Anda di halaman 1dari 30

BAB I PENDAHULUAN Diare merupakan keluhan yang sering ditemukan pada dewasa.

Diare didefinisikan sebagai buang air besar yang tidak berbentuk atau dalam konsistensi cair dengan frekuensi yang meningkat, umumnya frekuensi >3 kali/hari, atau dengan perkiraan volume tinja >200 gr/hari. 13 Diare akut jika durasinya kurang kurang dari 2 minggu, diare persisten jika durasinya antara 2-4 minggu, dan diare kronik jika durasi lebih dari 4 minggu. 2 Statistik populasi untuk kejadian diare kronis belum pasti, kemungkinan berkaitan dengan variasi definisi dan sistem pelaporan, tetapi frekuensinya cukup tinggi. Di USA, prevalensinya berkisar antara 2-7%. Diare kronik bukan suatu kesatuan penyakit, melainkan suatu sindrom yang penyebab dan patogenesisnya multikompleks.

BAB II STATUS MEDIK A. Identitas Pasien Nama Pasien Umur Jenis kelamin Alamat Pekerjaan Status Pendidikan Agama No. RM B. Anamnesis Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 11 September 2011, pukul 22.00
1. Keluhan utama

: Tn. R : 23 tahun : Laki-laki : Jl. Intan, 03/01, kel. Sudimara Pinang, Tangerang : Tidak bekerja : Belum menikah : SLTP : Islam : 957348

: lemas seluruh badan sejak 2 hari SMRS

2. Riwayat penyakit sekarang: Sejak 2 hari SMRS, pasien merasa lemas seluruh badan, tangan dan kaki masih bisa digerakkan, tidak ada bibir mencong maupun bicara kacau. Nafsu makan menurun, sehari makan 2x sebanyak 3 sendok makan, tidak ada mual maupun muntah, tidak ada sakit perut. Sebelumnya pasien mengeluh diare sejak 4 bulan SMRS, konsistensi feses berwarna kuning disertai lendir, kadang disertai darah berwarna merah segar. Frekuensi BAB lebih dari 10x/hari sebanyak gelas aqua tiap kali BAB. Ampas lebih banyak dari cairannya. Tidak terdapat demam, tidak ada sakit perut. Pasien tidak pantang dalam makan, pasien dapat minum susu maupun makanan berlemak tanpa menimbulkan BAB mencret sebelum sakit. Tidak pernah riwayat feses berwarna dempul maupun berminyak. Tidak ada konstipasi sebelum munculnya BAB mencret, maupun rasa tidak lampias setelah BAB. Tidak ada riwayat jatuh terduduk sebelumnya. Tidak ada berkeringat berlebih maupun penurunan berat badan. Selama 4 bulan ini, pasien mengeluh lendirnya sering keluar walaupun tanpa feses. Lendir bewarna bening dan berbau amis. Pasien juga mengeluh nyeri saat BAB, terutama saat BAB akan keluar. 2 bulan sebelum diare, pasien mengeluh tidak bisa BAB, kemudian beobat ke dokter umum dan diberi obat, tapi pasien tidak tahu obat apa. Keluhan kemudian membaik, pasien bisa BAB tapi hanya sedikit. Pasien mengatakan tiap kali BAB bentukya seperti kotoran kambing. Selama 4 bulan ini, pasien mengeluh berat badan menurun drastis (36 kg). Keluhan semakin lama semakin memberat dalam 2 hari SMRS, dimana pasien semakin merasa lemas dan nafsu makan semakin menurun. Batuk tidak ada, sariawan lama tidak sembuh tidak ada, tattoo di tubuh tidak ada, kebiasaan
2

minum alcohol tidak ada. BAK lancar tanpa keluhan, nyeri berkemih tidak ada. Pasien masih mau minum 600cc per hari. Pasien mengatakan di daerah lipat pahanya terdapat benjolan, tapi pasien tidak mengeluh sakit didaerah tersebut. 3. Riwayat penyakit dahulu: -

Hipertensi (-) DM (-) Sakit ginjal (-) Alergi (-) Asma (-) Sakit jantung (-) Hemoroid (+) Keganasan (-) Batuk lama (-) TB (-) Sakit kuning (-) Dirawat di rumah sakit (-) Operasi (-)

4. Riwayat penyakit keluarga: Hipertensi (+): ibu pasien DM (-) Sakit ginjal (-) Alergi (-) Asma (-) Sakit jantung (-) Keganasan (-)

5. Riwayat kebiasaan dan sosial ekonomi:

Pasien belum menikah, saat ini tinggal dengan ibunya


3

Riwayat di lingkungan yang menderita TB (-). Tidak ada yang menderita keluhan seperti ini Pasien sering merokok, tapi sudah berhenti semejak sakit. Tidak pernah minum alcohol. Tidak pernah mengonsumsi narkoba. Tidak pernah transfusi darah. Tidak pernah mengonsumsi obat tertentu secara rutin.

C. Pemeriksaan Fisik 1. Status generalis a. Keadaan umum


b. Kesadaran c. Tinggi badan d. Berat badan e. IMT f. Keadaan gizi

: Sakit sedang : Compos Mentis : 165 cm : 59 kg : 21,67 kg/cm2 : cukup

2. Tanda vital
a. Tek.darah b. Nadi c. Suhu d. Pernafasan

: 120/90 mmHg : 96 x/mnt : 36,50C : 20 x/mnt

3. Kulit
a. Warna b. Jaringan parut c. Pigmentasi d. Suhu raba

: Sawo matang : Tidak ada : Tidak ada : Hangat : Lembab : Cukup : (-) : Tidak ada : (-)
4

e. Lembab/kering
f. Turgor g. Ikterus h. Edema i.

Lain-lain

4. Kepala

: Normosefali, rambut hitam, rambut tidak mudah rontok

5. Mata Pemeriksaan Konjungtiva pucat Sklera ikterik Exophtalmus Kanan (-) (-) (-) Kiri (-) (-) (-)

6. Telinga
7. Hidung

: Normotia, secret -/: Sekret -/-, deviasi septum (-) : Faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 tenang : JVP 5-2cmH2O, trakea terletak di tengah, kelenjar tiroid tidak

8. Tenggorokan
9. Leher

membesar 10. Jantung a. Inspeksi


b. Palpasi

: Iktus kordis tidak tampak : Iktus kordis teraba di ICS V 1 jari medial garis midclavicula : Pinggang jantung dalam batas normal. Batas atas jantung ICS II garis parasternal sinistra Batas kiri jantung di ICS V 1 jari medial garis midclavicula sinistra Batas kanan jantung di ICS IV garis parasternal dekstra

sinistra c. Perkusi

d. Auskultasi

: S I dan II regular, murmur (-), gallop (-)

11. Paru Pemeriksaan Inspeksi depan Inspeksi belakang Palpasi depan Palpasi belakang Kanan Tidak terdapat kelainan Tidak terdapat kelainan Fokal fremitus teraba sama Fokal fremitus teraba sama Kiri Tidak terdapat kelainan Tidak terdapat kelainan Fokal fremitus teraba sama Fokal fremitus teraba sama
5

Perkusi depan Perkusi belakang Auskultasi depan

Sonor Sonor Suara nafas vesikuler Rhoncii (-) Wheezing (-)

Sonor Sonor Suara nafas vesikuler Rhoncii (-) Wheezing (-) Suara nafas vesikuler Rhoncii (-) Wheezing (-)

Auskultasi belakang

Suara nafas vesikuler Rhoncii (-) Wheezing (-)

12. Abdomen a.
b.

Inspeksi

: Tampak datar

Palpasi : Turgor baik, supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak teraba, ballottement (-), nyeri ketok CVA (-) c. (-)
d.

Perkusi Auskultasi

: Timpani, shifting dullness (-), chess board phenomenon : Bising usus (+) meningkat

13. Ekstremitas Pemeriksaan Atas Kanan Akral hangat CRT <2 detik Clubbing finger (-) Edema (-) Refleks fisiologis (+) Refleks patologis (-) Bawah Akral hangat CRT <2 detik Edema (-) Kiri Akral hangat CRT <2 detik Clubbing finger (-) Edema (-) Refleks fisiologis (+) Refleks patologis (-) Akral hangat CRT <2 detik Edema (-)
6

Refleks fisiologis (+) Refleks patologis (-)

Refleks fisiologis (+) Refleks patologis (-)

14. KGB: Leher Axilla : tidak teraba membesar : tidak teraba membesar : teraba membesar, multiple, paling besar ukuran 2x2 cm,

- Inguinal lunak, mobile, nyeri (-) 15. Anus:

RT: Tonus sfingter ani baik, mucosa licin, ampula tidak kolaps, nyeri (+). Sarung tangan: lendir (+), darah (+) D. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Nilai rujukan Hasil 9/9/11 HEMATOLOGI Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit VER/HER/KHER/RDW VER HER KHER RDW KIMIA KLINIK FUNGSI HATI SGOT 0-34 U/l 14
7

13,2-17,3 g/dl 3-45 % 5.0-10.0 ribu/ul 150-440 ribu/ul 4.40-5.90 juta/ul

14.6 42 6.7 391 5.78

00.0-100.0 fl 26.0-34.0 pg 32.0-36.0 g/dl 11.5-14.5 %

72.9 25.3 34.6 12.2

SGPT FUNGSI GINJAL Ureum darah Creatinin darah DIABETES Glukosa sewaktu ELEKTROLIT Natrium Kalium Klorida SERO IMUNOLOGI Golongan darah

0-40 U/l

20-40 mg/dl 0.6-1.5 mg/dl

19 0.8

70-140 mg/dl

96

135-147 mmol/l 3.10-5.10 mmol/l 95-108 mmol/l

143 3.79 104

A/Rh (+)

Rontgen Thorax: CTR <50% Infiltrat -/Perselubungan di apex +/+

E. Resume Pasien Tn.R, laki-laki, 23 tahun, datang dengan keluhan lemas seluruh badan sejak 2 hari SMRS. Terdapat penurunan nafsu makan. 4 bulan SMRS, pasien mengeluh diare dengan lendir dan darah. Nyeri pada saat BAB. Terdapat penurunan berat badan dalam 4 bulan terakhir. Terdapat benjolan di daerah lipat paha multiple, paling besar ukuran 2x2 cm, lunak, mobile, tidak nyeri saat ditekan. Tonus sfingter ani baik, mucosa licin, ampula tidak kolaps, nyeri (+). Sarung tangan: lendir (+), darah (+). Pada rontgen thorax didapatkan perselubungan di kedua apex.
F. Diagnosis Kerja

1. Diare kronik ec suspek proses spesifik 2. Dispepsia intake sulit


3. Limfadenopati ec suspek TB

G. Diagnosis Banding
1.

Diare kronik ec suspek amoebiasis Diare kronik ec suspek ca colon Limfadenopati ec suspek keganasan

2. 3.

H. Rencana Pemeriksaan LED, DPL+diff count Tes mantoux Pemeriksaan feses lengkap + darah samar
9

I.

BTA feses Pemeriksaan hemostasis (PT, APTT) Biopsi KGB Penatalaksanaan Diet biasa 1700 kkal/hari IVFD RL/8 jam IVFD aminofluid/24 jam Metronidazol drip 3x500 mg iv Parasetamol 3x500 mg k/p Ciprofloxacin 2x400 mg iv Inj.Ranitidin 2x1 ampul

J. Prognosis Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam K. Follow up


Tanggal S 12/9/11 BAB cair, kotoran padat sedikit, lendir (+), darah (+), anus terasa sakit. Nafsu makan berkurang, mual (-), muntah (-) Lemas (-) Muncul benjolan 1bulan yl di selangkangan O CM/TSS TV: 120/80mmHg, 88x/mnt, 36,80C, 20x/mnt Mata: -/-,SI -/Leher: Konj.pucat JVP 5-2 13/9/11 BAB cair, kotoran padat sedikit, lendir (+), darah (+), anus terasa sakit. Nafsu makan berkurang, mual (-), muntah (-) Lemas (-) Muncul benjolan 1bulan yl di selangkangan CM/TSS TV: 120/80mmHg, 84x/mnt, 36,60C, 20x/mnt Mata: Konj.pucat -/-,SI -/Muncul benjolan 1bulan yl selangkangan di 14/9/11 BAB cair, kotoran padat sedikit, lendir (+), darah (+) berkurang, anus terasa sakit. Nafsu makan berkurang, mual (-), muntah (-) Lemas (-) Lemas (-) Muncul benjolan 1 bulan yl di selangkangan CM/TSS TV: 120/80mmHg, 86x/mnt, 36,40C, 20x/mnt Mata: Konj.pucat -/-,SI -/CM/TSS TV: 120/80mmHg, 90x/mnt, 36,60C, 20x/mnt Mata: Konj.pucat -/-,SI -/15/9/11 BAB cair, kotoran padat sedikit, lendir (+), darah (+) berkurang, anus terasa sakit. Nafsu makan baik, mual (-), muntah (-) 16/9/11 BAB cair, kotoran padat sedikit, lendir (+), darah (+) berkurang, anus terasa sakit. Lemas (-) Muncul benjolan 1 bulan yl di selangkangan

: dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

CM/TSS TV: 120/80mmHg, 88x/mnt, 36,60C, 20x/mnt Mata: Konj.pucat -/-,SI -/-

10

cmH2O Paru: SN vesikuler, rh-/-, wh -/Jantung: BJ I-II reg, m (-), g (-) Abdomen: BU (+) normal, chess board phen (-), NT (-) Ekst: Akral hangat, CRT <2 detik KGB: benjolan di inguinal, multiple, ukuran terbesar 2x2 cm, lunak, mobile, nyeri (-) RT: TSA baik, mukosa licin, ampulla tidak kolaps, ST: lendir (-), darah (A Diare krnnik ec susp proses spesifik dd/amoebiasis dd/ca colon Dispepsia intake sulit Anemia mikrositik hipokrom ec perdarahan GIT Limfadenopati susp.TB dd/keganasan

Leher: JVP 5-2 cmH2O Paru: SN vesikuler, rh-/-, wh -/Jantung: BJ I-II reg, m (-), g (-) Abdomen: BU (+) normal, chess board phen (-), NT (-) Ekst: Akral hangat, CRT <2 detik KGB: benjolan di inguinal, multiple, ukuran terbesar 2x2 cm, lunak, mobile, nyeri (-)

Leher: JVP 5-2 cmH2O Paru: SN rh-/-, wh -/vesikuler,

Leher: JVP 5-2 cmH2O Paru: SN vesikuler, rh-/-, wh -/Jantung: BJ I-II reg, m (-), g (-) Abdomen: BU (+) normal, chess board phen (-), NT (-) Ekst: Akral hangat, CRT <2 detik KGB: benjolan di inguinal, multiple, ukuran terbesar 2x2 cm, lunak, mobile, nyeri (-)

Leher: JVP 5-2 cmH2O Paru: SN vesikuler, rh-/-, wh -/Jantung: BJ I-II reg, m (-), g (-) Abdomen: BU (+) normal, chess board phen (-), NT (-) Ekst: Akral hangat, CRT <2 detik KGB: benjolan di inguinal, multiple, ukuran terbesar 2x2 cm, lunak, mobile, nyeri (-)

Jantung: BJ I-II reg, m (-), g (-) Abdomen: BU (+) normal, chess board phen (-), NT (-) Ekst: Akral CRT <2 detik hangat,

KGB: benjolan di inguinal, multiple, ukuran terbesar 2x2 cm, lunak, mobile, nyeri (-)

Diare kronik ec susp proses spesifik dd/amoebiasis dd/ca colon Dispepsia intake sulit Anemia mikrositik hipokrom ec perdarahan GIT Limfadenopati susp.TB dd/keganasan

Diare kronik ec susp proses spesifik dd/amoebiasis dd/ca colon Dispepsia intake sulit perbaikan Anemia mikrositik hipokrom ec perdarahan GIT Limfadenopati susp.TB dd/keganasan RDx/

Diare kronik ec susp proses spesifik dd/amoebiasis dd/ca colon Dispepsia intake sulit selesai Anemia mikrositik hipokrom ec perdarahan GIT Limfadenopati susp.TB dd/keganasan RDx/

Diare kronik ec susp proses spesifik dd/amoebiasis dd/ca colon Anemia mikrositik hipokrom ec perdarahan GIT Limfadenopati susp.TB dd/keganasan

RDx/ LED, DPL+diff count Tes mantoux Pemeriksaa n feses lengkap + darah samar Pemeriksaa n hemostasis (PT/APTT) BTA feses Biopsi KGB

RDx/ LED, DPL+diff count Tes mantoux Pemeriksaa n feses lengkap + darah samar

RDx/ LED, DPL+diff count Tes mantoux Pemeriksaa n feses lengkap + darah samar BTA feses Biopsi KGB LED, DPL+diff count Tes mantoux Pemeriksaa n feses lengkap + darah samar BTA feses Biopsi KGB sudah dilakukan

LED, DPL+diff count Tes mantoux Tunggu hasil Pemeriksaan feses lengkap + darah samar BTA feses

Pemeriksaa n hemostasis (PT/APTT) normal BTA feses Biopsi KGB RTh/ -

Biopsi KGB RTh/ -

RTh/

Diet biasa 1700 kkal/hari IVFD jam RL/8

Diet biasa 1700 kkal/hari IVFD RL/8

RTh/ Diet biasa 1700

11

Diet biasa 1700 kkal/hari IVFD RL/8 jam

RTh/ Diet biasa 1700 kkal/hari IVFD RL/8 jam

IVFD aminofluid/2 4 jam Metronidazol drip 3x500 mg iv Parasetamol 3x500 mg k/p

jam IVFD aminofluid/ 24 jam Metronidaz ol drip 3x500 mg iv Parasetamo l 3x500 mg k/p Ciprofloxac in 2x400 mg iv -

kkal/hari IVFD RL/8 jam IVFD aminofluid/ 24 jam Metronidaz ol drip 3x500 mg iv Parasetamol 3x500 mg k/p Ciprofloxac in 2x400 mg iv

IVFD aminofluid/ 24 jam Metronidaz ol drip 3x500 mg iv Parasetamo l 3x500 mg k/p Ciprofloxac in 2x400 mg iv Inj.Ranitidi n 2x1 ampul -

IVFD aminofluid/ 24 jam Metronidaz ol drip 3x500 mg iv Parasetamo l 3x500 mg k/p Ciprofloxac in 2x400 mg iv Inj.Ranitidi n 2x1 ampul

Ciprofloxaci n 2x400 mg iv Inj.Ranitidin 2x1 ampul

Tangg al S

19/9/2011

20/9/2011

21/9/2011

22/9/2011

23/9/2011

BAB cair, kotoran padat sedikit, lendir (+), darah (+) berkurang, anus terasa sakit. Lemas (-) Muncul benjolan 1 bulan yl di selangkangan

BAB cair, kotoran padat sedikit, lendir (+), darah (+) berkurang, anus terasa sakit. Lemas (-) Muncul benjolan 1 bulan yl di selangkangan CM/TSS TV: 120/80mmHg, 86x/mnt, 36,40C, 20x/mnt Mata: Konj.pucat -/-,SI -/Leher: JVP 5-2 cmH2O Paru: SN rh-/-, wh -/vesikuler,

BAB cair, kotoran padat sedikit, lendir (+), darah (+) berkurang, anus terasa sakit. Lemas (-) Muncul benjolan 1 bulan yl di selangkangan CM/TSS TV: 120/80mmHg, 90x/mnt, 36,70C, 20x/mnt Mata: Konj.pucat -/-,SI -/Leher: JVP 5-2 cmH2O Paru: SN rh-/-, wh -/vesikuler,

BAB cair, kotoran padat sedikit, lendir (+), darah (+) berkurang, anus terasa sakit. Lemas (-) Muncul benjolan 1 bulan yl di selangkangan CM/TSS TV: 120/80mmHg, 90x/mnt, 36,80C, 20x/mnt Mata: Konj.pucat -/-,SI -/Leher: JVP 5-2 cmH2O Paru: SN rh-/-, wh -/vesikuler,

BAB cair, kotoran padat sedikit, lendir (+), darah (+) berkurang, anus terasa sakit. Muncul benjolan 1 bulan yl di selangkangan

CM/TSS TV: 120/80mmHg, 80x/mnt, 36,80C, 20x/mnt Mata: Konj.pucat -/-,SI -/Leher: JVP 5-2 cmH2O Paru: SN rh-/-, wh -/vesikuler,

CM/TSS TV: 120/80mmHg, 88x/mnt, 36,50C, 20x/mnt Mata: Konj.pucat -/-,SI -/Leher: JVP 5-2 cmH2O Paru: SN rh-/-, wh -/vesikuler,

Jantung: BJ I-II reg, m (-), g (-) Abdomen: BU (+) normal, chess board phen (-), NT (-)

Jantung: BJ I-II reg, m (-), g (-) Abdomen: BU (+) normal, chess board phen (-), NT (-)

Jantung: BJ I-II reg, m (-), g (-) Abdomen: BU (+) normal, chess board phen (-), NT (-)

Jantung: BJ I-II reg, m (-), g (-) Abdomen: BU (+) normal, chess board phen (-), NT (-)

Jantung: BJ I-II reg, m (-), g (-) Abdomen: BU (+) normal, chess board phen (-), NT (-)

12

Ekst: Akral CRT <2 detik

hangat,

Ekst: Akral CRT <2 detik

hangat,

Ekst: Akral CRT <2 detik

hangat,

Ekst: Akral CRT <2 detik

hangat,

Ekst: Akral CRT <2 detik

hangat,

KGB: benjolan di inguinal, multiple, ukuran terbesar 2x2 cm, lunak, mobile, nyeri (-)

KGB: benjolan di inguinal, multiple, ukuran terbesar 2x2 cm, lunak, mobile, nyeri (-)

KGB: benjolan di inguinal, multiple, ukuran terbesar 2x2 cm, lunak, mobile, nyeri (-)

KGB: benjolan di inguinal, multiple, ukuran terbesar 2x2 cm, lunak, mobile, nyeri (-)

KGB: benjolan di inguinal, multiple, ukuran terbesar 2x2 cm, lunak, mobile, nyeri (-)

Diare kronik ec susp proses spesifik dd/amoebiasis dd/ca colon Anemia mikrositik hipokrom ec perdarahan GIT Limfadenopati susp.TB dd/keganasan

Diare kronik ec susp amoebiasis dd/ca colon Anemia mikrositik hipokrom ec perdarahan GIT Limfadenopati keganasan ec

Diare kronik ec susp amoebiasis dd/ca colon Anemia mikrositik hipokrom ec perdarahan GIT Limfadenopati keganasan ec

Diare colon

kronik

ec

ca

Diare kronik ec susp ca colon Limfadenopati keganasan ec

Anemia mikrositik hipokrom ec perdarahan GIT masalah selesai Limfadenopati keganasan ec

RDx/ LED, DPL+diff count Tes mantoux Pemeriksaan feses lengkap + darah samar BTA feses Kolonoskopi Biopsi KGB sudah dilakukan

RDx/ LED, DPL+diff count Tes mantoux negatif Pemeriksaan feses lengkap + darah samar BTA feses Kolonoskopi Biopsi KGB anak sebar adenokarsin oma Petanda tumor CEA

RDx/ LED, DPL+diff count Pemeriksaan feses lengkap + darah samar Kolonoskopi Petanda tumor CEA

RDx/ LED, DPL+diff count Pemeriksaan feses lengkap + darah samar Kolonoskopi Petanda tumor CEA 23,6

RDx/ LED, DPL+diff count Pemeriksaan feses lengkap + darah samar normal Kolonoskopi

RTh/ -

RTh/ -

Diet biasa 1700 kkal/hari IVFD RL/8 jam IVFD aminofluid/2 4 jam Metronidazo l drip 3x500 mg iv Parasetamol 3x500 mg k/p Ciprofloxaci n 2x400 mg iv

RTh/ Diet biasa 1700 kkal/hari IVFD RL/8 jam IVFD aminofluid/2 4 jam Metronidazo l drip 3x500 mg iv Parasetamol 3x500 mg k/p Ciprofloxaci n 2x400 mg iv -

Diet biasa 1700 kkal/hari IVFD jam RL/8

RTh/ Diet biasa 1700 kkal/hari IVFD RL/8 jam IVFD aminofluid/2 4 jam Metronidazo l drip 3x500 mg iv Parasetamol 3x500 mg k/p Ciprofloxaci n 2x400 mg RTh/ -

IVFD aminofluid/2 4 jam Metronidazo l drip 3x500 mg iv Parasetamol 3x500 mg k/p Ciprofloxaci n 2x400 mg iv

Diet biasa 1700 kkal/hari IVFD RL/8 jam IVFD aminofluid/2 4 jam Metronidazo l drip 3x500 mg iv

13

iv

Parasetamol 3x500 mg k/p Ciprofloxaci n 2x400 mg iv

Tanggal S

26/9/2011 BAB cair, kotoran padat sedikit, lendir (+), darah (+) berkurang, anus terasa sakit. Muncul benjolan 1 bulan yl di selangkangan

CM/TSS TV: 120/80mmHg, 86x/mnt, 36,50C, 20x/mnt Mata: Konj.pucat -/-,SI -/Leher: JVP 5-2 cmH2O Paru: SN vesikuler, rh-/-, wh -/Jantung: BJ I-II reg, m (-), g (-) Abdomen: BU (+) normal, chess board phen (-), NT (-) Ekst: Akral hangat, CRT <2 detik KGB: benjolan di inguinal, multiple, ukuran terbesar 2x2 cm, lunak, mobile, nyeri (-)

Diare kronik ec ca colon Limfadenopati ec keganasan

RDx/ RTh/ Diet biasa 1700 kkal/hari IVFD RL/8 jam IVFD aminofluid/24 jam Metronidazol drip 3x500 mg iv Parasetamol 3x500 mg k/p Ciprofloxacin 2x400 mg iv LED, DPL+diff count Kolonoskopi

Pemeriksaan

Tanggal 12/9/11
14

Gambaran Darah Tepi Eritrosit Leukosit Tombosit Kesan Saran Mikrositik hipokrom Kesan jumlah menurun, morfologi normal Kesan jumlah dan morfologi normal Anemia mikrositik leukopenia SI, TIBC, feritin hipokrom dengan

Pemeriksaan

Nilai rujukan

Hasil 12/9/11

HEMATOLOGI Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit LED VER/HER/KHER/RDW VER HER KHER RDW HITUNG JENIS Basofil Eosinofil 0-1% 1-3% 0 0
15

13,2-17,3 g/dl 3-45 % 5.0-10.0 ribu/ul 150-440 ribu/ul 4.40-5.90 juta/ul

12,3 37 3.6 254 5.09 37.0

00.0-100.0 fl 26.0-34.0 pg 32.0-36.0 g/dl 11.5-14.5 %

72.5 24.1 33.2 13.4

Netrofil Limfosit Monosit Luc Retikulosit ELEKTROLIT Natrium Kalium Klorida

50-70% 20-40% 2-8% <4,5 0,5-1,5%

53 30 13 3 0.3

135-147 mmol/l 3.10-5.10 mmol/l 95-108 mmol/l

141 3.67 103

Pemeriksaan

Nilai rujukan

Hasil 13/9/2011

HEMOSTASIS APTT APTT kontrol PT PT kontrol INR 27,4-39,3 detik 11,3-14,7 detik 32,0 35,2 14,1 13,5 1,06

Hasil biopsi KGB tanggal 20/9/2011: Makroskopik: Dilakukan FNAB benjolan inguinal kiri 4 buah slide dan kanan 2 buah slide hapusan. Mikroskopik: Sediaan hapusan aspirat FNAB region inguinal bilateral sangat seluler
16

Terdiri dari sel-sel berinti besar, sangat pleomorfik, kromatin besar, menggumpal, hiperkromatik, anak inti mencolok, sitoplasma banyak, basofilik, beberapa sel berinti bizarre. Sel tersebar difuse, sebagian berkelompok membentuk struktur asiner, latar belakang serabut jaringan ikat, eritrosit dan limfosit mature. Kesan: Anak sebar keganasan, jenis adenokarsinoma.

Hasil pemeriksaan tanggal 20/9/2011: Tes mantoux: negative

Pemeriksaan

Nilai rujukan

Hasil 22/9/2011

HEMATOLOGI Hemoglobn Hematokrit Lekosit Trombosit Eritrosit VER/HER/KHER/RDW VER HER KHER RDW HITUNG JENIS Basofil Eosinofil Netrofil Limfosit 0-1 % 1-3 % 50-70 % 20-40 % 1 1 67 25
17

13,2-17,3 g/dL 33-45% 5,0-10,0 ribu/uL 150-440 ribu/uL 4,40-5,90 juta/uL

13,2 41 7,1 440 5,69

80,0-100,0 fl 26,0-34,0 pg 32,0-34,0 g/dl 11,5-14,5 %

72,8 23,2 31,9 13,9

Monosit Luc JANTUNG LDH ELEKTROLIT DARAH Natrium Kalium Klorida Kalsium total PETANDA TUMOR CEA

2-8 % <4,5

6 1

140-300 u/l

283

135-147 mmol/l 3,10-5,10 mmol/l 95-108 mmol/l 8,80-10,30 mg/dl

142 3,90 102 9,50

<=5 ng/mL

23,60

Pemeriksaan

Hasil 23/9/2011

MAKROSKOPIK Konsistensi Warna Unsur lain Nanah Lendir Darah MIKROSKOPIK Lekosit Eritrosit Lemak E. Coli E. Histolytica 0-1/LPB 4-6 Negative Negative Negative
18

Lunak Coklat

Negative Negative Negative

Amilum Serat otot Serat tumbuhan Telur cacing Lain-lain

Negative Negative Negative Negative Negative

BAB III TINJAUAN PUSTAKA Definisi Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200 ml/24 jam. Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari 4 minggu. Klasifikasi
19

Klasifikasi diare kronik berdasarkan penyebabnya terdiri dari: Diare inflamasi. Diare Inflamasi ditandai dengan adanya demam, nyeri perut, fases yang berdarah dan berisi lekosit serta lesi inflamasi pada biopsy mukosa intestinal. Mekanisme inflamasi ini dapat bersamaan dengan malabsorbsi dan meningkatnya sekresi intestinal. Pada pasien tanpa penyakit sistemik, adanya fases yang berisi cairan atau darah tersamar kemungkinan suatu neoplasma kolon atau proktitis ulcerative. Terjadinya diare kronik yang berdarah dapat disebabkan oleh Collitis Ulcerativa atau Chrons Disease. Diare yang terjadi pada IBD penyebabnya adalah kerusakan absorbs permukaan epitel dan pelepasan kedalam sirkulasi oleh sekretagogue seperti leukotriens, prostaglandins, histamin dan sitoksin lain yang merangsang sekresi intestinal atau system saraf enteric. Kolonoskopi dapat melihat menyempitnya lumen, ulcerasi, perubahan inflamasi difus dan karakteristik mukosa telengiektasi yang dapat menyebabkan perdarahan berat. Diare juga terjadi sebagai hasil malabsorbsi asam empedu yang disebabkan oleh inflamasi ileal atau pertumbuhan bakteri dari striktur instestinal atau stasis. Diare Osmotik. Diare osmotic terjadi jika cairan yang dicerna tidak seluruhnya diabsorbsi oleh usus halus akibat tekanan osmotic yang mendesak cairan ke dalam lumen intestinal. Peningkatan volume cairan lumen tersebut meliputi kapasitas kolon untuk reabsorbsi, nutrient, dan obat sebagai cairan yang gagal dicerna dan diabsorbsi. Pada umumnya penyebab diare osmotic adalah malabsorbsi lemak atau karbohidrat. Malabsorbsi protein secara klinik sulit diketahui namun dapat menyebabkan malnutrisi atau berakibat kepada defisiensi spesifik asam amino. Variasi kelainan ini dihubungkan dengan malabsorbsi dan maldigesti. Maldigesti intraluminal terjadi karena insufisiensi eksokrin pancreas jika kapasitas sekresi berkurang sampai 90%. Keadaan ini terjadi pada pancreatitis kronik, obstruksi duktus pancreas, kolestasis, dan bacterial overgrowth. Diare osmotic dapat terjadi akibat gangguan pencernaan kronik terhadap makanan tertentu. Kelainan congenital spesifik seperti tidak adanya hidrolase karbohidrat atau defisiensi lactase pada laktosa intolerans dapat juga menyebabkan diare kronik. Pasien dengan celiac sprue ditandai dengan gangguan pertumbuhan, otot kecil, distensi abdomen, defisiensi besi, retardasi, dan anoreksia. Pada tropical sprue ditandai dengan malabsorbsi dan perubahan histologik usus halus berupa atrofi villus, hiperpasia kripta, kerusakan epitel permukaan dan infiltrasi mononuclear ke lamina propria. Malabsorbsi intestinal (Whipple disease) manifestasi berupa artralgia, demam, menggigil, hipotensi, limfadenopati, dan keterlibatan system saraf. Reseksi intestinal yang luas dapat menyebabkan short bowel syndrome berupa steatore akibat tidak adekuatnya absorbs, menurunya transit time, dan short bowel sindrom adalah efek osmotic cairan non absorbsi, hipersekresi gaster, dan beberapa penyebab dari pertumbuhan bakteri. Diare Sekretori. Diare sekretori ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena abnormalita cairan dan transport elektrolit yang tidak selalu berhubungan dengan makanan yang dimakan. Diare ini
20

biasaya menetap dengan puasa. Pada keadaan ini tidak ada malabsorbsi larutan. Osmolalitas feses dapat diukur dengan unsure ion normal tanpa adanya osmotic gap pada feses. Diare sekretori berat dapat terjadi pada reseksi atau bypass dari ileum distal sedikitnya 100 cm. Diare terjadi akibat stimulasi sekresi kolon oleh garam empedu dihidroksi yang absorbsinya pada illeum terminal (diare kolerik). Dengan mencegah kontraksi kandung empedu dan membawa sejumlah besar empedu ke intestine melalui puasa dapat mengeliminasi diare ini. Asam empedu yang menyebabkan diare dapat terjadi sesudah kolisistektomi karena kehilangan kapasitas penyimpanan dari kandung empedu. Perubahan Motilitas Intestinal (Altered Intestinal Motility). Diare ini disebabkan oleh kelainan yang menyebabkan perubahan motilitas intestinal. Kasus paling sering adalah Irritable Bowel Syndrome. Diare ini ditandai dengan adanya konstipasi, nyeri abdomen, dan rasa tidak sempurna dalam defaksi. Pada beberapa pasien dijumpai konstipasi dengan kejang perut yang berkurang dengan diare, kemungkinan disebabkan kelainan motilitas intestinal. Diare yang banyak dan inkontinen sering terjadi pada pasien Diabetes tipe I yang dihibungkan dengan neuropati berat, nefropati dan ertinopati. Faktor tambahan termasuk pertumbuhan sekunder bakteri terhadap dismotilitas intestinal, insufisiensi eksokrin pancreas, celiac sprue (jarang), traumatic neurophaty. Patofisiologi Beberapa hal yang dapat menyebabkan diare adalah: (1) Menurunnya absorbsi normal larutan dalam air, (2) Meningkatnya sekresi elektrolit kedalam lumen intestinal, (3) Adanya absorbsi yang buruk secara osmosis larutan aktif di lumen usus, (4) Meningkatnya motilitas intestinal, (5) Penyakit Inflamasi yang menghasilkan darah, pus dan mucus. Diare sekretori biasanya disebabkan abnormalitas baik absorbsi maupun sekresi elektrolit. Diare sekretori secara normal berhubungan dengan meningkatnya camp inttraselular. Meningkatnya camp disebabkan oleh rangkaian kejadian yang dimulai dengan adanya molekul penanda. Sesudah molekul penanda mengkomplekskan permukaan reseptor sel, suatu G-protein diaktivasi kedalam membran sel dan menstimulasi produksi cAMP. Meningkatnya camp menghambat absorbsi NaCL dan menstimulasi sekresi klorida tanpa merubah mekanisme transport lainnya. Hal ini membuat toksin yang labil dalam keadaan panas seperti basil kolera, menyebabkan diare dengan meningkatnya camp intraseluler tanpa merusak permukaan mukosa. Kelainan Usus Halus yang menyebabkan atrofi villi seperti celiacsprue sering dihubungkan dengan sekresi yang abnormal dari elektrolit. Hal ini disebabkan tidak memadainya permukaan absortif dari sekresi kripta normal. Asam empedu yang tidak diabsorbsi dan asam-asam lemak dapat menstimulasi sekresi ion dalam kolon, menyebabkan diare massif yang berlanjut walaupun dalam keadaan puasa. Pada diare ini yang menoonjol adalah air dan elektrolit. Osmolalitas fecal secara keseluruhan dapat dihitung dengan mengukur Na+,K+,CL, dan HCO3- dengan gap larutan fecal (osmolalitas plasma 2(Na+ + K+) mendekati nol.

21

Diare osmotic disebabkan oleh akumulasi larutan yang sulit diserap dalam lumen intestinal. Terdapat tiga mekanisme utama yang menyebabkan hal ini. (1) Makan larutan yang sulit diabsorbsi seperti laktulosa, SO4-2, PO4-3atau Mg2+, (2) Malabsorbsi secara menyeluruh, (3) Kegagalan mengabsorbsi komponen diet yang spesifik seperti lactose. Diare osmotic dapat dicegah secara sempurna melalui puasa dengan mengeliminasi intake larutan yang menyebabkan diare. Pendekatan Diagnostik a. Anamnesis Anamnesis yang lengkap sangat penting dalam assessment penderita dengan diare kronik. Gejala mengarah dugaan organic jika didapatkan diare dengan durasi kurang dari 3 bulan, predomian nocturnal atau kontinyu disetai penurunan berat badan yang signifikan. Malabsorpsi sering disertai dengan steatore dalam volume yang besar. Bentuk inflamasi dan sekretorik kolon ditandai dengan pengeluaran tinja yang cair disertai dengan darah atau lendir. Factor resiko spsifik yang meningkatkan dugaan diare organic antara lain: 1. Riwayat keluarga: terutama keganasan, penyakit celiac, inflammatory bowel disease
2. Riwayat operasi sebelumnya: reseksi ileum dan kolon kaan menyebabkan diare

karena penurunan jumlah permukaan absorpsi, peningkatan malabsorpsi karbohidrat dan lemak, penurunan transit time, malabsorpsi asam empedu. Pertumbuhan bakteri berlebih juga dapat terjadi pada situasi ini, terutama pada operasi bypass seperti pada operasi lambung dan bypass jejunoileal pada obesitas. Diare kronis juga dapat terjadi setelah cholesystektomy melalui mekanisme peningkatan transit usus, malabsorpsi asam emedu dan peningkatan siklus enterohepatik asam empedu.
22

3. Penyakit sistemik tirotoksikosis, diabetes mellitus, penyakit kelanjar adrenal, dan sklerosis sistemik dapat menjadi predisposisi diare melalui berbagai mekanisme termasuk efek endokrin, disfungsi autonomic, pertumbuhan bakteri berlebih di usus halus, dan pemakaian obat-obatan. 4. Alcohol diare banyak terjadi pada pemakai alcohol. Mekanismenya meliputi transit usus yang cepat dan penurunan aktifitas disakaridase usus. 5. Obat-obatan: lebih dari 4% kasus diare kronis terjadi karena obat-obatan, terutama produk yang mengandung magnesium, antihipertens, non steroid anti inflammatory drugs (NSAIDs), theohyline, antibiotic, antiaritmia, dan anti neoplastik agen. 6. Pemakaian antibiotic dan infeksi Clostridium dificille 7. Defisiensi lactase 8. Penderita dengan infeksi HIV/AIDS b. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik lebih berguna untuk menentukan keparahan diare daripada menemukan penyebabnya. Demam dan tanda lain toksisitas perlu dicari. Pemeriksaan fisik abdomen dengan melihat dan meraba distensi usus, nyeri terlokalisir atau merata, pembesaran hati atau massa, dan mendengarkan bising usus. Tanda limfadenopati menandakan AIDS atau limfoma. Tanda-tanda arthritis mungkin dijumpai pada inflammatory bowel disease. Pemeriksaan rectum dapat memperjelas adanya inkontinensia feses. c. Pemeriksaan awal Tes darah. Abnormalitas seperti laju endap darah yang tinggi, anemia, albumin darah yang rendah memperkuat dugaan adanya penyakit organic. Penapisan dasar untuk dugaan malabsorpsi meliputi hitung darah lengkap, urea, dan elektrolit, tes fungsi hati, vitamin B12, folat, calcium, feritin, laju endap darah, c-reaktif protein, tes fungsi tiroid.

Tes serologi untuk penyakit Celiac. Penyakit Celiac merupakan penyebab enteropati usus kecil terbanyak di negara barat, yang ditandai dengan diare karena steatore dan malabsorpsi. Pemeriksaan feses. Pemeriksaan feses dibedakan menjadi tes spesifik dan tes non spesifik. Pemeriksaan spesifik diantaranya tes untuk enzim pancreas seperti elastase feses. Pemeriksaan non spesifik diantaranya osmolalitas feses dan perhitungan osmotic gap mempunyai nilai dalam membedakan
23

diare osmotic, sekretorik, dan diare factitious. Osmolalitas feses yang rendah <290 mosmol/kg menandakan kontaminasi urin, air, atau intake cairan hipotonik berlebihan. Osmolalitas cairan feses sama dengan serum jika pasien menggunakan laksansia, diare osmotic atau diare sekretorik. Osmotic gap dapat dipergunakan untuk memperkirakan peranan elektrolit dan non elektrolit dalam terjadinya retensi air didalam lumen intestinal. Pada diare sekretorik elektrolit yang tidak diabsorpsi mempertahankan air dalam lumen, sedangkan pada diare osmotic komponen non elektrolit menyebabkan retensi air. Osmotic gap pada diare osmotic >125 mosmol/kg, sedangkan pada diare sekretorik <50 mosmol/kg. Pada diare kronik dengan dugaan penyebab agen infeksius dilakukan kultur feses dan pemeriksaan mikroskopis infeksi oleh protozoa seperti amoeba dan giardia lamblia dapat menimbulkan diare yang kronis. Pemeriksaan tinja segar dalam 3 kali ulangan untuk menemukan telur, kista, parasit. Pemeriksaan darah samar digunakan untuk skrining keganasan. d. Pemeriksaan penunjang Enteroskopi dan kapsul endoskopi. Enteroskopi diindikasikan untuk perdarahan gastrointestinal tersamar (occult bleeding) yang tidak ditemukan pada endoskopi konvensional, untuk diagnostic radiologis pada kecurigaan lesi jejnum atau ileum, utuk evaluasi penderita dengan malabsorpsi dan diare. Kapsul endoskopi ditujukan untuk diagnosis kondisi saluran cerna seperti perdarahan, malabsorpsi, nyeri perut, penyakit Chrons, enteritis infeksius, celiac sprue, dan ulserasi yang diinduksi obat. Sigmoidoskopi dan kolonoskopi. Sigmoidoskopi rigid tanpa persiapan dapat dilakukan pada penderita rawat jalan untuk menilai rectum dan feses. Fleksibel sigmoidoskopi lebih dipilih karena dapat mencapai sigmoid dan kolon desenden sekaligus melakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologi. Kolonoskopi diperlukan untuk screening dan diagnostic kondisi seperti colitis mikroskopik dan limfositik. Tes non invasive untuk malabsorpsi. Pemeriksaan untuk malabsorpsi meliputi pengukuran substansi tidak terserap dalam darah, urine, atau deteksi bahan tersebut dalam feses. Untuk malabsorpsi lemak dilakukan pemeriksaan lemak feses dengan pengukuran lemak tidak tersera pada feses tampung selama 3 hari.

24

Pengobatan

Pengobatan untuk diare kronis tergantung etiologi spesifik, bisa bersifat kuratif, supressif, atau empiris. Jika penyebabnya dapat ditentukan maka dilakukan terapi kuratif, seperti reseksi pada karsinoma kolorektal. Pada diare karena pertumbuhan bakteri belebih di usus halus, diterapi dengan antibiotika. Pilihan adalah tetrasiklin, dapat juga diberikan metronidazole, ciprofloxacin,
25

doxsiklin, atau amoksisilin. Diare dapat dikontrol dengan supressi terhadap mekanisme yang mendasari meliputi eliminasi lactose dari diet pada diare karena defisiensi lactase, eliminasi gluten pada celiac sprue, adsorvent agent seperti cholestiramin pada malabsorpsi garam empedu, penghambat pompa proton seperti omeprazole pada hipersekresi lambung pada kasus gastrinoma. Pengobatan penderita IBD pada prinsipnya bertujuan untuk menurunkan atau menghilangkan gejala. Pemilihan obat berdasarkan beratnya gejala dan efek samping obat. Terapi berupa 5 ASA dan kortikosteroid. Khusus pada penyakit Chrons diberikn antibiotika berupa metronidazole, ciprofloxacin, atau kombinasi. Tropical sprue dengan dugaan penyebab defisiensi nutrisi dan penyebaran agen infeksius memberikan respon terhadap asam folat dan tetrasiklin. Colitis yang ditandai penebalan lapisan subepitel kolon dapat diberikan sulfazalazin atau kortikosteroid. Jika penyebab spesifik maupun mekanisme yang mendasari tidak dapat diketahui, terapi dilakukan secara empiris. Pada diare cair yang ringan-sedang dapat diberikan golongan opiate ringan seperti loperamid. Klonidin dapat diberikan untuk mengontrol diabetic diare. Untuk semua penderita diare kronis, penggantian cairan dan elektrolit merupakan komponen penting dalam managemen. Untuk kasus dengan steatore kronis diperlukan replacement vitmin larut dalam lemak.

Komplikasi

26

Tumor Kolorektal Tumor kolorektal dibagi dalam dua kelompok, yaitu polip kolon dan kanker kolon.
27

Epidemiologi Kanker kolorektal di dunia mencapai urutan ke-4 dalam hal kejadian, dengn jumlah pasien lakilaki sedikit lebih banyak dari perempuan. Penyakit tersebut paling banyak ditemukan di Amerika Utara, Australia, Selandia Baru, dan sebagian Eropa. Secara global, kejadian kanker kolorektal meningkat tajam setelah usia 50 tahun. Di Indonesia, cenderung untuk usia lebih muda lebih rentan terkena kanker kolorektal. Distribusi kanker menurut lokasi di kolon adalah tersering di rektum, dan terjarang di sekum. Etiologi Kanker kolorektal timbul melalui interaksi yang kompleks atara factor genetic dan factor lingkungan. Factor genetic misalnya pada kasus herediter seperti Familial denomatous Polyposis (FAP) dan Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer (HNPC). Sedangkan factor lingkungan yang berperan: konsumsi diet tinggi lemak, karsinogen, hasil metabolism bakteri, konsumsi alcohol, diet rendah selenium. Gambaran klinis Kanker kolorektal (KKR) umumnya berkembang lamban, keluhan dan tanda-tanda fisik timbul sebagai komplikasi (obstruksi). Obstruksi parsial awalnya ditandai degan nyeri abdomen. Sedangkan obstruksi total dapat menyebabkan nausea, muntah, distensi, obstipasi. Tumor yang terletak lebih distal umumnya disertai hematochezia atau darah samar dalam feses, tapi tumor yang proksimal sering disertai anemia defisiensi besi. Kanker kolorektal umumnya menyebar ke KGB regional atau ke hati melalui sirkulasi vena portal. Hati merupakan organ yang paling sering mendapat anak sebar KGB. Metastasis jauh ke hati dapat menimbulkan nyeri perut, ikterus, dan hipertensi portal. Diagnosis Keberadaan kanker kolorektal dapat dikenali dari beberapa tanda seperti: anemia mikrositik, hematochezia, nyeri perut, berat badan menurun, atau perubahan defekasi. Untuk itu perlu segera diakukan pemeriksaan endoskopi dan atau radiologi. Temuan darah saar di feses memperkuat dugaan neoplasia namun bila tidak ada darah samar tidak dapat menyingkirkan lesi neoplasma. Pengobatan -

Kemorevensi. OAINS termasuk asprin dianggap berhubungan dengan penurunan mortalitas KKR berdasarkan data epidemiologi Endoskopi dan operasi. Umunya polip adenomentasi dapat diangkat degan tindakan polipektomi. Bila ukuran <5 mm maka pengangkatan cukup degan biopsi atau elektrokogulasi bipolar. Disamping polipektomi KKR dapat diatasi dengan operasi. Indikasi untuk hemikolektomi adalah tumor di caecum, kolon asenden, kolon transversum. Tumor di sigmoid dan rectum proksimal dapat diangkat dengan tindakan LAR (low anterior resection). Reseksi dengan metastasi di hati dapat memberikan hasl 23-35% rata-rata masa bebas tumor (disease free survival rate)
28

Terapi ajuvan. Sepertiga pasien yang menjalani oerasi kuratif akan mengalai rekurensi. Kemoterapi ajuvan dimaksudkan untuk menurunkan tingkat rekurensi KKR setelah operasi.

Prognosis. Predictor prognosis yang buruk setelah operasi total kanker kolorektal: Sebaran tumor ke KGB regional Jumlah KGB regional yang terlibat Penetrasi tumor ke dinding usus Diferensiasi yang buruk (histology) Perforasi Percepatan tumor ke jaringan sekitar Invasi ke vena CEA > 5,0 mg/ml pra operasi Aneuploidi Kehilangan kromosom yang spesifik

BAB III ANALISA KASUS

29

1. Diare kronik ec suspek proses spesifik dd/amoebiasis dd/ca colon

Kasus ini didiagnosis diare kronik atas dasar kriteria dari diare kronik yaitu buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair, kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya, serta berlangsung lebih dari 4 minggu. Termasuk diare inflamsi karena terdapat salah satu tanda diare inflamasi, yaitu BAB berdarah. Pada pemeriksaan fisik didapatkan limfadenopati inguinal yang memungkinkan adanya penyebaran limfogen dari kuman TB maupun adanya keganasan. Pada foto rontgen didapatkan CTR <50% dgn perselubungan di apex +/+, tapi hasil tes mantoux (-), juga tidak ada gejala-gejala TB paru, maka dapat menyingkirkan diagnosis banding suspek proses spesifik. Pada pemeriksaan feses lengkap tidak didapatkan parasit tertentu, sehingga dapat menyingkirkan diagnosis banding amoebiasis. Hasil biopsi limfadenopati inguinal didapatkan anak sebar adenokarsinoma, kemudian dilakukan pemeriksaan lanjutan, yaitu petanda tumor CEA untuk mencari lokasi primer karsinoma tersebut. Didapatkan hasil CEA 23,6 ng/ml. Untuk menentukan letak pasti dari tumor, maka disarankan untuk dilakukan kolonoskopi. 2. Dyspepsia intake sulit Pasien dikatakan mengalami dyspepsia intake sulit dikarenakan nafsu makan yang berkurang dan pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan pada epigastrium. Setelah beberapa hari dirawat, nafsu makan pasien mulai membaik. 3. Limfadenopati ec suspek TB paru dd/suspek keganasan Terdapat limfadeopati pada regio inguinal, multiple, mobile, dan tidak nyeri tekan. Kemungkinan disebabkan oleh TB dikarenakan adanya foto rontgen yang mengarah ke TB paru. Tapi setelah dilakukan biopsi, didapatkan hasil anak sebar adenokarsinoma, maka limfadenopati ini adalah bentuk metastasis dari suatu keganasan di tempat lain.

30