Anda di halaman 1dari 31

1

1ext Book Reading


Demensia Usia Muda
(oung Onset Dementia)













Pembimbing : dr. Bambang Sri Dyatmoko, Sp. S.

Disusun Oleh :
Ajeng Amelianingtyas G1A209169


URUSAN KEDOKTERAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ENDERAL SOEDIRMAN
SMF ILMU PENYAKIT SARAF
RSUD PROF. Dr. MARGONO SOEKARO PURWOKERTO

2011

2

Lembar Pengesahan

Telah dipresentasikan dan disetujui Text Book Reading berjudul :

Demensia Usia Muda
(oung Onset Dementia)

Diajukan untuk memenuhi sebagian syarat ujian di SMF Ilmu Penyakit SaraI
RSUD ProI. Margono Soekarjo Purwokerto


Disusun oleh :
Ajeng Amelianingtyas G1A209169




Telah dipresentasikan
Tanggal : November 2011




Dokter pembimbing,


dr. Bambang Sri Dyatmoko, Sp. S.





DAFTAR ISI

Halaman udul ................................................................................................ i
Lembar Pengesahan ........................................................................................ ii
Daftar Isi .......................................................................................................... iii
Daftar Gambar ................................................................................................ iv
BAB I. PENDAHULUAN ................................................................................. 1
A. atar Belakang ............................................................................................. 1
B. Perumusan Masalah ..................................................................................... 1
BAB II. TINAUAN PUSTAKA ..................................................................... 3
A. DeIinisi ........................................................................................................
B. KlasiIikasi ....................................................................................................
C. Etiologi ........................................................................................................ 7
D. PatoIisiologi ................................................................................................. 12
E. Pemeriksaan Penunjang ............................................................................... 19
F. Penatalaksanaan ........................................................................................... 2
BAB III. Kesimpulan ....................................................................................... 27
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................... 28
Lampiran













DAFTAR ISI

Gambar. Penyebab Demensia Usia Muda .........................................................





























BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Demensia merupakan sekelompok gangguan yang disebabkan oleh
penurunan kognitiI yang menetap sebagai akibat beberapa perubahan mekanisme
biologis karena gangguan pada sel-sel otak. Demensia mempunya ciri-ciri
hilangnya ingatan jangka pendek, kemampuan berpikir atau kognitiI lain dan
kemampuan melakukan hal-hal sehari-hari.
1

Young onset dementia atau demensia usia muda adalah kelemahan Iungsi
kognitiI pada seseorang pada usia kurang dari 6 tahun.
2

Berdasarkan population-based study, hanya sedikit penderita young onset
dementia (demensia usia muda). Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh
Harvey, et al. (2009), di dua wilayah ondon yang berbeda, penderita demensia
pada usia 0-6 tahun adalah per 100.000 dan pada usia -6 adalah 98 per
100.000, di wilayah yang berbeda. Sedangkan berdasarkan penelitian yang
dilakukan oleh Ikejima, et al. (2007) menyebutkan bahwa prevalensi demensia di
preIektur Ibaraki, Jepang pada umur 18-6 adalah 2 per 100.000.
2
Berdasarkan penelitian Kelley, et al. (2009) melaporkan bahwa penderita
demensia pada umur kurang dari tahun biasanya disebabkan oleh Iactor
metabolic, sedangkan demensia yang diderita pada umur - tahun, merupakan
demensia yang disebabka oleh penyakit degeneratiI, terutama penyakit
Alzheimer, demensia vascular, frontotemporal lobar degeneration, dan demensia
dengan lewy bodies.
2
Sedangkan prevalensi dan insidensi demensia usia muda di Indonesia belum
diketahui. Hal ini disebabkan karena belum adanya penelitian lebih lanjut
mengenai demensia usia muda di Indonesia.



1
6

B. Perumusan Masalah
Masalah yang dapat dirumuskan pada text book reading ini adalah :
1. Apa deIinisi demensia usia muda.
2. Apa saja klasiIikasi demensia usia muda.
. Apa saja etiologi dari demensia usia muda.
. Bagaimana patoIisiologi terjadinya demensia usia muda.
. Apa saja pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk mendiagnosis
demensia usia muda.
6. Bagaimana penatalaksanaan pada demensia usia muda.





















7

BAB II
TINAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Demensia adalah kondisi keruntuhan kemampuan intelek yang progresiI
setelah mencapai pertumbuhan dan perkembangan tertinggi Iungsi kognitiI (umur
1 tahun) karena gangguan otak organic, diikuti keruntuhan perilaku dan
kepribadian, dimaniIestasikan dalam bentuk gangguan Iungsi kognitiI, seperti
memori, oriestasi, rasa hati, dan pembentukan pikiran konseptual. Biasanya
kondisi ini tidak reversible, tetapi progresiI.

Demensia adalah kerusakan progresiI Iungsi-Iungsi kognitiI tanpa disertai
gangguan kesadaran. Sedangkan young onset dementia atau demensia usia muda
adalah kelemahan Iungsi kognitiI pada seseorang pada usia kurang dari 6 tahun.
2

Pada literature lain, demensia pada usia muda adalah timbulnya gejala
demensia berupa penurunan kognitiI dan memori pada orang dengan usia
dibawah 6 tahun. Pada anak-anak, demensia terjadi karena penyakit genetik
yang salah satu gejala utamanya adalah kerusakan kognitiI, contohnya down
syndrome.

Sedangkan menurut literature pada John Hopkins Medicine, 2011, demensia
usia muda adalah demensia yang terjadi pada penderita dengan umur kurang dari
tahun.
2

B. Klasifikasi
KlasiIikasi dari demensia usia muda menurut John Hopkins Medicine, 2011,
yaitu :

1. Early onset dementia,yaitu demensia yang terjadi pada penderita dengan usia
-6 tahun.
2. Young onset dementia, yaitu demensia yang terjadi pada penderita dengan
usia kurang dari tahun

8


Gambar. Penyebab Demensia Usia Muda
Berdasarkan penyebabnya, terdapat lima besar jenis demensia, baik young
onset dementia maupun pada late onset dementia, yaitu :
2
1. Al:heimers disease
Penyakit Alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratiI yang menurut
onset dapat dibagi menjadi dua kelompok, yaitu pada usia kurang dari 8
tahun yang disebut sebagai early onseti dan pada usia lebih dari 8 tahun yang
disebut late onset.

Penyakit Alzheimer pada usia muda bisa disebabkan oleh adanya
penyakit ginjal dan jantung serta penggunaan obat-obatan yang dapat
mempengaruhi Iungsi kognitiI. Adanya gen autosomal dominan Iamilial
penyakit Alzheimer banyak dijumpai pada penderita Alzeimer secara
sporadic, tetapi jarang ditemukan pada pasien dengan umur kurang dari 1
tahun, tetapi terdapat mutasi pada protein precursor miloid (APP atau Amyloid
precursor protein) dan presenilin-1 dan presenilin-2 (PSEN-1 dan PSEN-2)
9

yang berhubungan dengan pasien Alzeimer dengan onset kurang dari 6
tahun.
2

Terdapat hubungan penting antara penyakit Alzheimer dengan onset
muda dan syndrome down. Hasil dari penelitian secara neurobiology, terdapat
produksi APP yang berlebihan pada penderita trisomi 21. Penderita trisomi 21
ini mempunyai kecenderungan mengalami dementia onset muda setelah umur
tahun. Hal ini diperkuat dengan adanya penelitain yang menyebutkan pada
terdapat 1-2 penderita trisomi 21 yang mengalami dementia usia muda
sejak umur tahun dan insidensi terus meningkat dengan bertambahnya
umur. .pemeriksaan secara klinis pada populasi ini lebih diindikasikan pada
pemeriksaan social dan emosional daripada pemeriksaan secara ingatan.

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatiI penyebab yang
telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan Iungsi imunitas, inIeksi
virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, deIisit Iormasi sel-sel
Iilament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer
terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesiIik jaringan otak yang
mengakibatkan gangguan Iungsi kognitiI dengan penurunan daya ingat secara
progresiI. Adanya deIisiensi Iaktor pertumbuhan atau asam amino dapat
berperan dalam kematian selektiI neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut
mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calcium
intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya Iormasi radikal bebas atau
terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesiIik. Penyakit alzheimer
adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan
bahwa peran Iaktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan
bahwa peran Iaktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana
Iaktor lingkungan hanya sebagai pencetus Iactor genetika.
1
2. Jascular disease
Penyakit vascular yang dimaksud adalah vascular dementia yang pada
penggunaannya masih merupakan perdebatan, dan untuk beberapa literature
digunakan istilah kerusakan vascular kognitiI. Kerusakan memori secara
10

episodic merupakan gejala yang kurang menonjol pada penyakit vascular
demensia daripada penyakit Alzheimer. Penyakit vascular demensia ini dapat
didiagnosis dengan penggunaan MRI dan terlihat adanya gambaran adanya
gambaran inIark lakunar dan pengecilan serta terlihat adanya gambaran yang
putih, dan beberapa literature menghubungkan penyakit ini dengan penyakit
Alzheimer dan kadang-kadang diindikasikan adanya mixed dementia. Pada
pasien yang lebih muda, terdapat hubungan antara adanya penyakit vascular
ini dengan kejadian demensia onset muda. Hal ini disebabkan adanya
kerusakan pada mitokondria dan arteriopati serebral autosomal dominan
dengan inIark subkortikal dan leukoenseIalopati.
2

. Frontotemporal lobar degeneration (FTD)
Istilah degenerasi lobus Irontotemporal merujuk pada atroIi regional
dalam kelompok penyakit demensia degeneratiI non-Alzheimer. demensia
tipe ini berhubungan dengan tiga sindroma klinis klasik, yaitu perubahan
tingkah laku tipe FTD, demensia semantic (dengan gejala fluent aphasia
yang disebabkan karena hilangnya memori tentang kata-kata), dan non-fluent
aphasia (ketidakmampuan berbicara). Frontotemporal lobar degeneration ini
yang merupakan penyebab terbanyak dari demensia usia muda daripada
demensia usia yang lebih muda. Penyakit ini dapat diturunkan, sekitar 20-0
kasus merupakan FTD dengan riwayat FTD pada keluarganya.
2

. Dementia with Lewy bodies
Dementia with Lewy bodies merupakan penyebab terbanyak kedua pada
penyakit demensia usia tua, hal ini berhubungan dengan perkembangan dari
sindrom kognitiI dengan keterlibatan lobus Irontal maupun parietal dengan
bentuk halusinasi visual dan Iluktuasi, yang diikuti dengan perkembangan
penyakit Parkinson.
2

Pada penyakit ini terdapat cadangan protein mikroskopik abnormal di
dalam sel syaraI yang disebut dengan Lewy bodies. Hal ini menyebabkan sel
hancur dengan sendirinya dari waktu ke waktu.
1

11

Demensia dengan Lewy bodies dicirikan secara patologis dengan lewy
bodies, senile plaques, dan jenis Iormasi yang tidak teratur. Demensia usia
muda dengan gambaran Lewy bodies ini ditemukan pada penderita dengan
demensia sebelum usia 0 tahun. Pada beberapa penderita didapatkan
gambaran demensia ini pada pasien Parkinson dan hal ini biasanya disebabkan
oleh kelainan genetic.
1

. Demensia alkoholik
Kerusakan otak dapat disebabkan oleh alcohol yang terlalu banyak
karena alcohol akan menyebabkan gangguan pada penghantaran
neurotransmitter pada otak sehingga paparan yang terlalu lama dapat
menyebabkan gangguan listrik pada otak dan menyebabkan gangguan Iungsi
kognitiI.
1

. Etiologi
Faktor-Iaktor yang dapat menyebabkan demensia usia muda antara lain :
1. Genetik
Beberapa pasien demensia usia muda memiliki genetic demensia, namu
sebagian orang yang memiliki gen demensia hanya sedikit yang berkembang
menjadi demensia. Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, demensia usia
muda lebih dipengaruhi oleh Iactor genetic. Pada pasien dengan penyakit
Alzheimer ditemukan adanya mutasi genetic dari protein precursor amyloid
dan presenilen 1 (PSEN1) dan presenilen 2 (PSEN 2) yang berhubungan
dengan angka kejadian penyakit Alzheimer.
2

Pada pasien dengan delesi genetic PSEN 1 dan beberapa titik mutasi
didapatkan adanya kejadian paraparese tipe spastic yang ditunukkan pada
beberapa tahun sebelum terjadinya kerusakan Iungsi kognitiI juga didapatkan
adanya gejala ataksia serebelar. Sedangkan Iactor genetic yang diturunkan
adalah mutasi dari protein utama yang secara klinis akan terlihat sebagai
penyakit Alzheimer.
2

12

Sedangkan pada tipe demensia dengan gambaran Lewy bodies dan
penyakit Parkinson didapatkan adanya mutasi pada gen PARK2 (Parkin 2)
tetapi hal ini jarang berhubungan dengan angka kejadian demenisa, namum
adanya mutasi pada gen glukoserebrosidasi dan u-synuclein triplications dapat
dihubungkan dengan angka kejadian kersakan kognitiI terutama dengan
gambaran Lewy bodies.
2

2. Asupan zat gizi
Gizi merupakan pencegahan penyakit pada Alzheimer dan jenis demensia
lain. Hal ini disebabkan adanya stress oksidatiI dan akumulasi radikal bebas
pada perjalanan penyakit demensia usia muda. Radikal bebas yang melampaui
batas dapat menyebabkan peroksidasi lemak yang berlebihan dan dapat
mempercepat proses degenerasi syaraI.
1

a. Karbohidrat
Karbohidrat merupakan sumber utama energy bagi tubuh manusia,
sebagian karbohidrat di dalam sirkulasi tubuh dibentuk menjadi glukosa
yang memegang peranan penting dalam aktivitas organ termasuk system
syaraI pusat dan otak.
1

b. Protein
Protein merupakan bagian utama dari sel hidup dan bagian terbesar
tubuh setelah air. Protein terdiri dari rantai-rantai asam amino yang
masing-masing mempunyai Iungsi khusus. Konsentrasi beberapa asam
amino dapat mempengaruhi keberadaan pentingnya precursor
neurotransmitter di dalam otak.
1

c. emak
emak bersama minyak merupakan sumber energy paling padat.
emak dibutuhkan sebagai sumber energy, sumber asam lemak esensial,
alat angkut vitamin larut lemak, memberikan rasa kenyang dan kelezatan,
memelihara suhu tubuh, dan sebagai pelumas. Konsumsi lemak yang
dianjurkan oleh WHO adalah 1-0 dari kebutuhan energy total dan
1

apabila berlebihan dapat menyebabkan kolesterol. Hal ini berhubungan
dengan angka kejadian demensia.
1

d. Vitamin A
Vitamin A berperan dalam berbagai Iungsi Iaa tubuh. Fungsi vitamin
A berkaitan dengan dua hal yang meliputi diIerensiasi sel dan kompleks
vitamin A yang masuk ke dalam nucleus sehingga mempengaruhi DNA.
Oleh karena itu, vitamin A berhubungan dengan penuaan terutama
penuaan otak, selain itu vitamin A juga dikenal sebagai antioksidan. Pada
beberapa penelitian, hubungan antara asupan vitamin A dengan Iungsi
kognitiI menunjukkan hasil yag signiIikan.
1
e. Vitamin E
Fungsi utama vitamin E adalah sebagai antioksidan. Hal ini berIungsi
sebagai pencegahan perusakan otak karena reaksi oksidatiI. Oleh karena
itu, vitamin E dapat mencegah seseorang dari kemunduran Iungsi kognitiI,
yaitu dengan melindungi kerusakan jaringan saraI dari proses oksidasi.
Pada beberapa penelitian yang menggunakan skor Pfeiffers Mental Status
Questionnaire dan hubungannya dengan asupan vitamin E menunjukkan
adanya hubungan antara kurangnya asupan vitamin E yang mencapai
kurang dari 0 dengan rendahnya nilai skor. Dan beberapa penelitian
yang lain yang dilakukan oleh Morris, M.C. dkk (2006), didapatkan
hubungan antara pemberian vitamin E dengan menurunnya risiko
Alzheimer.
1

I. Vitamin B
12

Fungsi utama vitamin B
12
adalah untuk metabolism jaringan saraI.
Kekurangan vitamin B
12
dapat menurunkan kemampuan kognitiI. Hal ini
disebebkan karena Iungsi vitamin B
12
adalah koIaktor dua jenis enzim
pada manusia, yaitu metionin sintetase dan metilmalonil-KoA mutase.
Reaksi metilmalonil-KoA mutase ini terjadi dalam mitokondria sel dan
menggunakan deoksiadenosilkobalamin sebagai koIaktor. Reaksi ini
mengubah mentilmalonil-KoA menjadi suksinil-KoA. Reaksi-reaksi ini
1

diperluan untuk degradasi asam propionate dan asam lemak rantai ganjil
terutama dalam system saraI. Pada penelitian yang dilakukan pada
Medical research Councils (MRC) Cognitive Function and Ageing Study
(CFAS), 2007, didapatkan hasil adanya status vitamin B
12
yang rendah
mempercepat penurunan Iungsi kognitiI.
1

g. Vitamin C
Vitamin C atau asam askorbat mempunyai Iungsi dalam tubuh sebagai
koenzim atau koIaktor. Fungsi utamanya adalah sebagai bahan yang kuat
kemampuan reduksinya dan bertindak sebagai antioksidan dalam reaksi-
reaksi hidroksilasi.
1

h. Asam Iolat
Asam Iolat berperan dalam pembentukan DNA dan RNA. Kekurangan
asam Iolat dapat mengganggu metabolism DNA sehingga dapat
mengganggu kerja sel-sel di dalam tubuh. Penelitian yang dilakukan oleh
Ravaglia, dkk (2006) di Italia menunjukkan adaanya kadar asam Iolat
yang rendah akan meningkatkan risiko terjadinya demensia dan penyakit
Alzheimer.
1

i. Fe
Zat besi atau FE mempunyai beberapa Iungsi esensial di dalam tubuh.
DeIisiensi Fe berpengaruh negative terhadap Iungsi otak terutama pada
Iungsi system neurotransmitter. Hal ini berhubungan dengan kepekaan
reseptor saraI dopmain yang berkurang dan reseptor tersebut akan hilang.
Selain itu zat besi merupakan koIaktor penting dalam sintesis
neurotransmitter dan myelination. Oleh karena itu zat besi memiliki peran
penting pada proses perusakan atau pelemahan Iungsi kognitiI dan
menunrunnya kemampuan kerja.
1
j. Zinc
Seng berkaitan dengan aspek metabolism, seperti reaksi-reaksi yang
berkaitan dengan sintesis dan degradasi karbohidrat, protein, lipida, dan
asam nukleat. Peranan penting seng sebagai bagian integral enzim DNA
1

polimerasi dan RNA polymerase yang diperlukan dalam sintesis DNA dan
RNA. Selain itu, seng sebagai pemusnah radikal bebas mempengaruhi
kinerja Iungsi kognitiI.
1

. Riwayat Penyakit
Penyakit inIeksi dan metabolism yang tidak ditangani serta diabaikan
dapat memicu terjadinya demensia onset muda, seperti misalnya tumor otak,
penyakit kardiovaskuler (seperti hipertensi dan aterosklerosis), gagal ginjal,
penyakit hati, dan penyakit tiroid. Selain itu juga adanya riwayat penyakit
Alzheimer, demensia vascular (misalnya demenisa multi inIark pada
subkortikal atau status lakuner, kortikal, campuran korikal-sbukorikal; inIark
yang letaknya strategis; enseIalopati hipertensiI; demensia hipoksia atau
hemodinamik; perdarahan otak non-traumatik dengan demensia), degenerasi
lobus Ironto-temporal, dan demensia dengan Lewy bodies disertai penyakit
Parkinson.
1

. Kebiasaan Merokok
Satu batang rokok yang dibakar akan mengeluarkan .000 bahan kimia
seperti nikotin, gas karbon monoksida, nitrogen oksida, hydrogen sianida,
ammonia, dan lain-lain. Secara ringkas komponen ini dibagi menjadi dua
golongan yaitu komponen gas dan komponen padat. Komponen padat terdiri
dari nikotin dan tar. Tar ini mengandung bahan-bahan karsinogen yang
menyebabkan kanker, hal ini juga dipicu dengan adanya perubahan genetic,
gangguan kromososm, penghambatan perbaikan DNA yang rusak serta
mengganggu system enzimatik yang disebabkan oleh rokok.selain itu juga
adanya dampak rokok terhadap jantung, paru-paru, dan system vaskuler dapat
menyebabkan peningkatan risiko demensia usia muda.
1
. Riwayat benturan di kepala
Seseorang yang mengalami cedera berulang pada kepala atau setelah
kecelakaan mobil akan meningkatkan risiko demensia usia muda.
1

6. Aktivitas Iisik dan latihan kecerdasan
16

Pada penelitian Verghese, dkk (2007), dilaporkan bahwa kejadian
demensia onset muda berhubungan dengan berkurangnya partisipasi dalam
mengisi waktu senggang. Jenis aktivitas ini harus melibatkan Iungsi kognitiI
dan Iisik, misalnya seperti bermain tenis, bersepedam berjalan kaki, atau
mengerjakan pekerjaan rumah tangga yang disertai dengan kegiatan seperti
membaca buku atau Koran, menulis, mengisi teka-teki silang, permainan
kartu, partisipasi dalam kelompok diskusi atau memainkan alat music.
1
7. Tingkat Pendidikan
Tingkat pendidikan berhubungan signiIikan dengan angka kejadian
Alzheimer. pada penelitian The Canadian Study of Health and Aging, 2008
didapatkan bahwa tingkat pendidikan yang rendah berisiko memberikan
peluang empat kali kejadian penyakit Alzheimer.
1


D. Patofisiologi
Memori dibagi menjadi dua bentuk, yaitu :
1. Memori eksplisit dan deklaratiI, yaitu memori yang hanya dapat dipanggil
kembali secara sadar. Memori ini diperlukan agar mampu mengenali hal
tertentu, misalnya ingatan akan bentuk apel, binatang, dan wajah orang.
6

2. Memori implicit dan procedural, merupakan memori yang membutuhkan
pengaktiIan secara sadar untuk menyimpan dan memanggil kembali. Memori
ini diperlukan, misalnya untuk belajar bermain piano.
6

Gangguan memori atau daya ingat dapat berupa :
1. Gangguan memori jangka pendek atau memori baru, yaitu tidak ingat hal-hal
yang baru saja terjadi
2. Gangguan memori jangka panjang atau memori lama, yaitu lupa akan hal-hal
yang telah terjadi
7

Untuk membentuk memori deklaratiI, inIormasi mula-mula mencapai
korteks asosiasi yang sesuai, misalnya pada korteks visual sekunder, melalui area
korteks sensorik primer tertentu, misalnya korteks visual primer. Dari tempat ini,
melalui korteks entorhinal (area 28), inIormasi mencapai hipokampus yang
17

diperlukan untuk menyimpan memori deklaratiI jangka panjang. Dengan
perantaraan struktur pada dienseIalon, otak depan bagian basal, dan korteks
preIrontalis, inIormasi disimpan kembali di dalam korteks asosiasi. Dengan cara
ini, inIormasi mula-mula diambila melalui memori sensorik oleh memori jangka
pendek yang dapat menyimpan inIormasi hanya selama beberapa detik atau
menit. InIormasi dapat dipindahkan ke memori jangka panjang, misalnya dengan
latihan. Tetapi, latihan seperti ini bukan merupkan bukan merupakan syarat utama
dalam pembentukan memori jangka panjang.
6

Pada literature yang lain, terdapat tiga jenis klasiIikasi ingatan :
1. Ingatan jangka pendek
Ingatan jangka pendek dicirikan oleh ingatan seseorang mengenai tujuh
hingga sepuluh angka dalam nomor telepon selama beberapa detik sampai
beberapa menit pada saat tersebut, tetapi hanya akan menjadi berlangsung
lama jika seseorang terus menerus memikirkan tentang nomor-nomor atau
kenyataan-kenyataan tersebut.
7
Banyak ahli Iisiologi telah memperkirakan bahwa ingatan jangka pendek
ini disebabkan oleh aktivitas saraI yang berkesinambungan, yang merupakan
hasil dari sinyal-sinyal saraI yang terus berjalan berkeliling di jejak ingatan
sementara melalui lintasan neuron bergaung. Tetapi, teori ini belum dapat
dibuktikan. Kemungkinan penjelasan lain mengenai ingatan jangka pendek ini
adalah Iasilitasi atau inhibisi presinaptik. Hal ini terjadi pada sinaps-sinaps
yang terletak pada ujung-ujung presinaptik, bukan pada neuron-neuron
berikutnya. Neurotransmitter yang disekresikan pada ujung-ujung seperti ini
seringkali menyebabkan Iasilitasi atau inhibisi yang lama (bergantung pada
jenis transmitter yang disekresikan), yang berlangsung selama beberapa detik
atau bahkan beberapa menit. intasa jenis seperti ini dapat menimbulkan
ingatan jangka pendek.
7
Kemungkinan terakhir penjelasan tentang ingatan jangka pendek ini adalah
potensiasi sinaptik, yang menguatkan penghantaran sinaptik. Hal ini
merupakan hasil dari pengumpulan sejumlah besar ion kalsium di ujung-ujung
18

presinaptik. Yaitu, ketika impuls berjalan melalui suatu ujung presinaptik,
maka sejumlah ion kalsium memasuki ujung presinaptik itu sendiri melalui
membrane presinaptik, yang meningkat bersama dengan setiap potensial aksi
yang timbul. ketika jumlah ion kalsium menjadi lebih banyak daripada yang
dapat diabsorbsi oleh mitokondria dan reticulum endoplasma, maka kelebihan
ion kalsium ini kemudian menyebabkan pelepasan substansi transmitter
presinaptik yang berlangsung lama pada sinaps. Dengan demikian, hal ini
dapat menjadi mekanisme untuk ingatan jangka pendek.
8

2. Ingatan jangka menengah
Ingatan jangka menengah merupakan ingatan yang berlangsung bermenit-
menit atau bahkan berminggu-minggu. Ingatan ini kadang-kadang akan
hilang, kecuali jika jejak ingatan menjadi lebih permanen, yang kemudian
diklasiIikasikan sebagai ingatan jangka panjang. Percobaan pada binatang
primitive telah menunjukkan bahwa ingatan jenis ini dapat merupakan hasil
dari perubahan Iisik atau kimiawi yang bersiIat sementara atau keduanya, baik
pada ujung-ujung presinaptik atau pada membrane postsinaptik, perubahan ini
dapat menetap selama beberapa menit sampai beberapa minggu.
8

Terdapat dua mekanisme pada ingatan jangka menengah, yaitu :
a. Mekanisme habituasi
Pada tingkat molekuler, walaupun penyebabnya tak seluruhnya diketahui,
eIek habituasi pada terminal sensorik terjadi akibat penutupan secara
progresiI saluran-saluran kalsium di membrane terminal presinaptik.
Namun demikian, sewaktu timbul potensial aksi, semakin sedikit ion
kalsium yang kemudian berdiIusi ke dalam terminal ini, dan semakin
sedikit transmitter yang dilepaskan karena pemasukan ion kalsium
merupakan stimulus bagi pelepasan transmitter.
8

b. Mekanisme Iasilitasi
Pada kasus Iasilitasi, mekanisme molekuler yang terjadi adalah :
19

1) Perangsangan terminal Iasilitator pada saat yang sama dengan
perangsangan sensorik menyebabkan pelepasan serotonin pada sinaps
Iasilitator di permukaan terminal presinaptik sensorik
8

2) Serotonin bekerja pada reseptor serotonin di membrane terminal
sensorik dan serotonin ini mengaktiIkan enzim adenilsiklase di dalam
membrane. Keadaan ini menyebabkan terbentuknya enzim adenosine
monoIosIat siklik (cAMP) juga di dalam terminal presinaptik
sensorik.
8

) AMP siklik mengaktiIkan protein kinase uang menyebabkan
IosIorilasi protein yang merupakan bagian dari saluran kalium di
membrane terminal sensorik, keadaan ini menghambat penjalaran
kalium pada saluran. Penghambatan ini dapat berlangsung selama
beberapa menit sampai beberapa minggu.
8

) Berkurangnya penjalaran kalium menyebabkan timbulnya potensial
aksi yang semakin lama pada terminal presinaps karena untuk
pemulihan cepat dari potensial aksi diperlukan aliran keluar ion
kalium terminal
8

) Potensial aksi yang lama menyebabkan altivasi yang semakin lama
pada pori-pori kalsium, sehingga banyak sekali ion kalisum memasuki
terminal sensorik. Ion kalsium ini selanjutnya menyebabkan
peningkatan pelepasan transmitter, sehingga mengakibatkan Iasilitasi
penjalaran sinaps
8

Jadi, dengan cara yang sangat tidak langsung, eIek asosiasi neuron
Iasilitator yang terangsang pada saat bersamaan dengan terangsangnya
neuron sensorik menyebabkan peningkatan sensitivitas perangsangan yang
lama pada terminal sensorik, yang menimbulkan jejak ingatan.
8

. Ingatan jangka panjang
Tidak ada batasan yang jelas antara jenis ingatan jangka menengah yang lebih
lama dengan jangka panjang yang sesungguhnya. Namun, ingatan jangka
panang pada umumnya diyakini sebabagi hasil perubahan struktural pada saat
20

ini, bukan merupakan perubahan kimiawi, pada sinaps-sinaps yang
memperkuat atau menekan penghantaran sinyal-sinyal. Perubahan Iisik dari
struktur sinaps yang penting yang terjadi adalah :
8

a. Peningkatan jumlah tempat-tempat pelepasan vesikel yang menyekresikan
substansi transmitter. Setiap ujung presinaptik memiliki tempat-tempat
pelepasan yang spesiIik dalam membrannya, yang melepaskan substansi
transmitter ke dalam celah sinaptik ketika ujung tersebut dirangsang.
Dalam beberapa menit setelah dimulainya pembentukan ingatan, terlihat
pada mikograI electron terdapat suatu permulaan yang meningkatkan
jumlah tempat-tempat pelepasan ii di bagian ujung. Tempat-tempat yang
baru ini timbul akibat terbentuknya struktur pelepasan vesikel protein
yang baru pada permukaan bagian dalam dari membrane presinaptik.
Kemudian, ketika potensial aksi tiba di ujung presinaptik, tempat-tempat
ekstra tersebut menyebabkan peningkatan eksositosis veikuler dari
substansi transmitter untuk memasuki celah sinaptik.
8

b. Peningkatan jumlah vesikel-vesikel transmitter. Tidak hanya jumlah
tempat pelepasan vesikel saja yang meningkat, tetapi jumlah vesikel
transmitter pada setiap ujung presinaptik juga meningkat
8

c. Peningkatan jumlah ujung-ujung presinaptik. Dengan latihan yang kuat,
bahkan jumlah ujung-ujung presinaptik juga meningkat, kadang-kadang
lebih dari dua kali normal. Bersama dengan peningkatan di ujung-ujung
ini, dendrite-dendrit dari neuron yang berurutan juga meningkatkan daya
tamping sinaps-sinaps ekstra menjadi lebih lama.
8

Jadi, dalam beberapa hal, kemampuan struktural dari sinaps-sinaps untuk
menjalarkan sinyal menjadi meningkat selama adanya jejak ingatan jangka
panjang yang sebenarnya.
8

Pemindahan ke dalam memori jangka panjang terutama akan terganggu
akibat lesi pada struktur yang telah disebutkan di atas, yang disebabkan oleh
penyakit neurodegenerative, misalnya penyakit Alzheimer, trauma, iskemia,
alcohol, karbon monoksida, dan inIlamsi. Transmitter yang paling penting pada
21

hipokampus adalah glutamate, dan pembentukan memori ini ditingkatkan oleh
norepinIerin dan asetilkolin (reseptor nikotinergik).
6
1. Penyakit Alzheimer
Kejadian penyakit Alzheimer dipermudah oleh adanya disposisi
genetic. Namun, secara genetic penyakit ini tidak semuanya sama. Bentuk
khusus yang berat dari penyakit ini diturunkan secara autosomal dominan.
DeIek pada kromosom 1, 12, 1, 19 atau 21 ditemukan pada keluarga dengan
penyakit Alzheimer. Gen yang rusak pada kromosom 19 yang mengkode
apoliporptein E (ApoE ) dan gen yang sesuai pada kromosom 21 untuk
protein (precursor amyloid-) yang dapat dipecah menjadi peptide amiloid
kecil. Peptide amiloid kecil dapat saling menyatu menjadi Iibril protein yang
panjangnya 7-10 nm. Fibril amiloid ini selanjutnya dapat membentuk
kumpulan berdiameter 10m hingga beberapa ratus m yang disebut sebagai
plak, yang sering ditemukan di dalam otak pasien dengan penyakit Alzheimer.
selain amiloid ekstrasel, plak ini mengandung dendrite dan akson yang rusak
dengan neuroIibril intrasel yang abnormal. Pembentukan unsur sitoskeleton
yang atipikal ini akan menyebabkan kematian neuron lebih cepat.
6
Mutasi gen precursor amiloid- tertentu akan meningkatkan
pembentukan plak. Penimbunan amiloid dapat juga terjadi karena pengaruh
dari Iactor genetic atau Iactor eksternal lainnya. Misalnya, adanya toksin
dapat masuk ke otak melalui saraI olIaktorius dan menyebabkan penyakit.
Penimbunan amiloid juga terjadi pada trisomi 21 (sindrom Down) yang
mempercepat terjadinya demensia.
6
Fibril amiloid- dapat bereaksi dengan reseptor di permukaan sel,
seperti reseptor untuk advanced glycation end products (RAGE) dan reseptor
scavenger (RA). Akibat radikal oksigen yang terbentuk, dapat meningkatkan
konsentrasi Ca
2
intrasel neuron, hal ini akan menyebabkan depolarisasi
membrane sel dan pengaktiIan reseptor NMDA. Radikal oksigen dan Ca
2

meningkatkan kematian sel. Pada sel microglia, pengaktiIan RAGE dan RA
masing-masing akan merangsang pembentukan atau pelepasan NO,
22

prostaglandin, eksitosin, sitokin, tumor necrosing factor (TNF-u), tumor
growth factor (TGF-
1
), dan fibroblast growth factor (b-FGF). Hal ini akan
menyebabkan inIlamasi yang juga merusak neuron. Peningkatan konsentrasi
osmolit inositol menunjukkan gangguan pengaturan volume sel.
6
Kematian neuron dipercepat oleh kekurangan NGF atau reseptor NGF
dan dapat diperlambat oleh NGF. Sedangkan neuron kolinergik pada nucleus
basal Meynert, hipokampus, dan korteks entorhinal terutama dipengaruhi oleh
kematian sel, tetapi neuron juga mati di area otak lainnya, seperti di lobus
Irontalis, lobus temporalis anterior, lobus parietalis, korteks olIaktorius,
hipotalamus, lokus caeruleus, dan raIe nucleus.
6
Kematian neuron disertai oleh penurunan pembentukan dan
konsentrasi neurotransmitter di otak. Pada korteks cerebri dan hipokampus
terdapat penurunan konsentrasi asetilkolin transIerase hingga 90, yakni
enzim yang dibutuhkan untuk pembentukan asetilkolin. Konsentrasi
neurotransmitter lain juga berkurang, misalnya norepineIrin, serotonin,
somatotropin, neuropeptida Y, substansi P, dan corticotrpoin-releasing
hormone.
6
Akibat perubahan degenerative, Iungsi serebri yang hilang akan
meningkat. Penyakit ini biasanya dimulai secara perlahan dengan deIicit yang
ringan, misalnya tidak memperhatikan penampilan dan hygiene tubuh, Iase
kebingungan, dan mengambil keputusan yang salah. Adanya lesi pada system
limbic dapat membuat pasien gelisah dan lemah. Sendangkan deIicit motorik
(gangguan bicara, tonus otot yang abnormal, ataksia, hiperkinesia, miklonus)
terjadi relative lambat.
6
2. Demensia vascular
Demensia vascular merupaan jenis demensia yang disebabkan oleh
peredaran darah yang lemah ke otak. Pada multi inIark demensia, beberapa
stroke ringan atau inIark muncul di mana aliran darah beredar minimal ke
bagian dari otak. Demensia ini dapat dicegah dengan pengendalian Iactor
2

risiko, berupa tekanan darah yang baik, pengendalian penyakit gula yang baik
serta tidak mengkonsumsi rokok.
2
. Frontotemporal lobar degeneration
Penyakit ini dapat diturunkan pada autosomal dominan di mana pada
kasus ini terjadi mutasi pada microtubule associates protein tau (MAPT) dan
Progranulin (GRN), dimana mutasi ini akan menyebabkan kerusakan pada
sel-sel otak dan pada banyak kasus bentuk kelainin ini jarang merusak sel di
bagian depan otak, sehingga perubahan kepribadian dan perilaku pada
umumnya lebih dahulu muncul daripada permasalahan bahasa dan kehilangan
memori.
2
. Demensia dengan Lewy bodies
Pada kelainan ini terdapat protein mikroskopik abnormal di dalam sel
syaraI yang disebut Lewy bodies. Hal ini menyebabkan terjadinya mutasi pada
gen parkin (PARK2), u-synuclein triplications, dan gen glukoserebrosidase
yang penghancuran sel dari waktu ke waktu. Gejala klinisnya berupa
kekakuan otot dan gemetaran seperti demensia pada penyakit Alzheimer.
Lewy bodies dementia ini lebih mempengaruhi pikiran, perhatian, dan
konsentrasi dibandingkan bahasa dan memori.
2


E. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang dilakukan untuk mendiagnosis penderita dengan demensia
usia muda, dapat dibagi menjadi dua criteria, yaitu :
2
1. Pemeriksaan klinis
a. Pemeriksaan kognitiI
Pemeriksaan Iungsi kognitiI dengan menggunakan mini mental state
examination, yaitu dengan criteria diagnostic untuk demensia :
1) Kemampuan intelektual menurun sedemikian rupa sehingga
mengganggu pekerjaan dan lingkungannya.
2) DeIicit kognitiI selalu melibatkan memori, biasanya didapatkan
gangguan berpikir abstrak, menganalisa masalah, pertimbangan
2

terganggu, aIasia, apraksia, agnosia, kesulitan dalam hal
konstruksional, dan perubahan kepribadian.
) Sadar.
1

Adanya dispraksia dan agnosia kemungkinan disebabkan oleh
adanya penyakit organic, gangguan Iungsi parietal dominan dan non-
dominan. Sedangkan kerusakan pada kortek dicirikan dengan adanya
gangguan murni pada daerah yang terkena dan berhubungan dengan
kecepatan berpikir. Perubahan tingkah laku dan keterlambatan kognitiI
dapat disebabkan karena adanya kelainan pada ganglia basalis, sedangkan
apabila kerusakan pada system jaras ascending dapat disicirkan dengan
adanya gangguan metabolic. Pemeriksaan kognitiI juga dapat dilakukan
dengan menggunakan pemeriksaan IQ.
1
b. Pemeriksaan tingkah laku dan psikiatrik
Dari bentuk gangguan mental yang terjadi dapat diketahui diagnosis
etiologisnya. Fungsi kognitid daerah otak terganggu terutama kortikal,
subkortikal, hemisIer kanan, lobus Irontal, lobus temporal, dan lobus
parietal. Pemeriksaan tingkah laku dan psikiatrik dapat dilakukan dengan
cara :
1
1) Mini mental state examination
2) The guild memory test
) Fuld obfect memory test
) Mental stasus quistionaire
) Free recall
6) Serial recall
7) NYU memory test
8) The Al:heimer disease assessment scale
9) Consortium to establish a registry for al:heimers disease
1

c. Pemeriksaan neurologic
Pemeriksaan neurologis digunakan terutama apabila terdapat
gambaran kelainan neurologis tambahan yang menyertai gejala demensia,
2

yang biasanya berat, terdapat dia bentuk penyakit yang menyertai gejala
demensia, baik kelainan sistemik maupun kelainan neurologis. Penyakit-
penyakit tersebut menggambarkan pola dari kerusakan kognitiI (demensia)
dengan gejala sistemik dan neurologis lain dan dapat didiagnosis
berdasarkan penyakit yang mendasarinya. Untuk kelainan vascular,
kelianan struktural, dan neoplastik dapat berhubungan dengan gejala yang
lebih luas lagi.
2
d. Pemeriksaan menyeluruh
Walaupun penyakit sistemik dapat diketahui dari riwayat penyakit,
pemeriksaan darah rutin, pemeriksaan menyeluruh tetap diperlukan untuk
mengetahui petunjuk penting yang kadang tidak terlihat secara jelas.
Pemeriksaan secara menyeluruh ini penting untuk mengetahui adanya
penyakit vascular dan Iactor risiko dari penyakit vascular, kemungkinan
adanya neoplasma. Inspeksi pada kulit dapat digunakan untuk menilai
adanya vaskulitis atau gangguan pada connective tissue. Perlu dilakukan
pemeriksaan lebih lanjut jika sering didapatkan adanya obstructive sleep
apnoea dengan dengkuran keras atau tidur yang dalam setiap harinya
dengan dilakukan pemeriksaan kelainan pada saluran pernaIasan
sebelumnya untuk menyingkirkan diagnosis banding.
2

2. Pemeriksaan laboratorium
a. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah diperiksa untuk mengetahui kelainan yang
mendasarinya. Dapat dilakukan penapisan metabolic, misalnya diabetes,
tiroid, dan ginjal serta adapabila terdapat penyakit inIeksi, misalnya siIilis,
HIV, herpes simplesks, dan cytomegalovirus.
2

b. Neurogenetik
Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien dengan gejala Ienotip yang
sulit untuk diidentiIikasi. Pemeriksaan genotip sangat rumit dan mahal.
Walaupun pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mengantisipasi adanya
keturunan yang menderita penyakit demensia usia muda. Skrining
26

dilakukan untuk beberapa kemungkinan mutasi, beberapa keluarga yang
mempunyai kecenderungan menderita demensia usia muda. Pemeriksaan
enzyme assay dapat digunakan untuk mendeteksi adanya penyakit yang
berhubungan dengan proses metabolic.
2

c. maging
Kemajuan dalam pemeriksaan pencitraan seperti CT-scan dan MRI
merupakan suatu kemajuan dalam pengekan diagnosis etiologi demensia.
Pemeriksaan ini membantu dan mempertajam diagnosis penyebab
demensia. Neoplasma baik besar maupun kecil, soliter maupun multiple,
primer ataupun metastatic dapat dengan mudah dideteksi dengan CT-scan
dan MRI. Demikian juga halnya dengan hematom subdural, hidroseIalus.
InIark di otak baik tunggal maupun multiple yang letaknya di kortikal atau
subkortikal dapat dengan mudah dilihat yang berIungsi untuk membantu
menegakkan diagnosis demensia vascular.
2
d. Neurophysiology
NeuroIisiologi dapat dilihat dengan menggunakan EEG. EEG lebih
ekonomis dibandingkan dengan CT scan maupun MRI dan dapat
digunakan untuk mencari etiologi demensia. Bila gambaran EEG teratur
dan normal, maka kemungkinan gangguan kortikal lebih sedikit. Alat ini
juga dapat membantu menunjukkan kelainan Iokal dan kelainan
paroksismal. Pada gagal ginjal ureum tinggi dapat menyebabkan
gangguan Iungsi luhur sehingga didapatkan gangguan EEG berupa
perlambatan.
2

e. Pemeriksaan cairan serebrospinal
Pemeriksaan ini pada beberapa literatur sudah jarang dilakukan,
karena dapat diganti dengan pemeriksaan lainnya. Namun pada beberapa
kasus atau kecurigaan tertentu masih dapat dimanIaatkan.
2
Sedangkan menurut American Academy oI Neurology dan the
European Federation oI Neurological Society guidelines pada pasien
dengan demensia onset muda sangat dianjurkan untuk dilakukan dengan
27

menggunakan pungsi lumbal.Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk
mengidentiIikasi adanya peradangan yang disebabkan oleh multiple
sclerosis, vaskulitis, dan inIeksi, dan bersama sama dengan PCR, dapat
digunakan untuk mengidentiIikasi panenseIalitis, human herpes virus,
Whipples disease, cryptococcosis, dan tuberculosis. Pemeriksaan untuk
mengidentiIikasi pada penyakit degenerative adalah dengan melihat
protein spesiIik pada cairan serebrospinal, yaitu protein 1--, di mana
apabila protein ini meningkat menggambarkan adanya penurunan kadar
amiloid dan peningkatan konsentrasi protein tau dan merupakan
pemeriksaan yang sensitive dan spesitiI untuk penyakit Alzheimer.
2

I. Biopsy jaringan
Biopsi jaringan hanya digunakan untuk mendiagnosis sebagian kecil
penyakit dan dilakukan dalam keadaan yang sangat mendesak. Misalnya
biopsy jaringan kulit yang digunakan untuk mendeteksi akumulasi
abnormal pada penyakit CADASI (Cerebral autosomal dominant
arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy),
Iibroblast kulit. Biopsy pada otot termasuk histochemistry dan enzim
pernaIasan dapat mengkonIirmasi adanya gangguan pada mitokondrial.
Biopsy pada tonsi dapat mengkonIirmasi adanya penyakit Creut:feld
fakob, di mana pada penyakit ini ditemukan adanya gejala demensia.
Biopsy otak, pemeriksaan ini dilakukan pada pasien yang masih bisa
dilakukan penyembuhan, misalnya pada penyakit inIeksi atau peradangan,
biopsy dilakukan pada Iokal lesi dengan mengambil jaringan pada lobus
Irontal yang tidak dominan. Hal ini harus dilakukan oleh dokter ahli bedah
yang telah berpengalaman. Prosedur ini dapat menyebabkan morbiditas
hingga 10 kasus.
2


F. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan ditujukan menjadi tiga bagian, yaitu :
1. Penatalaksanaan untuk penurunan Iungsi kognitiI
28

Beberapa obat-obatan telah dibuktikan untuk pengobatan Iungsi kognitiI
pada demensia usia muda. Misalnya, kolinesterase inhibitor seperti
galantamine telah menunjukkan kegunaan dalam meningkatkan Iungsi
kognitiI yang menurun pada demensia. Pada beberapa penelitian diungkapkan
bahwa penggunaan galantamine dapat digunkan pada pasien dengan penyakit
serebrovaskuler atau demensia tipe campuran. Obat lain yang dapat digunakan
untuk golongan ini adalah rivastigmine dan donepizil.
9-10
Pada beberapa penelitian juga menyarankan adanya beberapa obat yang
spesiIik untuk beberapa penyakit tertentu, misalnya pentoksiIilin untuk multi
inIark demensia, nimodipine untuk demensia subkortikal, dan juga asetilkolin
esterase inhibitor yang digunakan pada pasien dengan penyakit Alzheimer.
10
Bukti klinis menunjukkan pada penyakit demensia vascular, bahwa lesi
vascular dapat menyebabkan disIungsi kolinergik yang juga dapat ditemukan
pada pasien dengan demensia Alzheimer. sehingga sangat rasional apabila
penggunaan kolinemimetik pada penyakit Alzheimer, agen kolinergik yang
telah dibuktikan menguntungkan pada kondisi ini dan mungkin juga berguna
pada penatalksanan dari demensia vascular. Donepizil tersedia di Indonesia
dengan nama dagang Aricept. Rivastigmine dijual di bawah naman
Exelon.sedengkan galantamine dikenal dengan nama reminyl.
10
Penggunaan kadar homosistein juga mempunyai manIaat pada demensia
karena penyakit Alzheimer. Tetapi, pada penelitian dari heart outcome
prevention evaluated penurunan kadar homosistein dengan asam Iolat,
vitamin B
6
dan B
12
tidak mengurangi risiko kejadian pasien dengan penyakit
vascular.
9-10

Terapi ini didasarkan pada penemuan bahwa kadar Ach di otak berkurang
pada penderita demenisa, terapi ditujukan untuk meningkatkan Ach dengan
cara mencegah penguraiannya. Obat-obat ini agak terbatas eIeknya terhadap
pemburukan penyakit. Tetapi, akhir-akhir ini disinyalir bahwa penggunaan
kolinesterase inhibitor dapat meningkatkan risiko kerja samping serius seperti
aritmia dan inIark jantung. Oleh karena itu, diperlukan kewaspadaan bagi
29

penderita yang mulai menggunakan obat-obat ini dengan melakukan
screening terhadap peningkatan risiko gangguan ritme jantung.
11

2. Penatalaksanaan untuk perubahan tingkah laku
Tanda perubahan perilaku seperti perilaku yang kasar, psikomotor
agitasi, dan psikosis (halusinasi dan delusi) sangat sering terjadi pada pasien
pada stadium akhir penyakit Alzheimer. gejala ini tidak hanya mempengaruhi
kualitas hidup dari pasien akan tetapi juga menyebabkan beban dalam
perawatan dan biaya ekonomi. Obat antipsikotik atipikal mempunyai eIek
samping ekstrapiramidal lebih sedikit, misalnya parkinsonisme dan diskinesia
tardive dan apabila dibandingkan dengan neuroleptik yang konvensional
danmemang lebih dipilih untuk penatalaksanaan psikosis dan agitasi.
Beberapa percobaab jangka pendek menunjukkan aktivias dari risperidone
dan olanzapine dalam mengurangi rasio dari tingkah laku kasr, agitasi dan
psikosis.
10

Pengobatan alternative misalnya antikonvulsan seperti divalproate dan
carbamazepine, dan kerja cepat seperti benzodiazepine, lorazepam, oxazepam.
Sebagai tambahan, deIicit dari kolinergik dapat berperan dalam
berkembangnya gejala perubahan perliaku dan pengobatan demgan
asetilkolinesterase inhibitor juga menunjukkan perbaikan dari gejala
perubahan perilaku. Saat gejala depresi dapat jelas ditemukan, SSRIs
dianjurkan dapat digunakan. Antidepresan trisiklik hqarus dihindari karena
eIek dari kolinergik dan sedasinya.
10
. Penatalaksanaan untuk Iaktor yang berperan menyebabkan demensia
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mencegah terjadinya lesi
serebrovaskular yang lebih jauh, misalnya :
a. Pemberian obat-obatan antiplatelet seperti clopidogrel atau dosis rendah
aspirin
b. Pengobatan dislipidemia dengan obat-obatan golongan statin
c. Pengobatan terhadap hipertensi
d. Pengobatan teratur diabetes
0

e. Gaya hidup sehat dan menjauhkan dari rokok.
10






























1

BAB III
KESIMPULAN

1. Demensia merupakan sekelompok gangguan yang disebabkan oleh penurunan
kognitiI yang menetap sebagai akibat beberapa perubahan mekanisme biologis
karena gangguan pada sel-sel otak.
2. Demensia mempunya ciri-ciri hilangnya ingatan jangka pendek, kemampuan
berpikir atau kognitiI lain dan kemampuan melakukan hal-hal sehari-hari.
. Young onset dementia atau demensia usia muda adalah kelemahan Iungsi kognitiI
pada seseorang pada usia kurang dari 6 tahun.
. Empat penyebab mayor demensia usia muda adalah penyakit Alzheimer,
demensia vascular, frontotemporal lobar degeneration, dan demensia dengan
Lewy bodies.
. Penatalaksanaan pada demensia usia muda pada dasarnya ditujukan untuk
penatalaksanaan untuk penurunan Iungsi kognitiI, perubahan tingkah laku,dan
Iaktor-Iaktor yang menyebabkan demensia.






27