untuk memungkinkan pembentukan simultan adhesi dan dekompresi kolon yang terkena. Komplikasi yang paling sering dialami oleh pasien setelah prosedur terkait dengan jejunostomy Baker proksimal, termasuk kebocoran abses intra-abdominal, intra-abdomen, fistula enterocutaneous gigih, dan obstruksi di situs jejunostomy. Pasien yang diobati dengan teknik ini kadang-kadang diperlukan reoperation untuk masalah yang berasal dari jejunostomy mereka. Dalam upaya untuk menghindari masalah dengan jejunostomy, yang lain telah menempatkan tabung kembali ke jejunoileum Baker melalui cecostomy atau bahkan nasointestinally. Tabung lain yang digunakan serta melalui rute memiliki tabung nasointestinal Lennard, bagaimanapun, adalah jauh lebih kaku (dirancang sehingga membantu perjalanan melalui loop C duodenum) dan belum baik ditoleransi. Pertanyaan sebenarnya adalah apakah konsep dari sebuah stent intraluminal adalah valid dan berapa lama tabung harus dibiarkan di tempat untuk memastikan pematangan tepat adhesi "ramah" intestino-usus. Tidak, tidak ada penelitian acak prospektif memeriksa metode terbaik untuk lipatan usus dan tidak mungkin untuk dilakukan mengingat kejarangan relatif dengan metode ini digunakan. Gambar 1712.

OBSTRUKSI USUS HALAMAN 39

Abdominal radiograph showing distal passage of a long nasointestinal decompression tube into the small bowel distal to the ligament of Treitz.

Kadang-kadang pasien akan jatuh ke dalam siklus berulang obstruksi usus kecil yang memerlukan adhesiolysis sering. Orang lain mungkin telah mengembangkan adhesi padat sepanjang perut berhubungan dengan celiotomies sebelumnya beberapa atau peritonitis tidak berhubungan dengan obstruksi usus. Ketika pasien obstruksi usus lanjut, intervensi bedah dapat cukup menantang secara teknis. Intervensi operatif dalam pengaturan ini dikaitkan dengan tingkat tinggi cedera iatrogenik dan cedera usus selama diseksi serosal, pada kesempatan yang memuncak dalam pembentukan fistula. Pasien yang memiliki beberapa hambatan sebelumnya cenderung untuk iskemia usus yang berkaitan dengan adhesi karena relatif kurangnya mobilitas usus. Untuk alasan ini mungkin disarankan untuk mencoba terapi nonoperative sedikit lebih liberal dalam beberapa pasien dengan kambuh, asalkan tidak ada
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 40

indikasi mutlak untuk intervensi operatif (seperti dijelaskan di atas). Kesabaran dari dokter bedah mengobati dan penyembuhan pasien Pada beberapa pasien akan menjadi jelas selama pengoperasian adhesiolysis lengkap atau memadai tidak mungkin. Situasi ini terutama umum ketika celiotomy dipandang perlu atau dilakukan terlalu cepat setelah sebelumnya intra-abdomen prosedur (lihat bagian di bawah ini pada obstruksi pasca operasi dini). Situasi ini terutama umum ketika operasi sebelumnya terlibat adhesiolysis luas. Dalam situasi seperti itu, mungkin penting untuk mengontrol cedera usus hadir dan menyelesaikan operasi untuk mencegah cedera lebih lanjut dan usus gejala sisa potensi. Pendekatan ini telah digunakan oleh penulis senior lima kali dalam 25 tahun praktek. Ini "konservatif" pendekatan memungkinkan proses inflamasi akut untuk selesai (sering 3-6 bulan); obstruksi tidak harus selesai dengan 6 bulan, rencana harus untuk reoperate pada saat telah matang, memungkinkan adhesiolysis lebih terkendali dan aman. Dalam beberapa situasi, keputusan dapat matang untuk menyediakan pengalihan proksimal dengan enterostomy proksimal jika penyumbatannya ada kesempatan untuk resolusi (misalnya, karena keganasan atau radiasi), atau jika perbaikan yang lebih distal usus lemah, atau untuk menempatkan tabung gastrostomy untuk pengalihan dan kenyamanan pasien. Mendorong dalam upaya sia-sia untuk menyelesaikan adhesiolysis menempatkan pasien pada risiko cedera usus yang lebih serius, cedera yang memerlukan reseksi usus devascularization dinyatakan normal, dan fistulization enterocutaneous / atau berikutnya.

Pencegahan Adhesi Selama 100 tahun terakhir, beberapa pendekatan telah digunakan dalam upaya untuk mencegah pembentukan adhesi pascaoperasi yang tidak diinginkan. Ini mencakup, antara lain, sekum, peritoneum, dan kandung kemih, dan cairan ganda, hambatan mekanis, dan konsep gels.41 memisahkan permukaan luka untuk mencegah adhesi adalah salah satu yang sangat menarik. Pembentukan jembatan fibrin(dan dengan demikian adhesi) dapat dicegah dengan memisahkan permukaan terluka dalam interval pascaoperasi selama periode kritis penyembuhan dan mesothelialization diserap oleh penerapan "biofilm." Jumlah minimum estimasi waktu yang dibutuhkan untuk penghalang semi-permeabel atau kedap untuk mencegah pembentukan adhesi tampaknya menjadi sekitar 36 jam. Beberapa penulis telah
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 41

menempatkan potongan-potongan Silastic antara dua permukaan peritoneal cedera, ketika dibiarkan di tempat selama 36 jam, tidak ada perlengketan terbentuk setelahnya. Lain telah mendalilkan bahwa memisahkan beresiko untuk 5-7 hari pertama sampai mesothelialization penuh akan ada tampaknya paling efektif. Namun, penghalang tidak harus merangsang respon inflamasi itu sendiri dan tidak perlu mengurangi aktivitas fibrinolitik atau menekan akses ke oksigen. Produk ini ideal, karena itu, harus bioabsorbable (sebaiknya melalui proses seperti hidrolisis), terakhir hanya sekitar 5-7 hari, mudah untuk menerapkan, dan sela antara semua permukaan terluka. Demikian pula, tidak bisa sendiri menyebabkan reaksi benda asing atau kerusakan baik proses penyembuhan luka normal dari suatu anastomosis usus atau penutupan fasia atau migrasi sel dan proliferasi mesothelial. Persyaratan ideal adalah cukup tinggi. Metode yang paling efektif untuk saat ini aplikasi lembar bioresorbable, hyaluronate membran, pendekatan ini telah ditunjukkan untuk mengurangi pembentukan adhesi pada lokasi aplikasi.Meskipun tidak diketahui, tidak mungkin bahwa metode ini akan menghasilkan pembentukan adhesi berkurang pada daerah selain lokasi aplikasi. Hal ini juga penting untuk diingat bahwa penelitian ini telah menunjukkan penghalang hyaluronate untuk menurunkan laju pembentukan adhesi pascaoperasi, obstruksi usus pasca operasi tidak. Data Kelompok Studi Adhesi menunjukkan hambatan hyaluronate sederhana dapat mengurangi risiko relatif mengembangkan obstruksi usus perekat antara pasien yang menjalani reseksi (komunikasi pribadi). Kekhawatiran awal atas hyaluronate keamanan hambatan. Berpusat pada khawatir tentang peningkatan risiko pasca operasi abses, emboli paru, pembentukan fistula, peritonitis, dan kebocoran anastomosis. Kekhawatiran atas keselamatan membran hyaluronate berasal dari studi awal tentang dampak membran hyaluronate pada pembentukan adhesi, serta komplikasi yang terkait dengan persiapan cross-linked gel hyaluronate dengan besi, yang ditarik dari pasar. Seorang calon berikutnya, acak, percobaan terkontrol menunjukkan bahwa penghalang hyaluronate tidak meningkatkan risiko abses intra-abdomen atau paru-paru emboli.43 Namun, dalam analisis subkelompok post-hoc dari 289 pasien yang dibungkus membran hyaluronate sekitar anastomosis segar, tingkat kebocoran, pembentukan fistula, peritonitis, abses, dan meningkatkan sepsis. Pengamatan ini menunjukkan bahwa \ "adhesi \" atau setidaknya akses mikro intraperitoneal memainkan peran penting dalam penyembuhan anastomosis usus normal. Memang, cairan peritoneal mengandung beberapa faktor pertumbuhan yang dapat meningkatkan aspek-aspek tertentu dari penyembuhan luka. Oleh
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 42

karena itu, upaya-upaya masa depan untuk mencegah adhesi menggunakan bahan seperti gel lebih jenis likuid dan cairan yang dapat lebih lengkap ditempatkan antara permukaan berisiko untuk diingat bahwa tidak semua adhesi buruk. Sebagai contoh, penggunaan racun ular laut, protease kuat dengan aktivitas fibrinolitik yang intens, efektif mencegah adhesi semua, tetapi dengan begitu juga mencegah penyembuhan luka bedah dan cedera lainnya. Juga, setiap agen yang mencegah lapisan permukaan kontak cairan peritoneum dan bahkan omentum, yang keduanya mengandung faktor pertumbuhan tertentu yang mempromosikan penyegelan dan penyembuhan anastomosis atau trauma peritoneal, bisa memiliki hasil yang merugikan. Berdasarkan studi ini dan asumsi, penggunaan membran hyaluronate dalam operasi perut elektif menurunkan jumlah adhesi pascaoperasi dan dapat menurunkan tingkat obstruksi mekanis, meskipun penggunaan rutin mereka tidak dapat dibenarkan dan menunggu untuk studi lebih lanjut. Bahan lain yang sedang dikembangkan yang bisa suatu saat sebagai pencegahan adhesi. Ini termasuk gel dan sediaan cair seperti hyaluronic acid dan karboksimetilselulosa, hidrogel, sealant fibrin, dan polimer protein. Lain adhesi hambatan teroksidasi selulosa diregenerasi termasuk (ORC). ORC telah diteliti dengan baik dan tidak membantu mencegah pembentukan adhesi, namun penggunaannya membutuhkan lapangan bebas dari darah yang saat ini tidak praktis untuk mencapai. Penggunaan ORC, seperti membran hyaluronate, belum terbukti menurunkan kejadian adehesif obstruksi usus kecil.44

Obstruksi usus kecil awal pascaoperasi


Pascaoperasi awal dari obstruksi usus kecil adalah masalah yang relatif jarang terjadi, tapi satu yang dihadapi dalam praktek masing-masing melakukan operasi perut. Definisi obstruksi \ "mulai \" tidak konsisten dalam literatur bedah; kerangka waktu beberapa telah digunakan untuk menentukan obstruksi pasca operasi awal, termasuk sampai dengan 30 hari pasca-operasi, dalam waktu 6 minggu pasca-operasi, dan mereka episode yang terjadi selama rawat inap sama setelah sebuah celiotomy. Untuk tujuan bab ini, kita akan mempertimbangkan penghalang usus awal seperti terjadi dalam 6 minggu operasi; penghalang yang terjadi setelah 6 minggu berjalan bersama-sama dengan penghalang usus lainnya.

OBSTRUKSI USUS HALAMAN 43

Hal ini sering sulit, jika tidak mustahil, untuk membedakan obstruksi ileus pasca operasi awal dari, tapi untungnya manajemen biasanya sangat mirip. Pasien dengan obstruksi usus diduga awal untuk dikelola oleh dekompresi nasogastrik kecil mekanik Awalnya, resusitasi cairan, dan koreksi kelainan elektrolit. Setelah pemeriksaan fisik secara menyeluruh dan keputusan yang muncul intervensi tidak diindikasikan, mencari penyebab obstruksi harus dilakukan. CT dapat membantu dalam menentukan etiologi dari obstruksi usus yang disebabkan oleh kompresi eksternal. Beberapa penyebab ini mungkin dapat digunakan untuk koreksi perkutan, termasuk pengumpulan cairan, abses, dan hematoma. CT dapat mendeteksi penyebab obstruksi yang mungkin memerlukan intervensi bedah seperti hernia internal, dehiscence fasia, dan kebocoran anastomosis tak terkendali. CT juga dapat membantu dalam deteksi iskemia daerah. Umumnya, dua kategori pasien dengan obstruksi usus awal pasca operasi kecil recognized.29 Kategori pertama meliputi orang-orang di antaranya obstruksi menjadi jelas dalam waktu 10 hari operasi. Manajemen konservatif dianjurkan selama tanda-tanda dan gejala iskemia dan obstruksi strangulasi tidak ada dan penyebab diperbaiki dikecualikan. Pasien dalam periode tidak secara substansial meningkatkan risiko komplikasi yang berhubungan dengan usus setelah celiotomy. Hal ini penting untuk menyingkirkan penyebab kompresi eksternal dan sebaliknya diperbaiki kelainan elektrolit yang ada, terutama jika ileus juga dicurigai. Obstruksi strangulasi, meskipun jarang, dapat terjadi pada kelompok pasien dan indeks kecurigaan yang tinggi harus selalu dipertahankan, etiologi obstruksi strangulasi dalam kelompok ini adalah hampir tidak pernah berhubungan dengan adhesi, tapi untuk beberapa kecelakaan bedah, seperti hernia internal, segmen diabaikan iskemia pada ataudiabaikan segmen iskemia di celiotomy asli, usus hernia inkaserata dalam fasia penutup, atau perut diabaikan. Kategori kedua adalah pasien yang menyajikan antara 10 hari dan 6 minggu setelah pembedahan.29 manajemen konservatif dianjurkan sedapat mungkin untuk pasien dalam kategori ini juga. Risiko komplikasi iatrogenik usus selama dan setelah reoperation awal setelah celiotomy meningkat secara dramatis pada kelompok sekunder untuk hadir selama periode adhesi padat setelah operasi perut. Jangka waktu 70-10 hari untuk 6-12 minggu pasca-operasi adalah jendela ketika terbesar adalah reaksi inflamasi intraperitoneal ada. Adhesi berkembang sangat vascularized, gembur, dan sangat dewasa. Jika pasien tidak
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 44

memiliki adhesi atau sangat minim pada saat celiotomy, reoperation dibenarkan. Namun, dalam sebuah kelompok kecil pasien terduga tanpa adhesi sebelumnya, dan andal sehingga dalam mereka dengan adhesi padat diperlukan adhesiolysis substansial pada saat celiotomy, reaksi inflamasi akut yang melibatkan permukaan peritoneum dapat menggumpalkan lingkaran usus yang berdekatan, sering melibatkan omentum dan permukaan mesenterika. Operasi dilakukan selama periode ini memiliki tingkat jauh lebih tinggi dari cedera iatrogenik dan pembentukan fistula berikutnya. Pasien yang tidak dapat manajemen konservatif selama periode ini harus ditempatkan pada nutrisi parenteral atau obstruksi lengkap sampai mereka lebih dari minggu 6-12 keluar dari celiotomy terakhir mereka. Pada saat ini, keputusan untuk reoperate dibuat berdasarkan beberapa pertimbangan. Pertama, jika pasien memiliki perlekatan relatif sedikit pada saat celiotomy, re-eksplorasi dalam 6 minggu sampai 3 bulan setelah operasi dapat dibenarkan. Sebaliknya, pada pasien yang memerlukan adhesiolysis ekstensif pada saat celiotomy asli, ahli bedah harus menunggu 6 bulan penuh sebelum reoperation karena beberapa alasan: (1) dengan 6 bulan, perlengketan vaskular yang kurang dapat diandalkan dan lebih matang, (2) reoperation sebelum 3 bulan bisa mengungkapkan obstruksi beku abdomen mungkin tidak aman dibedah bebas, dan (3) sekitar setengah waktu, obstruksi akan menyembuhkan penuaan adhesi

Radiasi enteropati
Pengelolaan enteropati radiasi seringkali sulit. Presentasi klinis dapat sangat beragam dengan obstruksi usus berulang kecil intermiten, obstruksi usus kronis adalah persisten kecil parsial, atau kronis diare / malabsorpsi. Bedah manajemen sering sangat menantang sekunder untuk adhesi ada setelah radiasi. Pasien-pasien ini juga cenderung enteropati berulang (perkembangan penyakit) dalam usus normal yang datang sebelumnya, karena ini penyakit iskemik adalah proses kronis terus berlanjut. Kebutuhan untuk koreksi bedah dengan reseksi dan anastomosis telah dilaporkan memiliki tingkat kematian setinggi 21% di beberapa kasus.40 Pasien dengan enteropati radiasi juga memiliki tingkat tinggi kebocoran anastomosis dan fistulization setelah operasi karena suplai vaskuler lemah ke usus. Efek ini diperbesar pada pasien dengan aterosklerosis, hiperlipidemia, atau diabetes tipe 2. Untuk alasan ini, pendekatan, kehati-hatian konservatif untuk pasien dengan enteropati radiasi diperlukan bila memungkinkan.
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 45

Ketika manajemen bedah diperlukan, dokter bedah harus memutuskan antara reseksi, bypass dari segmen yang terkena, atau adhesiolysis. Sebagaimana disebutkan di atas, reseksi telah dilaporkan memiliki tingkat kematian yang tinggi dan insiden kebocoran 36% setelah anastomosis besar.40 Dalam studi yang sama, memotong segmen yang terkena memiliki tingkat kematian 10% dan tingkat kebocoran 6%. Namun, para ahli merekomendasikan reseksi bedah agresif kembali ke usus yang sehat telah dilaporkan tingkat kebocoran antara 0% dan 8% ketika kondisi penyulit(abses, fistula, nekrosis, atau kanker berulang) tidak ada, pendekatan agresif mungkin memerlukan reseksi ekstensif. Kebanyakan ahli bedah mendekati pengobatan radiasi enteropati selektif. Pada pasien dengan kanker berulang dan Enteropati radiasi, pengobatan harus terdiri dari segmen memotong paliatif sakit dengan penciptaan suatu anastomosis pada jaringan tampak normal. Jika proses obstruktif terlokalisir, reseksi kembali lebar untuk jaringan sehat, non-radiasi (jika mungkin) dan anastomosis primer dapat diterima. Biasanya ini berarti anastomosis dari usus kecil ke usus besar naik, karena ileum terminal biasanya terlibat dalam medan radiasi. Sementara idealnya, reseksi usus kecil yang terlibat seluruh optimal, ahli bedah harus mempertimbangkan sejauh mana diperlukan reseksi dan anatomi segmen yang terlibat. Biasanya, usus kecil yang terlibat ileum; reseksi besar untuk dipercaya kembali normal, nonradiasi usus kecil mungkin memerlukan total atau subtotal ileectomy yang membawa komplikasi sendiri, dan keputusan harus dibuat tentang konservasi. ileum agak terlibat tapi fungsional jika satunya alternatif adalah reseksi lengkap. Sebaliknya, jika usus sangat terlibat dan nonfungsional, reseksi (meskipun efek samping) dapat menjadi pilihan terbaik. Ketika daerah yang terkena berisi adhesi padat atau terjebak jauh di dalam panggul, pemotongan mungkin pilihan yang lebih baik untuk menghindari cedera iatrogenik potensi untuk usus, kandung kemih, organ-organ panggul, dan ureter, namun, jika ada abses lokal atau proses septik terkait, ini bukanlah pilihan yang baik, serta dengan Crohn \ 's, proses, peradangan iskemik akan terus berlanjut. Upaya untuk menyelesaikan lisis adhesi sendiri tanpa reseksi kontroversial karena risiko trauma pada usus dengan potensi pembentukan fistula. Untuk pasien dengan penyakit lanjut tahun setelah iradiasi, adhesiolysis mungkin bukan pilihan yang baik, terutama jika usus kusut dan agglutinated bersama-sama. Sebaliknya, dalam kasus band perekat terisolasi dan pasien dini (<2 tahun) setelah iradiasi, lisis sendiri dapat dibenarkan, banyak keputusan harus didasarkan pada kualitas obstruksi usus dan tempatOBSTRUKSI USUS HALAMAN 46

tempat yang terlibat. Jika usus menebal, kayu, dan strictured, reseksi atau bypass adalah yang terbaik.

Carcinomatosis dan obstruksi usus


Dalam pengaturan karsinomatosis obstruksi ganas sering mewakili fase terminal dari penyakit ganas. Manajemen Bedah paliatif adalah murni dan perlu diterapkan secara selektif. Dalam kasus harapan hidup terbatas dan cachexia ganas, langkah-langkah paliatif nonoperative direkomendasikan, sebagai intervensi bedah akan dinilai tidak perlu. Namun, pasien lain dengan status kinerja yang baik mungkin memiliki harapan hidup yang panjang, dan dalam hal ini melalui operasi dengan ide lisensi asupan oral baru dapat diindikasikan. Pasien dan keluarga mereka harus diberitahu bahwa bantuan obstruksi mereka tidak akan mempengaruhi perkembangan penyakit, tetapi dapat meningkatkan kualitas hidup. Selain itu, ahli bedah harus ingat bahwa sampai sepertiga dari obstruksi usus yang ada dalam pengaturan karsinomatosis disebabkan adhesi dan obstruksi ganas.28 Oleh karena itu, terapi konservatif adalah percobaan singkat dengan rehidrasi dan dekompresi nasogastrik biasanya dianjurkan, meskipun banyak pasien (mungkin sebagian besar) dengan karsinomatosis intervensi ini akan gagal. Sebuah akses awal pendekatan, minimal laparoskopi setidaknyamembantu pada pasien dengan obstruksi ganas, memberikan akses yang aman ke rongga peritoneum. Pendekatan yang paling invasif adalah yang terbaik bagi pasien, dan jika paliatif dapat dicapai secara laparoskopi, pasien akan mendapat manfaat secara substansial dengan nyeri menurun, mungkin pemulihan lebih pendek, dan penurunan durasi tinggal di rumah sakit, yang semuanya pertimbangan penting pada pasien perawatan paliatif dengan terbatas harapan hidup. Setelah eksplorasi, beberapa skenario mungkin ditemui. Beberapa pasien akan memiliki daerah terpencil dan hanya membutuhkan adhesi adhesiolysis. Orang lain akan memiliki metastasis soliter menghalangi baik intra-atau extraluminal yang dapat dikoreksi dengan reseksi terbatas atau bypass. Jika beberapa daerah adhesi yang ada atau wilayah yang terkena pada dinding perut atau struktur intra-abdomen, bypass dari segmen yang terlibat akan memberikan bantuan dari gejala dan kesempatan setidaknya untuk komplikasi.

OBSTRUKSI USUS HALAMAN 47

Satu harus mempertimbangkan penempatan tabung gastrostomy jika Anda memiliki pertanyaan tentang keberhasilan operasi, jika obstruksi tampaknya sudah dekat, atau jika menghilangkan obstruksi tidak mungkin. Dalam kasus re-obstruksi, tabung gastrostomy dapat digunakan untuk dekompresi lambung dan menghindari ketidaknyamanan yang berhubungan dengan tabung nasogastrik. Keputusan untuk menempatkan tabung gastrostomy decompressive paliatif lebih sulit dengan adanya asites. Dalam situasi ini, pilihan yang lebih baik akan menjadi sebuah tabung pharyngostomy.16

Obstruksi usus besar


Hampir semua pasien dengan obstruksi usus besar akut membutuhkan intervensi bedah yang lengkap dan meminta tidak harus menjalani uji manajemen nonoperative. Obstruksi usus akut lengkap yang besar pada pasien dengan katup ileocecal yang kompeten adalah bedah darurat benar karena tingginya risiko perforasi. Setelah diagnosis telah dibuat, eksplorasi bedah harus dilakukan sesegera mungkin setelah resusitasi yang tepat. Sebelum eksplorasi, prinsip yang sama berlaku untuk obstruksi usus besar seperti untuk obstruksi usus kecil. Kehilangan volume mungkin substansial, dan pasien harus agresif diresusitasi dengan solusi kristaloid isotonik. Kelainan elektrolit dan asam-basa harus diperbaiki. Dekompresi nasogastrik juga penting pada pasien dengan obstruksi usus besar untuk mengurangi jumlah udara dan isi lambung dikirim ke usus. Sekitar 50% dari gas kolon adalah dari udara yang tertelan. Dekompresi nasogastrik akan membantu untuk mengurangi tekanan intraluminal, mencegah pelebaran lanjut dari usus proksimal, dan dapat mengurangi resiko perforasi. Sebuah kateter kandung kemih harus dimasukkan untuk membantu menyadarkan membimbing dan sebagai persiapan untuk ruang operasi. Seperti dengan obstruksi usus kecil, pemantauan invasif mungkin diperlukan tergantung pada status hemodinamik pasien. Antibiotik yang ditargetkan pada kedua flora kulit dan usus besar harus diberikan. Jika waktu memungkinkan, pasien dengan obstruksi usus besar harus memiliki beberapa daerah yang dapat ditandai dengan terapis stoma stoma sebelum dibawa ke ruang operasi untuk membantu memastikan penempatan yang tepat dari stoma. Ini bisa sangat sulit untuk memilih daerah yang memuaskan di ruang operasi dengan terlentang pasien dan dibius, terutama jika pasien obesitas atau memiliki kulit yang berlebihan dari dinding perut.

OBSTRUKSI USUS HALAMAN 48

Eksplorasi pada pasien dengan obstruksi usus besar paling baik dilakukan melalui sayatan garis tengah rendah. Peran laparoskopi eksplorasi awal untuk obstruksi usus besar jauh kurang jelas, bagaimanapun, ada situasi di mana manajemen laparoskopi mungkin bermanfaat. Contohnya adalah seorang pasien dengan kanker rektum. Laparoskopi eksplorasi awal dapat digunakan untuk menentukan luasnya penyakit dan untuk melakukan pengalihan ileostomi kolostomi loop atau lingkaran proksimal. Pendekatan ini memungkinkan persiapan usus mekanis dan reseksi awal dengan anastomosis primer. Demikian pula, beberapa pasien mungkin yang terbaik awalnya dikelola dengan terapi neoadjuvant dengan reseksi definitif dilakukan pada lain waktu. Untuk sebagian besar pasien, bagaimanapun, sebuah eksplorasi terbuka adalah yang terbaik. Pasien dengan obstruksi usus besar harus ditempatkan pada posisi litotomi atau dimodifikasi jika akses ke anus diantisipasi. Sekali di dalam rongga perut, ahli bedah harus dilanjutkan dengan eksplorasi dari empat kuadran serta pemeriksaan hati, omentum, dan kelenjar getah bening retroperitoneal untuk setiap penghambatan lesi mencurigakan.45 dari sekum dan kolon asendens harus reseksi melalui sebuah hemicolectomy kanan, biasanya dengan anastomosis primer. Lesi pada kolon transversum harus dikelola hemicolectomy tepat diperpanjang dan lagi, dengan anastomosis primer. Pengalihan proksimal dengan ileostomi akhir tidak diperlukan pada semua pasien, bagaimanapun, pengalihan proksimal harus dipertimbangkan ketika ada kekhawatiran mengenai kelangsungan hidup dari usus, jika pasien tidak stabil, atau dalam kasus kontaminasi peritoneal substansial atau peritonitis. Manajemen obstruksi lesi dalam kolon desendens dan sigmoid lebih kontroversial. Intraoperatif "on-the-tabel" persiapan usus dapat dilakukan ketika ahli bedah dan tim ruang operasi berpengalaman dan nyaman dengan teknik ini. Persiapan usus intraoperatif memungkinkan untuk reseksi segmental dan anastomosis primer dari usus besar yang terlibat untuk memberikan sisa usus akan reanastomose sehat dan tidak terlalu bengkak atau terlalu lebar; pendekatan ini memiliki tingkat kebocoran diterima dari sekitar 5%. Anastomosis primer tidak harus, bagaimanapun, dilakukan dalam pengaturan kontaminasi tinja, peritonitis, ketidakstabilan hemodinamik, atau iskemia mungkin dari sisa segmen usus besar. Banyak ahli bedah lebih menyukai pendekatan yang lebih klasik dengan prosedur reseksi segmental Hartmann dari usus yang terkena, sebuah kolostomi akhir, dan kantong atau fistula distal. Sebuah kolostomi berakhir pada saat operasi yang aman dan dapat menurunkan insiden
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 49

komplikasi perioperatif dibandingkan dengan-meja-persiapan usus dengan anastomosis primer. Namun, pasien yang menjalani kolostomi akhir akan memerlukan prosedur lain untuk membangun kembali kelangsungan usus dan dengan demikian tunduk pada komplikasi yang terkait dengan prosedur45 kedua, pertimbangan ini harus ditimbang dalam keputusan tentang terapi. Sebuah lingkaran mengalihkan ileostomy dapat ditambahkan ke anastomosis primer jika ada pertanyaan tentang integritas anastomosis, ahli bedah harus ingat bahwa jika Anda memuat kotoran di usus besar proksimal belum dievakuasi, masih beresiko untuk kebocoran anastomosis usus anastomosis. Ileostomy loop akan membutuhkan pengurangan pada waktu kemudian, tapi itu merupakan operasi yang wajar untuk kurang dari celiotomy diperlukan setelah prosedur Hartmann. Pilihan lain untuk meninggalkan sisi lesi dan ileosigmoidostomy kolektomi subtotal primer atau ileorectostomy. Pendekatan ini mungkin dianjurkan ketika ada kekhawatiran tentang kemungkinan perforasi cecal, ketika ada beberapa serosal di usus besar,
45

, atau jika pasien memiliki obstruksi usus kanker lebih awal dan saat ini dari karsinoma usus

besar baru. Dalam kasus obstruksi kanker rektum, pendekatan yang berbeda mungkin diperlukan. Reseksi primer biasanya kontraindikasi pada situasi sekunder untuk risiko yang sangat tinggi dengan kebocoran anastomosis primer bawah refleksi peritoneal, dan kesulitan teknis dari anastomosis kolorektal atau coloanal setelah reseksi dari jenis Hartmann-tertunda primer, sejak akhir akan berada di bawah refleksi kontras peritoneum45, jika pasien tidak untuk pemulihan kontinuitas usus, reseksi primer dengan kolostomi akhir mungkin pendekatan yang diterima. Biasanya, bagaimanapun, tujuan dari operasi dalam kasus kanker rektum yang mencegah pengalihan untuk mencegah perforasi usus dan memungkinkan dekompresi, dan persiapan untuk reseksi mungkin dan sfingter-tabung dan restorasi kontinuitas coloanal. Kolon proksimal pengalihan dapat dilakukan, sebaiknya menggunakan kolostomi pengalihan melingkar atau transversal sigmoid dan fistula lendir. Sementara transfer dapat dicapai dengan ileostomi lingkaran proksimal atau ileostomi berakhir dengan fistula distal, jenis pengalihan mungkin tidak sepenuhnya dekompresi kolon jika katup ileocecal yang kompeten dan persiapan usus mekanik cukup sulit. Jadi, pengalihan melalui ileostomy biasanya dianjurkan. Setelah debit, pasien dengan penyakit lokal bisa menjalani terapi neoadjuvant dengan reseksi bedah definitif setelah selesai kemoradiasi tersebut.

OBSTRUKSI USUS HALAMAN 50

Pertimbangan harus diberikan untuk eksplorasi laparoskopi awal pada pasien dengan memblokir atau dekat memblokir lesi dari usus besar,45,46 dan terutama jika transfer diantisipasi dari program proksimal. Eksplorasi Laparoskopi memiliki beberapa keunggulan dibandingkan celiotomy eksplorasi untuk menghambat lesi kolon, termasuk rumah sakit tetap pendek, kembali awal fungsi usus, inisiasi dini terapi neoadjuvant, dan potensi untuk memberikan diagnosis ketika penyebab obstruksi tidak diketahui pra operasi. Keuntungan lain dari eksplorasi laparoskopi adalah kemampuan untuk mendeteksi penyakit dan metastasis peritoneum tidak diidentifikasi sebelum operasi. Karena kelangsungan hidup jangka panjang dan prognosis yang suram, pengalihan paliatif dapat dibentuk tanpa menundukkan pasien untuk penuh celiotomy
45, 47

; kelayakan reseksi lesi primer kemudian dapat didiskusikan

electively. Laparoskopi ini terutama bermanfaat pada pasien dengan kanker rektum, karena sebagian besar pasien ini harus dialihkan dan menjalani terapi neoadjuvant sebelum reseksi definitif dengan anastomosis primer jika feasible.45, 46 Akhirnya, reseksi laparoskopi kanker kolorektal adalah alternatif yang aman untuk membuka reseksi dengan kualitas hidup yang baik dan tinggal di rumah sakit lebih pendek.47 Pilihan lain dipertimbangkan dalam pengelolaan awal pasien dengan lesi pada usus besar yang menghalangi penggunaan diri-memperluas stent logam intraluminal (SEM) untuk memungkinkan dekompresi langsung dari usus besar (Gambar 17-13) dan kemampuan untuk melakukan persiapan elektif usus mekanik .48 menggunakan SEM tersedia secara luas dan dapat menjadi alat yang berguna bagi ahli bedah mengelola obstruksi usus besar. Di tangan yang berpengalaman, SEM dapat ditempatkan berhasil pada sekitar 90% dari pasien dengan komplikasi yang tingkat rendah .48 Sebuah SEM dapat menghindari kebutuhan untuk operasi mendesak atau dekompresi muncul ke bagian usus intraluminal proksimal dan distal. Pendekatan ini muncul untuk mengubah operasi lainnya dalam operasi elektif. Sebuah SEM juga berguna ketika palliating pasien yang tidak dapat mentoleransi pembedahan atau mentransfer mereka dengan penyakit bisa dioperasi dan kelangsungan hidup terbatas. Stent berhasil ditempatkan untuk menyediakan waktu untuk kondisi medis yang akan diidentifikasi dan dioptimalkan, serta persiapan usus menyeluruh mekanik yang akan performed.48 Langkah-langkah ini dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan operasi muncul, dan pada akhirnya meningkatkan tingkat operasi tunggal-tahap dengan anastomosis primer. Dengan memblokir kanker rektum stadium lanjut, setelah penempatan dari SEM,
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 51

pasien dapat menjalani terapi neoadjuvant diikuti oleh reseksi bedah, lagi meningkatkan kemungkinan untuk tahap sukses operation.49 Gambar 1713.

A. Penghambatan kanker rektum (panah). B. Intraluminal logam diri-memperluas stent untuk mengembalikan patensi luminal.

Ileus Ileus pascaoperasi biasanya dibedakan dari obstruksi usus kecil awal adanya distensi usus kecil dan besar(Gambar 17-14). Saat ini, pengobatan ileus melibatkan tindakan suportif saja. Dekompresi nasogastrik penting untuk mencegah distensi usus lebih lanjut dari udara yang tertelan dan sekresi serta mengurangi resiko muntah dan aspirasi berikutnya. Pasien dengan ileus dapat menyerap volume substansial dalam usus membesar, menyebabkan deplesi volume intravaskular, sehingga pasien memerlukan cairan dan penggantian elektrolit rutin. Yang paling penting, penyebab dari ileus perlu ditangani. Pengobatan agresif sepsis, kelainan elektrolit, dan terkait intra-abdomen proses akan mempercepat kembalinya fungsi usus. Ileus hampir selalu hilang sendiri dan berakibat pada sangat sedikit gejala sisa jangka panjang. Gambar 1714.

OBSTRUKSI USUS HALAMAN 52

Ileus. Beberapa CT loop membesar, berisi cairan loop dari usus kecil dan besar (panah menunjuk ke kolon asendens dan turun).

Ileus pasca operasi awal (dalam 3-5 hari pertama) setelah pembedahan perut telah disebut sebagai \ "fisiologis \" ileus oleh beberapa. Hal ini juga diketahui bahwa lambung, usus kecil, usus besar memulihkan kegiatan motorik normal pada tingkat yang berbeda setelah trauma pembedahan dan anestesi. Dalam beberapa jam operasi, aktivitas motorik usus kecil kembali normal. Perut memulihkan aktivitas motorik normal dan karakteristik mengosongkan dalam waktu 24-48 jam, sedangkan usus besar membutuhkan waktu 3-5 hari untuk memulihkan fungsi.1 terkoordinasi dengan demikian merasa bahwa ileus pasca operasi dini adalah terutama masalah usus besar. Sejak awal pasca operasi ileus dapat memperpanjang rawat inap setelah dinyatakan celiotomy berbahaya, berbagai terapi telah dicoba untuk mengurangi tingkat dan dampak dari ileus pasca operasi dini. Pendekatan ini sudah termasuk fisiologis berbasis terapi, seperti blokade masukan simpatik dan stimulasi dari sistem parasimpatis, restriksi cairan perioperatif,
50

dan pendekatan baru yang lebih seperti permen karet. Stimulasi parasimpatis

kurang efektif pada beberapa pasien, tapi secara keseluruhan hasilnya dengan agen ini telah mengecewakan. Demikian pula, hasil dari blokade simpatis pusat dengan agen memblokir ganglionic juga telah mengecilkan hati, menunjukkan tidak ada perbedaan dalam resolusi ileus. Intervensi lain yang telah diklaim untuk menghasilkan waktu yang lebih singkat untuk mengembalikan fungsi usus termasuk anesthesia51 stimulasi berkepanjangan, saraf segmental
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 53

epidural dan transkutaneous. Kedua intervensi rumit dan memiliki risiko, didefinisikan kecil: rasio manfaat. Farmakologis agen lain yang telah masa lalu termasuk eritromisin intravena dan cisapride. Namun, keduanya telah digunakan secara rutin dalam praktek klinis, dan yang terakhir telah ditarik dari pasar. Selama dekade terakhir, model dari ileus pasca operasi telah diusulkan yang berfokus pada aspek lain fisiologi ileus. Peradangan pada dinding usus telah terbukti memainkan peran penting dalam ileus pasca operasi pada model hewan dan mungkin target terapi masa depan. 52 Dalam model hewan, stimulasi hasil reseptor opioid dalam pengembalian fungsi usus lebih lambat, bahkan dalam operasi nonabdominal. Ini telah menyebabkan antagonis opioid kelinci percobaan untuk pengobatan pasca operasi ileusawal.53
, 54

Alvimopan, opioid antagonis

reseptor bertindak sekilas, muncul untuk mengurangi waktu untuk pemulihan fungsi usus setelah operasi perut besar dan untuk mempercepat debit rumah sakit dengan 20 jam dibandingkan dengan placebo.55, 56 dan masa depan terapi ini dapat mengurangi morbiditas dan biaya yang terkait dengan operasi perut, sehingga rumah sakit tetap pendek dan kurang nyaman pasien. Berbeda dengan durasi lebih universal ileus pasca operasi awal terbatas,, umum ileus adinamik jauh kurang umum tetapi dapat bertahan hidup selama beberapa hari sampai beberapa minggu pada beberapa pasien. Sebagian besar peneliti percaya ini masalah motorik menjadi gangguan sistemik yang melibatkan disregulasi koordinasi neuromotor dari seluruh usus besar. Jelas, setiap upaya harus dilakukan untuk memperbaiki gangguan elektrolit (khususnya natrium, klorida, dan magnesium), memperlakukan masing-masing daerah sepsis, dan mengecualikan potensi penyebab obstruksi mekanis. Meskipun mengatasi semua kelainan dikoreksi, ileus dapat bertahan dan dapat menjadi sangat berat bagi pasien dan dokter, membutuhkan dekompresi lambung berkepanjangan dan dukungan nutrisi intravena. Studi farmakologi dengan rangsangan parasimpatis neostigmine parenteral (pada kesempatan dengan agen sympatholytic bersamaan) telah berhasil (lihat bagian di bawah ini pada kolon akut pseudo-obstruksi). Pseudo-Obstruksi Usus Akut Merupakan obstruksi akut semu-usus besar-sering dicurigai berdasarkan baik radiografi perut dan pengaturan klinis, tetapi tetap merupakan diagnosis eksklusi. Penting
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 54

bahwa obstruksi mekanis dihilangkan sebelum melanjutkan dengan pengobatan nonoperative atau farmakologis. Jika perforasi atau peritonitis hadir atau dicurigai iskemia, pasien memerlukan intervensi bedah setengah-muncul, tetapi hanya setelah resusitasi yang tepat. Pengecualian dari obstruksi mekanis dapat dicapai melalui hati yang baik, kolonoskopi (dan berpotensi terapi) lengkap meminimalkan insuflasi udara, atau dengan menunjukkan aliran retrograde bebas tanpa halangan ke sekum kontras dengan enema air-larut, barium
57

tidak

boleh digunakan . Larut dalam air kontras enema juga dapat terapi, beberapa pasien mencapai dekompresi bertahap setelah kontras stimulus karena buang air besar. Manajemen awal pseudo-obstruksi adalah sama dengan bahwa untuk obstruksi usus kecil dan tabung nasogastrik, termasuk penempatan, ada koreksi ada oleh mulut, kelainan elektrolit rehidrasi, dan jika mungkin, penghentian narcotics.57 Keputusan untuk dekompresi kolon didasarkan sebagian pada diameter cecal sebagaimana ditentukan oleh radiografi abdomen (Gambar 17-15), simtomatologi, dan durasi obstruksi. Secara umum, diameter maksimum yang aman cecal diterima adalah 12 cm di atas diameter ini, risiko perforasi meningkat secara substansial. Ketika sekum kurang dari 12 cm dengan diameter dan pasien tidak depresi, pengobatan awal harus dilanjutkan, sebagai dekompresi segera
.45, 57

Jika suatu saat selama terapi pasien dikembangkan peritonitis atau

tanda-tanda iskemia, muncul terapi bedah diindikasikan. Gambar 1715.

OBSTRUKSI USUS HALAMAN 55

Obstruksi akut semu-kolon, dengan real dilatasi kolon proksimal; endoskopi dikonfirmasi ada halangan distal.

Ketika diameter melebihi 12 cm cecal atau pasien memiliki jumlah yang signifikan ketidaknyamanan perut, dekompresi diindikasikan.57 Dua metode dekompresi kolon termasuk neostigmine intravena dan colonoscopic.57,
58

Neostigmine adalah pengobatan lini pertama


58

pada pasien tanpa contraindications.57 Neostigmine telah terbukti efektif untuk pengobatan akut kolon pseudo-obstruksi, mencapai keberhasilan dalam sekitar 90% dari patients.57, Namun, neostigmine seharusnya hanya diberikan dengan pemantauan jantung. Atropin dan peralatan darurat saluran napas harus tersedia dalam kasus-kasus yang parah bradikardia ataui kelemahan pernapasan , efek samping potensial dari neostigmine.57 Dosis awal adalah 2 mg intravena neostigmine. Jika dosis 2 mg tunggal neostigmine tidak berhasil, dosis kedua dapat diberikan. Dekompresi colonoscopic, setelah terapi lini pertama untuk kolon akut pseudoobstruksi, sekarang dianggap sebagai pengobatan lini kedua untuk pasien tanpa komplikasi dengan pseudo-obstruksi. Dekompresi colonoscopic diindikasikan pada pasien dengan
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 56

kontraindikasi pemberian neostigmine atau mereka yang telah gagal neostigmine kolonoskopi therapy.57 peran lain adalah untuk mengecualikan sumber obstruksi mekanis, dalam hal ini mungkin baik diagnostik dan terapeutik. Panjang, diameter tabung usus besar dapat ditempatkan pada saat kolonoskopi, dan meskipun kontroversial, dapat membantu dalam dekompresi lebih lanjut pada pasien dengan refraktori pseudo-obstruction.57 Kebanyakan ahli bedah, bagaimanapun, tidak menempatkan tabung usus panjang di dekompresi colonoscopic pertama , tapi jangan biarkan tabung harus pasien memerlukan dekompresi lain colonoscopic untuk obstruksi berulang. Ketika tabung kolon dianggap perlu, tabung yang tersisa di segmen melebar, tidak hanya di rektum. Sukses harus dikonfirmasi dengan pengurangan diameter cecal paling posttherapy, perut radiograph57 58 dan oleh penurunan substansial dalam lingkar perut. Ujian perut serial dan film harus terus memastikan bahwa pseudo-obstruksi tidak muncul kembali atau menetap. Jika diameter cecal tidak berubah setelah dekompresi colonoscopic, maka modalitas pengobatan lain harus dikejar dan / atau diagnosis pseudo-obstruksi lagi dan lagi terhibur diagnosis obstruksi mekanis. Intervensi bedah diindikasikan ketika tanda-tanda dan gejala perforasi atau iskemia hadir atau bila tindakan konservatif telah gagal.57 Dengan adanya iskemia atau ketika t.coli pemisahan yang jelas, reseksi segmen yang terlibat, biasanya sekum dan kolon asendens, adalah dibenarkan. Anastomosis primer sering dapat dilakukan tanpa persiapan usus di sisi kanan usus besar, 57 untuk sisa jaringan dan kondisi medis pasien manfaat. Ketika intervensi bedah diperlukan setelah terapi medis gagal dan tidak ada bukti iskemia, beberapa penulis merekomendasikan operasi akan digunakan.57 cecostomy tabung, 59 tabung ditempatkan harus memiliki diameter besar (> 32F) dan memerah untuk mencegah obstruksi oleh kotoran, yang dapat sangat bermasalah
0,57, 59,60

tabung Cecostomy secara


.59,60

tradisional dikaitkan dengan tingginya insiden kebocoran, tetapi seri baru-baru ini melaporkan tingkat rendah dan tingkat komplikasi kebocoran kecil dari 23-45% Kebanyakan luka yang berhubungan dengan komplikasi atau tabung -terkait, dengan luka Infeksi yang paling sering dilaporkan problem.59, 60 Salah satu teknik yang digunakan untuk mengurangi tingkat kebocoran adalah penempatan intervensi membungkus omentum atau terowongan antara sekum dan dinding perut.57 Pilihan lain untuk pasien tanpa bukti perforasi
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 57

atau iskemia termasuk endoskopi perkutan dan cecostomy. Cecostomy Endoskopi dapat dilakukan selama kolonoskopi dan telah terbukti aman. Referensi 1. Woods JH, Erickson LW, Condon RE et al. Postoperative ileus: a colonic problem? Surgery 1978;84:527533 [PubMed: 99829] 2. Baig MK, Wexner SD. Postoperative ileus: A review. Dis Colon Rectum 2004;47:516 526 [PubMed: 14978625] 3. Sajja SB, Schein M. Early postoperative small bowel obstruction. Br J Surg 2004;91:683691 [PubMed: 15164435] 4. Duepree HJ, Senagore AJ, Delaney CP et al. Does means of access affect the incidence of small bowel obstruction and ventral hernia after bowel resection? Laparoscopy versus laparotomy. J Am Coll Surg 2003;197:177181 [PubMed: 12892794] 5. Miller G, Boman J, Shrier I et al. Natural history of patients with adhesive small bowel obstruction. Br J Surg 2000;87:12401247 [PubMed: 10971435] 6. Lu RH, Chang TM, Yen MH et al. Involvement of superoxide anion in the pathogenesis of simple mechanical intestinal obstruction. J Surg Res 2003;115:184190 [PubMed: 14697282] 7. Miedema BW, Johnson JO. Methods for decreasing postoperative gut dysmotility. Lancet Oncol 2003;4:365372 [PubMed: 12788410] 8. Kabaroudis A, Papaziogas B, Koutelidakis I et al. Disruption of the small-intestine mucosal barrier after intestinal occlusion: a study with light and electron microscopy. J Invest Surg 2003;16:2328 [PubMed: 12554336] 9. Hellebrekers BW, Trimbos-Kemper GC, Bakkum EA et al. Short-term effect of surgical trauma on rat peritoneal fibrinolytic activity and its role in adhesion formation. Thromb Haemost 2000;84:876881 [PubMed: 11127871] 10. Wilson MS, Ellis H, Menzies D et al. A review of the management of small bowel obstruction. Members of the Surgical and Clinical Adhesions Research Study (SCAR). Ann R Coll Surg Engl 1999;81:320328 [PubMed: 10645174]
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 58

11. Sulaiman H, Gabella G, Davis C et al. Presence and distribution of sensory nerve fibers in human peritoneal adhesions. Ann Surg 2001;234:256261 [PubMed: 11505072] 12. di Zerega GS, Campeau JD. Peritoneal repair and post-surgical adhesion formation. Hum Reprod Update 2001;7:547555 13. Menzies D, Ellis H. Intestinal obstruction from adhesionshow big is the problem? Ann R Coll Surg Engl 1990;73:6063 14. Fevang BS, Fevang J, Lie SA et al. Long-term prognosis after operation for adhesive small bowel obstruction. Ann Surg 2004;240:193201 [PubMed: 15273540] 15. Mucha P Jr. Small intestinal obstruction. Surg Clin North Am 1987;67:597620 [PubMed: 3296252] 16. Kendrick ML, Sarr MG. Prolonged gastrointestinal decompression of the inoperable abdomen: the forgotten tube pharyngostomy. J Am Coll Surg 2000;191:221223 [PubMed: 10945371] 17. Begos DG, Sander A, Modlin IM. The diagnosis and management of adult intussusception. Am J Surg 1997;173:8894 [PubMed: 9074370] 18. Assalia A, Schein M, Kopelman D et al. Therapeutic effect of oral Gastrografin in adhesive, partial small-bowel obstruction: a prospective randomized trial. Surgery 1994;115:433437 [PubMed: 8165534] 19. Choi HK, Chu KW, Law WL. Therapeutic value of Gastrografin in adhesive small bowel obstruction after unsuccessful conservative treatment: a prospective randomized trial. Ann Surg 2002;236:1-6 20. Feigin E, Seror D, Szold A et al. Water-soluble contrast material has no therapeutic effect on postoperative small-bowel obstruction: results of a prospective, randomized clinical trial. Am J Surg 1996;171:227229 [PubMed: 8619455] 21. Okada T, Yoshida H, Iwai J et al. Pulsed Doppler sonography for the diagnosis of strangulation in small bowel obstruction. J Pediatr Surg 2001;36:430435 [PubMed: 11226989] 22. Cozza S, Ferrari FS, Stefani P et al. Ileal occlusion with strangulation: importance of ultrasonography findings of the dilated loop with intraluminal fluid-fluid resulting from
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 59

sedimentation. Radiol Med (Torino) 1996;92:394397 [PubMed: 9045239] 23. Ogata M, Imai S, Hosotani R et al. Abdominal ultrasonography for the diagnosis of strangulation in small bowel obstruction. Br J Surg 1994;81:421424 [PubMed: 8173918] 24. Gowen GF. Long tube decompression is successful in 90% of patients with adhesive small bowel obstruction. Am J Surg 2003;185:512-515 25. Brolin RE. The role of gastrointestinal tube decompression in the treatment of mechanical intestinal obstruction. Am Surg 1983;49:131137 [PubMed: 6830066] 26. Fleshner PR, Siegman MG, Slater GI et al. A prospective, randomized trial of short versus long tubes in adhesive small-bowel obstruction. Am J Surg 1995;170:366370 [PubMed: 7573730] 27. Fevang BT, Jensen D, Svanes K et al. Early operation or conservative management of patients with small bowel obstruction? Eur J Surg 2002;168:475481 [PubMed: 12549688] 28. Pickleman J. Small bowel obstruction. In: Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H (eds). Maingot's Abdominal Operations, 10th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 1997:11591172 29. Baerga-Varela Y. Small bowel obstruction. In: Kelly KA, Sarr MG, Hinder RA (eds). Mayo Clinic Gastrointestinal Surgery, 1st ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2004:421437 30. Chen SC, Chang KJ, Lee PH et al. Oral Urografin in postoperative small bowel obstruction. World J Surg 1999;23:1051-1054 31. Landercasper J, Cogbill TH, Merry WH et al. Long-term outcome after hospitalization for small bowel obstruction. Arch Surg 1993;128:765771 [PubMed: 8317958] 32. Sarr MG, Bulkley GB, Zuidema GD. Preoperative recognition of intestinal strangulation obstruction: Prospective evaluation of diagnostic capability. Am J Surg 1983;145:176181 [PubMed: 6849489] 33. Fleisher LA, Eagle KA. Lowering cardiac risk in noncardiac surgery. N Engl J Med 2001;345:16771682 [PubMed: 11759647] 34. Luque-de Leon E, Metzger A, Tsiotos GG et al. Laparoscopic management of small bowel obstruction: Indications and outcome. J Gastrointest Surg 1998;2:132140 35. Merrett ND, Jorgenson J, Schwartz P et al. Bacteremia associated with operative decompression of a small bowel obstruction. J Am Coll Surg 1994;179:3337 [PubMed:
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 60

8019722] 36. Polymeneas G, Theodosopoulos T, Stamatiedis A et al. A comparative study of postoperative adhesion formation after laparoscopic vs. open cholecystectomy. Surg Endosc 2001;15:4143 [PubMed: 11178760] 37. Suzuki K, Umehara Y, Kimura T. Elective laparoscopy for small bowel obstruction. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2003;13:254256 [PubMed: 12960788] 38. Strickland P, Lourie DJ, Suddleson EA et al. Is laparoscopy safe and effective for treatment of acute small-bowel obstruction? Surg Endosc 1999;13:695698 [PubMed: 10384077] 39. Wullstein C, Gross E. Laparoscopic compared with conventional treatment of acute adhesive small bowel obstruction. Br J Surg 2003;90:11471151 [PubMed: 12945085] 40. Tito WA, Sarr MG. Intestinal obstruction. In: Zuidema GD (ed). Shackelford's Surgery of the Alimentary Tract, 4th ed. Philadelphia, PA: Saunders; 1996:375416 41. Becker JM, Stucchi AF. Intra-abdominal adhesion prevention: are we getting any closer? Ann Surg 2004;240:202204 [PubMed: 15273541] 42. Becker JM, Dayton MT, Fazio VW et al. Prevention of postoperative abdominal adhesions by a sodium hyaluronate-based bioresorbable membrane: a prospective, randomized, double-blind multicenter study. J Am Coll Surg 1996;183:297306 [PubMed: 8843257] 43. Beck DE, Cohen Z, Fleshman JW et al. A prospective, randomized, multicenter, controlled study of the safety of Seprafilm adhesion barrier in abdominopelvic surgery of the intestine. Dis Colon Rectum 2003;46:13101319 [PubMed: 14530667] 44. Al-Jaroudi D, Tulandi T. Adhesion prevention in gynecologic surgery. Obstet Gynecol Surv 2004;59:360367 [PubMed: 15097797] 45. Hughes SJ. Large bowel obstruction. In: Bland KI (ed). The Practice of General Surgery, 1st ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2002:473477 46. Koea JB, Guillem JG, Conlon KC et al. Role of laparoscopy in the initial multimodality management of patients with near-obstructing rectal cancer. J Gastrointest Surg 2000;4:105108 [PubMed: 10631370]
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 61

47. Clinical Outcomes of Surgical Therapy Group. A comparison of laparoscopically assisted and open colectomy for colon cancer. N Engl J Med 2004;350:20502059 48. Baron TH, Kozarek RA. Endoscopic stenting of colonic tumours. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2004;18:209229 [PubMed: 15123093] 49. Alder DG, Young-Fadok TM, Smyrk T et al. Preoperative chemoradiation therapy after placement of a self-expanding metal stent in a patient with an obstructing rectal cancer: clinical and pathologic findings. Gastrointest Endosc 2002;55:435437 50. Lobo DN, Bostock KA, Neal KR et al. Effect of salt and water balance on recovery of gastrointestinal function after elective colon resection: a randomized controlled trial. Lancet 2002;359:18121818 [PubMed: 12044376] 51. Jorgensen H, Wetterslev J, Moiniche S et al. Epidural local anesthetics versus opioidbased analgesic regimens on postoperative gastrointestinal paralysis, PONV, and pain after abdominal surgery. Cochrane Database Syst Rev 2000;4:CD001893 52. Schwarz NT, Kalff JC, Turler A et al. Selective jejunal manipulation causes postoperative pan-enteric inflammation and dysmotility. Gastroenterology 2004;126:159 169 [PubMed: 14699497] 53. Taguchi N, Sharma N, Saleem RM et al. Selective postoperative inhibition of gastrointestinal opioid receptors. N Engl J Med 2001;345:935940 [PubMed: 11575284] 54. Bauer AJ, Beckxstaens GE. Mechanisms of postoperative ileus. Neurogastroenterology 2004;16(Suppl 2):5460 55. Delaney CP. Clinical perspective on postoperative ileus and the effect of opiates. Neurogastroenterology 2004;16(Suppl 2):6166 56. Wolff BG, Michelassi F, Gerkin TM et al. Alvimopan, a novel, peripherally acting opioid antagonist: results of a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, phase III trial of major abdominal surgery and postoperative ileus. Ann Surg 2004;240:728735 57. Suggs WJ, Young-Fadok TM. Pseudo-obstruction of the colon. In: Bland KI (ed). The Practice of General Surgery, 1st ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2002:499502 58. Paran H, Silverberg D, Mayo A et al. Treatment of acute colonic pseudo-obstruction
OBSTRUKSI USUS HALAMAN 62

with neostigmine. J Am Coll Surg 2000;190:315318 [PubMed: 10703857] 59. Benacci JC, Wolff BG. Cecostomy. Therapeutic indications and results. Dis Colon Rectum 1995;38:530534 [PubMed: 7736886] 60. Perrier G, Peillon C, Leberge N et al. Cecostomy is a useful surgical procedure: study of 113 colonic obstructions caused by cancer. Dis Colon Rectum 2000;43:5054 [PubMed: 10813123] 61. Ramage JI, Baron TH. Percutaneous endoscopic cecostomy: a case series. Gastrointest Endosc 2003;57:752755 [PubMed: 12709715]

OBSTRUKSI USUS HALAMAN 63

Anda mungkin juga menyukai